重组人促红细胞生成素对高糖培养大鼠视网膜Müller细胞的影响

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促红细胞生成素对大鼠视网膜Muller细胞低氧损伤的保护作用

￣ｔｍｏｌ／Ｌｃｏｂａｌｔｃｈｌｏｉｒｄｅ）ｇｒｏｕｐ，ＥＩＣ（１ｘｌ０ＩＵ／ＬｒｈＥＰＯ＋２００￣ｔｍｏｌ／Ｌｃｏｂａｌｔｃｈｌｏｉｒｄｅ）ｒｏｇｕｐ，Ｅ２Ｃ（２ｘ１０
确定制作低氧损伤的氯化钴浓度。然后再分组为Ｎ组（正常对照），Ｃ组（２００￣ｔｍｏｌ／Ｌ氯化钴），Ｅ。Ｃ
组（１ ×１０４ＩＵ／ＬｒｈＥＰＯ＋２００￣ｔｍｏｌ／Ｌ氯化钻），Ｅ２Ｃ组（２ ×１０４ＩＵ／ＬｒｈＥＰＯ＋２００ｇｍｏｌ／Ｌ氯化钴），Ｅ４Ｃ组
ｄｅｔｅｃｔｃｅｌｌｖｉａｂｉｌｉｔｙｏｆｅｖｅｒｙｇｒｏｕｐ．ＴｈｅｎｃｕｌｔｕｒｄｃｅｅｌｌｓｗｅｒｅｄｉｉｄｖｄｉｅｎｔｏＮ（ｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏ１）ｇｒｏｐ，ｕＣ（２００
【关键词】细胞低氧；谷氨酰胺连接酶；视网膜；Ｍｉｉｌｌｅｒ细胞；重组人促红细胞生成素：氯化钴
ＴｈｅｐｒｏｔｅｃｉｔｖｅｅｆｅｃｔｏｆｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｉｔｎｏｎｃｕｌｔｕｒｅｄｒｅｉｔｎａｌＭｉｉｌｌｅｒｃｅＨｓｉｎｊｕｒｅｄｂｙｈｙｐｏｘｉａＯｕＨｏｎｓＬｉＯｕａｎ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙ，Ｑｉａｎｆｏｓｈａｎ￣－ＩｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｈａｎｄｏｎｇＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｊｉｎａｎ２５００１￣ＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＱｕＨｏｎｇ，Ｅｍａｉｌ：ｑｈｌＯ０９＠１２６．ｃｏｍ［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ＯｂｊｅｃｉｔｖｅＴ０ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｐｒｏｔｅｃｉｔｖｅｅｆｅｃｔｏｆｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｎ（ｉＥＰＯ、ｏｎｃｕｌｔｕｒｅｄｒｅｔｉｎａｌＭｉｉｌｌｅｒｃｅｌｌｓｉｎｊｕｒｅｄｂｙｈｙｐｏｘｉａ．ＭｅｔｈｏｄｓＮｅｏｎａｔａｌｒａｔｓ ’ｒｅｔｉｎａｌＭｉｉｌｌｅｒｃｅｌｌｓｏｆｓｅｉｒａｌ

黄连素对高糖培养的大鼠视网膜Müller细胞的抗凋亡和抗炎作用及其机制

-实验研究-黄连素对高糖培养的大鼠视网膜Mil/x细胞的抗凋亡和抗炎作用及其机制金轶平朱皓皓廖宇洁于晓彦复旦大学附属上海市第五人民医院眼科，上海200240通信作者：朱皓皓,Email:haohao700315@【摘要】目的探讨黄连素对高糖培养大鼠离体视网膜Mtmer细胞的影响及其作用机制。

方法将体外培养的Sprayue Dawley( SD)大鼠视网膜Mtmer细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+10“mol/L黄连素组和高糖+25“mol/L黄连素组,正常对照组和高糖组细胞分别采用5mmol/L葡萄糖和25mmol//葡萄糖培养，后2个组分别采用25mmol//葡萄糖+相应浓度黄连素处理，培养后72h采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法及实时荧光定量PCR法分别检测细胞培养液上清中炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-c)、白细胞介素-8(IL-8)和环氧合酶2( COX-2)丄-谷氨酸-L-天冬氨酸转运体(GLAST)及相关蛋白的表达情况，采用Western blot法检测细胞质中GLAST、镁离子依赖的蛋白磷酸酶1A( PPM1A)、核因子-k B(NF-k B)和cleaved cospase-3及细胞核中NF-cB蛋白的表达情况。

结果正常对照组、高糖组、高糖+10“mol/L黄连素组和高糖+25“mol/L黄连素组细胞凋亡率分别为(1.37±0.21) %^(17.67±1.17) %、(10.60±0,17) %和(5.57±0.35) %,总体比较差异有统计学意义(U=375.97,P<0.01)，其中高糖组细胞凋亡率较正常对照组明显升高，高糖+10“mol/L黄连素组和高糖+25“mol/L黄连素组细胞凋亡率较高糖组明显降低，高糖+25“mol/L黄连素组较高糖+10“mol/L黄连素组细胞凋亡率明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.01)。

重组人促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

ｍｄｌｆＩｊｒａｄｃｄｂｃｅｓｇｉｔｏｕａｒｓｒｖｎｉｔｃｍｒａｅｒｈｒｓｒｗｓ１０ｏｅｏＲｉｕｙｗｓｎｕｅｙｉｒａｉｒｃｌｒｅｓｅｉａｎａａｅａｃｔｔ．ＴｅｐｅｓｅａＲｎｉｎｎｎａｐｕａｒｌｈｅｕ１
（Ｓ７）ＨＰ２表达的影响。方法采用前房灌注的方式建立ＲＲ损伤模型，注压１０ｍｍＨ（Ｂｇ＝０１３Ｉ灌１ｇ１ＩｎＨｌ．３ｋａ，Ｐ）缺血时间１ｈ腹腔注射ｒｕＰ；ＨＥＯ。７８只ＳＤ大鼠随机分组：常组６只，Ｐ正ＥＯ组、Ｐ槲皮黄酮组、ＩＥＯ＋ＲＲ组各２４只，均以右眼为实验眼。采用免疫组织化学法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的ｄＴＵＰ缺口末端标记法
李丹段宣初
【摘要】目的制作Ｓｒｕ—ａｌ（Ｄ大鼠视网膜缺血・ｐｇｅＤｗｅＳ）ａｙ再灌注（Ｉ）ＲＲ损伤模型，探讨腹腔内注射重组
人促红细胞生成素（ＨＥＯ对急性ＲＲ损伤所致的大鼠视网膜神经元损伤的保护作用及其对热休克蛋白７ｒｕＰ）Ｉ２
ＳｕｈＵｎｖｒｉｙ，Ｃｈｎｈ４００１，ｉａｏｔｉｅｓｔａｇｓａ１１ＣｈｎＣｏｒｓｏｉｇａｔｏＤＵＡＮｒｅｐｎｄｎｕｈｒ：Ｘｕａｃｕ，ｎ— ｈＥｍａｌｉ：ｄｕｎｃｕｙｈｏＳＢ．ｎａｘｈ＠ａｏ．Ｏｃ
（ＵＥ）ＴＮＬ分别测定正常对照组和各实验组大鼠再灌注２、８ｈ７４ｈ４、２ｈ和１周视网膜中ＨＰ２及凋亡细胞的表Ｓ７达，观察各组大鼠视网膜病理学改变。结果 ①正常组大鼠视网膜中ＨＰ２表达微弱，实验组大鼠视网膜Ｓ７各

重组人促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

重组人促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用梁淑欣;谢汉平;曾玉晓;翁传煌【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2006(28)17【摘要】目的已证实重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, rhEPO)对中枢神经细胞有抗凋亡作用。

本实验探讨rhEPO对压力诱导的视网膜缺血再灌注的影响。

方法大鼠经前房灌注维持眼压102 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),60 min,建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。

随后立即向右眼玻璃体腔注射5μl rhEPO,左眼玻璃体腔注射同等量的生理盐水,利用荧光金(fluorogold,FG)逆行示踪技术,分别于再灌注损伤后1、4、7、14 d行视网膜节细胞(retinal gan-glion cells,RGCs)计数。

结果 rhEPO玻璃体腔注射后各时相点视网膜节细胞数明显高于对照组(P<0.05)。

结论玻璃体腔内注射rhEPO有助于防止视网膜缺血再灌注后视网膜神经节细胞的凋亡。

【总页数】3页(P1775-1777)【关键词】再灌注损伤;视网膜;红细胞生成素;凋亡;神经保护【作者】梁淑欣;谢汉平;曾玉晓;翁传煌【作者单位】第三军医大学西南医院全军眼科中心【正文语种】中文【中图分类】R364.12;R774.1【相关文献】1.不同剂量重组人促红细胞生成素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 张婷;史国辉2.重组人促红细胞生成素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 仇方忻;饶小胖;田芳;刘雪梅3.重组人促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用 [J], 李丹;段宣初4.重组人促红细胞生成素对兔缺血再灌注损伤视网膜结构的保护作用 [J], 王建明;宋艳萍;孙乃学;冯海晓;惠娜;范雅稚;胡凯5.重组人促红细胞生成素对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用 [J], 陈启;蒋维维;王亮;孔连宝因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

重组人促红细胞生成素(rhEPO)对心肺复苏后大鼠脑氧合功能和超微结构的影响

图３，各时点脑氧摄取率的变化
５、大脑皮质超微结构的变化
Ｃ组脑组织结构正常（图４）。

ＡＤ组大脑皮质神经元细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞胞质水肿，胞膜结构不完整，多数细胞线粒体空泡变性，神经突起空泡变性，血管一神经突起间隙（Ｖ－Ｐ，间隙）明显扩张，血管内皮细胞损害，毛细血管内可见淤血（图５）。

Ｅ组神经元细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞结构基本完整，胞膜结构完整，少数细胞线粒体空泡变性，血管一神经突起间隙（Ｖ—Ｒ间隙）轻微改变，血管内皮细胞连续性完整，毛细血管内束见淤血（图６）。

图４，７２ｕｕｘ止常反质神经元细胞
图５，７２００ＸＡＤ组大鼠皮质神经元细胞可见多数线粒体空泡变性，嵴断裂，胞膜结构不完整
图６，７２００×Ｅ组病变明显减轻
讨论
心肺复苏的最终目的是使病人恢复智能，拥有最基本的生活能力，因此心肺复苏后的脑保护一直是人们研究的重点。

临床研究发现在初期心肺复苏成功后仅有极少部分病人能达到一定程度的神经功能恢复。

１。

因此，除了尽可能缩短心跳停止大脑缺血缺氧时间以外，合理有效的药物干预对于脑神经功能的保护尤为重要。

脑神经细胞能量储备少，耗氧量大，短暂的脑缺血、缺氧即可导致细胞的损害。

在过去很长时间一直认为缺血缺氧性神经元细胞死亡是坏死，近来有研究表明，神经元细胞的死亡可能通过凋亡和坏死两条途径，凋亡是脑缺血再灌注后细胞死亡的重要方式Ⅲ。

其发生与缺血时间及严重程度等相关。

有证据表明在缺血再灌注后５ｍｉｎ在缺血中心区即可出现凋亡细胞，且随时间延长向周边地区扩散。

１。

“。

重组人促红细胞生成素对大鼠视神经保护作用的实验探究

方
法
１、ＲＧＣｓ体外培养，分为实验组（ｒｈＥＰＯ组）和对照组（ＤＭＥＭ组），倒置显微镜下观察细胞和轴突生长情况，测量细胞最长突起长度进行比较。行ＧＡＰ一４３的
Ｗｅｓｔｅｒｎ
ｂｌｏｔ检测，图像分析系统对两组标本进行灰度值测量。结果行ｔ检验。
２、制作大鼠０Ｎ夹伤模型，分为治疗组（ｒｈＥＰＯ组）和对照组（生理盐水组）。其中治疗组按治疗剂量不同分为５Ｕ－ｒｈＥＰＯ组、１５Ｕ－ｒｈＥＰＯ组和５０Ｕ－ｒｈＥＰＯ组。不同剂量治疗组和对照组又按夹伤后处死的时间点不同，分为伤后１ｗ、２ｗ、４ｗ三个
２
细胞层；２ｗ时表达水平下降；４ｗ时阳性表达基本消失。在不同剂量的ｒｈＥＰＯ治疗组中，大鼠ｏＮ损伤后１ｗ和２ｗ的视网膜上ＧＡＰ－４３均呈现强阳性表达，并且阳性
表达主要存在于神经节细胞层；４ｗ时表达水平下降。不同剂量ｒｈＥＰＯ治疗组在伤后不同时间点的视网膜中，６ＡＰ－４３的阳性表达均高于同一时间点的对照组
经功能修复，我们拟观察ｒｈＥＰＯ对体外培养的大鼠ＲＧＣｓ存活及其轴突生长的影响，
检测作为神经再生标志的生长相关蛋白４３（Ｇｒｏｗｔｈ
ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ４３，ＧＡＰ
－－４３）的表达情况；为模拟临床上大多数０Ｎ损伤性疾病时其不完全性损伤的状态，我们制作大鼠ＯＮ夹伤模型，以使神经损伤的状态更接近于临床的疾病状态，并采取ｒｈＥＰＯＨ艮局部给药的方式（玻璃体腔注射），以避免ｒｈＥＰＯ全身应用的副作用，来检澳ＵｒｈＥＰＯ对ＯＮ损伤后在体ＲＧＣｓ存活和再生的影响；并通过观察大鼠Ｆ—ＶＥＰ的变化，来检测ｒｈＥＰＯ在ＯＮ损伤后促进神经功能修复的作用；同时探讨ｒｈＥＰＯ的最佳应用剂量，以期为治疗视神经损伤性疾病探索一种安全有效的方法。
种在临床上已经广泛应用的药物，从目前的研究结果看，可以肯定其有神经保护作用。ＯＮ作为中枢神经系统的一部分，在其发生损伤时，也可能有ｒｈＥＰＯ的神经保护作用参与。然而目前关于ｒｈＥＰＯ在０Ｎ损伤性疾病中保护ＲＧＣｓ作用的研究报道很少，确切的机制也不明确。为明确ｒｈＥＰＯ是否能在离体及活体时均能促进ＲＧＣｓ存活和再生，进而促进视神

促红细胞生成素对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用

促红细胞生成素对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用燕鹏;肖强;谭秀美;孙昭晖;刘红艳;李华;卞红霞【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2009(49)27【摘要】目的探讨促红细胞生成素(EPO)治疗糖尿病视网膜病变的效果及机制.方法将60只SD大鼠随机分为两组,对照组10只普通饲料喂养;另50只一次性腹腔注射STZ(60 mg/kg)诱发糖尿病模型,随机分为实验组和治疗组各25只,高脂饲料喂养3个月后治疗组予EPO 3 000 IU/kg腹腔注射.6个月后对各组大鼠行视网膜组织学检查及视细胞超微结构观察,应用免疫组化法检测视网膜组织中TNF-α表达情况.结果实验组视网膜厚度变薄,视细胞数目、TNF-α表达较其余两组明显减少(P 均＜0.05).结论 EPO对糖尿病大鼠视网膜病变有保护作用;其机制可能为降低TNF-α表达.【总页数】2页(P44-45)【作者】燕鹏;肖强;谭秀美;孙昭晖;刘红艳;李华;卞红霞【作者单位】胜利油田机关医院,山东东营257001;胜利油田机关医院,山东东营257001;胜利油田机关医院,山东东营257001;胜利油田机关医院,山东东营257001;胜利油田机关医院,山东东营257001;胜利油田机关医院,山东东营257001;胜利油田机关医院,山东东营257001【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.促红细胞生成素对2型糖尿病大鼠肾损伤的保护作用 [J], 燕鹏;寇忠爱;李红霞;肖强2.玻璃体腔注射促红细胞生成素保护糖尿病视网膜病变模型大鼠的视神经作用 [J], 张永红;张晓湄;韦笑一;唐柳苹;刘代华;凌宇3.玻璃体腔注射促红细胞生成素保护糖尿病视网膜病变模型大鼠的视神经作用 [J], 张永红;张晓湄;韦笑一;唐柳苹;刘代华;凌宇;4.蒲黄提取物对糖尿病视网膜病变大鼠的保护作用 [J], 杨梓超;王育良;左晶5.胰激肽原酶对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及对Notch1/Hes-1信号通路的影响 [J], 田勇;董其娟;于江红;韩超因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

rhEPO对高糖状态下大鼠Miiller细胞凋亡及对Bcl-2和Bax表达的影响

收稿日期：２０１３一Ｏ１—２２，修回日期：２０１３—０３—１８基金项目：山东省卫生厅重点项目（Ｎｏ２００９年第ＨＤ００６号）
作者简介：孟岩（１９６４一），女，博士，教授，主任医师，研究方向：眼
素（ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｈｕｍａｎｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ，ｒｈＥＰＯ）是与天
Ｂｃｌ－２蛋白的表达增加（Ｐ＜０．０５），Ｂａｘ蛋白的表达降低（Ｐ＜０．０５）。结论高糖能够引发大鼠视网膜Ｍｔｉｌｌｅｒ细胞发生凋
而各浓度ｒｈＥＰＯ干预组与高糖组相比细胞活力明显增强，
网膜，能维持视网膜的正常代谢，调节神经成分和血管成分之间相互作用；在病理状态下，其异常活化与许多视网膜变性、缺血性疾病有着密切关系¨ Ｊ。随着对胶质细胞研究的深入，人们发现在ＤＲ早期视网膜血管病变之前Ｍｔｉｌｌｅｒ细胞形态结构和生理功能就已经发生了变化Ｊ。重组人促红细胞生成
关键词：糖尿病视网膜病变；重组人促红细胞生成素；Ｍｔｉｌｌｅｒ
细胞；细胞凋亡；Ｂｃｌ－２；Ｂａｘ
摘要：目的探讨重组人促红细胞生成素（ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｈｕ — ｍａｎｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ，ｒｈＥＰＯ）对高浓度葡萄糖作用下体外培养

重组人促红细胞生成素对大鼠急性脊髓损伤后炎症因子表达及运动功能的影响

重组人促红细胞生成素对大鼠急性脊髓损伤后炎症因子表达及运动功能的影响引言脊髓损伤是一种严重的神经系统疾病，常常导致肢体功能障碍。

在急性脊髓损伤后，炎症因子的表达和神经变性等因素对神经再生和损伤修复起着重要作用。

研究新的治疗方法，包括生长因子和细胞因子的应用，已成为当前脊髓损伤研究的热点之一。

重组人促红细胞生成素（rHuEPO）是一种重要的生长因子，已被证实对神经再生和损伤后修复有着一定的作用。

本研究旨在探讨rHuEPO对大鼠急性脊髓损伤后炎症因子表达及运动功能的影响。

材料与方法实验动物：选取实验室条件下的健康雄性SD大鼠，体重250-300g。

建立脊髓损伤模型：利用闭合性脊髓损伤装置，在大鼠T10椎体处建立急性脊髓挤压伤模型。

实验组设计：将实验动物随机分为对照组和实验组，对照组接受生理盐水处理，实验组接受rHuEPO处理。

rHuEPO处理：在脊髓损伤后24小时，实验组大鼠腹腔注射rHuEPO溶液（3000u/kg），每天持续处理7天。

行为学评分：采用Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）评分系统评估大鼠脊髓损伤后的运动功能恢复情况。

免疫组化分析：采集大鼠脊髓组织，使用免疫组化法检测炎症因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）的表达情况。

统计分析：使用SPSS 20.0软件进行数据统计分析，结果以均值±标准差表示，采用t 检验进行组间比较。

结果rHuEPO处理组大鼠BBB评分明显高于对照组（P<0.05），表明脊髓损伤后运动功能得到了显著改善。

免疫组化结果显示，rHuEPO处理组大鼠脊髓组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平均显著低于对照组（P<0.05）。

讨论本实验结果表明，rHuEPO处理对大鼠急性脊髓损伤后的运动功能和炎症因子表达均有明显影响。

rHuEPO处理可促进脊髓损伤后运动功能的恢复，并且抑制炎症因子的表达。

这一结果与前期研究相吻合，进一步验证了rHuEPO对脊髓损伤的修复具有潜在的临床应用前景。

促红细胞生成素对糖尿病大鼠视网膜形态的影响

促红细胞生成素对糖尿病大鼠视网膜形态的影响摘要】目的：观察促红细胞生成素对糖尿病大鼠视网膜形态学影响。

方法：将45只Wistar大鼠随机分成3 组,即正常对照组、糖尿病模型组和EPO干预组, 链尿佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,6wk后行视网膜光镜、电镜观察。

结果：正常组大鼠视网膜组织结构完整,视网膜分层清晰,细胞形态完好;糖尿病模型组视网膜组织结构完整,视网膜分层稍紊乱,神经节细胞层、内颗粒层及外颗粒层细胞减少、排列紊乱，神经节细胞层可见明显细胞水肿、嗜酸样变性及少量坏死；rhEPO干预组视网膜组织结构完整，视网膜分层清晰，与正常组接近。

正常大鼠视网膜透射电镜下见细胞排列紧密，未出现明显的空泡变性，神经节细胞形态正常,自视杆视锥层至神经纤维层的超微结构未见明显改变;糖尿病组大鼠视网膜出现大量空泡变性,神经节细胞及内颗粒层细胞出现空泡改变，线粒体肿胀，线粒体嵴断裂、消失；rhEPO干预组大鼠视网膜在透射电镜下可见细胞排列紧密,有少量空泡改变,神经节细胞形态接近正常,内颗粒层细胞的超微结构未见明显改变。

结论：EPO对早期糖尿病大鼠视网膜病变具有防治作用。

【关键词】糖尿病视网膜病变；促红细胞生成素；视网膜形态学；大鼠【中图分类号】R587.2【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2010）09-0134-02糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy，DR) 是糖尿病严重并发症之一，是造成视力丧失和致盲的主要原因[1]。

目前越来越多的实验支持在糖尿病模型建模成功后早期就发生了视网膜血管内皮的损伤[2，3]和神经组织代谢异常[4]，并且有学者认为糖尿病引起的视网膜神经元和(或) 神经胶质细胞的改变早于糖尿病视网膜微血管病变[5]。

近年来研究发现促红细胞生成素(EPO)具有重要的促神经元生长和神经元保护作用[6]，并且对早期糖尿病大鼠视网膜神经胶质细胞有保护作用[8]。

本实验通过对EPO干预后早期糖尿病大鼠视网膜光镜及电镜的观察,为DR的预防和治疗提供实验依据。

rhEPO对高糖状态大鼠视网膜Muller细胞凋亡及NF-κB表达的影响的开题报告

rhEPO对高糖状态大鼠视网膜Muller细胞凋亡及NF-κB表达的影响的开题报告
标题：rhEPO对高糖状态大鼠视网膜Muller细胞凋亡及NF-κB表达的影响
背景：糖尿病视网膜病变是导致盲目的主要原因之一。

而在糖尿病视网膜病变的初期，Muller细胞的凋亡是视网膜神经元损伤的早期事件。

而rhEPO是一种能够保护神经细胞的药物，其是否对Muller细胞在高糖状态下的凋亡以及NF-κB的表达有影响，还需要进一步研究。

目的：探究rhEPO对高糖状态下大鼠视网膜Muller细胞凋亡及NF-κB表达的影响。

方法：选用40只SD大鼠，将其随机分成四组，控制组、高糖组、高糖+rhEPO组、rhEPO组。

在高糖和高糖+rhEPO组中进食含有高糖的饲料。

每天给予高糖+rhEPO组和rhEPO组注射rhEPO。

28天后，采用TUNEL法检测Muller细胞凋亡情况，并借助免疫组化法检测NF-κB在视网膜中的表达。

预期结果：高糖状态下，大鼠Muller细胞的凋亡率显著增加，同时NF-κB的表达水平也会升高。

而注射rhEPO能够降低Muller细胞的凋亡率，同时降低NF-κB的表达水平。

意义：研究rhEPO对高糖状态下Muller细胞凋亡和NF-κB表达的影响，有助于深入了解糖尿病视网膜病变的发病机制，并为临床治疗提供一种新的方法和思路。

重组人促红细胞生成素对谷氨酸诱导的视网膜神经细胞凋亡的影响

重组人促红细胞生成素对谷氨酸诱导的视网膜神经细胞凋亡的影响李珂;贾君【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2014(000)002【摘要】目的：观察重组人促红细胞生成素（rhEPO）对谷氨基酸（glutamate ，Glu）诱导的SD乳鼠视网膜神经细胞凋亡的保护作用。

方法将体外混合培养7 d的SD乳鼠视网膜神经细胞分为对照组、Glu组和rhEPO预处理组，rhEPO预处理组又分为3个rhEPO不同浓度剂量组，各组分别加入0.15、0.30、0.50 U/mL rhEPO作用12 h后，Glu组和rhEPO预处理组加入终浓度为20μmol/L Glu作用30 min建立凋亡模型，24 h后用TUNEL法检测各组细胞的凋亡，免疫组化和RT-PCR法检测视网膜神经细胞中BCL-xL蛋白及mRNA的表达。

结果 Glu组细胞凋亡指数（AI）明显高于对照组（P＜0.01），3种不同浓度的rhEPO预处理组的AI值较Glu组均明显降低，同时BCL-xL mRNA及蛋白的表达较Glu组均显著增加，差异均有统计学意义（P＜0.01），且呈rhEPO浓度依赖性。

结论 rhEPO预处理可能通过上调细胞凋亡抑制因子BCL-xL的表达，从而抑制Glu诱导的视网膜神经细胞的凋亡。

%Objective To study the protective effect of recombination human erythropoietin (rhEPO) on the apoptosis of retinal neurons induced by glutamate.Methods The primary retinal neurons of postnatal SD rats were cultured in vitro for 7 days and divided into 3 groups :control group ,glutamate group and rhEPO pretreatmentgroup.The neurons in the rhEPO pre-treatment group were afterwardsallocated to three subgroups in terms of different rhEPO treatments (0.15 ,0.30 or 0.50 U/mL rhEPO for 12 h).Those in glutamate group and rhEPO pretreatment group were treated with glutamate at the concentration of 20μmol/L for 30 min for establishment of the apoptosis model.Twenty-four h later ,the apoptosis index (AI) was assayed by TUNEL and the expressions of BCL-xL mRNA and protein was detected by RT-PCR and immunocytochemistry respective-ly.Results The AI was significantly higher in the glutamate group than in the control group (P<0.01).The AI was signifi-cantly reduced ,and the expression level of BCL-xL mRNA and protein was markedly dose-dependently increased in the rhEPO pretreatment groups compared with the glutamate group(P<0.01).Conclusion The rhEPO pretreatment can inhibit the glu-tamate-induced apoptosis of retinal neurons by up-regulating the expression of BCL-xL .【总页数】4页(P227-230)【作者】李珂;贾君【作者单位】武汉市中心医院眼科，武汉 430014;武汉市中心医院眼科，武汉430014【正文语种】中文【中图分类】R774【相关文献】1.重组人促红细胞生成素对急性高眼压兔视网膜谷氨酸表达的影响 [J], 王建明;熊蕾;孙乃学;赵世平2.重组人促红细胞生成素对急性高眼压兔眼视网膜缺氧诱导因子1α表达的影响[J], 王建明;宋艳萍;孙乃学;惠娜;赵世平;胡凯3.重组人促红细胞生成素对压力作用下混合培养视网膜神经细胞凋亡及BCL-2表达的影响 [J], 李珂;张虹4.藏红花素抑制谷氨酸盐诱导的视网膜神经节细胞凋亡 [J], 吕伯昌;党晓洁;许治国;霍福权;张婷;杨新光5.银杏内酯B对谷氨酸诱导视网膜神经细胞凋亡的影响 [J], 郭梦翔;朱晓波;罗燕;高艺;唐仕波因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

重组人促红细胞生成素对慢性高眼压致大鼠视网膜神经元损伤的保护作用

重组人促红细胞生成素对慢性高眼压致大鼠视网膜神经元损伤的保护作用高莉茉;段宣初;胡妙妙【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2009(9)4【摘要】目的:探讨玻璃体内注射重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHuEPO)对慢性高眼压所致的大鼠视网膜神经元损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法:健康SD大鼠30只随机分为5组,每组6只,分别为损伤组I,损伤组II、DMSO组、rHuEPO组和rHuEPO+ Wortmannin(WM)组.各组均以右眼为实验眼,损伤组II大鼠激光处理1d后处死,其余各组激光处理8wk后处死.损伤组用532nm激光烧灼大鼠角巩膜缘浅层静脉,阻断房水回流的方法建立大鼠慢性高眼压模型,采用Tono-pen眼压计测量眼压.DMSO组、rHuEPO组和rHuEPO+ WM组大鼠均在激光处理后1d开始分别向玻璃体内注射DMSO、rHuEPO和rHuEPO+ WM,1次/wk.正常对照组选取损伤组左眼作为对照眼.用免疫组织化学法和TUNEL染色检测观察各组实验结果.结果:与正常对照组比较,各组视网膜神经节细胞层(retinal ganglion cell layer,RGCL)中促红细胞生成素受体(erythropoirtin receptor,EPOR)表达增加,差异具有统计学意义(P<0.05).与正常对照组比较,各组RGCL中蛋白激酶B(AKT)表达无明显改变,差异无统计学意义,损伤组I和DMSO组RGCL中磷酸化蛋白激酶B(PAKT)表达也无明显改变,但rHuEPO组RGCL中PAKT表达增加(P<0.05).与损伤组I和DMSO组比较,rHuEPO组RGCL中凋亡神经细胞数目减少(P<0.05).与rHuEPO组比较,rHuEPO +WM组RGCL中AKT表达无明显变化,但PAKT表达减少(P<0.05),凋亡神经细胞数目增加(P<0.05).结论:rHuEPO对慢性高眼压所致的大鼠视网膜神经元损伤有保护作用,且rHuEPO通过PI-3K/AKT信号途径抑制神经细胞凋亡而发挥其视神经保护作用.【总页数】4页(P680-683)【作者】高莉茉;段宣初;胡妙妙【作者单位】410013,中国湖南省长沙市,中南大学湘雅三医院眼科;410011,中国湖南省长沙市,中南大学湘雅二医院眼科;410011,中国湖南省长沙市,中南大学湘雅二医院眼科【正文语种】中文【中图分类】R77【相关文献】1.促红细胞生成素对慢性高眼压下大鼠视网膜Caspase-9表达的影响 [J], 归东梅;石磊;杨颺;李迅;高殿文2.重组人促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用 [J], 李丹;段宣初3.重组人促红细胞生成素对兔缺血再灌注损伤视网膜结构的保护作用 [J], 王建明;宋艳萍;孙乃学;冯海晓;惠娜;范雅稚;胡凯4.促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用 [J], 刘冠禹;杨炜5.重组人促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 梁淑欣;谢汉平;曾玉晓;翁传煌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

促红细胞生成素对急性高眼压大鼠视网膜的保护作用

促红细胞生成素对急性高眼压大鼠视网膜的保护作用郭燕;王万辉【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2007(7)3【摘要】目的:探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)预处理对大鼠急性高眼压视网膜损伤的保护作用及其机制.方法:选用健康成年雄性Wistar大鼠36只,随机分为正常组4只(不做任何处理直接处死),生理盐水组16只(造模前3hip生理盐水),rhEPO组16只(造模前3hip rhEPO).采用生理盐水前房加压灌注法升高大鼠眼压至100mmHg并维持60min,于造模成功后6,24,48,72h分别处死动物摘取眼球制作视网膜石蜡切片.HE染色观察视网膜组织的形态学改变;分别采用TUNEL法和免疫组化法观测凋亡细胞和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)在视网膜中的表达和分布,并利用计算机图像分析系统量化检测指标,进行统计学分析.结果:急性高眼压造成大鼠视网膜损伤,生理盐水组大鼠视网膜内层变薄,所占整个视网膜的百分比较正常组下降,rhEPO组视网膜内层所占百分比较生理盐水组大,差异有统计学意义(P＜0.01);正常组大鼠视网膜未见TUNEL阳性细胞,生理盐水组和rhEPO组在神经节细胞层、内核层均可见TUNEL阳性凋亡细胞,但thEPO组与生理盐水组比较,TUNEL阳性细胞减少,差异有统计学意义(P＜0.01).正常组视网膜p-Akt有弱表达,生理盐水组和rhEPO组在神经节细胞层、内网层、内核层均可见p-Akt阳性细胞,但rhEPO组比生理盐水组表达增强,差异有统计学意义(P＜0.01).神经节细胞层与内核层p-Akt的表达较内网层强.结论:rhEPO预处理可减弱高眼压对视网膜造成的损伤,减少和延缓细胞凋亡的发生,其可能的机制是通过激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt信号传导通路上调p-Akt来抑制凋亡的发生.【总页数】4页(P688-691)【作者】郭燕;王万辉【作者单位】030001,中国山西省太原市,山西医科大学第二医院眼科;030001,中国山西省太原市,山西医科大学第二医院眼科【正文语种】中文【中图分类】R3;R77【相关文献】1.促红细胞生成素对急性高眼压大鼠视网膜凋亡细胞的影响 [J], 郭燕;王万辉2.鼠尾草酸对急性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞的保护作用 [J], 何理烨;梁亮;朱梦男;肖长义;涂晓坤;3.鼠尾草酸对急性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞的保护作用 [J], 何理烨;梁亮;朱梦男;肖长义;涂晓坤4.重组人促红细胞生成素对急性高眼压兔眼视神经和视网膜超微结构的保护作用[J], 王建明;宋艳萍;孙乃学;冯海晓;惠娜;范雅稚;胡凯5.雷公藤甲素对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用 [J], 汪新芳;马滕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

重组人促红细胞生成素治疗大鼠视网膜光损伤的效果观察

重组人促红细胞生成素治疗大鼠视网膜光损伤的效果观察黄靖妍;杨曦【期刊名称】《中国民康医学》【年(卷),期】2017(029)001【摘要】目的:观察重组人促红细胞生成素治疗大鼠视网膜光损伤的效果.方法:选取4周龄雄性SD大鼠48只,随机分成正常组、模型组、治疗1、2、3组.正常组大鼠8只,其余各组均为10只.用手术显微镜(光照强度为22000"1000 lux)造模.治疗1、2、3组大鼠分别在光照前4 h、光照后立即、光照后3d按照5000 IU/Kg 腹腔注射rHEPO 1次.各组大鼠造模后立即和造模后7 d行闪光视网膜电图(FERG)检查,观察并比较各组大鼠a、b波振幅的变化情况.结果:°光照后,立即FERG检查,模型组和治疗1、2、3组大鼠的a波、b波的振幅均低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1组大鼠的a波、b波的振幅高于治疗2、3组和模型组,差异有统计学意义(P<0.05).②光照后7 d FERG检查,治疗1、2、3组和模型组7 d后大鼠的a波、b波的振幅均有所恢复,仍均低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1、2、3组大鼠的a波、b波的振幅呈依次降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗1、2组大鼠的a波、b波的振幅高于模型组(P<0.05).结论:rHEPO 对实验性大鼠视网膜光损伤具有保护作用,尤以光照前4 h和光照后立即给药效果明显.【总页数】3页(P43-44,64)【作者】黄靖妍;杨曦【作者单位】北华大学附属医院,吉林吉林 132011;吉林市龙潭区妇幼保健院【正文语种】中文【中图分类】R-332【相关文献】1.重组人促红细胞生成素治疗长期卧床高龄病人耳部Ⅱ期压疮效果观察 [J], 石应实2.重组人促红细胞生成素治疗长期卧床高龄病人耳部Ⅱ期压疮效果观察 [J], 石应实;3.左卡尼汀联合重组人促红细胞生成素治疗肾性贫血的效果观察 [J], 唐敏4.重组人促红细胞生成素联合铁剂治疗早产儿贫血效果观察 [J], 吕聪聪;吕建飞;吴杰5.左卡尼汀联合重组人促红细胞生成素治疗血液透析患者肾性贫血效果观察 [J], 林辉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

重组人促红细胞生成素对眼挫伤后大鼠视网膜的保护机制

重组人促红细胞生成素对眼挫伤后大鼠视网膜的保护机制曲晶;庞东渤【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2012(12)6【摘要】目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erthropoietin,rhEPO)对挫伤视网膜Bcl-2和Bax的调节作用,明确重组rhEPO对挫伤视网膜的保护机制.方法两月龄雄性大鼠45只,5只用于正常对照组,余下40只仿Allen重击法制作视网膜挫伤模型致左眼挫伤.将模型制备成功大鼠随机分为两组:模型组和rhEPO治疗组,每组各20只大鼠,每组又分12和24h;3和7d共四个时间点,每个时间点大鼠5只.rhEPO组大鼠ip rhEPO,1次/d;模型组用同体积的生理盐水ip.各组各时段于给药给水停止后第2d取材,石蜡切片.应用免疫组织化学方法检测视网膜组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达变化.结果正常对照组视网膜内均有适量Bcl-2和Bax蛋白表达;模型组Bcl-2蛋白表达随时间推移逐渐下降,至3d 时表达最低.除12h外,其余各组Bcl-2蛋白表达均比正常对照组低.而Bax蛋白表达逐渐上升,至3d达峰值.除12h外,其余各组Bax蛋白表达均比正常对照组高;rhEPO组Bcl-2蛋白表达均比模型组高,而Bax蛋白表达均比模型组低.结论Bcl-2和Bax参与了眼挫伤视网膜病变过程;rhEPO能够上调挫伤后大鼠视网膜细胞Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白的表达,以抑制损伤视网膜细胞的凋亡.【总页数】3页(P1041-1043)【作者】曲晶;庞东渤【作者单位】121001,中国辽宁省锦州市,辽宁医学院;121001,中国辽宁省锦州市,辽宁医学院第一附属医院眼科【正文语种】中文【相关文献】1.促红细胞生成素对重击法致大鼠眼挫伤后视网膜的影响 [J], 陈淑娟;柳林;陆士恒;董晓飞2.盐酸多奈哌齐对眼挫伤后大鼠视网膜Bcl-2和Bax mRNA表达的调节 [J], 陆士恒;柳林3.重组人促红细胞生成素与甲基泼尼松龙早期治疗大鼠脊髓挫伤的形态学研究 [J], 顾兵;王烁宇;李华南;王俊;张水印;4.重组人促红细胞生成素对大鼠挫伤视神经超微结构的保护作用 [J], 刘晓坤; 罗钢; 赵平5.重组人促红细胞生成素对大鼠挫伤视神经超微结构的保护作用 [J], 刘晓坤; 罗钢; 赵平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

重组人促红细胞生成素对高氧肺损伤新生大鼠细胞凋亡及蛋白激酶B表达的影响

重组人促红细胞生成素对高氧肺损伤新生大鼠细胞凋亡及蛋白激酶B表达的影响张华;赵日红;刘漫君【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2013(026)005【摘要】Objective Bronchopulmonary dysplasia (BPD) is a common neonatal respiratory system disease. The aim of this study is to investigate the effects of recombinant human erythropoietin (rhEPO) on Akt expression and apoptosis in the lungs of neonatal rats with hyperoxic lung injury in order to provide experimental proofs for the prevention and treatmen of BPD . Method The neonatal rats were exposed to 60% 0 2, and were subcutaneously injected with rhEPO . Finally lung cell apoptosis was evaluated by TUNEL assay and levels of Akt mRNA expression was evaluated by RT -PCR. Results ①The of lung cells in neonatal rats exposed to hyper -oxic room was 44312 ± 12.337, which was higher than those exposed to room air (12. 810 ±4. 353). And the apoptotic index of lung cells in rhEPO-treatment group was 23. 371 ±9.508, which was obviously lower than those exposed to hyperoxic room (P<0.01).② The expression leve ls of Akt mRNA were 0.462 ±0. 122 and 1. 236 ±0.357 respectively in hyperoxic and room air group , which were statistically significant. Meanwhile, the expression levels of Akt mRNA in rhEPO -treatment group was significantly higher than that ex -posed to hyperoxicroom. Conclusion The increasing number of lung cells may be due to the hyperoxia -exposure ,while rhEPO can obviously reduce apoptosis , which may be related with Akt mRNA expression.%目的支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD )是新生儿呼吸系统常见疾病,文中探讨rhEPO对高氧肺损伤新生大鼠肺细胞凋亡和蛋白激酶B(又称Akt)表达的影响,为BPD的防治提供实验依据.方法将新生大鼠给予60%高氧暴露,rhEPO组皮下注射rhEPO,采用TUNEL法检测肺细胞凋亡和RT-PCR法检测Akt mRNA表达水平.结果①高氧组新生大鼠肺细胞凋亡指数为44.312±12.337,明显高于空气组的12.810±4.353(P＜0.01);rhEPO组凋亡指数为23.371±9.508,明显低于高氧组(P ＜0.01).②高氧组肺组织Akt mRNA表达水平为0.462±0.122,明显低于空气组的1.236±0.357(P＜0.01);rhEPO组肺组织Akt mRNA表达水平为0.893±0.235,明显高于高氧组(P＜0.01).结论高氧可引起新生大鼠肺细胞凋亡增多,rhEPO可明显减少肺细胞凋亡,其机制可能与肺组织Akt mRNA表达有关.【总页数】4页(P469-472)【作者】张华;赵日红;刘漫君【作者单位】541001,桂林,桂林医学院附属医院新生儿科;541001,桂林,桂林医学院附属医院新生儿科;541001,桂林,桂林医学院附属医院新生儿科【正文语种】中文【中图分类】Q255【相关文献】1.转化生长因子-β1在成年大鼠高氧肺损伤中的表达及重组人促红细胞生成素的影响 [J], 刘庆辉;刘岩;石敏;俞森洋2.重组人促红细胞生成素对宫内炎性暴露和高氧肺损伤新生大鼠细胞凋亡及PI3K 表达的影响 [J], 刘漫君;张华;赵日红3.重组人促红细胞生成素对新生大鼠急性高氧肺损伤保护作用的机制探讨 [J], 鲍燕敏;旷寿金;杨作成4.重组人类促红细胞生成素对早产大鼠高氧肺损伤的影响 [J], 全裕凤;常立文;张国风;马丽亚5.重组人促红细胞生成素对成年大鼠高氧肺损伤Bax和Bcl-2蛋白表达的影响 [J], 刘庆辉;刘长庭;石敏;刘岩;俞森洋因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

重组人促红细胞生成素对糖尿病大鼠随意皮瓣的影响

重组人促红细胞生成素对糖尿病大鼠随意皮瓣的影响何智灵;李浙峰;高伟阳;李俊杰;林康;吕雷;高自勉;茹翱【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2013(042)004【摘要】Objective To investigate the effect of recombinant human erythropoietin ( rhEPO) on random skin flap survival in diabetic rats. Methods Of 36 SD rats, 12 rats were chosen as normal controlgroup(group A) . Diabetes was induced by intraperitoneal injection of streptozotoc in 24 SD rats, which were randomized into two groups (B and C group) ,with 12 rats in each group. A dorsal caudally based random flap measuring 3cm × 10cm was created in all 36 SD rats and received the following treatment:group A and group C with saline injected through the intraperitoneal route after operation, and group B with a single - dose rhEPO 5000 IU/kg injected through the intraperitoneal route after operation. The viability of the flap was measured at day 10 and the tissue samples from the border lines between the surviving and the necrotic areas were stained with hematoxylin and eosin (H&E) reagent. Blood was harvested for serum. MMP -9 and SDF - 1α protein levels were assessed by ELISA. The VEGF expression was detected with immunohistochemistry method. Results On postoperative day 10, survival rate of the flaps in both group A (50.17 ±2. 29)% and group B(48.3 ±2.43)% was significantly h igher than in group C(33.34 ±2.01)% (P<0.01) , and there was no significantdifference between group A and group B. Tissue edema and infiltration of neutrophils in group B was markedly slighter than that in group C. New blood vessels increased in the group B (P < 0. 01) . The expression of VEGF between group B and group C was significantly different 3671. 67 ±482.04 vs 22571. 08 ±535.45 ,P <0. 01. The MMP -9 and SDF - 1α expression levels in both group A and B were significantly higher than those in group C(P<0.01). Conclusion rhEPO can enhance the survival of random skin flap of diabetic rats. It may increase the MMP - 9, SDF - 1 ( and VEGF expression. Then flap neovascularization is enhanced and the flap blood supply is augmented.%目的研究重组人促红细胞生成素对糖尿病大鼠超长随意皮瓣存活的影响.方法 36只SD大鼠.随机选取12只为对照组(A组),其余24只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型后随机平均分为两组(B组、C组),再次构建大鼠背部任意瓣(3cm×10cm)模型,成模后B组术后腹腔注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)(5000 U/kg),A组、C组腹腔注射等量生理盐水.术后第10天取皮瓣检测成活面积、组织学观察、VEGF表达情况,ELISA检测血清中SDF-1α及MMP-9含量.结果皮瓣面积C组(33.34±2.01)％明显低于A(50.17 +2.29)％组与B(48.3±2.43)％组(P＜0.01),A、B组间比较无统计学差异(P＞0.05)；组织学观察B组皮瓣的组织水肿、炎症细胞浸润情况明显比C组减轻；新生血管计数B组17.5±3.29/平方毫米明显高于A组22.08±3.84/mm2,A、B组均明显高于C组11.33±2.42/mm2(p＜0.01).VEGF表达量A组4528.16±551.26、B组3671.67±482.04明显高于C组2571.08±535.45(P＜0.01),A组与B组无差异(P ＞0.05).血清中SDF-1α、MMP-9的含量A组、B组均明显高于C组(P＜0.01).结论促红细胞生成素可能通过增加SDF-1α、MMP-9、VEGF表达等途径促进皮瓣生血管增生,减轻炎症反应,从而提高糖尿病大鼠随意型皮瓣的存活.【总页数】5页(P44-48)【作者】何智灵;李浙峰;高伟阳;李俊杰;林康;吕雷;高自勉;茹翱【作者单位】325027 温州医学院附属第二医院【正文语种】中文【相关文献】1.重组人生长激素对大鼠随意皮瓣成活的影响 [J], 彭丽霞;李利平;李勤;杨光成2.重组人促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经细胞增殖与凋亡的影响 [J], 王磊;陈信;彭万胜;诸宏伟;瞿色华;张慧;武玉猛3.重组人促红细胞生成素对大鼠急性脊髓损伤后炎症因子表达及运动功能的影响[J], 吴海峰; 胡治平; 赵慧毅; 华强; 谢柏臻; 张仕开4.人重组促红细胞生成素对大鼠创伤性颅脑损伤后神经细胞凋亡的影响及机制研究[J], 沈印;葛剑;李喆;姚乐5.重组人促红细胞生成素对创伤性脑损伤大鼠炎性因子及线粒体损伤的影响 [J], 詹亚琨;罗艳;邹蓓因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

促红细胞生成素对实验性视网膜脱离细胞凋亡的干预作用的开题报告

促红细胞生成素对实验性视网膜脱离细胞凋亡的干预作用
的开题报告
目前，视网膜脱离是最为常见的视网膜疾病之一，严重影响人们的视力健康。

研究表明，视网膜脱离的发生与血管新生、视网膜细胞凋亡等因素有关。

因此，针对视网膜脱离的治疗方法探索成为当前研究的热点之一。

促红细胞生成素（EPO）是一种多功能的生长因子，在病理状态下具有保护神经系统和减轻细胞凋亡的作用。

近年来，研究发现EPO在视网膜脱离的干预中也具有潜力。

但是具体的干预机制还需要进一步深入研究。

本篇研究的目的是探究EPO在实验性视网膜脱离细胞凋亡中的干预作用。

研究计划使用小鼠模型建立视网膜脱离模型，观察EPO对视网膜脱离细胞凋亡、细胞增殖和血管新生的影响，通过观察视网膜组织损坏程度、炎症反应、玻璃体积及细胞核变化等指标来评估EPO的干预效果。

预计本研究将为深入了解EPO的干预作用提供新思路，为视网膜脱离等疾病的治疗提供新的策略，具有重要的临床意义。