重症休克血管低反应性的研究进展
【国家自然科学基金】_血管低反应性_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140729
推荐指数 3 3 2 2 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2011年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
2011年 科研热词 推荐指数 高糖血症 1 高盐饮食 1 血红素加氧酶-1 1 血管收缩 1 血管 1 血压 1 葛根素 1 脑血管反应性 1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1 经颅多普勒 1 盐敏感性 1 激酶信号通路 1 淋巴管 1 收缩性 1 支架 1 子代 1 大脑中动脉 1 围产期 1 rho/rho 1
2008年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22
科研热词 血管低反应性 钙敏感性 连接蛋白43 连接蛋白40/43 连接蛋白40 血管平滑肌细胞 血管反应性 血管加压素 血管内皮细胞 节律性振荡舒缩 舒张反应性 舒张功能 自发性高血压大鼠 肌内皮缝隙连接 精氨酸 替米沙坦 心血管 失血性休克 咪哒普利 受体 内膜依赖性 信号交流
推荐指数 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2010年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
科研热词 出血性 休克 钙敏感性 血管反应性 去甲肾上腺素 重组融合蛋白质类 血管生成素-2 血管生成素-1 血压 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 脑淋巴阻滞 脂蛋白类,ldl 肠系膜淋巴液 肠淋巴管 结扎术 细胞凋亡 移植物存活 环孢菌素 淋巴管压力 淋巴管 成纤维细胞生长因子 引流术 小鼠 失血性休克 吡哆醇 可诱导共刺激分子 双相变化 动脉粥样硬化 免疫球蛋白g 低反应性
2024血管活性药物评分在危重症患者中应用的研究进展要点(全文)
2024血管活性药物评分在危重症患者中应用的研究进展要点（全文）摘要血管活性药物对危重症患者血流动力学的支持程度常被视为疾病严重程度的标志之一。
序贯器官衰竭评分（SOFA）和欧洲心脏手术风险评估系统Ⅱ（EuroScoreⅡ）等仅粗略地量化了心血管系统的药物支持。
当患者需要大剂量血管活性药物时，病死率相应增加。
血管活性药物评分（VIS）是通过使用标准化不同药物剂量的简单公式客观量化血流动力学支持程度，被推荐为一项简单、有效、准确的预后指标，近年来国内外临床应用及相关研究越来越多。
本文对VIS评分在危重症患者中的应用现状及进展进行综述，以期为临床医生判断患者病情及预后、指导制定诊疗决策提供帮助。
血管活性药物是一类通过增加心排血量（cardiac output，CO）、调节血管舒缩状态来维持血压，从而达到改善组织器官灌注的药物。
既往研究证实，危重症患者血管活性药物的使用剂量越大，病死率就越高。
然而，临床实践中应用的血管活性药物种类较多，不同血管活性药物的药理作用、血流动力学效应及可使用的剂量具有高度异质性。
因此，不同临床医生对患者不同血管活性药物剂量的应用标准不一，许多危重症患者风险评分系统及许多临床研究中血管活性药物的量化指标也存在差异，导致各项研究间产生明显异质性，不利于对危重症患者进行深入评估。
如何通过统一、准确量化不同危重症患者间血管活性药物的应用剂量，对于客观、精准评估患者的危重程度及提高危重症患者治疗研究的同质性具有重要意义。
为了解决这一问题，有学者提出了"血管活性药物评分"（vasoactive-inotropic score，VIS）这一概念。
VIS评分是利用简单的公式将患者使用的不同种类的血管活性药物进行统一标准量化，用于评估血管活性药物对循环支持的程度，进而评估患者的病情。
目前，国内外有较多关于血管活性药物在危重症患者中应用的临床研究报道。
在复习国内外相关文献基础上，现对VIS评分的应用现状进行综述，以期帮助临床医生及护理人员了解VIS评分在危重症患者中的应用情况，通过VIS评分更客观、精准地评估患者的危重程度，指导诊疗决策，改善预后，同时统一认识，降低今后治疗及研究中的异质性。
休克血管低反应性研究概况
素一（ Ｔ １ 表达不 同有关 。 １ Ｅ 一）
平滑肌细胞受体失敏 、 膜超极化有关 ， 近年发 现休克 后血管 平滑 肌细胞 钙失敏 在休克 血管低 反应性 的发生 中具有重要作用 ， 此外也存在非肌球蛋 白轻链 （ Ｃ 磷酸 化依赖 的调节途径 在休克 血管低 反应性 发生 中 ＭＬ ）
起 着作用 。目前针对现有血管低反应 性诱发 因素 以及发生 机制 的防治措 施对恢 复休 克血管 低反应 性有一 定 作用。
李 涛 ， 良明 刘
【 要】 严重创伤性休克等 临床 重症 晚期血管低反应 性表 现为血 管对血 管活性 物质 的反应性 降低或 摘
不反应 ， 脓毒性休克或失血性休克后 血管反应 性呈 时 间和器官差 异 ， 且存在 年龄 和性别 差异 。诱 发休克 血
管低反应性 因素包括有 酸中毒 、 能量代谢 以及细 胞 因子等 ， 引起 血管低 反应性 发生 的机制 以前认 为与血 管
ｓｉ ｔ ｎｏ ａｃ ｌ ｍ ｏ ｕｃｅｃｌ （ Ｓ ｓ ． Ａ ｄ ｏｒｓ ｄｅ ｅ ｎｔ ｔｄ ｔａ ｎｎｍ ｏｉ ｌ ｈ ｃａ ｉｚ ｉ ｆ ｓｕａ ｓ ｏｔ ｍ ｓｌ ｅ ｓ Ｖ ＭＣ ） ｔａ ｏ ｖ ｒ ｈ ｌ ｎ ｕ ｔ ｉ ｄｍｏｓ ａ ｈｔ ｏ— ｙｓ ｉ ｔ ｈｉ ｕ ｓ ｒｅ ｎ ｇ ｎ ｐ ｏｐ ｏｙ ｔ ｎ ＭＬ ２）ｐｔｗ ｙａ ｏｐｒｃ ａ ｄ ｉ ｔｅｏｃｒ ｎｅｐｏｅｓｏ ａｃｌ ｙｏｅｃ ｖｙｆｌ ｗｎ ｈｓｈｒｌ ｉ （ Ｃ０ 一ａ ａ ｓ ａｔ ｉ ｔ ｎ ｈ ｃｕｒ ｃ ｒｃｓ ｆ ｖｓｕａ ｈｐｒａｔ ｉ ｏ ｏ ｉｇ ａｏ ｈ ｌ ｉｐ ｅ ｅ ｒ ｉｔ ｌ
ｌｒｈ ｐ ｒ ａ ｔ ｉ ． Ｓ ｕ ｉｓｈ ｖ ｈ ｗｎ ｔ ａ ｔ ｙ ｂ ｅ ａｅ ｏ ｔ ｅ ｍｅ ｒ ｎ ｙ ｅｐ ｌ ｒ ａｉｎ ａ ｄ ｃ ｌｉ ｍ ｅ ｅ — ａ ｙ ｏ ｅ ｃｉ ｔ ｖｙ ｔｄｅ ａ ｅｓｏ ｔ ｈ ｉ ｍａ ｅ ｒｌ ｔｄ ｔ ｈ ｍｂ ａ ｅ ｈ ｐ ｒ ｏａ ｚ ｔ ｎ ａ ｃｕ ｄ ｓ ｎ ｉ ｏ
血管加压素治疗感染性休克的临床进展
血管加压素治疗感染性休克的临床进展感染性休克是脓毒症的严重阶段，其基本病理特征是血管扩张、通透性增加、低血容量和心室功能障碍，与病死率显著相关，其住院病死率超过40%。
感染性休克的首要治疗策略是通过液体复苏恢复组织器官灌注，保持平均动脉压（MAP）≥65 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）。
如果经液体复苏后未能达到目标MAP，则应使用血管升压药物。
指南推荐去甲肾上腺素（NE）是首选的血管活性药物，其次是多巴胺（DA）。
然而这些药物可能具有严重的副作用，包括免疫抑制、高代谢状态以及心肌细胞死亡。
为此，指南推荐在难治性感染性休克、需要大剂量NE和DA时，配合使用小剂量血管加压素（A VP）以稳定血流动力学，改善组织灌注，减少其他升压药物的使用剂量，降低不良事件发生率。
A VP 在感染性休克的治疗中表现出良好的应用前景，引起了人们的广泛关注。
现就A VP及其类似物在感染性休克患者中的应用进行综述，以便人们能够更充分地认识A VP的临床价值。
1A VP及其类似物的药理作用A VP也称精氨酸加压素，是下丘脑大细胞和小细胞神经元合成的一种九肽。
大细胞神经元位于视上核和室旁核，其突触进入神经垂体，释放的A VP进入垂体后叶的体循环。
小细胞神经元位于室旁核，其突触进入脑垂体的正中隆起，释放的A VP进入垂体门脉系统。
A VP释放与合成的重要触发因素包括高渗性血浆/尿、低血压和低血容量。
加压素受体亚型为G蛋白耦联受体超家族，分为V1、V2、V3和催产素受体（OTR）4种类型。
V1a（V1）受体位于血管平滑肌细胞，接受刺激引起血管收缩[10]。
肾集合管细胞表达V2受体，V2受体激活导致肾集合管主细胞中水通道蛋白2的表达和移位，介导水重吸收，减少水分排出，维持渗透压及体液容量[11]；V2受体亦可在肝脏中表达，激活后促进多种凝血因子释放，有促凝作用。
V1b（V3）受体主要存在于中枢神经系统的细胞内，尤其是腺垂体，当血浆渗透压、血浆Na+浓度增加或血压降低时，A VP释放增多[13]。
骨科知识介绍 (65)
严重创伤休克后血管低反应性研究概况作者：刘良明作者单位：第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室，重庆400042【摘要】严重创伤休克等临床重症存在血管低反应性，它严重影响创伤休克的治疗。
近年来针对其发生特点与规律、发生机制与调控以及诱发因素与防治措施进行了较为深入的研究，取得了较大进展，本文重点对这方面的进展作一概述。
【关键词】休克血管创伤AResearch progress of vascular hyporeactivity following severe traumatic shockLIU Liang mingState Key Laboratory of Trauma,Burns and Combined Injury,Department 2,Institute of Surgical Research,Daping Hospital,Third Military Medical University,Chongqing 400042,China Abstract: Vascular hyporeactivity occurs following some critical condition such as severe trauma and shock.It interferes profoundly with the therapy of trauma and shock.A great deal of research focused on the characteristics and rule,the mechanisms,modulation,the inducers and treatment measures of vascular hyporeactivity have been conducted in recent years.Key words:shock;blood vessel;trauma严重创伤、休克等临床重症存在血管低反应性［1-4］,它严重影响创伤、休克的治疗。
休克治疗进展
休克治疗进展一、对休克本质的认识对休克的认识经历了临床症状描写、休克——低血压，以及70年代以来的组织灌注衰竭的不同阶段(细小血管收缩期、血管床容积扩大期、弥温性血管内凝血期)。
对休克现代的认识是：休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态。
无论从生理学或临床角度，循环都可区分为大血管内循环和微循环两部分，这两者相辅相成，前者是后者的前提，后者是前者的目的，共同完成循环功能。
大血管内循环三要素是：灌注压(P)、血流量(F)、血流阻力(R)，这三者关系符合物理学欧姆定律(P=F•;R)。
它们在临床上分别是动脉血压(BP)、心输心理(CO)和外周血管阻力(SCR)。
心脏是大血管内循环的核心，它产生的心输出量是循环要素中的自变量之一，数值取决于前后负荷、心肌收缩性和心率。
前负荷主要标志是回心血量(主要是血容量)，后负荷是循环要素中的又一自变量，它主要来自外周小动脉的舒缩状态，以外周血管阻力为代表，CO和SVR相互作用产生因变量BP。
休克就是由于某种原因使CO和(或)SVR发生了剧烈变化，大血管内循环不再能支持微循环而造成的组织灌注衰竭。
对休克本质认识的加深，对循环要素的深入了解，以及临床技术的应用，三者结合在一起对休克临床产生了重大的影响。
在现代休克治疗中应用高技术手段的趋向越来越突出，血流动力学和多脏器、多生命体征的监测，多种治疗仪器的普及使用已是临床常见的场面。
在监测的基础上，又产生了治疗目标的概念，即在理解病理生理的基础上，医师们对重要的重理参数设定一定的治疗目标。
如维持平均支脉压(MAP) 7 98kPa，HR在80-120bpm，动脉血氧饱和度(SaO2) 90%，肺动脉楔压(pcwp)维持在1 33-2 39kPa 之间，心脏指数(CI)在非感染性休克中应〉2 2L/min•;m2感染性休克时应维持在4 0L/min/m2。
危重症患者进行CRRT治疗的护理研究进展
危重症患者进行CRRT治疗的护理研究进展本文导读通过对连续肾脏替代治疗(CRRT)发展背景，在我国的发展历程、特点、造应证和禁忌症等方面的了解，对CRRT护理措施，开发难观够及预防的研究，认识到CRRT在危重症领域的广泛应用，CRRT作为重难患者不可换少的生命是持体系，已成为其重要的支持疗法。
因此，危重症症患者CRT的护理，不仅要求护理人员专业知识扎实，还要求其具备一定的临床实践经验及熟练的技术，配合临床医师采取积根有效的CRRT护理措施，包括静脉通路管理，生命体征监测，感染控制以及心理、饮食、皮肤护理等方面，实时规察并预防处理CRRT并发症，使危重症患者得到满意的治疗效果，对CRRT更为安全有效施应用于重症患者的治疗具有重要意义。
0引言连续肾脏替代治疗是指患者每天进行连续24h或近24h的血液净化疗法，是所有通过代替受损的肾脏，达到连续、缓慢地清除水分和溶质的治疗方式的总称。
是目前临床血液净化技术的重要组成部分 [1]。
CRRT 最初应用于重症监护科室，为提高重症急性肾衰竭疗效而应用于临床治疗当中，随着医疗技术的逐步发展，自20世纪90年代开始，我国的CRRT专业有了长足的进步，技术日益成熟，从而广泛的应用于各科室的紧急治疗中，形成全国性、各科室、各学科齐头并进的局面 [2]。
CRRT作为肾脏替代治疗方法，具有稳定血流力学特性。
可以稳定、持续、高效的进行水盐代谢，维持人体电解质平衡与酸碱平衡，通过该治疗方式能够有效清除体内毒性因子及炎性因子，从而达到改善血液流动，为危重患者救治提供了宝贵的体内环境 [3]。
目前，CRRT在危重症领域得到广泛应用，且CRRT作为重症患者不可缺少的生命支持体系，已成为其重要的支持疗法。
现将重症患者CRRT护理研究进展报告如下。
1 CRRT 的发展背景1.1 CRRT 时代的开启自 20 世纪 60 年代起，CRRT 理念已经产生，但因经济及资源设备限制未能实现，重症患者在接受治疗时，往往因无法耐受常规血液透析而选择采用腹膜透析治疗。
2024重症超声导向的六步法休克评估流程
2024重症超声导向的六步法休克评估流程休克是细胞氧利用障碍导致循环衰竭的临床表现，是重症患者最常见的临床综合征之一[1]。
重症医学科(ICU)中大约有1/3的患者都会出现休克[2]。
休克治疗中最关键的早期发现休克、明确休克的类型以及动态监测循环血流动力学信息反馈治疗。
在休克治疗中，如果需要进一步血流动力学评估，首选超声心动图方法[3,4]。
而如何通过重症超声早期发现休克，鉴别休克类型和进行动态评估就成为临床关注的重点。
中国重症超声研究组(CCUSG)在前期的临床研究观察和重症超声临床实践经验基础上提出了重症超声导向的六步法休克评估流程，其核心内涵是按照血液流体动力学的规律，沿着下腔静脉、右心功能、左心收缩功能、左心舒张功能、动脉张力而进行。
重症超声导向的六步法评估流程应用于休克患者管理的价值在于可以简单快捷评估患者的流量状态、前负荷及容量反应性，心脏功能，外周血管阻力，组织灌注等全方位的血流动力学信息，精准指导临床治疗[5]。
现就精准休克治疗，如何进行重症超声导向的六步法休克评估流程进行解析。
1．大体评估窄化休克的诊断：大体评估通过eyeballing原则进行，包括两个层次的内涵：首先可快速发现大量心包积液、严重瓣膜异常、心室结构异常、心室腔大小厚度等明显异常。
从而快速鉴别出心包填塞，急性肺动脉高压等梗阻性休克，严重低血容量性休克和心源性休克，而立即启动病因治疗例如心包填塞的引流，肺动脉栓塞的溶栓，急性瓣膜病变的换瓣手术治疗等；其次可以快速判断患者是否存在慢性基础疾病以及半定量评估整体心脏功能，窄化容量反应性评估人群。
在心脏的大体评估中掌握只有右心室是可以急性扩张的心腔要点就可以快速评价急慢性病变过程。
例如当患者存在左心室或左心房扩张，提示存在扩张性心肌病、缺血性心肌病、瓣膜性疾病或先心病；当存在左心室肥厚时则可能存在肥厚性心肌病、严重主动脉瓣狭窄或者高血压性心肌病；而当患者存在右心房扩大或者右心室扩大同时合并右心室室壁增厚提示存在慢性肺源性心脏疾病。
重症医学的心源性休克和低血容量休克
重症医学的心源性休克和低血容量休克重症医学是医学学科中一项重要的分支，主要专注于研究危重病人的诊治和护理。
其中，重症休克是其研究方向之一。
重症休克是指在持续组织灌注不足的情况下导致重要器官衰竭的状态。
其中，心源性休克和低血容量休克是两种比较常见的类型。
一、心源性休克心源性休克是由于血容量不足引起的一种休克，主要是由于心脏泵血能力降低引起的。
也就是说，其病因大多源于心脏本身的问题。
心脏本身可能受到损伤，如心肌梗死、心脏瓣膜病等，也可能受到心律失常等因素的影响。
心源性休克的主要表现是低血压、心率加快、心音低钝、全身皮肤发凉、四肢末梢发绀等。
此外，休克病人的神智状况也会受到影响，出现头昏、视物模糊、反应迟钝等症状。
心源性休克的病情严重，需紧急救治。
二、低血容量休克低血容量休克是由于血液量减少引起的一种休克，其病因往往与出血、脱水等因素有关。
这种休克最常见于旅行中的登山、漂流等项目中，也可能出现在手术、外伤、消化道出血等情况下。
低血容量休克的症状包括心率加快、低血压、心音低钝、皮肤发冷、四肢末梢发绀等。
严重时，甚至可能出现代谢性酸中毒、心脏骤停等危及生命的情况。
三、治疗方法心源性休克和低血容量休克虽然发病原因不同，但治疗方法基本相似。
其主要目的在于维持血容量、维持循环功能和改善器官灌注。
治疗的第一步是迅速鉴别，确定病因，尽早进行处理。
在详细了解病人的病史、体征、检查结果之后，应尽快确定休克类型。
对于心源性休克，重点是要保障血液循环，提高心输出量。
对于低血容量休克，则要采取措施增加血容量。
其次，治疗应以快速、适当为原则。
对于急性休克患者，快速纠正低血压、低血容量等皆为治疗重点。
在药物治疗方面，常用的药物有肾上腺素、血管活性药物、白蛋白等。
肾上腺素可增强心肌收缩力，收缩血管以提高血压；血管活性药物可以扩张血管、降低血管阻力，增加心输出量；白蛋白可以增加血容量，增加血液循环量。
最后，如果药物治疗无效，需要进行手术治疗，如心脏手术、血管内介入等。
严重创伤休克后血管低反应性研究概况
Ｒｅ ｅ ｒ ｈ ｏ ｒ ｓ ｆ ｖ ｓ ｕｌ ｒ ｈ ｐｏ ｅ ｃ ｉ ｉｙ ｆ ｌｏ ｎｇ ｓ ｖ ｒ ｒ ｕ ａ ｉ ｈｏ ｋ ｓ ａ ｃ ｐｒ ｇ ｅ ｓ ｏ ａ ｃ ａ ｙ ｒ ａ ｔｖ ｔ ｏ ｌ ｗｉ ｅ ｅ ｅ ｔ ａ ｍ ｔｃ ｓ ｃ
Ｉ ｎｅ ｆｒ ｓ ｐ ｏ ｏ ｄ ｙｗｉｈ ｔ ｈ ｒ ｐｙｏ ｒ ｕ ａａ ｄ ｓ ｏ ｋ． Ａ ｒ ａ ｅ ｆｒ ｓ ａｃ ｏ ｕ ｅ ｎ ｔｅ ｃ ａ ａ ｔｒｓｉｓ ｔｉ ｔｒｅ ｅ ｒ ｆｕｎ ｌ ｔ ｈｅ ｔｅ ａ ｆｔａ ｍ ｎ ｈ ｃ ｇ ｅ ｔｄ ａ ｏ ｅ ｅ ｈ ｆ ｃ ｓ ｄ ｏ ｈ ｈ ｃｅ ｉｔｃ ｌ ｒ ｒ
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创 伤 外 科 杂 志 ２０ ０ ８年 第 １ 第 ３期 ０卷
ＪＴａｍａＳｒ ，０８， ｏ．０， ｏ３ ｒｕ ｕｇ２ ０ Ｖ １１ Ｎ ．
・
１７ ・ ９
文章编 号 ： ０ １ ９—４ ３ （０ ８ ０ ０ ９ ０ ０ ２ ７ ２ ０ ）３— １７— ３
施 等进 行 了深入 研 究 ，并取 得 了较 大进 展 。 本 文就
这 方 面 的研 究进 展作 一概 要介 绍 。 １ 休 克血 管低 反应 性 的发 生特 点 与规律
介 素－Ｂ（Ｌ１ 、 １ Ｉ －Ｂ） 白细 胞 介 素一 （Ｌ６ 、 瘤坏 死 因 ６ Ｉ－ ） 肿 子－ Ｔ Ｆ ） 内皮 素． （ Ｔ １ 等 细胞 因子 和 炎性 （ Ｎ － 和 １ Ｅ ．） 介 质 的 ｍＲ Ａ表 达在 休 克后 的升 高倍 数 显著 高于在 Ｎ 肠道 和 肾脏 中的 升 高 倍 数 ＿ 。 除 失 血 性 休 克 可诱 ｌ 导 血 管低 反 应 性 外 ，内毒 素休 克 、 毒 症 也 可诱 导 脓 血 管反 应性 的 降低 ・・］ 另 外 ，非感 染 性 炎 症 反 “ 。
休克的治疗与进展
性休克。
29
感染性休克(septic shock):
• 指全身性严重感染病人在给予充分的容量复苏后, 仍无法纠正的持续性低血压,常伴有低组织灌流 状态或器官功能障碍.另外在某些病人中,由于应 用了影响心肌变力药或血管收缩剂而维持血压正 常, 但仍有低灌流状态和器官功能障碍,应视为 感染性休克. • 所谓感染引起的低血压状态是指收缩压<90mmHg), 或除外了其它原因引起的低血压的因素情况下, 血压下降幅度超过了40mmHg.
休克的治疗与进展
1
概
念
• 定义：休克是组织血液灌流不足造成细
胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞 受损的病理过程。 • 产生休克的原因: 组织灌流不足: 绝对血容量不足. 相对血容量不足. 氧合不足造成细胞代谢紊乱. 如DIC→SHOCK.
2
• 正常循环的基本条件: .
泵
回心血量 CVP PAWP 静脉 前负荷 C O 心输出量 动脉 后负荷 小动脉 微小动脉
28
• 在这一状态发生,发展过程中,机体不再 是受害者,而是一个积极参与者, 是导致 发生多系统功能损害的动力之一. • 例如:通常情况下，炎症局部血管扩张, 血流增加, 血管通透性改变及代谢增强 都可以增加局部组织的营养和氧供. 但 这一反应如不加以控制的扩大到全身,将 引起全身血管扩张,外周阻力下降,导致 低血压.血管通透性增加将形成间质水肿, 循环血量明显不足，这就是感染
33
休克时血液动力学变化特点
• (2）容量绝对不足——毛细血管渗漏: • 创伤，感染及休克时，血容量丢失的另 一个原因是毛细血管渗漏及对血浆蛋白 通透性增加。当血浆蛋白离开血管向组 织间隙转移过程中可带走大量的血浆和 水，引起组织和间质水肿，损害组织灌 注，最终结果导致组织缺氧。
重症难治性休克与顽固性低血压
▪ 2.3 心外阻塞性休克:特点是心脏血流通道受阻,心 包舒张充盈压力增高,后负荷过度增高,而心输出量 降低并非起因于心肌功能本身动脉 瘤等。
▪ 2.4 分布性休克:特点是周围血管运动调节功能丧 失,小动脉与小静脉过度舒张,周围血管阻力极度下 降。但不同区域,不同器官的血管阻力可以不变、 增高或者降低,导致血流分布不均。心输出量可明 显增加,但低血压仍然存在,有效组织灌注不足。
▪ 对炎性细胞因子的作用目前正在重新认识.炎性细 胞因子被认为起双刃剑(double - edged sword)作 用.
▪ 一方面,它对机体起有利的作用,在病因刺激的局部 抵抗和消除病因.目前知道,感染因素(细菌,毒素等) 可刺激巨噬细胞和内皮细胞产生炎性细胞因子,而 非感染因素(缺血-再灌流损伤,组织创伤,坏死,失血 等)达到一定程度也可刺激抗原提呈的树突状细胞 和巨噬细胞,产生促炎细胞因子.因此,各种有害刺 激(感染性,非感染性)活化细胞因子系统可能是一 个共同的通路,属于机体对有害刺激的防御反应.
病作用。抗炎和致炎反应的平衡强烈地影响着这 一过程！
3.2重症休克时炎性细胞因子的作用
▪ 重症休克时产生一系列炎性细胞因子,其中 包括促炎细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF α),白细胞介素- 1(IL- 1)等]和抗炎细胞因子 [转化生长因子-β(TGF -β),IL - 10等] ,它们参 与了休克时顽固性低血压 (refractory hypotension),全身炎症反应综合征(SIRS),多 器官功能不全综合征(MODS)的发生.
▪ 另一方面,当这些细胞因子过量产生时,可以通过血 液循环带来全身性的损害,对机体起不利的作用。
▪ 动脉血管收缩使来自皮肤、肌肉、肾脏和腹腔 内脏的血液再分布。
重症难治性休克发生机制的研究进展
关键词
难 治性休克
无复流
机制
中 图分 类 号 ： Ｒ５ ４ １ ． ６ ４ 文献 标 识 码 ： Ａ 文章 编号： １ ０ ０ １ — ７ ５ ８ ５ （ ２ ０ １ ３ ） ２ ０ — ２ ６ ９ １ — ０ ２
休 克是 临床 较 为 常 见 的急 性 综 合 征 ， 以组 织 微 循 环灌 流不 足 为特 征 ， 可使 机体 多器 官 、 多 系统 机能 紊乱、 代 谢 障碍， 最终致人 死亡［ １ ］ 。根 据 不 同 的 标 准 ， 它 有不 同的分类 方 法 。休克 主要 分 为三 期 ， 即休
细 血管 小 ， 因此 ， 可 以用 它 来 直 接 观 察 心 肌 炎 、 心 肌 梗 死 等患者 治疗 后 毛 细血 管“ 无 复流 ” 现 象 ］ 。
近些年， 有 研 究 者 提 出 了 功 能 性 毛 细 血 管 密 度
（ Ｆ ＣＤ） 的概 念 ， 它 指 的 是 单 位 面 积 中 有 红 细 胞 流 动 的毛 细血 管数 ， 用 来 反 映 微 循 环 中 组 织 细 胞 排 出 代 谢 废物 及 运 输 氧 气 情 况［ ５ ］ 。 ＦＣＤ 在 某 种 程 度 上 提 供 了判 断 毛 细 血 管 灌 流 情 况 的 依 据 ， 因此 ， 有 人 认
Ｖｏ １ ． ２ ６ ， Ｎｏ ． ２ ０ ， Ｏｃ ｔ ２ ０ １ ３ Ｊ Ｍ ｅａ ｌ Ｔ ｈｅｏｒ 妆Ｐ ｒ ａｃ 网
２ ６９１
重 症 难 治 性 休 克 发 生 机 制 的研 究 进 展
马艳 美
天津市武清 区人民医院 ３ ０ １ ７ ０ ０
摘 要 重症 难治性休克是休克 的最终 期 ， 其死 亡率逐 年增 加 。它 的发生机 制十分 复杂 ， 为 临床 上治 愈带来 巨大 的难 度 。在休克早期 各种治疗后毛细血管 “ 无 复流 ” 现象 、 血管反应性降低 以及线 粒体 的结 构功能 障碍均是影 响其发生 发
CVP监测在急危重症的临床意义
CVP监测在急危重症的临床意义CVP 监测在危重病的急救中有着相当重要的临床意义，本文通过对105 例危重患者CVP 监测结果的分析，认CVP 在低血容量性休克，特别是多发伤及老年患者具有重要的监测价值。
通过监测可以达到以下效果：①估计休克状态；②衡量治疗效果；③估计输液量及调整输液速度；④估计右心功能。
从而有效地提高了危重患者的抢救成功。
标签：中心静脉压（CVP）；动态；监测血流动力学监测已广泛应用于临床，而CVP 监测则是血流动力学监测中基本而常见的一种监测手段。
已在危重患者的急救中起到了很重要的作用。
近年来，对我科危重患者进行了CVP 动态监测，并对CVP 监测和未监测的两组危重患者的治疗效果进行比较。
本文统计了2011 年～2013年所进行的105 例危重病动态CVP监测情况报告如下。
1临床资料本组病例，男性78 例，女性27 例；年龄19～83岁。
其中急诊监测55 例，外科疑难大手术后监测50 例。
动态监测时间2 h～14 d，见表1。
2资料分析2.1在低血容量性休克方面：如表所示，我们监测了创伤性休克26 例，上消化道大出血15 例，这41例均为低血容量性休克，CVP 监测能及时了解休克状态，估计输液量。
休克初期，循环血容量锐减，血管紧张素的分泌，使血压相对正常，早期容易被忽视，故休克时除了监测BP、P、尿量外，还应及时地进行CVP 和动态监测，根据CVP 监测结果来估计输液量和输液速度，当确定低血容量时，可立即通过监测CVP 在单位时间内快速输入所需要的晶体液和胶体液，以及时纠正休克。
2.2在多发伤方面：CVP 监测除了指导输液外，还可帮助我们分析和判断病情，以便及时对患者作出正确处理。
我们对多发伤患者共进行CVP 监测14 例，绝大多数为车祸、高空坠落、爆炸伤（开矿），其特点涉及多科，有脑、四肢、胸腹等外伤，特别是脑外伤患者，因有不同程度的意识障碍，不能诉说自已受伤情况，而颅内血肿、脑外伤引起的颅内高压，临床上往往表现为血压升高，脉搏有力而缓慢，因而早期胸腹腔内出血常常被掩盖。
重症过敏性休克患者的临床急诊救治
重症过敏性休克患者的临床急诊救治发表时间：2019-07-15T11:18:04.873Z 来源：《医师在线（学术版）》2019年第09期作者：徐广枫曲城圆陈丽丽刘丽娟肖发怀赵林兴[导读] 在对重症过敏性休克患者进行治疗时，要第一时间对其进行救治，以便提升患者的救治率，降低患者救治过程中出现的损伤。
黑龙江省鸡西市人民医院158100【摘要】目的：对临床急诊中重症过敏性休克患者的救治进行研究。
方法：在对我院的82例重症过敏性休克患者进行治疗时，采用临床急诊救治的方法进行治疗，并对治疗效果进行观察。
结果：在对临床急诊患者进行救治后。
所有患者均在两个小时之内恢复了意识，患者的血压得到了明显的升高，重症过敏的症状消失，在治疗时，患者没有出现心脑肾功能障碍的情况，患者抢救的成功率达到100%。
结论：在对重症过敏性休克患者进行治疗时，要第一时间对其进行救治，以便提升患者的救治率，降低患者救治过程中出现的损伤。
【关键词】重症过敏性休克；急诊；扩容；补液临床治疗过程中，过敏性休克是一种严重的过敏反应，当患者出现严重过敏反应时，抗原会进入患者体内，这时患者与抗体结合之后，会出现全身性反应症状，如果没有对患者进行及时治疗的话，在10min之内，患者会出现死亡。
另外，在重症过敏性休克患者中，药物过敏占据着非常重要的位置，并且还会伴有一系列并发症，比如：意识模糊、血压下降等症状，严重的还会损害患者的急性微循环和脏器。
因此，一旦发现患者出现重症过敏性病症时，就要及时去医院就诊，以免重症过敏反应危害到患者的生命安全，本文就本院收治的82例过敏性休克患者作为观察的对象，并对重症过敏性疾病的救治方法进行探讨，以下为急诊救治报告。
1资料与方法1．1一般资料选择我院于2013年6月一2018年6月收治的82例重症过敏性休克患者作为观察对象，纳入标准：均为药物过敏；临床出现血压下降、心率增快、意识模糊、呕吐、皮疹等症状，无合并其它基础疾病，均自愿参与本次研究。
休克的研究进展及诊疗中有关问题的探讨_1
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 休克的研究进展及诊疗中有关问题的探讨休克的研究进展及诊疗中有关问题的探讨近年来休克的发病机理和防治研究有了很大的进展，现已深入到细胞和分子水平，本文就临床实用的一些研究进展和诊疗中的关键问题作一探讨。
一、休克的定义、诊断标准、分类、分度及治疗通则：（一）休克的定义：休克是机体由于各种严重致病因素（感染性、低血容量性、心源性、过敏性、神经源性等）引起有效循环血容量急剧减少，导致神经一体液因子失调的急性全身性微循环功能障碍，并直接或间接导致以生命攸关器官的广泛细胞受损为特征的一种综合征。
所谓微循环是指微 A与微 V之间的微细循环它分布在全身各个脏器和组织。
所谓有效循环血容量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、皮的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。
有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。
当其中任何一个因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌注不足和细胞缺氧而发生休克。
1 / 3所以全血容量减少、血管床血容量增加及心泵功能障碍是休克发生的三个基本因素。
在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及且相互影响。
休克时血管容量增加是由于血管扩张，外周阻力锐减、血液滞留于外周血管，致有效循环血量相对不足，而血液总量并未减少，故称为分布异常性休克。
血管容量增加可通过神经反射作用或体液因素对小血管的直接作用引起。
神经源性休克即由神经反射所引起，过敏性休克、感染性休克由体液因素所引起。
(二)诊断标准：（1）有诱发休克的病因；（2）意识异常；（3）脉细速，＞100 次／分或不能触知；（4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间＞2秒），皮肤花纹、粘膜苍白或发绀，尿量＜30ml ／h 或尿闭；（5）收缩压＜80mmHg；（6）脉压＜20mmHg；（7）原有高血压者收缩压较原水平下降 30%以上或下降 80mmHg 以上。
肠淋巴液在重症休克后心肌损伤中作用的研究进展
肠淋巴液在重症休克后心肌损伤中作用的研究进展赵丽倩【摘要】moreandmoreattentionispaidtotheroleofmesentericlymph(mL)refluxinthep athogenesisofcritical diseases. Pump dysfunction caused by post-shock myocardial injuries( mIs)is an important link of microcirculation,multiple organ injury. This paper reviews the role and mechanism of mL reflux in mIs caused by hemorrhagic shock,superior mesenteric artery occlusive shock and hemorrhage-lipopolysaccharides second shock,to provide basis for prevention and treatment of post-shock CIs and dysfunction targeting at mL.%肠淋巴液回流在危重病发病机制中的作用越来越受到重视，休克后心肌损伤引起的泵功能障碍是导致微循环障碍、多器官损伤的重要环节。
针对肠淋巴液这一个靶点，本文重点综述了肠淋巴液回流在失血性休克、肠系膜上动脉闭塞性休克以及失血-脂多糖二次打击导致心肌损伤中的作用与机制，为以肠淋巴液为靶点防治重症休克后心肌损伤与功能障碍提供依据。
【期刊名称】《中国全科医学》【年(卷),期】2014(000)020【总页数】3页(P2403-2405)【关键词】休克;心肌疾病;肠淋巴液【作者】赵丽倩【作者单位】052260河北省晋州市人民医院急救中心【正文语种】中文【中图分类】R364休克是由于创伤、失血、感染等多种严重致病因素导致的危重病理过程。
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要储存池，分为肌醇１，４，５一三磷酸（ＩＰ３）敏感性钙
池和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ或咖啡因敏感性钙池。在游离血管 培养液中行盲肠结扎或肠穿孑Ｌ术，休克大鼠主动脉 环对咖啡因诱导的收缩反应，与假手术组无显著差
Ｒｈｏ．激酶活性呈双向变化，在休克早期Ｒｈｏ一激酶活
ｉＮＯｓ表达，使ＮＯ持续升高悼１。此外，革兰
氏阳性菌的膜脂酸（ＬＴＡ）除与ＬＰｓ对宿主的毒性
万方数据
－３１８・
』￡堕ｉ翌丛ｉ！！塑适！△坚ｇ：２Ｑ嫂：！Ｑ！：！≥ｔ塑！：堡
作用相似以外，还可激活磷酸卵磷脂一磷脂酶Ｃ和磷 脂酰肌醇磷脂酶ｃ，促使ＰＫＣ活化，ＰＫｃ启动ＮＦ－ ＫＢ最终引起巨噬细胞中ｉＮＯＳ表达ＮＯ一１；在ＬＴＡ 感染的巨噬细胞培养瓶中加入酪氨酸激酶活化的 Ｐ１３Ｋ或Ａｋｔ和ｐ３８丝裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ） 抑制剂后，可显著降低胞内ＮＯ，据此推断ＬＴＡ可能 通过Ｐ１３Ｋ或Ａｋｔ途径，活化ｐ３８ ＭＡＰＫ，从而启动 ＮＦ—ＫＢ、诱导ｉＮＯＳ表达¨…。
性降低，甚至出现血管麻痹性扩张，加重休克晚期
血液循环动力功能紊乱，出现难治性低血压，严重 影响其治疗和预后，成为重症休克死亡的重要原因
之一。休克引起血管低反应性的发生机制尚未完
全阐明，目前认为与大量一氧化氮（ＮＯ）释放以及 血管平滑肌细胞（ＶｓＭｃ）的膜离子通道改变、钙
显著提高小鼠的存活时间、降低死亡率，同时实验
人胞浆有关，这也是休克晚期胞浆内存在高浓度
Ｃａ２＋的主要因素；密斑、密体是连接肌丝的附着点，
与肌丝收缩有关，休克晚期细胞内密体密斑减少，
从而导致血管收缩障碍幽Ｊ。休克晚期组织缺氧，辅 酶Ｑ及黄素腺嘌呤二核苷酸自身氧化增强，体内产 生的大量自由基破坏细胞膜，导致胞外Ｃａ２＋通过 “漏”机制进入细胞内，可能也与平滑肌细胞内Ｃａ２＋ 浓度升高有关。此外，ＣＤ３８环二腺苷酸核糖（ｃＡＤ． ＰＲ）通过斯里兰卡肉桂咸（ＲｙＲ）信号途径激活肌浆
的细胞内Ｃａ２＋敏感性ⅢＪ，而休克晚期组织缺氧细
胞损伤严重，细胞内Ｃａ２＋浓度升高、对ｃａ２＋的敏感 性降低，可能足由于缺氧减弱了ＮＯ对高浓度Ｃａ“ 的敏感性。
４
肾上腺素能受体减敏
激动剂长时间作用于ＡＲ，可发生ＡＲ减敏口“， 表现为受体结合容量下降，导致血管对儿茶酚胺的
网膜上ｓＯｃｓ，促使肌浆网内的ｃａ２＋释放到胞浆中， 休克晚期体内缺氧酸中毒发生炎症反应，ＶｓＭｃ中
－３１７・
文章编号：１００７名５６８（２００９）０４ＪＤ３１７瞒
・综述・
重症休克血管低反应性的研究进展
魏艳玲，牛春雨△，赵自刚
中图分类号：Ｒ３６４．１＋４ 文献标识码：Ａ
重度失血、严重缺氧或酸中毒以及脓毒血症等
均可导致重症休克，引起血管对缩血管物质的反应
放大量ＮＯ。此外血小板活化因子（ＰＡＦ）通过磷脂 酰肌醇３激酶（Ｐ１３Ｋ）途径对机体产生严重损伤，小 鼠静脉注射ＰＡＦ，２０～３０ ｍｉｎ后发生严重休克而死 亡，ｅＮＯＳ活化衍生ＮＯ，加剧ＰＡＦ对机体的损伤作 用，实验前给予Ｐ１３Ｋ抑制剂或ｅＮｏＳ抑制剂，均可
基金项目：国家自然科学基金资助项目（３０７７０８４５）；河北省自 然科学基金资助项目（Ｎｏ．Ｃ２００８０００５０３） 作者单位：０７５０２９河北张家口，河北北方学院病理生理教研室 第一作者简介：魏艳玲（１９８４－），女，汉族，在读硕士研究生。主 要研究方向：危重病的病理生理学。 ６通信作者：ｎｃｙｌｘｆ＠１２６．ｃｏｍ
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去磷酸化作用增强导致其磷酸化程度减弱，可见， ＶＳＭＣ收缩蛋白钙敏感性的高低取决于ＭＬＣ的磷 酸化水平。重症休克晚期Ｒｈｏ一激酶和ＰＫｃ活性降 低，ＰＫＧ活性升高，通过调节ＭＬＣＰ的活性，实现肌
球蛋白对ｃａ２＋敏感性以及血管收缩的调节ⅢＪ， Ｒｈｏ一激酶还可通过活化ＰＫＣ活化的磷酸磷脂酶抑
ＶｓＭｃ
有保护作用口Ｊ，重症休克时炎性介质如肿瘤坏死因
子（ＴＮＦ一０【）、白介素１（ＩＬ－１）等大量释放，ＴＮＦ－ｄ和
细菌内毒素的有效成份脂多糖（ＩＪＰＳ），激活ｃＧｒｒＰ水
解酶Ｉ，导致体内四氢生物嘌呤浓度升高，四氢生 物嘌呤可增强ｅＮＯｓ衍生ＮＯ的能力，并且ＴＮＦ．ｄ
和ｌ胳也可直接激活血管内皮细胞ｅＮＯＳ表达，释
此，重症休克血管低反应性还可能与钙敏感性降低
有关。 ３钙超载和钙失敏
万方数据
生国丝缰丕兰塑生墨．月箜！三鲞笙垒翦
３．１钙超载 休克晚期细胞内钙超载是细胞损伤不可逆发 展的共同通路。缺氧使线粒体合成ＡＴＰ减少， Ｃａ“－Ａ１１Ｐ酶活性降低，不能有效地转运胞浆Ｃａ“， 导致胞内ｃａ２＋浓度升高。肌浆网是胞内Ｃａ２＋的主
异¨８‘，说明休克晚期咖啡因敏感性钙池释放ｃａ“
的功能可能无异常，间接表明休克时肌浆网释放钙 离子主要是通过ｌＰ３敏感性钙池ＩＰ３受体活化，继
发性引起肌浆网储存操控型钙离子通道（ｓＯｃｓ）开
放并释放Ｃａ２＋，导致胞浆中ｃａ“浓度升高Ｈ ９Ｊ。
囊泡是胸主动脉平滑肌细胞内的钙储备库，休
克晚期细胞内囊泡减少，与囊泡内储备钙大量释放
性明显升高，而在休克晚期即休克后ｌ ｈ和２ ｈ时， Ｒｈｏ．激酶活性明显降低，血管环对肾上腺素的反应 性、对ｃａ“的收缩反应性均与Ｒｈｏ．激酶的活性呈明 显的正相关∞１。 此外，休克后ＶＳＭｃ膜上肾上腺髓质素受体活 化，细胞内ＡＭＰ浓度升高，进而激活依赖于ＡＭＰ的 ＰＫＡ，ＰＫＡ将已活化的ＭＬＣＰ转化为无活性的磷酸 化形式。ＮＯ的舒血管效应依赖于降低细胞内ｃａ２＋ 浓度，近年来研究表明慢性缺氧可以减弱ＮＯ依赖
上受体依赖性钙离子通道（ＲＯＣＣｓ）和电压门控性
钙离子通道（ＶＯｃｃｓ）介导的胞外ｃａ２＋内流；但休克 豚鼠的冠状动脉和肠系膜动脉平滑肌细胞外Ｃａ２＋ 跨膜转运障碍，似乎不像一种内毒素诱导的收缩功 能损害，可能涉及收缩蛋白对钙的敏感性降低。因
休克血管低反应性的有效剂。休克时产生的其它
舒血管肽如阿片肽、降钙素基因相关肽，通过蛋白 激酶Ａ（ＰＫＡ）磷酸化途径，也可激活Ｋ。耶引起细胞
（Ｃａ２＋）超载或钙失敏和肾上腺素能受体（ＡＲ）减敏
等因素有关。 ｌ一氧化氮 Ｎ０对血管舒缩状态的血管持续性舒张、 低血压、血管通透性增加和细胞代谢功能紊乱的重
要原因。猪腹主动脉插管注入内毒素后，内脏器官
达＂］，这可能也是休克晚期体内ＮＯ浓度持续升高
观察到ｅＮＯｓ基因缺陷组小鼠存活数远大于正常组 小鼠，这些都说明ＰＡＦ对机体的损伤作用依赖于 ｅＮＯＳ活化衍生ＮＯ¨ｏ。而ｅＮＯＳ通过Ｐ１３Ｋ或Ａｋｔ 途径，使ｅＮＯｓ的ｃ末端丝氨酸／酪氨酸发生磷酸 化，该途径释放的ＮＯ远比休克时炎性因子活化ｉＮ— ＯＳ并释放ＮＯ要快【４’；且ｅＮＯＳ也可促进ｉＮＯＳ表
Ｋ＾１１Ｐ开放
生理条件下ＡＴＰ敏感性钾离子通道（Ｋ。什）处 于关闭状态，维持细胞膜静息电位。休克时机体组 织缺氧，线粒体合成ＡＴＰ减少，体内ＡＤＰ浓度明显 升高，ＡＤＰ激活Ｋ。ＴＰ导致Ｋ＋内流增加，细胞膜电位 发生超极化¨¨；同时由于缺氧可直接刺激内皮细胞 释放ＮＯ，促使膜Ｋ．什开放，导致细胞膜超极化。研 究表明休克早期（小于３ ｈ）血管低反应性可被Ｎｏｓ 抑制剂、ＧＭＰ抑制剂和Ｋ＋通道抑制剂完全逆转，提 高血管对缩血管物质的反应性和动物存活率¨２ｆ，而 休克晚期的血管低反应性，不能被Ｋ＋通道抑制剂 完全逆转，说明还有其他更稳定的因素参与。同 时，大量Ｎ０和氧自由基反应生成毒性更强的亚硝
ｃＡＤＰＲ活性增强，导致肌浆网释放ｃａ２＋增强∞１｜。
反应性降低，细胞信号传递功能减弱。受体减敏与 重症休克血管低反应性的发生密切相关，其中受体 磷酸化、受体数目下调、受体对配体或信息分子的 亲和力或反应性下降、受体耦联酶（腺苷酸环化酶）
肺动脉、脑和隔膜中ｎＮＯｓ蛋白活性增强，同时在休
克组动物主动脉外层检测到ｎＮＯｓ ｍＲＮＡ转录子的
数量远比正常组多，这些物质尤其是在休克时有助 于ＶＳＭＣ衍生ＮＯ，影响血管收缩∞Ｊ。
正常机体不表达ｉＮＯｓ，重症休克时受某些炎性
因子或ＬＰｓ的作用呈高表达，且不依赖于细胞内 ｃａ２＋浓度，产生大量ＮＯ，持续时间较长，导致血管 持续性舒张，血压持续下降口］。重症休克时肠道细 菌发生移位，ＬＰｓ与ＬＰｓ结合蛋白（ＬＢＰ）结合，并与 Ｔ细胞表面受体ｃＤｌ４形成免疫复合物，激活巨噬 细胞和单核细胞，并释放大量炎性因子，不但可以 直接刺激平滑肌细胞和内皮细胞，导致肾上腺髓质 素表达，扩张血管，还可单独或联合上调核因子 （ＮＦ．ＫＢ）诱导ｉＮＯＳ表达；ＬＰｓ也可通过非ＣＤｌ４途 径，即通过激活蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）途径，直接诱导
酸盐，可使Ｋ。仰持续活化，提示休克晚期Ｋ．仰持续
性开放引起的血管低反应性，可能与亚硝酸盐有 关【１ ３｜。此外ＬＰｓ可使Ｋ椰蛋白的胞内段发生磷酸 化，引起肠系膜ＶＳＭＣ膜超极化，Ｃａ２＋内流减少血 管舒张，同时炎性因子也可直接激活Ｋ．ＴＰ，引起Ｋ＋ 内流增强和Ｃａ２＋内流受限，导致细胞膜超极化，因 此特异性Ｋ．什阻断剂．黄酰脲类成为临床治疗重症
膜超极化，与血管低反应性有关。 但Ｋ．什抑制剂尚不能完全恢复休克大鼠微血 管对。肾上腺素的反应性，提示Ｋ。什激活不是引起休 克时ＶｓＭｃ膜超极化的唯一原因，还有其他未知机 制参与ＶｓＭｃ膜超极化及血管低反应性的发生。 ２．１．２钙激活钾通道开放 ＶｓＭＣ膜上的钙激活钾通道包括大导电钙激活 钾通道（ＢＫ。。）和小导电钙激活钾通道（ＬＫ。。）。 ＢＫ臼参与细胞膜的复极化，限制细胞膜的兴奋性； 重症休克的血管低反应性与ＢＫ。。开放有关，ＢＫ。。活 化Ｋ＋内流增加，抑制胞外Ｃａ２＋向胞内转运，细胞膜 超极化血管扩张，降低血管对缩血管物质的反应 性。休克６ ｈ应用ＬＫ。：。抑制剂蜜毒明肽后，不能恢 复由内毒素引起的血管低反应性和细胞膜超极化， 而应用ＢＫ岛通道抑制剂北非蝎毒素，可显著提高血 管的收缩反应性。此外休克时体内ｃＡＭＰ浓度升 高，ｃＡＭＰ通过ｃＧＭＰ依赖性ＰＫｃ途径，进一步激活 ＢＫ。：。［１引，在给内毒素血症志愿者ＢＫ。。特异性抑制 剂和Ｎｏｓ阻断剂后，可显著提高血管对去甲肾上腺