反式二羟环氧苯并(a)芘所致人支气管上皮细胞POLK基因高表达
艾滋病流行病学研究进展-华医网国家级学分答案
华医网国家级学分：艾滋病流行病学研究进展（答案）1.中国HIV暴露前预防用药专家共识解读1、影响90-90-90目标的达成的因素不包括（）A、医疗资源有限、就医困难B、患者抵触治疗C、药物短缺D、不易维持HIV治疗和获得病毒学抑制E、心理健康恶化2、PrEP的适宜人群叙述错误的是（）A、HIV抗体检测呈阴性B、存在较高HIV感染风险C、意识清醒，精神正常能够自主决策D、任何年龄段及性别E、无不适宜服用PrEP药物的身体情况3、艾滋病感染途径正确的是（）A、血液传播B、空气、水传播C、日常接触传播D、食物传播E、昆虫传播4、PrEP每日口服给药组，在约第（）直肠黏膜组织中和约第（）子宫颈阴道黏膜组织中达到血液中TFV-DP的最大细胞内浓度。
A、2天，7天B、3天，7天C、3天，10天D、7天，15天E、7天，20天5、（）中国首部HIV暴露前预防用药专家共识发布。
A、2010年B、2012年C、2018年D、2020年E、2021年6、根据2019年数据统计，我国死亡数居于首位的传染病是（）A、艾滋病B、肺结核C、乙肝E、狂犬病3、肌酐清除率低于（）为PrEP的禁忌人群A、120毫升/分钟B、80毫升/分钟C、70毫升/分钟D、60毫升/分钟E、50毫升/分钟4、联合国艾滋病规划署提出的三个90%中，第三个90%是指（）A、90%的艾滋病病毒感染者通过检测知道自己的感染情况B、90%已经诊断的艾滋病病毒感染者接受抗病毒治疗C、90%接受抗病毒治疗的艾滋病病毒感染者的病毒得到抑制D、90%的高危人群接受综合性干预措施E、90%的艾滋病病毒感染者症状得到缓解2.青年学生人群的艾滋病疫情与防控措施1、MSM是指（）A、男性同性恋者B、男男性行为者C、双性恋者D、异性恋者E、与同性发生性行为者2、艾滋病的潜伏期（）A、1-3年B、3-5年C、5-7年D、6-9年E、8-10年3、青年学生艾滋病传播途径以（）为主A、男男性行为B、交换针具吸毒C、输血D、暴力损伤E、接触传播4、艾滋病发病率最高的人群是（）A、青年B、老年D、女性E、婴幼儿5、青年学生感染者男女比例为（）A、5.7:1B、13：1C、25：1D、46：1E、51：16、研究发现，青年学生感染者和病人中，以（）学生为主A、高中二年级以上B、高中三年级C、大中专学生二年级以下D、大中专学生二年级以上E、大中专学生三年级及以上4、艾滋病病毒在人体中的（）含量最高A、乳汁B、血液、淋巴液C、精液D、阴道分泌物E、唾液、汗液、眼泪3、艾滋病病毒破坏的是（）A、白细胞B、B淋巴细胞C、红细胞D、T淋巴细胞E、吞噬细胞3.MSM人群HIV疫情防控的挑战1、HIV暴露不包括（）A、与HIV感染者共用静脉注射针具B、HIV感染者的体液溅入眼睛C、输入可能被HIV感染的血液及血液制品D、与HIV感染者无保护性行为E、与HIV感染者共用坐便器2、MSM是指（）A、男性同性恋者B、男男性行为者C、双性恋者D、异性恋者E、与同性发生性行为者3、MSM是HIV感染高危险人群的原因，不包括（）A、男性生理结构B、多性伴C、性行为的高危险D、安全套使用率低E、同性伴侣关系维持时间较短4、视同性恋为有罪的国家不包括（）A、伊朗B、俄罗斯C、埃及D、土耳其E、约旦5、HIV防控的关键人群不包括（）A、关键人群性伴B、艾滋病患者共同居住人C、MSMD、性工作者E、吸毒者6、“LGTB”四种人中"B"指的是（）A、女同性恋者B、男同性恋者C、双性恋者D、变性者E、异性恋者1、艾滋病发现日是（）A、1969年9月5日B、1980年10月30日C、1981年6月5日D、1981年5月5日E、1986年6月6日3、IPV是指（）A、男男性行为者B、亲密伴侣暴力C、吸毒者D、暴露前预防E、与同性发生性行为者4.HIV暴露前预防和暴露后阻断研究进展1、HIV暴露不包括（）A、与HIV感染者共用静脉注射针具B、与HIV感染者共用坐便器C、输入可能被HIV感染的血液及血液制品D、与HIV感染者无保护性行为E、HIV感染者的体液溅入眼睛2、（）是PEP预防效果成功的关键A、暴露持续时间B、PEP启动时机C、服药者依从性D、病毒来源及状态E、抗病毒药物在组织中的渗透性3、指南推荐主要的PEP预防方案，三联抗病毒药物需持续使用（）A、3天B、7天C、15天D、28天E、30天4、“2+1+1”PrEP按需服药方式，正确的是（）A、预期性行为发生前48h口服2片TDF/FTC(或TDF/3TC)，在性行为后，距上次服药12h服药1片，48h再服用1片B、预期性行为发生前12h口服2片TDF/FTC(或TDF/3TC)，在性行为后，距上次服药12h服药1片，48h再服用1片C、预期性行为发生前2~24h口服2片TDF/FTC(或TDF/3TC)，在性行为后，距上次服药12h 服药1片，24h再服用1片D、预期性行为发生前2~24h口服2片TDF/FTC(或TDF/3TC)，在性行为后，距上次服药24h 服药1片，48h再服用1片E、预期性行为发生前2~24h口服2片TDF/FTC(或TDF/3TC)，在性行为后，距上次服药48h 服药1片，72h再服用1片5、HIV防控的关键人群不包括（）A、关键人群性伴B、艾滋病患者共同居住人C、MSMD、性工作者E、吸毒者6、PEP要求在暴露后（）内应尽快启动以达到预防作用，超过此时间，则无预防作用。
华医网项目学习《2024年度呼吸病学》答案100分
下述哪项不是阴虚肺热证型支气管扩张症的临床表现（）
B
无论中医还是西医，支气管扩张症的治疗核心都是（）
D
支气管扩张的好发部位（）
C
支气管扩张的病理生理改变取决于（）以及并发肺实质改变的程度
A
Kartagener综合征三联征指的是（）
A
先天性支扩常呈（）
B
病因学诊断目前的挑战（）
E
中国香港地区开展的支扩病因研究中，（）占绝对主导比例
《2024年度呼吸病学》答案
肺癌研究进展及综合干预
呼吸内镜治疗热消融包括（）
D
金属支架的分类（）
E
60年代初Lipson和Baldes研制成功（），奠定了PDT的基础
B
呼吸内镜诊断技术不包括（）
E
白光联合荧光支气管镜诊断肺癌的阳性率（）
A
经皮肺穿刺治疗外周肺结节的方法不包括（）
C
晚期NSCLC一线免疫联合治疗的疗效和安全性荟萃分析纳入（）款PD-(L)1抑制剂
B
获取肺癌细胞学或组织学检查技术不包括（）
D
建议肺癌筛查的间隔时间为（）
B
（）可表现出咳嗽、咳痰、咯血、喘鸣、胸闷、上腔静脉综合征、胸腔和心包积液、Pancoast综合征等
C
肺癌筛查的年龄段为（）
D
对于EGFR-TKI耐药患者，建议进行（）检测
B
ⅡA～ⅡB期患者，推荐以（）为基础的方案进行辅助化疗，不建议行术后辅助放疗
B
IIIA期NSCLC患者接受术前放化疗（）可能获益最大
C
术前新辅助药物治疗新方案有（）
D
在“回顾性研究：与术前单纯化疗相比，N2期NSCLC患者接受术前放化疗未明显获益”中，多变量分析显示（）与OS呈正相关
病理学题库含参考答案
病理学题库含参考答案一、单选题（共100题，每题1分，共100分）1.低钾血症最严重的表现是：A、麻痹性肠梗阻B、心室纤维颤动C、呼吸肌麻痹D、肌无力E、心律失常正确答案：B2.恶性肿瘤在显微镜下最重要的特征是:A、病理性核分裂B、瘤细胞生长活跃C、肿瘤组织坏死出血D、间质少,实质多正确答案：A3.原尿回漏可造成下列现象，除外：A、肾小球滤过率下降B、原尿流速缓慢C、肾小管阻塞D、渗透性利尿E、肾间质水肿正确答案：D4.低钾血症对酸碱平衡的影响是：A、细胞内碱中毒，细胞外酸中毒B、细胞内碱中毒，细胞外正常C、细胞内外均碱中毒D、细胞内外均酸中毒E、细胞内酸中毒，细胞外碱中毒正确答案：E5.动脉粥样硬化最好发的部位是：A、四肢动脉B、冠状动脉C、肾动脉D、主动脉E、脑动态正确答案：D6.创面一期愈合的条件是：A、创面小、创缘整齐，组织损伤少B、手术创伤C、已经扩创处理的大面积创伤D、刀伤正确答案：A7.下列各项描述中，哪一项不符合肝硬变的假小叶病变特点？A、增生的纤维组织分隔，包绕一至数个肝小叶形成肝细胞团B、肝细胞团内缺少中央静脉C、肝细胞团内中央静脉偏位或有2个以上D、肝小叶内的肝细胞排列系乱，有脂肪变或坏死E、肝细胞团内出现汇管区正确答案：D8.炎症时，血管内血液成分经血管壁进入组织间隙的过程称：A、转移B、漏出C、浸润D、扩散E、渗出正确答案：E9.有关门脉性肝硬变的叙述，下列哪项是错误的：A、继发性肝细胞结节状再生B、晚期肝肿大，变硬C、肝细胞有变性，坏死D、主要由病毒性肝炎引起E、弥漫性纤维组织增生正确答案：B10.快速进行性肾小球肾炎的特征是:A、基底膜呈“双轨状”B、肾小球内皮细胞和系膜细胞增生C、肾球囊上皮细胞增生成环状体D、基底膜有许多钉突形成E、肾小球系膜细胞和基质增生正确答案：C11.某患者因消化道手术后禁食一周余，仅静脉输入大量5%葡萄糖盐水，此患者最容易发生何种电解质紊乱?A、高血钾B、低血钾C、高血钠D、低血钠E、低血氧正确答案：B12.下述哪一点不是判断脑死亡的主要根据？A、不可逆性昏迷B、脑血流停止C、心跳停止D、脑电波消失E、颅神经反射消失正确答案：C13.肿瘤错误的描述是：A、肿瘤可由机体绝大多数组织细胞异常增生分化而成B、肿瘤可发生于各种族C、人体一生中只限于某一器官组织发生肿瘤D、肿瘤可见于各年龄正确答案：C14.下列哪种物质下不属于尿毒症的常见毒素?A、肌酐B、中分子物质C、甲状腺激素D、PTHE、尿素正确答案：C15.下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？A、烧伤B、感染C、肠梗阻D、脱水E、腹泻正确答案：B16.羊水栓塞的主要病理诊断根据是：A、肺泡腔内有角化上皮，胎便小体B、肺小血管和毛细血管内有羊水成分C、肺内透明膜形成D、微循环内透明血栓E、肺广泛出血正确答案：B17.股静脉血栓形成时，下述哪项结局不易发生：A、血流完全恢复正常B、机化C、钙化D、阻塞血流E、脱落正确答案：B18.下述急性肾盂肾炎的临床表现哪项是错误的：A、发热、腰酸、腰痛B、氮质血症、高血压C、血中白细胞增多D、尿中有脓细胞E、尿频、尿急、尿痛正确答案：B19.宫颈癌通过淋巴道首先转移到：A、腹股沟淋巴结B、骶前淋巴结C、髂总淋巴结D、闭孔髂内淋巴结正确答案：D20.下列哪种因素不会导致GFR↓A、肾血管收缩B、肾灌注压下降C、肾小管堵塞D、原尿返流E、肾小球超滤分数↑正确答案：E21.SB＞AB表明可能有：A、呼吸性酸中毒B、呼吸性碱中毒C、代谢性酸中毒D、代谢性碱中毒E、代酸伴代碱正确答案：B22.炎症介质的主要作用是：A、炎区血管扩张、血流加快B、血管扩张、通透性增高C、增强分解代谢，局部组织酸中毒D、K+、H+浓度增高E、增强分解代谢，K+、H+浓度增高，正确答案：B23.动脉粥样硬化的病变描述，哪项是错误的：A、主要累及中小型动脉B、心脑血管受累可致严重后果C、在内膜下有脂质，胆固醇结晶沉着D、是一种与脂质代谢障碍有关的疾病E、好发于中、老年人正确答案：A24.“心力衰竭细胞”是指：A、褐色硬化肺内含有含铁血黄素的巨噬细胞B、心力衰竭时肺泡腔内的泡沫细胞C、心力衰竭时某些形态特殊的心肌细胞D、心力衰竭时肺内吞噬炭末的巨噬细胞E、硅沉着病（矽肺）致右心衰竭时，肺内吞噬矽尘的巨噬细胞正确答案：A25.在DIC发生发展过程中大量被消耗的凝血物质是：A、纤维蛋白原和血小板B、纤维酶原和纤溶酶C、FDP和MDPD、C\-3和C\-5E、激肽释放酶原和激肽释放酶正确答案：A26.衰老是A、整体功能不可逆性永久性消失B、各种致病因子作用导致的病理过程C、是疾病的一种表现D、生命发展必然的生物学现象E、自身稳态调节紊乱正确答案：D27.对于过敏性休克和神经源性休克：A、应当使用扩血管药B、尽早使用缩血管药C、先用扩血管药再补液D、扩血管药与缩血管药联合应用E、先补足液再用缩血管药正确答案：B28.细胞缺氧，细胞受损，细胞内出现的变化是:A、钠多、钾多、水分多B、钠少、钾少、水分少C、钠多、钾少、水分多D、钠少、钾多、水分少正确答案：C29.氰化钾引起的缺O2，血氧指标最有特征性的变化为：A、动脉血氧分压正常B、动脉血氧含量正常C、血氧容量正常D、静脉血氧含量上升E、动脉血氧饱含度正常正确答案：D30.肾小球的脏层上皮细胞足突融合、消失常见于：A、膜性肾小球肾炎B、新月体性肾小球肾炎C、慢性肾小球肾炎D、膜性增生性肾小球肾炎E、链球菌感染后肾小球肾炎正确答案：E31.下列哪一种细胞是化脓性炎症特征性细胞：A、变性坏死中性白细胞B、郎罕氏巨细胞C、嗜酸性白细胞D、异物巨细胞E、浆细胞正确答案：A32.在肺组织切片中见到细支气管壁充血水肿并有大量中性白细胞浸润，管腔中也有大量中性白细胞，其周围肺泡内也有较多的浆液，中性白细胞等渗出物，应诊断为：A、干酪性肺炎B、大叶性肺炎充血、水肿期C、小叶性肺炎D、间质性肺炎正确答案：C33.高渗性脱水最突出的表现是：A、尿中氯化物极少B、血清钾离子正常C、细胞内液量增多D、口渴E、外周循环衰竭正确答案：E34.疾病的本质是A、细胞的损伤过程B、人体对损伤的代偿过程C、人体的抗损伤过程D、损伤与抗损伤的斗争过程E、以上都不是正确答案：D35.慢性肾衰合并高钾血症主要是因为：A、呕吐腹泻B、肾单位中原尿过多C、代谢性碱中毒D、长期用排钾血症E、晚期大量肾单位破坏正确答案：E36.休克微循环淤血期循环灌流的特点是：A、少灌多流，灌少于流B、多灌多流，灌多于流C、多灌少流，灌多于流D、多灌多流，灌少于流E、少灌少流，灌少于流正确答案：C37.左心衰竭引起肺水肿的主要机制是A、肺泡毛细血管通透性增高B、肺泡表面活性物质减少C、肺淋巴回流障碍D、血浆胶体渗透压降低E、肺泡毛细血管内压增高正确答案：E38.血液循环中血凝块随血流运行发生血管阻塞的过程称之为：A、血栓栓塞B、梗死C、血栓转移D、血栓形成E、血栓正确答案：A39.休克死亡者，在某些脏器的组织切片中可见到：A、白色血栓B、附壁血栓C、混合血栓D、红色血栓E、透明血栓正确答案：E40.手术后好发血栓的部位是：A、冠状动脉B、颈静脉C、肾动脉D、门静脉E、下肢静脉正确答案：E41.酸中毒时血钾变化的规律是：A、先降后升B、先升后降C、降低D、不变E、升高正确答案：E42.某患者因急性胃肠炎反复呕吐伴高热一天而入院，该患者可发生何类型水电解质紊乱?A、细胞外液减少的低钠血症B、细胞外液增多的高钠血症C、低渗性脱水D、等渗性脱水E、高渗性脱水正确答案：E43.休克早期发生的肾功能衰竭属：A、肾性肾功能衰竭B、器质性肾功能衰竭C、肾质性功能衰竭D、非少尿型肾功能衰竭E、肾前性肾功能衰竭正确答案：E44.急慢性粒细胞性白血病化疗后导致DIC的原因是：A、溶酶增加B、血因子ⅩⅡ增加C、细血管脆性增强D、小板受损E、细胞大量死亡释放出组织因子正确答案：E45.下列哪项不属于化生：A、宫颈柱状上皮及腺体被鳞状上皮所取代B、坏死组织被肉芽组织所取代C、胃粘膜固有腺体被肠腺所取代D、支气管纤毛柱状上皮被鳞状上皮所取氏正确答案：B46.易发生血管源性脑水肿的病因是A、水中毒B、二硝基酚中毒C、窒息D、尿毒症E、脑梗塞正确答案：E47.与雌激素过多持续刺激最为密切关系的肿瘤为：A、绒毛膜癌B、卵巢囊腺癌C、子宫颈鳞癌D、子宫内膜癌正确答案：D48.健康者进入高原地区或通风不良的矿井可发生缺氧的主要原因是A、血液携氧能力低B、吸入气的氧分压低C、肺气体交换差D、肺循环血流量少E、组织血流量少正确答案：B49.下列哪项不是微循环淤血期的临床表现?A、表情淡漠B、血压降低C、皮肤紫绀D、脉压增大E、无尿正确答案：D50.下列哪一类情况可引起血管源性休克?A、动脉破裂出血B、心肌梗塞C、创伤D、青霉素过敏E、烧伤正确答案：D51.患者有明显脱水征象并出现外周循环衰竭，但不口渴，提示该患者发生：A、高渗性脱水B、等渗性脱水C、未经任何处理的等渗性脱水晚期D、高渗性脱水但已补足水分E、低渗性脱水正确答案：E52.肝硬变发生脾肿大最主要原因是：A、纤维组织增生B、脾功能亢进C、慢性淤血D、单核吞噬细胞增生E、淋巴组织增生正确答案：C53.急性缺氧导致肺动脉压力升高的主要原因是A、肺血流量增加B、左心功能不全C、肺小动脉痉挛D、肺小静脉淤血E、右心输出量增加正确答案：C54.严重缺氧致细胞损伤时，细胞膜内的离子浓度变化为A、Na+外流，K+外流，Ca2+内流B、Na+内流，K+内流，Ca2+内流C、Na+内流，K+外流，Ca2+内流D、Na+外流，K+外流，Ca2+外流E、Na+内流，K+内流，Ca2+外流正确答案：C55.高排低阻型休克最常见于下列哪一类休克?A、失血性休克B、烧伤性休克C、心源性休克D、感染性休克E、创伤性休克正确答案：D56.关于休克早期下列哪项描述最正确?A、血压普遍升高B、血压可以正常或明显升高C、血压均下降D、血压先升高后降低E、血压正常或略低，或稍为升高正确答案：E57.下列何种疾病发生水肿的机制与血浆胶体渗透压降低无关A、营养不良B、肾病综合征C、恶性肿瘤D、肝硬变E、丝虫病正确答案：E58.休克过程中前列腺素类物质是由：A、花生四烯酸在加氧酶作用下合成的B、花生四烯酸在中氧酶作用下合成的C、白细胞膜磷脂分解产生的D、肾近球细胞释放的E、肥大细胞脱颗粒释放入血的正确答案：A59.急性坏死性胰腺炎时引起的DIC的主要机制是：A、大量胰蛋白酶入血酶性激活因子ⅩⅡB、大量组织因子入血与血Ca\+\{2+\}和因子Ⅶ形成复合物C、引起血管内皮细胞广泛损害D、激活血小板E、粒细胞和单核细胞合成和释放组织因子增多正确答案：A60.关于钾代谢紊乱的错误说法是：A、血清钾浓度和体内钾总量一定呈平行关系B、血清钾浓度低于3.5mmEg/L为低钾血症C、高钾血症可导致血液pH降低D、急性碱中毒常引起低钾血症E、严重的急性高钾血症和低钾血症均可引起呼吸肌麻痹。
钙敏感受体通过ERK信号通路参与低氧诱导的人气道上皮细胞黏液高分泌
钙敏感受体通过ERK信号通路参与低氧诱导的人气道上皮细胞黏液高分泌杨红菊;尤列·皮尔曼;维克多·科罗索夫;周向东【摘要】目的探究钙敏感受体(CaSR)在低氧诱导的气道黏液高分泌中的信号通路.方法低氧培养箱(37℃,94％N2-1％ O2-5％ CO2)培养人气道上皮细胞16HBE复制细胞低氧模型.分为对照组、低氧组、CaSR特异性激动剂CaCl2+低氧组、对照siRNA+低氧组、CaSR-siRNA+低氧组、细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路特异性抑制剂U0126+低氧组.RT-PCR检测黏蛋白(MUC)5AC的转录水平,Western blot检测CaSR、ERK1/2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的蛋白相对含量,ELISA检测MUC5AC的分泌水平,四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定细胞的活性.结果 CaSR表达于人气道上皮细胞,转染特异性的CaSR-siRNA明显抑制CaSR的表达.低氧组p-ERK1/2、MUC5 ACmRNA和MUC5AC蛋白的相对含量分别为(0.63±0.11、0.51 ±0.03、0.56±0.07)较对照组(0.27 ±0.04、0.18±0.04、0.25 ±0.06)显著增加(P＜0.05).CaSR的激动剂CaCl2可进一步增强低氧引起的上述作用(P＜0.05),而转染CaSR-siRNA及给予ERK信号通路特异性抑制剂U0126可抑制低氧引起的上述效应(P＜0.05).结论 CaSR可通过MEK/ERK1/2信号通路参与低氧诱导的气道黏液高分泌.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2014(034)007【总页数】5页(P877-881)【关键词】钙敏感受体;缺氧;黏蛋白;ERK【作者】杨红菊;尤列·皮尔曼;维克多·科罗索夫;周向东【作者单位】重庆医科大学附属第二医院呼吸内科,重庆400010;俄罗斯医学科学院远东呼吸生理与病理研究所,俄罗斯布拉戈维申斯克675000;俄罗斯医学科学院远东呼吸生理与病理研究所,俄罗斯布拉戈维申斯克675000;重庆医科大学附属第二医院呼吸内科,重庆400010【正文语种】中文【中图分类】R363.1气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等慢性气道炎性反应疾病的重要临床表现和病理特征之一，亦是影响慢性气道炎性反应疾病患者病情变化及预后的独立危险因素[1- 2]。
华蟾素调控PI3K
项目（编号：皖中 医 药 发 展 秘 〔２０２２〕７０号 ）；安 徽 省 第 十 三批“１１５”产业创新团队 作者单位：１安徽医科大学中西医结合临床医学系，合肥 ２３００３２ ２安徽医科大学第一附 属 医 院 中 西 医 结 合 肿 瘤 科，合 肥 ２３００２２ 作者简介：舒美玲，女，硕士研究生； 张 梅，女，副教授，主任医师，博士生导师，责任作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｚｍ１３８５６９９００１９＠１６３．ｃｏｍ
１ 材料与方法
１．１ 实验材料 人卵巢癌细胞株 Ａ２７８０和人卵巢 癌细胞株顺铂耐药株 Ａ２７８０／ＤＤＰ购自中国科学院 上海细胞 生 物 所；顺 铂 注 射 液 （货 号：Ｈ２００１０７４）购 自江苏豪森药业集团有限公司；ＣＢＧ注射液（货号： 国药准字 Ｚ３４０２０２７３）由安徽华润金蟾药业股份有 限 公 司 提 供；ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴＩＮ２ 抑 制 剂 （货 号： ２６８４４１２４１５）购自美国 ＭＣＥ公司；ＲＩＰＡ１６４０培养 基 （货 号：Ｃ１１８７５５００ＢＴ）和 胎 牛 血 清 （货 号： Ａ５６７０７０１）购自美国 Ｇｉｂｃｏ公司；ＡＢＷ 基质胶 （货 号：０８２７０４５）购自上海诺娃医药科技有限公司；ＥｄＵ 试剂 盒 （货 号：Ｃ００７１Ｓ）和 Ｈｏｅｃｈｓｔ试 剂 盒 （货 号： Ｃ０００３）均购自碧云天生物技术有限公司；磷酸肌醇
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安徽医科大学学报 ＡｃｔａＵｎｉｖｅｒｓｉｔａｔｉｓＭｅｄｉｃｉｎａｌｉｓＡｎｈｕｉ ２０２４Ａｐｒ；５９（４）
３激酶（ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎｏｓｉｔｉｄｅ３ｋｉｎａｓｅ，ＰＩ３Ｋ）（货号： Ｒ２７７６８）、丝氨酸 ／苏氨酸激酶 （ＡＫＴ）又名蛋白激 酶 Ｂ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＢ，ＰＫＢ）（货号：Ｒ２３４１２）、Ｅ钙 黏蛋 白 （货 号：３４０３４１）、 Ｎ 钙 黏 蛋 白 （货 号： ３８０６７１）抗 体 购 自 成 都 正 能 生 物 技 术 责 任 有 限 公 司；逆转录试剂盒 （货号：Ｑ１１１０２）和 ＲＴｑＰＣＲ试 剂盒（货 号：Ｒ２２２０１）购 自 南 京 诺 唯 赞 生 物 科 技 股 份有限公司。 １．２ 方法 １．２．１ 人卵巢癌细胞株的培养 Ａ２７８０和 Ａ２７８０／ ＤＤＰ细胞贴壁培养于含 １０％胎牛血清、１％青 －链 霉素和 ０１％支原体清除剂的 ＲＩＰＡ１６４０培养基中， 置于含 ５％ ＣＯ２的 ３７℃恒温培养箱中。细胞密度 达 ８０％时进行传代。此外，Ａ２７８０／ＤＤＰ细胞在传代 贴壁后另给予 １μｇ／ｍｌ顺铂以维持耐药性。 １．２．２ ＣＣＫ８法检测细胞增殖能力 分别取对数 生长期 Ａ２７８０和 Ａ２７８０／ＤＤＰ细胞，按照 ８×１０３个 ／ 孔的密度接种于 ９６孔板，细胞贴壁后按实验设计分 别给药：ＤＤＰ（２５、５、１０、２０、４０、８０、１００、１６０μｍｏｌ／ Ｌ），ＣＢＧ（２００、１００、５０、２５、１２５、６２５、３１２５ｍｇ／ｍｌ） 于 ２４、３６、４８ｈ后每孔加入 ＣＣＫ８溶液 １０μｌ，避光 孵育 １５ｈ后读取 ５６２ｎｍ处光密度（ｏｐｔｉｃａｌｄｅｎｓｉｔｙ， ＯＤ）值。计算 ＤＤＰ对 Ａ２７８０和 Ａ２７８０／ＤＤＰ细胞或 ＣＢＧ对 Ａ２７８０／ＤＤＰ细胞 的 半 数 抑 制 浓 度 （ｍｅｄｉａｎ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｃｏｎｃｅｔｒａｔｉｏｎ，ＩＣ５０），并 计 算 出 Ａ２７８０／ＤＤＰ 的耐 药 指 数 （ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｄｅｘ，ＲＩ）＝ＩＣ５０（Ａ２７８０／ ＤＤＰ）／ＩＣ５０（Ａ２７８０）。 ＣＢＧ（０、２、４、６ｍｇ／ｍｌ）处 理 ２４ｈ后再加入梯度浓度 ＤＤＰ（２５、５、１０、２０、４０、８０、 １００、１６０μｍｏｌ／Ｌ），２４ｈ后加入 ＣＣＫ８溶液 １０μｌ， 避光孵育 １５ｈ后读取 ５６２ｎｍ处 ＯＤ值，计算 ＣＢＧ 的逆转指 数 （ｒｅｖｅｒｓａｌｆｏｌｄ，ＲＦ）＝ＩＣ５０（０ｍｇ／ｍｌ）／ ＩＣ５０（２、４、６ｍｇ／ｍｌ）ＣＢＧ［５］。实验独立重复 ３次，设 ３个复孔。 １．２．３ 实验分组 根据 ＣＢＧ的 ＩＣ５０值和逆转耐药 指数设计实验分组：对照组（１２５μｍｏｌ／ＬＤＤＰ）、低 剂量组（１２５μｍｏｌ／ＬＤＤＰ＋２ｍｇ／ｍｌＣＢＧ）、中剂量 组（１２５μｍｏｌ／ＬＤＤＰ＋４ｍｇ／ｍｌＣＢＧ）、高剂量 组 （１２５μｍｏｌ／Ｌ ＤＤＰ＋６ ｍｇ／ｍｌＣＢＧ）、抑 制 剂 组 （１２５ μｍｏｌ／Ｌ ＤＤＰ＋６ ｍｇ／ｍｌＣＢＧ ＋６ μｍｏｌ／Ｌ ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ抑制剂）。 １．２．４ 平板克隆实验评估细胞的克隆增殖能力 将 Ａ２７８０／ＤＤＰ细胞按 ５００个 ／孔的密度接种于 ６孔 板中，待细 胞 贴 壁 生 长 后 按 分 组 更 换 含 药 培 养 基。 持续培养 ２周，期间每隔 ４ｄ换液。培养结束后，弃
苯并[a]芘诱导肺癌的分子机制研究进展
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苯并[a]芘诱导肺癌的分子机制研究进展引言苯并[a]芘（benzo[a]pyrene, BaP）是环境中常见的多环芳烃类化合物，存在于空气、水、土壤和食品中，是大气污染和食品污染的主要来源。
BaP主要通过吸入和食入的途径进入人体，具有强烈的致癌作用，是人类肺癌的重要致癌物之一。
在肺部组织内，BaP可通过活性代谢物结合DNA形成致突变的加合物，进而诱导肺癌的发生。
近年来，相关研究深入探索BaP致癌机制的分子机理。
BaP的代谢途径BaP在体内主要通过细胞色素P450（CYP）酶的介导被代谢，形成反式-1,2-二氢基-1,2-环丙基-3,4-苯并[a]芘（BPDE），BPDE是BaP致癌作用发挥的主要中间体。
BPDE可与细胞DNA结合形成加合物，导致DNA突变和细胞基因失控，从而诱导癌细胞的形成。
一些转化酶如GST、UGT等将BPDE代谢成更稳定的物质，可减少BPDE致癌作用的发挥。
BaP致癌机制的研究进展1. 长链非编码RNA（lncRNA）在BaP致癌机制中的作用近年来，越来越多的研究表明，lncRNA参与了BaP引起肺癌的发生，并且可能成为潜在的治疗靶点。
例如，研究发现BaP处理后，长链非编码RNA HEIH的表达上调，并参与了肺癌细胞的增殖和迁移。
另外，lncRNA MALAT1也被证实与BaP引起的肺癌发生有关。
研究发现，BaP处理可显著上调细胞内MALAT1的表达，并促进肺癌细胞的迁移和侵袭。
2. DNA甲基化和酶介导乙酰化调节BaP的致癌作用DNA甲基化和乙酰化是细胞表观遗传调节的主要方式之一，它们具有上下调基因表达的重要作用。
研究发现，BaP能够诱导DNA甲基化水平的上升，从而导致肺癌细胞中调控癌基因和抑癌基因的表达改变。
此外，HDACs也被发现参与BaP致癌作用，HDACs通过下调肿瘤抑制基因的表达以及上调肿瘤相关基因的表达，从而诱导肺癌的发生。
3. 细胞周期调控在BaP诱导肺癌中的作用细胞周期调控与癌症发生和发展密切相关，异常细胞周期和增生往往是癌症的重要表现。
苯并芘通过芳香烃受体对心肌缺血再灌注损伤作用的研究
苯并芘通过芳香烃受体对心肌缺血再灌注损伤作用的研究李国庆;叶钊飞;张晨昊;邵怡辉;李平【期刊名称】《心肺血管病杂志》【年(卷),期】2024(43)5【摘要】目的:探究空气污染物苯并[a]芘[benzo(a)pyrene,BaP]对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,IR)的影响,并进一步探索芳香烃受体(aromatic hydrocarbon receptor,Ahr)在这一过程中的关键作用。
方法:本研究首先对C57BL/6J小鼠进行Bap气道给药(15mg/kg),随后构建心肌缺血再灌注损伤模型。
我们通过Evans Blue/TTC染色,TUNEL染色,超声心动图和Masson染色对实验组和对照组小鼠的心肌损伤程度进行评估,并通过RT-PCR及免疫荧光共定位探究Ahr介导的潜在作用机制。
结果:与对照组相比,实验组小鼠表现出更为严重的心肌损伤。
RTPCR结果表明,BaP暴露后,Ahr下游靶基因及炎症相关基因mRNA表达水平明显升高。
免疫荧光染色结果显示,Ahr在心脏巨噬细胞上呈现出明显的表达。
结论:空气污染物BaP可通过激活Ahr,促进巨噬细胞分泌炎症因子,加重心肌缺血再灌注损伤。
【总页数】8页(P510-516)【作者】李国庆;叶钊飞;张晨昊;邵怡辉;李平【作者单位】首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心外科【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.前列腺素受体EP4在心肌肥厚和心肌缺血／再灌注损伤中作用的研究进展2.胰高血糖素样肽1受体激动剂在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展3.Toll样受体与心肌缺血再灌注损伤及其保护作用研究进展4.血管内皮细胞生长因子受体1在心肌缺血/再灌注损伤中保护作用的研究进展5.5-羟色胺受体在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
苯并[a]芘诱导肺癌的分子机制研究进展
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苯并[a]芘诱导肺癌的分子机制研究进展1. 引言1.1 苯并[a]芘的危害性苯并[a]芘是一种常见的多环芳香烃类化合物，被广泛应用于工业生产和汽车尾气排放中。
苯并[a]芘也是一种强致癌物质，已被证实对人体健康造成严重危害。
苯并[a]芘通过吸入、经皮肤接触或食入等途径进入人体后，可在体内代谢成活性代谢物，与DNA结合形成致突变物质，导致细胞基因突变，最终引发肿瘤的形成。
研究表明，长期接触苯并[a]芘的人群患肺癌的风险明显增加。
苯并[a]芘与空气和土壤中的颗粒物结合后，被人体呼吸道吸收，随着血液循环到达肺部，并在那里引发炎症反应和细胞损伤，最终形成肺癌。
苯并[a]芘还可能通过诱导氧化应激、干扰细胞信号传导等机制促进肿瘤的发生发展。
对苯并[a]芘的危害性必须引起足够的重视，加强环境监测和控制苯并[a]芘排放，降低人群暴露水平，有助于减少肺癌的发病率，在保障公众健康的也为减少环境污染带来积极影响。
1.2 肺癌的危害性肺癌是一种严重威胁人类健康的恶性肿瘤，其发病率和死亡率居各种恶性肿瘤之首。
根据世界卫生组织统计数据显示，全球每年约有1800万人被诊断患有肺癌，其中约1600万人死于此病。
在中国，肺癌也是常见的癌症类型，成为我国人口中第一大恶性肿瘤。
肺癌的危害性主要体现在其高发病率、高致死率和高复发率等方面。
肺癌患者常常因病情进展快、诊断困难、治疗效果不佳而面临巨大的生理和心理压力，严重影响患者及其家庭的生活质量。
对肺癌进行深入研究，探索其发病机制，制定更有效的预防和治疗策略，对于减少肺癌的发病率和死亡率，提高患者的生存质量具有重要意义。
【字数：207】1.3 苯并[a]芘诱导肺癌的重要性苯并[a]芘是一种强致癌物质，被广泛认为是导致肺癌发生的重要致病因子之一。
苯并[a]芘的诱导作用能够引起肺部组织细胞的DNA突变和损伤，进而促使正常细胞向恶性肿瘤转变。
由于苯并[a]芘在大气、土壤和水源中广泛存在，并且易被人体吸收和积累，因此引发的肺癌发病率逐年呈上升趋势。
肺癌精准治疗与转化研究新进展答案-2024年华医网继续教育
肺癌精准治疗与转化研究新进展答案2024年华医网继续教育目录一、早期肺癌的精细化诊疗和转化研究 (1)二、临床视角：IB期EGFR突变NSCLC的辅助治疗 (3)三、少见突变NSCLC治疗进展及思考 (7)四、抗体偶联药物在NSCLC中的运用 (9)五、肺癌局部介入消融治疗的应用——着眼局部，控制大局 (11)六、类器官在肺癌领域的研究和应用 (13)七、肺癌分子病理检测的指南与实践 (14)八、肺癌脑转移的研究现状 (16)九、恶性胸膜间皮瘤治疗新进展 (20)十、免疫时代的外科临床思考 (22)十一、免疫联合治疗的临床和转化研究 (24)十二、免疫治疗耐药机制和应对策略 (25)十三、免疫治疗生物标志物的探索 (27)一、早期肺癌的精细化诊疗和转化研究1.ctDNA甲基化相比突变的最大优势是？A.稳定B.数量大C.易分析D.分子小E.长度短参考答案：B2.肺癌辅助化疗提高多少5年生存率？A.0.05B.0.1C.0.15D.0.2E.0.25参考答案：A3.肺结节中恶性比例为？A.0.3B.0.2C.0.1D.0.05E.＜5%参考答案：E4.目前肺癌筛查的标准工具是？A.LDCTB.X rayC.CEA、cyfra21-1D.纤支镜E.PET-CT参考答案：A5.EGFR突变的术后辅助治疗首选？A.化疗B.放疗C.靶向治疗D.免疫治疗E.细胞治疗参考答案：C二、临床视角：IB期EGFR突变NSCLC的辅助治疗1.基于EVIDENCE研究，埃克替尼在国内获批适应症A.单药适用于IB-IIIA期EGFR突变NSCLC术后辅助治疗B.用于ⅠB-ⅢA期存在EGFR外显子19缺失或外显子21（L858R）突变的NSCLC术后辅助治疗C.单药可试用于治疗既往接受过至少一个化疗方案失败后的局部晚期或转移性NSCLCD.用于ⅠI-ⅢA期存在EGFR外显子19缺失或外显子21（L858R）突变的NSCLC术后辅助治疗E.单药适用于II-IIIA期EGFR突变NSCLC术后辅助治疗参考答案：E2.根据NCCN指南（2022年第5版），以下高危因素描述不正确的是A.低分化肿瘤（肺神经内分泌肿瘤[包括高分化神经内分泌肿瘤]）B.楔形切除C.脏层胸膜浸润D.肿瘤＞4cmE.淋巴结状态未知（Nx）参考答案：A3.关于I期NSCLC患者生存的影响因素，以下说法不正确的是A.与楔形切除术相比，肺叶切除术和肺段切除术在总生存率方面具有显著优势B.肺叶切除术和肺段切除术的3年或5年生存率存在显著差异C.肺叶切除术比亚肺叶切除患者有更好的生存D.对IB期患者肺叶切除后辅助化疗是更有效的治疗模式E.手术切除方式是影响I期NSCLC患者生存的最主要因素参考答案：B4.JACC第八版分期Ib期（T2aN0M0）患者的生存率约为A.77%B.68%C.53%-65%D.60%E.36%参考答案：B5.以下哪类患者可能不能从术后辅助化疗中获益A.肿瘤直径＜4cmB.IB期有高危因素的C.肿瘤直径≥4cmD.II期E.III期参考答案：A1.晚期NSCLC一线EGFR-TKI耐药后的治疗策略2.对于没有敏感突变基因突变的EGFR-TKI耐药患者来说，选择哪种治疗方式可能会获得较好疗效？A.铂类为基础的两药化疗B.抗血管治疗C.免疫治疗D.抗血管联合免疫E.免疫+化疗+抗血管参考答案：E3.下列哪两个基因突变可能会导致非小细胞肺癌向小细胞肺癌的转化？A.RB1和TP53B.RB1和C797SC.RB1和METD.RB1和RETE.RET和TP53参考答案：A4.目前市面可及的三代EGFR-TKI药物OS最长超过多长时间？A.2年B.3年C.2.5年D.4年E.5年参考答案：B5.对于EGFRmNSCLC患者使用奥希替尼治疗后出现T790M和C797S突变且为顺式模式，可以使用下列那种药物治疗？A.BrigatinibB.阿法替尼C.阿美替尼D.奥希替尼E.吉非替尼参考答案：A6.对于EGFRmNSCLC患者使用奥希替尼治疗后出现T790M和C797S突变且为反式模式，可以使用下列那种组合药物治疗？A.吉非替尼+埃克替尼B.吉非替尼+阿法替尼C.埃克替尼+达克替尼D.吉非替尼+奥希替尼E.阿美替尼+奥希替尼参考答案：D三、少见突变NSCLC治疗进展及思考1.治疗少见突变晚期NSCLC的抗肿瘤药物不包括以下哪种IB.双特异性抗体C.内分泌治疗药物D.ADCE.免疫检查点抑制剂参考答案：C2.以下叙述错误的是A.少见突变NSCLC围手术期靶向治疗的地位已确立B.不同TKI药物的耐药机制存在差异C.一种靶向药物可能可同时抑制不同的少见突变基因变异D.同一种驱动基因变异可在不同病理类型的实体瘤中发生E.以靶向少见突变的特异性抑制剂为主的联合治疗或可延缓耐药发参考答案：A3.以下描述错误的是A.液体活检相比于组织活检，具有克服肿瘤组织的异质性、样本可及性高、样本类型多、微创等优点，所以液体活检优于组织活检。
肺支气管粘膜上皮细胞在癌变中核DNA含量变化特点
肺支气管粘膜上皮细胞在癌变中核DNA含量变化特点杨国仪;华惠琦;虞敏红【期刊名称】《实用肿瘤学杂志》【年(卷),期】2000(014)004【摘要】目的研究肺支气管良恶性病变中DNA倍体及DNA指数(DI)情况;探讨DNA含量在癌变过程中的变化特点.方法用图像分析系统(MPIAS-500)对39例支气管粘膜慢性炎、45例支气管粘膜上皮鳞状上皮化生、45例支气管粘膜上皮异型增生、63例支气管肺癌进行DNA倍体分布及DNA指数的检测.结果支气管粘膜慢性炎组、鳞状上皮化生组非整倍体均＜1.3%,DI均值分别为0.92和1.03;异型增生组非整倍体为2.8%,DI均值为1.34;而肺癌组非整体为18.93%,DI均值为1.72,明显高于良性病变组(P＜0.001).结论肺支气管良、恶性病变细胞核DNA倍体和非整倍体中所占的百分比不同;支气管粘膜上皮细胞在癌变过程中核DNA含量逐渐增多,核型分布范围增宽,非整倍体细胞增多,DI均值呈递增趋势.【总页数】2页(P261-262)【作者】杨国仪;华惠琦;虞敏红【作者单位】无锡市肺科医院;无锡市肺科医院;无锡市肺科医院【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.肠上皮细胞DNA含量变化与炎症性肠病癌变相关性的研究 [J], 陈敏;夏冰;胡正国;杨桂芳;M.M.Gerrits;E.J.Kuipers2.大肠上皮细胞癌变过程中DNA含量倍体水平变化特点及其生物学意义 [J], 王强3.γH2AX和53BP1蛋白在肺正常上皮细胞DNA氧化损伤反应中的表达 [J], 王竹;杨丽艳;刘圆圆;徐克前4.大肠腺瘤样息肉癌变中ras p21,p53表达及DNA含量变化 [J], 吴文新;张祥宏5.外周血有核细胞DNA损伤检测在肺多原发癌患者诊断中的临床价值 [J], 周渝斌;沈诚;杜恒;陈大理;车国卫因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
苯并[a]芘致癌机制研究新进展
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过其代 谢 终产 物 二 氢 二 醇 环 氧 苯并 芘 ［ ｅ ｚ （ ） ｙ ｂｎ ｏ ａ ｐ—
ｒｎ ｅ ｅ— ｔａ ｓ 一 ７， 一 ｄｉｙ ｒ ｄ ｏ ｒｎ ８ ｈ ｄ ｏ ｉ ｌ一 ９， ０ 一 ｅ ｏ ｉ ｅ， — １ ｐ ｘｄ ＢＰ
Ｄ ］ Ｅ 的致癌 活性 得 以体 现 。Ｂ Ｄ Ｐ Ｅ可 以与生 物高分 子 共价 结合 形成 加合 物 ， 而 引起 生 物高分 子 的结构 和 从 功 能 的改变 ， 引发 Ｄ Ａ损 伤修 复 、 Ｎ 细胞周期 校 正等 信
作 者单 位 ：００ １ 北 京 ， 国疾 病 预 防 控 制 中 心 环境 与健 康 相 关 １０ ２ 中
ＢＤ Ｐ Ｅ诱 发 恶 性 转 化 的 １ Ｈ Ｅ细 胞 中 Ｈ Ｒ ／ ｅ ６ Ｂ Ｅ ２ ｎｕ基 因
苯并［］ ａ 芘的 终致癌 代谢 物
活性 。Ｂ Ｐ的代谢 产物 有 多种 ， 中反式 二 氢二 醇环 ａ 其
氧苯并 芘 （ ｎｉ Ｐ Ｅ） ａ ｔ—Ｂ Ｄ 的致 癌 毒 性 最 强 。Ｂ Ｐ进 入 ａ 人 体后 ， 细胞微 粒 体 中 Ｉ 代 谢 酶 Ｐ ５ 经 相 ４ ０的催化 在 ７ ８碳 位上 形成 环氧 化物 ， 后 被微 粒 体环 氧化 物水 ， 然 解酶水 解 为 二 氢 二 醇 ， 氢 二 醇 化 合 物 在 细胞 色 素 二 Ｐ５ ４ ０催 化下 ， 一 步形 成 Ｂ Ｄ 。Ｂ Ｄ 进 Ｐ Ｅ Ｐ Ｅ分 子 结 构有 亲 电性 碳原 子活 性基 团 ， 与核 酸碱基 和蛋 白质合物 ， 构成 癌变 的物 质
基 础 。
二、 苯并 ［ ］ ａ 芘对癌 基 因和抑癌 基 因的影 响 １ 人 上皮 生长 因子 受体 一 （ Ｅ ２ ｎ ｕ ： Ｅ ２ ． ２ Ｈ Ｒ／ｅ）Ｈ Ｒ／ ｎ ｕ基 因属 原 癌 基 因 ， Ｈ Ｒ家 族 中 ４大 在 结 构 上 ｅ 是 Ｅ
Ras基因家族在二羟环氧苯并(a)芘恶性转化细胞中的表达研究
Ras基因家族在二羟环氧苯并(a)芘恶性转化细胞中的表达研究周兰兰;谭爱军;蒋义国;沈月兰;傅娟【期刊名称】《卫生研究》【年(卷),期】2008(37)3【摘要】目的检测环境致癌物苯并(a)芘代谢物二羟环氧苯并芘(BPDE)对人支气管上皮细胞Ras基因家族表达的影响。
方法以正常人支气管上皮细胞为对照组,经BPDE恶性转化人支气管上皮细胞为实验组,分别利用RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学方法,检测Ras基因家族在mRNA和蛋白水平表达变化。
结果RT-PCR实验表明,BPDE恶性转化细胞H-Ras、K-Ras和N-Ras mRNA表达水平分别是正常细胞的2.237、1.254和3.616;Western blot实验显示,H-Ras、K-Ras和N-Ras蛋白表达量分别是正常细胞的1.273倍、1.547和1.600倍;免疫细胞化学实验表明,恶性转化细胞H、K和N-Ras蛋白表达明显强于正常细胞。
结论BPDE诱发人支气管上皮细胞恶性转化存在H-Ras、K-Ras和N-Ras基因过表达。
【总页数】3页(P259-261)【关键词】Ras基因家族;二羟环氧苯并芘;人支气管上皮细胞;苯并(a)芘【作者】周兰兰;谭爱军;蒋义国;沈月兰;傅娟【作者单位】广州医学院化学致癌研究所与预防医学系;珠海市疾病预防控制中心【正文语种】中文【中图分类】Q51;R994.6【相关文献】1.二羟环氧苯并芘恶性转化细胞的microRNA表达谱 [J], 蒋义国;沈月兰;付娟;周兰兰;曹虹2.苯并(a)芘诱导恶性转化的BEAS-2B细胞中miRNA和mRNA表达谱的改变 [J], 栗振凯;李中秋;孟丽雅;张佳彤;张巧3.苯并(a)芘代谢物反式二羟环氧苯并芘诱发人支气管上皮细胞恶性转化 [J], 蒋义国;陈家堃;陈学敏4.反式二羟环氧苯并(a)芘所致人支气管上皮细胞POLK基因高表达 [J], 庾蕾;纪卫东;庄志雄;杨淋清;张仁利;叶小明;刘建平5.二羟环氧苯并芘恶性转化细胞miR-10a及其靶基因HOXA1的表达改变 [J], 沈月兰;蒋义国;周兰兰;付娟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
转染野生型p53基因对苯并芘诱导的肺癌细胞生物学特性及其原发性耐药的作用
作者单位：!"#"$#广州医学院附属第一医院广州呼吸疾病研究所·论著·转染野生型%!&基因对苯并芘诱导的肺癌细胞生物学特性及其原发性耐药的作用都昌胡’徐军’钟南山’’【摘要】’目的’探讨苯并芘的代谢产物反式二羟环氧苯并芘（()*+）诱发的%!&基因突变，在肺癌发生发展中的作用，及外源性转染野生型%!&基因对肺癌细胞原发性耐药的影响。
方法’以携带野生型%!&基因的缺陷型腺病毒穿梭载体（%,-.//0123452%!&3*67），感染由()*+诱发%!&基因突变的成瘤支气管上皮细胞株，用空载体%,-.//012345为对照组。
通过软琼脂集落形成试验、细胞生长曲线实验、细胞凋亡和体外化疗药物敏感性分析等探讨野生型%!&基因的生物学效应。
结果’外源野生型%!&基因转染的肺癌细胞的集落数为（!89:#8;）个、转染空载体组为（$$8!:$8!）个、未转染组为（$98!:&8!）个；%!&基因转染组细胞克隆形成率为#8!<、未转染组为$8!<、转染空载体组为$8&<。
%!&基因转染组的集落形成率与未转染组和转染空载体组比较差异均具有统计学意义（!值分别为&8=!"和&8=9$，"均>#8#"）；而未转染组与转染空载体组比较差异无统计学意义（!?"89"9，"@#8#!）。
外源野生型%!&基因转染肺癌细胞可诱导其凋亡；同时逆转细胞对表柔比星的耐药。
结论’%!&基因突变在肺癌的发生、发展及耐药性方面可能具有重要的作用。
野生型%!&基因替代结合抗肿瘤药物对于提高肿瘤细胞的药物敏感性，克服耐药方面可能有一定的帮助。
【关键词】’肺肿瘤；’基因，%!&；’突变；’基因，A*B ；’苯并芘!"#$%"&’()*+),-./$+$0+’*#0/+*+),1$+")2,$%*+34$%0%)*+5$)"34(/%0+*+)067，8，6301234"30"#69，:;6$,"<03$=$+>"（*）,24$+$60+3(5$3#(+/5*+5$45$##%#$!%&’()*&+，,!-+(，./0121’(*3&’(42+’()5&6+7839:;’<6;=$:38’38>(3<:<+<8，?:;3<@AA:B:’<8C /639:<’B ，2+’()5&6+D8C:E’B %6BB8)8，2+’()5&6+FGHGIH ，%&:(’【?=%)4*5)】’@=A$5)0B$’CD ,/.EF /-1GD01DH 4./IJ/%!&K1J1LJE.31E MF IJ/L2N ，;2EL-FEGDELD02O ，"#21%DPLE1M1JQD（I ）%FG1J1（()*+）LJ /-1E1510D%41J/DH 0.JK 3IJ31G IJE /-11HH13/,DH RL0E2/F%1%!&,.M,/L/./LDJ DJ 4I0LKJIJ/%-1JD/F%1IJE G1,L,/IJ31/D EG.K,S C$)1"3%’()*+2LJE.31E -.4IJ 0.JK 3IJ31G 3100,（"=T(+，I -.4IJ MGDJ3-LI01%L/-10LI031000LJ1，/G1I/1E MF ()*+）RL/-4./IJ/%!&K1J1R1G1/GIJ,H13/1E RL/-%U-.//0123452RL0E %!&，HD00DR1E MF ,DH/2IKIG 3D0DJF HDG4I/LDJ I,,IF IJE 3100KGDR/-I,,IFS V1JD41*67,R1G11P/GI3/1E HGD4/-D,13100,IH/1G /GIJ,H13/LDJ HDG E1/13/LDJ DH I%D%/D,L,S U1J,L/L5L/F DH /-13100,/D EG.K,RI,I0,D E1/13/1E ,L4.0/IJ1D.,0FS !$%(#)%’W/RI,,-DRJ /-I/1PDK1JD.,RL0E2/F%1%!&/GIJ,H13/LDJ LJ-LML/1E 3D0DJF HDG4I/LDJ DH /-10.JK 3IJ31G 3100,RL/-4./IJ/%!&K1J1IJE LJE.31E 3100KGDR/-IGG1,/IJE 3100I%D%/D,L,S WJ IEEL/LDJ ，/-10.JK 3IJ31G 3100,/GIJ,H13/1E RL/-RL0E2/F%1%!&K1J1,-DR1E 1J-IJ31E ,1J,L/L5L/F /D IEGLI4F3LJ （7*A ）/D R-L3-/-13100,M1HDG1/GIJ,H13/LDJ RI,G1,L,/IJ/S D"+5#(%0"+%%!&4./I/LDJ %0IF,IJ L4%DG/IJ/GD01LJ /-1E1510D%41J/IJE %GDKG1,,DH 0.JK 3IJ31G ，I,R100I,LJ 4.0/L2EG.K G1,L,/IJ31LJ /-14IJIK141J/DH 0.JK 3IJ31G 3-14D/-1GI%FS XL0E2/F%1%!&,.M,/L/./LDJ /-1GI%F 4IF 1J-IJ31/-1,1J,L/L5L/F DH 0.JK 3IJ31G /D 3-14L3I0EG.K,S【E$2F"43%】’Y.JK J1D%0I,4,；’V1J1,，%!&；’ A./I/LDJ ；’V1J1,，A*B ；’(1JQD （I ）%FG1J1’’苯并芘是一种广泛存在的环境污染物，我们应用苯并芘代谢物，反式二羟环氧苯并芘（()*+）诱导正常人支气管上皮细胞"=T(+，形成恶性细胞株，并经实验证实该细胞株具有成瘤性，低分化鳞状细胞癌，细胞%!&基因具有点突变［"］。
反式78二羟910环氧苯并芘诱省略494和MIR22的功能及P
【环境化学致癌研究专栏】microRNA（miRNA）是一类内源性非编码小分子RNA，长约22个碱基，通过与其靶基因的3'端非翻译区（3'UTR）不完全配对，实现对mRNA的调控作用而发挥其生物学功能[1]。
最近研究发现miRNA异常表达与肿瘤的发生发展有着密切的联系[2]，本课题组也报道了苯并[a]芘（B[a]P）的代谢终致癌物反式-7,8-二羟-9,10-环氧苯并芘（anti-benzo[a]pyrene-trans-7,8-dio l-9,10-epoxide, anti-BPDE）诱导的恶变细胞中有多种miRNA表达的异常改变[3]。
PTEN（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten）是一种抑癌基因，其失活在肺癌等人类肿瘤中已得到了证实[4]，研究发现PTEN的表达变化受到一些miRNA的调控[5]。
本研究利用B[a]P的代谢物anti-BPDE诱导的恶性转化人支气管上皮细胞模型（16HBE-T）探索miRNA在B[a]P致肺癌过程中的作用及其对PTEN基因的调控。
文章编号：1001-5914（2010）05-0379-04反式-7，8-二羟-9，10-环氧苯并芘诱导恶变细胞中miR-494和miR-22的功能及PTEN的表达刘林华，蒋义国摘要：目的分析反式-7，8-二羟-9，10-环氧苯并芘（anti-BPDE）诱导转化人支气管上皮细胞第30代（16HBE-T30）及其前期第15代细胞（16HBE-T15）miR-494及miR-22的表达水平，探讨其在化学致癌过程中的作用及对靶基因PTEN抑癌基因的调控。
方法以16HBE-T30和16HBE-T15细胞为实验组，溶剂处理组分别为其相应的对照组细胞（16HBE-N30和16HBE-N15），用茎环结构逆转录引物定量RT-PCR检测四组细胞miR-494及miR-22成熟体表达水平。
二羟环氧苯并芘诱导16HBE细胞转化最佳实验方案
二羟环氧苯并芘诱导16HBE细胞转化最佳实验方案蒋义国;陈家堃;陈学敏【期刊名称】《环境与健康杂志》【年(卷),期】2001(18)3【摘要】目的采用客观又简单的软琼脂细胞集落形成率的指标来探索二羟环氧苯并芘诱导 16 HBE细胞转化的理想实验方案 ,构建恶性转化的细胞模型。
方法根据细胞存活率试验及克隆形成率试验确定诱导的剂量 ,以不同剂量二羟环氧苯并芘 1次或多次处理细胞 ,观察培养的不同阶段转化灶出现情况 ,用软琼脂培养鉴定其锚着依存性生长的恶性特征 ,比较各组转化细胞的集落形成率。
结果以 0 .1、0 .5、1.0、2 .0 μmol/ L的剂量 ,对细胞多次间断染毒 ,传代 15次 ,是二羟环氧苯并芘诱导 16 HBE细胞恶性转化的理想方案 ,其集落形成率分别为2 .0‰、5 .5‰、7.0‰、10 .5‰ ,剂量 -反应关系呈现良好的直线相关 ,r=0 .9741,P<0 .0 5。
结论二羟环氧苯并芘能诱导人支气管上皮细胞 16 HBE转化。
【总页数】4页(P137-139)【关键词】二羟环氧苯并芘;恶性转化;支气管上皮细胞;16HBE;细胞转化;诱导;环境污染物;化学污染物【作者】蒋义国;陈家堃;陈学敏【作者单位】广州医学院化学致癌研究所;华中科技大学同济医学院环境卫生学教研室【正文语种】中文【中图分类】R994.6;X132【相关文献】1.miR-493-5p在反式-7,8-二羟-9,10-环氧苯并芘诱导恶变细胞中的功能研究 [J], 赵垚2.二羟环氧苯并芘恶性转化细胞的microRNA表达谱 [J], 蒋义国;沈月兰;付娟;周兰兰;曹虹3.反式二羟环氧苯并芘诱导人支气管上皮细胞翻译延长因子1α1基因的表达 [J], 安社娟;陈家堃;陈学敏;赵艳丰;刘莉莉4.二羟环氧苯并芘诱导转化与翻译延长因子的关系 [J], 安社娟;陈家堃;常薇;陈华洁;刘莉莉;赵艳丰;陈学敏5.抑制性消减杂交技术检测反式二羟环氧苯并芘转化细胞与正常细胞基因表达差异[J], 安社娟;陈家堃;陈学敏;赵艳丰;刘莉莉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
二羟环氧苯并芘诱导转化与翻译延长因子的关系
二羟环氧苯并芘诱导转化与翻译延长因子的关系安社娟;陈家堃;常薇;陈华洁;刘莉莉;赵艳丰;陈学敏【期刊名称】《中国职业医学》【年(卷),期】2006(33)1【摘要】目的探讨真核翻译延长因子1α1(eTEF1α1)基因在反式二羟环氧苯并芘致癌机制中所起的作用。
方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法扩增真核翻译延长因子1α1基因全长,插入pcDNATM3.1 D irectional TOPO表达载体,以脂质体转染介导的技术和G418细胞筛选法转染人支气管上皮细胞,构建转基因稳定表达的细胞株。
用半定量RT-PCR方法分析转基因表达产物,对转基因细胞株,进行双层软琼脂试验以确定基因的恶性特性。
结果成功扩增出eTEF1α1基因全长,构建出稳定表达真核翻译延长因子1α1基因的细胞株。
稳定转染eTEF1α1基因的细胞株,能在双层软琼脂中形成克隆。
结论真核翻译延长因子1α1基因与反式二羟环氧苯并芘的恶性转化有关。
【总页数】3页(P4-6)【关键词】反式二羟环氧苯并芘;真核翻译延长因子;1αl;转化【作者】安社娟;陈家堃;常薇;陈华洁;刘莉莉;赵艳丰;陈学敏【作者单位】华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系;广州医学院化学致癌研究所【正文语种】中文【中图分类】R730.2【相关文献】1.miR-493-5p在反式-7,8-二羟-9,10-环氧苯并芘诱导恶变细胞中的功能研究 [J], 赵垚2.miR-542-3p在反式-7,8-二羟-9,10-环氧苯并芘诱导致癌中的作用 [J], 赵垚;刘焕英;李远奇;蒋义国3.二羟环氧苯并芘诱导致癌相关差异表达cDNA序列的克隆 [J], 蒋义国;陈家堃;陈学敏;冯苏妹;易菲4.反式二羟环氧苯并芘诱导人支气管上皮细胞翻译延长因子1α1基因的表达 [J], 安社娟;陈家堃;陈学敏;赵艳丰;刘莉莉5.二羟环氧苯并芘诱导16HBE细胞转化最佳实验方案 [J], 蒋义国;陈家堃;陈学敏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
MMP-2和E-cadherin蛋白在食管黏膜病变中的表达
MMP-2和E-cadherin蛋白在食管黏膜病变中的表达刘江惠;王晓旭;左连富【期刊名称】《癌变·畸变·突变》【年(卷),期】2014(000)004【摘要】To explore the relationship between the protein expressions of MMP-2 and E-cadherin and the development and metastasis of esophageal carcinoma. METHODS:The expressions of E-cadherin protein and MMP-2 protein were examined by immunohistochemistry (IHC) in 45 cases of esophageal carcinoma,21 cases of atypical hyperplasia and 24 cases of normal esophageal mucosa tissues. RESULTS:The positve rates of MMP-2 protein were 40.00%(18/45) in esophageal carcinoma,38.1%(8/21) in esophageal atypical hyperplasia and 4.17%(1/24) in normal tissues. There were significant differences among three groups (P<0.05). Additionally,the expression of MMP-2 protein had a correlation with lymph node metastasis (P<0.05). The positve rate of MMP-2 protein in esophageal cancer tissues with lymph node metastasis was 55.56%(15/27) , significantly higher than that in esophageal cancer tissues without lymph node metastasis (16.67%,3/18). The positve rate of MMP-2 protein in esophageal cancer tissues with fibrous membrane infiltration was higher than that in esophageal cancer tissues without fibrous membrane infiltration(48.57%,17/35;10.00%,1/10). The positive rate of E-cadherin protein in normal tissues (100%) was much higher than that in esophagealcarcinoma (28.89%) and esophageal atypical hyperplasia (71.43%). According to these results,the expression of E-cadherin protein had a negative correlation with the expression of MMP-2 protein 2( =4.615,r=-0.793,P<0.05). CONCLUSION:There were significant relationships between the high expression of MMP-2 protein and low expression of E-cadherin protein with the development and metastasis of esophageal carcinoma.Furthermore,the expression of E-cadherin protein had a negative correlation with the expression of MMP-2 protein in the invasion and metastasis of esophageal carcinoma.%目的：探讨MMP-2和E-cadherin蛋白在食管黏膜病变中的表达及其与食管癌的发生及转移的关系。
抗氧化维生素对苯并(a)芘抑制内皮细胞HSP70表达的干预作用
抗氧化维生素对苯并(a)芘抑制内皮细胞HSP70表达的干预作用徐增光;杨进波;杨杪;何美安;徐谦;白云;贺涵贞;胡丙长;邬堂春【期刊名称】《劳动医学》【年(卷),期】2004(21)2【摘要】[目的 ]研究抗氧化维生素C(VitaminC ,VitC)和维生素E(VitaminE ,VitE)对苯并 (a)芘 (benzo(a)pyrene ,BaP)抑制内皮细胞热休克蛋白 70 (heatshockprotein ,HSP70 )表达的干预作用。
[方法 ]原代培养猪主动脉血管内皮细胞。
对照组不染毒 ,染毒组以不同浓度BaP( 0、0 .1、0 .5、1、5、10μmol/L)染毒 2 4h ,VitE和VitC预处理组以10 0 μg/ml的VitE和VitC预处理6h后 ,再以不同浓度BaP( 0、0 .1、0 .5、1、5、10 μmol/L)染毒 2 4h ,用Western blot法检测各组细胞HSP70表达的改变。
[结果 ]BaP抑制了内皮细胞HSP70的表达 ;VitE和VitC预处理组内皮细胞HSP70表达与对照组相比差别无显著性。
[结论 ]VitE和VitC具有抵抗BaP抑制内皮细胞HSP70表达的效应。
【总页数】3页(P111-113)【关键词】抗氧化维生素;苯并(a)芘;内皮细胞;HSP70表达;维生素C;维生素E 【作者】徐增光;杨进波;杨杪;何美安;徐谦;白云;贺涵贞;胡丙长;邬堂春【作者单位】华中科技大学同济医学院劳动卫生与环境卫生学系;陨阳医学院卫生学教研室,湖北十堰442000;美国哈佛大学公共卫生学院【正文语种】中文【中图分类】R977.2【相关文献】1.丝裂原活化蛋白激酶信号途径在苯并[a]芘影响内皮细胞热休克蛋白70基因表达中的作用 [J], 杨进波;柯磊;蒋长征;徐谦;贺涵贞;胡丙长;邬堂春2.维生素E琥珀酸酯抑制苯并（a）芘毒性的作用机制探讨 [J], 单毓娟;吴坤;邱隽3.苯并[a]芘作用下HSP70、P53在人胚肺细胞中定位及共表达的研究 [J], 徐增光;文冠华;高雅娟;杨晓波;邬堂春4.维生素E对苯并(a)芘所致小鼠肺癌的干预作用 [J], 杨杰;郑宇飞;陈照立;金敏;王新为;谌志强;王璐;李海峰;陶健;邱志刚;王景峰;李君文5.蛋白激酶C在苯并(a)芘致内皮细胞HSP70基因表达改变中的作用 [J], 杨进波;何启强;蒋长征;徐谦;柯磊;王峰;贺涵贞;胡丙长;邬堂春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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Ｂ Ｄ 处理 可 致 １ ＥＰ Ｌ ＰＥ ６ＨＢ Ｏ Ｋ基 因 高表 达 。
关键词 ：反式二羟环氧苯并（ ） Ｐ Ｌ ；实时定量聚合酶链反应 ； 支气管上皮细胞 ａ 芘； Ｏ Ｋ 人
中 图分 类 号 ：９４ ３； １５ １ Ｒ ９ ． Ｒ ３ ． 文 献 标识 码 ： Ａ
Ｈ ｉ ｘｐｒ ｓ ｉ ｆＰＯＬＫ ｅ ｎ ｈｕ ａ ｏ ｈｉｌｅ ｔ ｌ ｅ ｌｉ ｕｃ ｄ ｂｙ ａ ｉＢＰＤＥ ｇｈ ｅ ｅ ｓｏｎ ｏ ｇ ｎｅ ｉ ｍ ｎ ｂｒ ｎｃ ａ ｐｉｈｅｉ ｃ ｌ ｎｄ ｅ ｎｔ－ ｌ ａ
【 论
著】
反 式 二 羟环 氧苯并 （ ） 所 致 人 支气 管 ａ芘 上皮 细胞 Ｐ Ｌ Ｏ Ｋ基 因高 表达
庾 蕾 纪 卫东 庄志 雄 畅淋 清 张仁 利 叶小 明 刘建平 ， ， ， ， ， ，
摘 要 ：目的
达 的影 响 。 方法
观 察 不 同剂 量 反 式二 羟 环 氧 苯 并 （ ） （ｎｉ Ｐ Ｅ 处理 对 人 支 气 管上 皮 细 胞 （ ６ Ｂ Ｐ Ｌ ａ 芘 ａｔＢ Ｄ ） — １ Ｈ Ｅ） Ｏ Ｋ基 因表
维普资讯
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２ ８・ ６
中国职业医学
２０ ０ ７年 ８月第 ３ ４卷 第 ４期
Ｃ ｉ ｃｕ ｄ Ａ ｇｌ ， ０ ７ Ｖ １３ Ｎ ． ｈｎＯ ｃ ｐＭｅ ， ｕＬｔ ２０ ， ｏ．４， ｏ４ ｓ
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分 别 以 ０ ２ 、．０ １ ｏ 、．０ ￣ ｏ Ｌ的 反 式一Ｐ Ｅ １次 或 ３次 处理 １Ｈ Ｅ细 胞 ， 用 Ｔ ｑ ａ Ｂ ．５ ０ ５ 、．０ ２０ ｍ ｌ ／ ＢＤ ６Ｂ 采 ａｍ ｎＭＧ
探针 实时定量聚合酶链反应方法相对定量 Ｐ Ｌ 和 Ｐ Ｌ Ｏ Ｋ Ｏ Ｚ基 因表达 ，同时对反式．Ｐ Ｅ转化 的 １Ｈ Ｅ及肺癌 Ｈ１９ ＢＤ ６Ｂ ２９细 胞 Ｐ Ｌ 基 因表达进行 了分析。结果 反 式一Ｐ Ｅ １次处理及 ３次处理 可诱 导正 常 １ Ｈ ＥＰ Ｌ 基 因高表 达。反 式． Ｏ Ｋ ＢＤ ６ Ｂ Ｏ Ｋ ＢＤ Ｐ Ｅ转化 １ Ｈ Ｅ和肺癌 Ｈ１９ ６Ｂ ２ ９细胞 Ｐ Ｌ 基 因表 达明显增 高， Ｏ Ｋ 分别是正 常 １Ｈ Ｅ的 ２ ２ ６Ｂ ．５和 ５４ ， ９倍 。结论 反式一
ｃ ｌ ． ｅ ｈ ｄ １ ＨＢ ｅ ｓｗｅｅ ｔｅ ｔ ｄ ｂ ｎ ｉＢ ＤＥ ａ ｏ ｅ ｆ ， ５．０ ５ ｅｌ Ｍ ｔ ｏ ｓ ｓ ６ Ｅ ｃ Ｈ ｒ ｒ ａｅ ｙ ａ ｔ Ｐ ｔ ｓ ｓｏ ２ — ｄ ０ ， ０．１ ０ ． ０．２ ０ ｘ ｌ Ｌ ｆｒｏ ｅ ｏ ｈ ｅ ｉ ｓ ． ０ Ｉｍｏ／ ｏ ｎ ｒｔ ｒ ｅ ｔ ｍｅ Ｔ ｅｅ ｐｅ ｓ ｎ ｆ ｈ ｘ ｒｓ ｉ ｓｏ ｏ ＰＯＬ ａ ｄ ＰＯ Ｚ ｇ ｎ ｓｗ ｒ ｅｅ ｔｄ ｓ ｌ ｎ ｏ ｓｙｗｉ ｅ ｌｔ — ＣＲ ｕ ｉ ｇＴａ ｍａ Ｋ ｎ Ｌ ｅ ｅ ｅ ｅ ｄ ｔｃｅ ｉ ｔ ｅ ｕ ｌ ｔ ｒ ａ—ｉ ＲＴ Ｐ ｓ ｑ ｎ ＭＧＢ ｐ ｏ ｅ ，Ｔ ｅ ｍｕ ａ ｈ ｍｅ ｎ ｒｂ ｓ ｈ
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