小儿难治性感染性休克的防治
感染性休克应急预案
感染性休克应急预案
感染性休克应急预案
为了有效应对感染性休克，以下是紧急处理措施：
1.心电监护
2.补充血容量
使用低分子右旋糖酐或平衡盐液来补充血容量。
对于有明显酸中毒的患者，应该使用5%碳酸氢钠200ml静脉滴注。
根据患者的血压、尿量、尿比重、血细胞比容以及全身情况来进行调整。
3.应用血管活性药物
使用多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺（阿拉明）等血管活性药物来帮助恢复血压，使收缩压维持在90～100mmHg。
在补充血容量的情况下，也可以使用血管扩张药东莨菪碱来改善微
循环。
如果患者合并心、肾衰竭，应该酌情使用正性肌力药或利尿药。
4.控制感染
5.应用糖皮质激素
对于病情危重、全身毒血症严重的患者，可以短期（3～5天）静脉滴注氢化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg。
6.纠正水、电解质和酸碱紊乱
输液不应过快，以免发生心力衰竭和肺水肿。
应随时监测和纠正钾、钠及氯紊乱以及酸、碱中毒。
补碱量应按照
1mmol=0.3×（正常-HCO3-测得-HCO3）×体重（kg）计算
（1mmol=2.1ml?4%碳酸氢钠）。
先输入计算量的1/3，再根据病情和血气值补充。
如果血容量已经补足，但是24小时尿量仍然＜400ml、比重＜1.018时，应该考虑是否合并急性肾衰竭。
感染性休克
六、糖皮质激素应用的新观点
指征
重症休克疑有肾上腺皮质功能低 下、急性呼吸窘迫综合征，长期使用激 素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时
用法
小剂量、中疗程 氢化可的松 3~5mg/（kg.d）或甲基泼 尼2~3mg/（kg.d） ，分2~3次给予， 共用7天
肾上腺功能不全
绝对肾上腺功能不全
随机氢化可的松浓度<18ug／dl(496 nmol ／L)
1.
复苏液量不足
在寒冷环境里，毛细血管再允盈时间不是一 个可靠的指标 注意评估 ：但BP不是唯一的指标
2.
仅在低蛋白血症患儿补充白蛋白或血浆 以最小的血红蛋白浓度保证携氧能力
血管活性药物使用不当
给予20mL/kg液体后，即使休克体征尚 未改善，也不再给予快速扩容，而是选 择正性肌力药物或血管活性药。
二、感染性休克新定义：
失代偿期 临床表现加重伴血压下降 血压降低标准
收缩压<该年龄组第5百分位或<该年龄组正常值2个 标准差 1～ 12个月<70 mmHg 1～10岁<70 mmHg+[2×年龄(岁)] ≥10岁<90 mmHg
三、早期容量复苏的新观念
（五）容量复苏治疗终点 (1)心率正常； (2)毛细血管再充盈时间<2 s； (3)外周及中央动脉搏动均正常； (4)四肢温暖； (5)尿量>1 ml／(kg·h) ； (6)意识状态良好
四、血管活性药物
多巴胺抵抗性休克：
开始治疗1小时内给予≥60ml/kg液体扩容后， 多巴胺用至10ug/kg/min时休克仍不能纠正。
小儿休克的应急预案
一、引言小儿休克是一种危及生命的紧急情况，常见于婴幼儿和儿童。
休克是由于各种原因导致的循环血容量急剧减少，使组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧和代谢紊乱的一种病理生理状态。
为了保障患儿生命安全，提高抢救成功率，特制定本应急预案。
二、应急预案组织架构1. 急诊科主任：全面负责应急预案的组织实施和协调。
2. 抢救小组：由急诊科医护人员组成，包括医生、护士、护理人员等。
3. 协助部门：包括药剂科、检验科、影像科等，负责提供相关支持。
三、应急预案流程1. 报告与评估（1）接诊医护人员在接诊过程中，如发现患儿出现休克症状，应立即向急诊科主任报告。
（2）急诊科主任接到报告后，立即组织抢救小组进行评估，判断休克程度。
2. 休克抢救（1）保持呼吸道通畅：立即清理呼吸道，必要时给予吸氧。
（2）建立静脉通路：迅速建立两条静脉通路，用于输液、输血等。
（3）补充血容量：遵医嘱给予快速静脉输液，必要时给予输血。
（4）抗休克治疗：根据患儿病情，给予肾上腺素、抗过敏药物、抗组胺药物、皮质激素等。
（5）对症治疗：针对患儿出现的其他症状，如呼吸困难、喉头水肿等，给予相应治疗。
3. 病情观察与记录（1）密切观察患儿的生命体征、意识状态、尿量等，每15分钟记录一次。
（2）观察患儿病情变化，如血压、心率、呼吸等，及时调整治疗方案。
（3）做好抢救记录，包括抢救措施、用药情况、病情变化等。
4. 转诊与交接（1）根据患儿病情，决定是否转诊至上级医院。
（2）转诊前，做好病情交接，包括患儿病情、用药情况、抢救措施等。
（3）转诊途中，密切观察患儿病情，确保安全。
四、应急预案培训与演练1. 定期对医护人员进行休克抢救知识的培训，提高医护人员应对休克的能力。
2. 定期组织休克抢救演练，检验应急预案的实际操作性。
3. 及时总结演练经验，不断优化应急预案。
五、应急预案的总结与改进1. 定期对应急预案进行总结，分析存在的问题，提出改进措施。
2. 根据临床实践和医疗技术发展，不断更新和完善应急预案。
小儿感染性休克护理PPT
治疗原则
治疗原则
装饰：应佩戴病人对抗细菌感染的手套 、口罩和帽子，保持环境清洁与通风。
补液和血管活性药物：应根据患儿具体 情况合理选择液体补充和血管活性药物 。
治疗原则
感染控制：积极控制感染源， 合理选择抗菌药物进行抗感染 治疗。
小儿感染性休 克护理PPT
目录 简介 临床表现 诊断和评估 治疗原则 护理措施 预后与护理评估
简介
简介
感染性休克概述: 感染性休克 是一种儿童常见但危重的疾病 ，严重威胁生命。
发病原因：感染性休克往往由 细菌、病毒或真菌引起的感染 导致。
简介
早期识别和治疗的重要性：早期发现和 干预可以提高治疗成功率和生存率。
支持治疗：包括呼吸支持、心 力支持、营养支持等。
治疗原则
注意并发症：及时发现和处理可能的并 发症，如MODS等。
护理措施
护理措施
监测：密切监测患儿的生命体 征和病情变化。 体位：保持患儿舒适，避免压 迫和拔擦造成进一步感染。
护理措施
营养支持：根据患儿的情况和需求提供 合理的营养支持。
家属宣讲：向家属宣传感染性休克相关 知识，帮助他们理解和支持患儿的治疗 过程。
临床表现
临床表现
血白 、四肢发凉等。
呼吸系统受累：患儿可能出现 呼吸困难、呼吸急促，甚至出 现呼吸衰竭。
临床表现
神经系统表现：感染性休克患儿神经系 统表现常见的有意识状态改变、抽搐等 。
诊断和评估
诊断和评估
评估：应对患儿进行全面评估 ，包括体征观察、生命体征监 测、实验室检查等。
预后与护理评 估
预后与护理评估
感染性休克护理措施
感染性休克护理措施引言感染性休克（septic shock）是一种严重的感染性疾病，以感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）伴随低血压和组织灌注不良为特征。
感染性休克的发生率和死亡率较高，因此采取适当的护理措施尤为重要。
本文将介绍感染性休克的护理措施及其实施要点。
护理措施1. 患者评估患者评估是感染性休克护理的首要步骤。
通过全面评估患者的病情和生命体征，及时获取必要的信息，以便制定合理的护理计划和干预措施。
2. 早期复苏感染性休克需要早期复苏来纠正低血压和缺氧状态，并改善组织灌注。
早期复苏包括以下措施： - 液体复苏：迅速给予适当量的液体，常用的液体包括晶体液和胶体液。
持续监测血压、心率和尿量，以评估复苏的效果。
- 血管活性药物：在液体复苏后，如仍有低血压，可考虑使用血管活性药物，如血管加压素和多巴胺等。
- 氧疗：给予高浓度氧气以改善组织缺氧情况。
3. 抗感染治疗感染性休克的主要原因是感染，因此抗感染治疗至关重要。
抗感染治疗包括以下方面： - 及时采集病原学标本：如血液、尿液等，以明确感染的病原体。
- 根据病原体和感染部位的不同，选择合适的抗生素治疗，包括抗生素的种类、剂量和给药途径等。
- 定期评估病原体药敏结果，调整抗生素治疗。
4. 血糖控制高血糖是感染性休克患者常见的并发症之一，会加重炎症反应、干扰免疫功能的恢复，并增加病死率。
因此，对于感染性休克患者，应密切监测血糖水平，并及时采取控制措施，维持血糖水平在适当范围内。
5. 血浆净化对于感染性休克患者，血浆中存在大量的炎性因子和血栓形成的物质，可以通过血浆净化来清除。
常用的血浆净化方法包括血液透析、血浆置换和滤过等。
6. 营养支持感染性休克患者常伴有高度代谢状态和消耗过多的营养物质，因此需要适当的营养支持，包括静脉营养和肠内营养。
注意营养支持的平衡，避免过度营养和营养不足的情况。
7. 心理支持感染性休克患者常伴有心理和精神上的压力，需要得到相应的心理支持。
感染性休克的常见原因及抗感染治疗
尿、脑脊液培养均阴性，考虑可能与金葡菌的外毒
发生在机体严重感染的基础上，如暴发性流脑、中 素有关，故将这些患儿的临床表现命名为 =GG。现
毒性菌痢、败血症、重症肺炎、化脓性阑尾炎、腹腔 已证实金葡菌产生的致热原性外毒素 #（!H#）和
感染等。另外，感染性休克也常发生在机体解剖屏 肠毒素?（GH?）［统称为中毒性休克综合征毒素/’
感染性休克（2345672897:）也称败血症性休克 素的应用，不少条件致病菌如克雷伯杆菌、沙门菌、 或中毒性休克。是发生在严重感染的基础上，由病 变形杆菌和一些厌氧菌所致感染逐渐呈上升趋势。
原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起 的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合 病征，在儿科较为多见。尽管目前临床诊断技术飞
病原菌
葡萄球菌（青霉素敏感） 葡萄球菌（青霉素耐药） 葡萄球菌（DG>C、DG>@） 肺炎球菌、溶血性链球菌 克雷白杆菌 绿脓杆菌 大肠杆菌 厌氧菌 变形杆菌 真菌
表! 常见致病菌与抗生素的选择
首选药物
替代用药
青霉素 苯唑西林、氯唑西林 万古霉素或去甲万古霉素 青霉素)、*代头孢菌素 *、!代头孢菌素 氧哌嗪青霉素、氨基糖苷类 氧哌嗪青霉素、氨苄青霉素 灭滴灵 羧苄青霉素、氧哌嗪青霉素 氟康唑
均含有脂多糖成份（内毒素），能与巨噬细胞、中性
粒细胞和血管内皮细胞结合，激发这些细胞产生一
系列的炎症介质，如肿瘤坏死因子"（=>?/"）、白介 素/’（"@/’）、血 小 板 激 活 因 子（!.?）等，引 起 血 管
征（=G@G），’-<1年由 I6JJ9KL8MB首先报道［,］。近 年来，. 组溶血 链 球 菌（N.G）感 染 逐 渐 增 多，据 美 国和加拿大的统计数据显示，每年每’&&&&&人群 中可发生’+,!,+*例侵袭性 N.G感染，其中<! !’%! N.G感染患儿可发展为G=GG，病死率高达 11! !<’!［0］。引起 =GG毒素主要是致热性外毒 素 .、O、#（G!H.、O、#）。G=GG潜伏期短、起病急 骤，全身中毒症状和体征明显，常伴有坏死性筋膜
儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案解读
感染性休克（脓毒性休克）代偿期（早期）：
3、外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快； 4、毛细血管再充盈时间≥ 3秒（除外环境温度影 响）； 5、尿量 <1 ml / (kg . h) ； 6、代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因 素）。
诊疗推荐方案简介---概念
感染性休克（脓毒性休克）失代偿期:
一、定义 脓毒症（Sepsis）是指感染引起的全身 炎症反应综合征（SIRS）。 脓毒症出现循环功能障碍称感染性休克 或脓毒性休克（Septic Shock）
诊疗推荐方案简介---概念
全身炎症反应综合征（SIRS） 至少出现下列四项标准的两项，其中一项为体温或白细胞计数异 常： 中心温度> 38.5℃ 或 ＜ 36.0 ℃。 心动过速，平均心率> 同年龄组正常值2个标准差以上（无外界刺 激、慢性药物或疼痛刺激），或不可解释的持续性增快超过0.5～ 4 h； 或< 1岁出现心动过缓，平均心率< 同年龄组值第10百分位以下 （无外部迷走神经刺激及先天性心脏病，亦未使用β阻滞剂药物）， 或不可解释的持续性减慢超过0.5小时。 平均呼吸频率> 各年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病程需 机械通气（无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关）。 白细胞计数升高或下降（非继发于化疗的白细胞减少症），或未 成熟嗜中性粒细胞＞10%。
诊疗推荐方案---治疗
纠正凝血障碍： 早期可给予小剂量肝素 5-10 IU/kg 皮下注射或静脉输注（注意 肝素钠不能皮下注射），每6 h 1次。若 已明确有DIC，则应按DIC常规治疗。
诊疗推荐方案---治疗
其他治疗： 1）保证氧供及通气，充分发挥呼吸代偿作用。 应用NCPAP，小婴儿更需积极气管插管及 机械通气。儿童肺保护策略与成人相似。 2）注意各脏器功能支持，维持内环境稳定 3）保证能量营养供给，注意监测血糖、血电解 质。
感染性休克抢救预案
感染性休克抢救预案
一、诊断要点
1、常见于各种严重感染，如肺炎、胆道感染、急性出血坏死性胰腺炎、急性肠梗阻、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、大面积烧伤、败血症等。
2、寒战、高热或体温骤降。
3、脉细速、收缩压低于801nmHg，四肢湿冷，皮肤花纹、面色苍白或发绀，尿量<30ml／h或尿闭。
4、白细胞总数>10×10９／L，中性>0.85，可出现中毒颗粒
二、抢救措施
1、抗生素应用原则是早期、联合、广谱、有效，针对致病菌选择抗生素。
2、地塞米松10—20mg静滴。
3、维持有效血容量。
4、多巴胺40～200mg、间羟胺（阿拉明）20mg加入10%葡萄糖液500ml静滴。
5、纠正酸中毒，5％碳酸氢钠200—300ml静滴。
6、阿托品1-2mg静注。
7、针对病因治疗，对症治疗(降温)。
8、纳洛酮对常规综合治疗无效的难治性休克所引起的持久性低血压有显著疗效。
9、防治并发症。
小儿感染性休克的治疗与护理
小儿感染性休克一、定义感染性休克是发生在严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性微循环障碍、有效循环血量减少、组织血液灌注不足，导致组织细胞缺氧、细胞代谢障碍甚至重要器官功能衰竭的临床综合征。
感染性休克是儿科临床工作中的危重急症。
它来势凶猛，发展迅速，若不尽早认识、正确处理，会带来严重后果。
二、病因与发病机制1．病因多种病原体均可引起小儿感染性休克，但临床上以革兰阴性杆菌多见，如大肠埃希菌、痢疾杆菌、铜绿假单胞菌、脑膜炎双球菌等。
其次为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等革兰阳性球菌。
近年来不少条件致病菌如克雷伯菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等所致的感染，也有上升趋势。
小儿感染性休克常发生在中毒性痢疾、暴发性流行性脑脊髓膜炎、出血性坏死性肠炎、败血症、大叶性肺炎及胆道感染等急性感染性疾病的基础上。
2．发病机制对感染性休克发病机制的认识，已从微循环障碍的观念发展到细胞水平、亚细胞水平及分子水平的新观念上。
（1）微循环障碍根据血流动力学和微循环障碍，可将休克的发展过程分为以下三个时期。
①休克初期（微循环缺血期，代偿期）：由于细菌及毒素进入人体后血液中儿茶酚胺等物质含量增加，对交感神经有强烈的兴奋作用。
于是微动脉、毛细血管前括约肌及肌性微静脉均痉挛性收缩，使整个微循环发生缺血，毛细血管血流量减少，于是动静脉短路开放，使血流取短径进入静脉系统。
机体出现代偿状态，临床表现为轻度休克。
②休克期（微循环淤血期，病情进展期）：长期缺血、缺氧得不到纠正，组织无氧代谢增加，酸性代谢产物（乳酸、丙酮酸）大量聚集，从而导致代谢性酸中毒。
微动脉及毛细血管前括约肌在酸性环境中开放；相反，微静脉、小静脉仍处于收缩状态，这些因素使微循环处于灌入多而流出少的状态。
大量血液淤滞造成微循环淤血状态，组织灌注进一步减少，从而导致血容量不足，有效循环血量骤减，回心血量和心排出量进一步降低，动脉血压下降。
③休克晚期（弥散性血管内凝血期，难治期）：休克发展到晚期，由于微循环内血液淤积及液体向组织间外渗，造成血液浓缩和血液黏滞性增高，血流速度更加缓慢，酸性代谢产物不断堆积；同时，血管内皮细胞广泛损伤，暴露胶原纤维，从而激活内源性凝血系统。
感染性休克的治疗
感染性休克的治疗感染性休克是一种严重疾病，常见于感染严重且未能得到有效控制的患者。
感染性休克的治疗是一个复杂而紧急的过程，需要针对患者的具体情况制定个性化的治疗方案。
以下将介绍感染性休克的治疗原则、药物治疗、液体管理、呼吸支持等方面的内容。
治疗原则感染性休克的治疗原则主要包括：早期诊断、早期抗生素治疗、快速液体复苏、有效的感染控制、血流动力学监测和支持等。
在治疗过程中，需要密切监测患者的生命体征，及时调整治疗方案。
药物治疗抗生素治疗感染性休克患者需要及时接受有效的抗生素治疗，以控制感染病原体的增殖和扩散。
在选择抗生素时，需要考虑病原体的类型、患者的过敏史、已有的抗生素使用史等因素。
血管活性药物用药物维持患者的血压、心率和血流动力学稳定。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素、硝普钠等。
其他药物在治疗过程中，还可能需要使用抗凝药物、止痛药物、抗炎药物等，以帮助患者度过感染性休克的危险期。
液体管理早期的快速液体复苏对于恢复患者的循环系统功能至关重要。
常用的液体包括晶体液、胶体液等。
在液体管理过程中，需要密切监测患者的循环状态，以避免过度或不足的液体复苏。
呼吸支持部分感染性休克患者可能出现呼吸衰竭的情况，需要接受呼吸支持治疗。
常见的呼吸支持包括氧疗、机械通气等。
预防并发症在治疗感染性休克的过程中，需要预防各种并发症的发生，如多器官功能障碍综合征、急性肾损伤等。
及时监测患者的生理指标，发现异常情况立即处理，有助于降低并发症发生的风险。
综上所述，感染性休克的治疗是一个复杂而紧急的过程，需要综合考虑患者的病情和生理状况，制定个性化的治疗方案。
在治疗过程中，及时调整治疗方案，密切监测患者的生命体征，可以提高治疗成功的概率。
感染性休克的治疗
感染性休克的治疗1.诊断对于感染性休克，应在不延误抗生素应用的前提下，应用抗生素前进行微生物培养，对确定感染、致病的病原体及指导抗生素的应用都是非常有价值的。
包括：至少要做2次血培养（血标本需大于10ml）；至少有1次血培养经皮肤取标本；＞48小时的静脉输液导管部位取1次血培养；静脉输液导管的定量培养；临床提示可能存在感染的其他部位（如小便、脑脊液、呼吸道分泌物或其他体液）的培养。
获得标本后应立即送至实验室，否则冰冻保存。
在确保患者安全的情况下，为了查找感染源或方便在感染部位取标本应及时行影像学检查。
但如果患者不能耐受有创检查或移出ICU 很危险，则需要小心评判权衡。
此时，床旁的检查如超声就很有用。
2.抗生素应用在诊断严重脓毒症和脓毒症休克的1小时以内，尽早开始静脉应用抗生素。
研究显示每延迟1小时给予抗生素，死亡率相应增加。
选择广谱抗生素，一种或多种对可能的细菌或真菌有效且能够渗透到感染部位的抗生素。
每天评估抗生素治疗效果，以达到理想的抗菌效果，防止耐药、减少毒性反应和降低费用。
对假单胞菌属的感染考虑联合用药。
中性粒细胞减少的患者经验性选择联合用药。
联合治疗不超过3～5天，然后根据细菌敏感情况降阶梯使用抗生素。
抗生素使用时间一般为7～10天，如临床效果不佳、感染灶未清除或免疫缺陷患者可适当延长。
如确定是非感染性病因，应停止使用抗生素以减少患者可能被抗生素耐药细菌引起感染和与药物相关的副作用风险。
3.病源学治疗对一些需要紧急处理的特定解剖学感染要及时做出诊断，例如坏死性胰腺炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎和肠梗阻，尽可能快地寻找病因并诊断或者排除诊断，并且要在症状出现的6小时以内，上述两例患者一例为急性胆管炎，一例为肠梗阻，因此必须尽快进行手术，清除感染源。
所有表现为脓毒症的患者，我们要对其感染灶的病原学控制情况做出评估，尤其是当患者有脓肿引流或者有局部感染灶。
行感染后坏死组织清创，摘除可引起感染的医疗工具，或者对已经发生的微生物感染的处理。
儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(最全版)
儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(最全版)2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识[1]已得到全世界儿科界广泛认可；2006年我国儿科重症医学专家制定的"儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案" [2]，对国内儿科医师具有积极指导意义。
2012年"拯救脓毒症战役"之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南加入了血流动力学、组织灌注、器官功能不全等量化指标，使脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的诊断和治疗更具客观性[3]。
基于国际指南，结合中国实际情况，对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订，提出更新的专家共识。
此次修订参考的文献范围包括：PubMed、Medline、中文相关数据库(万方数据库、清华同方、维普中文科技期刊数据库)中包括成人和儿童的资料，检索时间截至2015年3月。
此次修订先后举行了多次专家讨论会，并征求了儿科重症医学资深专家的意见和建议，经反复多次修改后形成此共识。
一、定义脓毒症(sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS)；严重脓毒症(severe sepsis)是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注；脓毒性休克(septic shock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍[1,4]。
脓毒性休克主要为分布异常性休克，在儿童常同时伴低血容量性休克。
儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常，休克晚期呈难治性低血压[5]。
二、诊断脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。
2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参考表1[3]。
表1与脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标[3](一)脓毒性休克诊断脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断为脓毒性休克[2,3,6]，表现为：1．低血压：血压<该年龄组第5百分位，或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。
感染性休克【儿科
实验室检查与辅助检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、便常规、血生化、血气分析、C-反应蛋白、降钙素原等，有助于了解感染情况、炎症反应 程度及脏器功能状态。
辅助检查
心电图、超声心动图、X线胸片、CT等影像学检查有助于了解心肺功能及感染灶情况；有创血流动力学监测如中 心静脉压、肺动脉楔压等可更准确地评估休克严重程度及指导治疗。
鉴别诊断方法
过敏性休克
有过敏史或接触过敏原后 出现血压下降、皮疹、喉 头水肿等症状，与感染性 休克不同。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭引 起的休克，常有心脏病史 ，心电图、超声心动图等 检查有助于鉴别。
低血容量性休克
由于大量失血或失液引起 的休克，常有外伤、手术 等病史，补充血容量后症 状可缓解。
鼓励家长参与护理
指导家长参与儿童的护理工作，如 协助喂药、观察病情变化等，提高 家长的照护能力。
05
并发症预防与处理策略
常见并发症类型及危险因素分析
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
感染性休克时，肺部是最易受累的器官之一，ARDS是其常见的并发症，表现为呼吸急促 、低氧血症等。危险因素包括原发感染灶的严重程度、休克持续时间等。
04
儿童感染性休克特点及 管理要点
儿童生理特点及影响因素
免疫系统不成熟
病情发展迅速
儿童免疫系统发育不完善，对病原体 的抵抗力较弱，易引发严重感染。
儿童感染性休克病情发展迅速，如不 及时干预，可能导致多器官功能障碍 综合征（MODS）甚至死亡。
生理储备功能不足
儿童心血管、呼吸等系统发育尚未成 熟，生理储备功能不足，在感染时易 出现休克。
03
局部感染灶处理
在全身抗感染治疗的同时，应积极处理局部感染灶，如脓肿引流、坏死
儿科常见疾病应急预案及流程
儿科常见疾病应急预案及流程1.小儿休克应急预案一、应急预案1、平卧位，下肢应略抬高，以利于静脉血回流。
如有呼吸困难，可将头部和躯干适当抬高，以利于静脉血回流。
如有呼吸困难可将头部和躯干适；抬高，以利于呼吸。
给吸氧，必要时人工关心通气。
2、保持呼吸道通畅，尤其是休克伴昏迷者。
方法是将患儿颈部垫凹凸颌抬起，使头部后仰，同时偏向一侧，以防呕吐物和分泌物误吸入呼吸道。
3、补充血容量，准时恢复血流灌注，是抗休克的根本措施。
必需快速建立1—2 条大管径的静脉输液通道，快速输入 2：l 等张含钠液扩容，并同时采血配血。
订正酸中毒，保持水、电解质平衡。
4、留意患儿的转运。
对休克患儿搬运越轻越少越好，尽可能就地抢救。
在运送途中，应有专人护理，随时观看病情变化，并做好急救预备。
5、对有可能或已经发生休克的伤病员，应针对病因，实行相应的预防措施。
对外伤病员要进展准时而准确的急救处理。
活动性大出血者要精准止血；骨折部位要稳妥固定，并予止痛；软组织损伤应予包扎，防止污染；呼吸道梗阻者需行气管切开。
6、必需充分做好手术患儿的术前预备，包括订正水与电解质紊乱和低蛋白血症；补足血容量；全面了解内脏功能。
还要充分估量术中可能发生休克的各种因素，实行相应的预防低血容量休克的措施。
二、一般护理1、留意给体温过低的休克患儿保暖，盖上被、毯。
伴发高热的感染性休克患儿应赐予降温。
2、在禁食期间，由静脉供给全胃肠外养分，以后依据病情渐渐供给胃肠内养分。
3、严峻感染患儿，承受敏感抗生素静脉滴注，乐观去除原发病灶(如引流排脓等)，对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前预备，及早手术治疗。
血液细菌培育及药物敏感试验应在抗生素使用前采样。
4、严密观看患儿的脉搏、血压、呼吸及尿量等状况，并随时记录。
要特别观看患儿的精神病症，由于精神病症可反映患儿的中枢神经系统尤其是脑的血液灌注量与供氧量，对病情的推断具有整体性意义。
5、血管活性药物应用时应保持匀速输入，并观看药物的疗效与不良反响。
感染性休克应急预案及病例
一、应急预案概述感染性休克是一种严重的临床急症，常由细菌、病毒、真菌或寄生虫等病原体引起的全身性感染所致。
其特点是病情发展迅速，死亡率高，对患者的生命安全构成严重威胁。
为有效应对感染性休克，制定以下应急预案。
1. 早期识别与报告（1）医护人员应具备识别感染性休克的能力，对疑似病例应立即报告上级医师。
（2）患者出现以下症状时，应考虑感染性休克的可能性：体温升高或降低、心率加快、血压下降、呼吸急促、意识模糊等。
2. 院内救治流程（1）立即给予患者心电监护、吸氧、监测血氧饱和度、血压、呼吸、心率等生命体征。
（2）建立两条静脉通路，快速补充血容量，选用低分子右旋糖酐或平衡盐液。
（3）根据血压、尿量、尿比重、血细胞比容及患者的全身情况，调整治疗方案。
（4）进行血培养、尿培养、痰培养等病原学检查，以明确病原体。
（5）根据病原学检查结果，选择敏感抗生素进行治疗。
3. 院外转运（1）在确保患者病情稳定的情况下，尽快将患者转至具备救治条件的医院。
（2）途中密切监测患者生命体征，必要时进行心肺复苏。
4. 后期康复（1）患者病情稳定后，进行针对性的康复治疗，如物理治疗、心理治疗等。
（2）定期随访，了解患者病情变化，及时调整治疗方案。
二、病例分析病例一：患者，男，45岁，因发热、咳嗽、乏力等症状入院。
入院后，患者出现心率加快、血压下降、呼吸急促等症状，诊断为感染性休克。
经积极救治，患者病情逐渐稳定，最终治愈出院。
病例二：患者，女，28岁，因感冒后出现高热、头痛、恶心等症状入院。
入院后，患者出现血压下降、心率加快、意识模糊等症状，诊断为感染性休克。
经积极救治，患者病情得到控制，但遗留后遗症。
三、总结感染性休克是一种严重的临床急症，早期识别、及时救治是提高患者生存率的关键。
医护人员应熟悉感染性休克的临床表现、救治流程，提高救治能力，确保患者生命安全。
同时，加强院际合作，提高整体救治水平，为患者提供更好的医疗服务。
感染性休克的护理措施
感染性休克的护理措施一、协议关键信息1、护理目标：迅速恢复患者的组织灌注和氧供，稳定生命体征，预防并发症，促进康复。
2、护理评估要点：患者的意识状态、生命体征、皮肤色泽和温度、尿量、中心静脉压等。
3、护理措施分类：包括一般护理、病情监测、液体管理、血管活性药物使用护理、抗感染护理、器官功能支持护理、心理护理等。
二、一般护理11 安置患者于重症监护病房，保持安静、舒适的环境，限制探视人员。
111 患者取平卧位，头部抬高 15-30 度，下肢抬高 20-30 度，以增加回心血量。
112 保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，给予吸氧，必要时行气管插管或气管切开，使用呼吸机辅助呼吸。
三、病情监测12 密切观察患者的生命体征，包括体温、心率、呼吸、血压、血氧饱和度等，每 15-30 分钟记录一次。
121 观察患者的意识状态、瞳孔大小及对光反射，评估患者的神经系统功能。
122 监测患者的皮肤色泽、温度和湿度，观察有无花斑、发绀等情况。
123 准确记录每小时尿量，观察尿液的颜色、性质和量，如发现尿量减少，应及时报告医生。
124 监测中心静脉压、肺动脉楔压等血流动力学指标，为调整治疗方案提供依据。
四、液体管理13 迅速建立两条以上的静脉通道，一条用于快速补液，另一条用于输注血管活性药物等。
131 根据患者的病情和中心静脉压等指标，制定合理的补液计划，遵循先快后慢、先晶后胶、见尿补钾的原则。
132 密切观察补液效果，如患者的血压、心率、尿量、中心静脉压等的变化，及时调整补液速度和量。
五、血管活性药物使用护理14 严格按照医嘱使用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等。
141 使用微量泵控制药物的输注速度，确保药物剂量准确。
142 密切观察药物的不良反应，如心律失常、血压波动等，如有异常及时报告医生。
143 在调整药物剂量时，应逐渐增减，避免血压剧烈波动。
六、抗感染护理15 遵医嘱及时、准确地使用抗生素，注意药物的配伍禁忌和输注速度。
医院小儿休克应急预案
一、目的为保障我院小儿患者的生命安全，提高对小儿休克的抢救成功率，特制定本应急预案。
二、适用范围本预案适用于我院内所有小儿患者发生休克的紧急情况。
三、组织机构1. 成立小儿休克应急小组，由儿科、急诊科、ICU、护理部等相关科室人员组成。
2. 应急小组组长负责全面指挥、协调抢救工作。
3. 成员职责：（1）儿科：负责对小儿休克患者的诊断、评估和初步处理。
（2）急诊科：负责对休克患者的转运和抢救。
（3）ICU：负责对休克患者的重症监护和治疗。
（4）护理部：负责抢救过程中的护理工作。
四、应急预案1. 诊断与评估（1）对患者进行快速评估，判断是否存在休克。
（2）根据患者症状、体征和辅助检查结果，确定休克原因。
2. 初步处理（1）立即停止引起休克的原发疾病或药物。
（2）保持患者呼吸道通畅，必要时进行吸氧。
（3）建立静脉通路，快速补充血容量。
（4）给予肾上腺素等升压药物。
3. 休克治疗（1）针对休克原因进行治疗，如感染、过敏、失血等。
（2）维持循环稳定，必要时进行心肺复苏。
（3）纠正酸碱平衡紊乱和电解质失衡。
（4）给予抗感染、抗过敏等药物。
4. 重症监护（1）将患者转入ICU进行重症监护。
（2）密切监测患者生命体征、意识状态、尿量等。
（3）根据病情调整治疗方案。
5. 抢救记录（1）详细记录抢救过程，包括用药、治疗措施等。
（2）按照《医疗事故处理条例》规定，及时、准确记录抢救过程。
五、应急预案演练1. 定期组织应急小组进行休克抢救演练。
2. 演练内容包括：诊断与评估、初步处理、休克治疗、重症监护等。
3. 通过演练，提高应急小组成员的抢救技能和团队协作能力。
六、总结本预案旨在提高我院对小儿休克的抢救能力，保障患者的生命安全。
各部门应严格执行本预案，确保抢救工作顺利进行。
小儿休克应急预案脚本
一、预案背景为提高我院医护人员对小儿休克的应急处置能力，确保患儿生命安全，特制定本应急预案。
二、预案目标1. 确保在发生小儿休克时，能够迅速、有效地进行抢救。
2. 提高医护人员对小儿休克的早期识别、诊断和处理能力。
3. 规范抢救流程，确保抢救措施的科学性和有效性。
三、应急预案流程1. 报告与启动（1）当医护人员发现患儿出现休克症状（如面色苍白、意识模糊、脉细弱、血压下降等）时，应立即报告值班医师。
（2）值班医师接到报告后，应立即启动应急预案，并通知相关科室及人员。
2. 初步评估与处理（1）立即评估患儿生命体征，包括意识、血压、脉搏、呼吸等。
（2）将患儿置于平卧位，头偏向一侧，保持呼吸道通畅。
（3）给予氧气吸入，必要时进行人工呼吸。
（4）根据患儿情况，迅速建立两条静脉通路，并遵医嘱给予液体复苏。
3. 详细检查与治疗（1）详细询问病史，包括发病前后的症状、用药情况等。
（2）进行全面体格检查，重点检查心肺、神经系统、腹部等。
（3）根据检查结果，进行针对性治疗，如抗生素、激素、抗休克药物等。
4. 特殊情况处理（1）过敏性休克：立即停止使用可疑药物，给予肾上腺素、抗组胺药物等。
（2）心源性休克：给予强心剂、利尿剂等。
（3）感染性休克：给予抗生素、抗休克药物等。
5. 救护转运（1）在抢救过程中，如需转运患儿，应确保生命体征稳定。
（2）转运过程中，密切观察患儿生命体征，确保安全。
6. 观察与记录（1）密切观察患儿生命体征、病情变化。
（2）详细记录抢救过程，包括用药、操作、病情变化等。
四、应急预案演练1. 演练目的检验应急预案的有效性，提高医护人员应急处置能力。
2. 演练内容模拟患儿出现休克症状，医护人员进行抢救的全过程。
3. 演练步骤（1）启动应急预案，报告、评估、处理。
（2）进行详细检查与治疗。
（3）特殊情况下处理。
（4）救护转运。
（5）观察与记录。
五、应急预案总结通过应急预案演练，总结经验教训，完善应急预案，提高医护人员应急处置能力，确保患儿生命安全。
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・综述・小儿难治性感染性休克的防治胡皓夫 【关键词】 感染性休克; 儿童 【中图分类号】 R631.4 【文献标识码】 A 【文章编号】 100826315(2005)0820756203 感染性休克又称脓毒症休克、败血症休克,是由微生物及其毒素等引起的微循环功能紊乱,最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。
每年全球多达100多万人因此综合征而死亡,也是医院I C U中患儿死亡的主要原因。
其特点是发病急骤,变化迅速,累及多脏器,治疗困难,严重威胁患儿生命。
Bone将难治性休克定义为休克持续1h以上的失代偿。
1 难治性感染性休克的原因[1,2]主要原因为全身感染不能控制、病原体耐药、多重感染(复数菌或合并病毒、真菌、支原体感染)、肠道细菌移位、免疫功能障碍、治疗不足、病灶未及时引流、手术,产生多器官功能障碍或多器官功能衰竭。
就诊过晚,转运时机或转运条件不当,病死率高。
对休克患者必须就地抢救、争分夺秒,且不能随意搬动。
小婴儿和新生儿易于失代偿。
医源性原因众多,儿科最常见的是以下10个方面,即I atr ogenic医源性10个英文字母:I:I nvasive,侵入性或有创性操作均可致医源性疾病,加重休克,如暴发性流行性脑膜炎(流脑)腰椎穿刺、胸腔脓肿时胸腔穿刺、不熟练的气管插管技术等。
A:Antibi otic,抗生素引起的毒副反应、过敏。
T:Transfusi on,输血、输液不当引起的医源性疾病。
R:Res p irat or,呼吸机使用不当引起的医源性疾病。
O:Over dose,超剂量的药物应用引起的医源性疾病。
G:Glucocorticoid,不适当的大剂量应用肾上腺皮质激素引起的医源性疾病。
E:Electr olyte and acid2base balance,不适当的输注电解质和纠正酸中毒,产生高钠血症、高渗血症或医源性碱中毒。
N:Nos ocom ial infecti on,医源性感染。
I:I m mu2 notherapy,免疫治疗产生的医源性疾病。
C:Circulati on,循环系统用药不当,如脑水肿合并心力衰竭,过多过快注射甘露醇导致心力衰竭加重,甚至死亡。
2 发病机制[3,4]机体在失代偿情况下,可发生一系列复杂的病理生理变化,最后产生多器官功能障碍、多器官功能衰竭甚至死亡。
①微循环衰竭:毛细血管广泛渗出致有效血容量明显减少,第三间隙液增加,组织细胞缺血缺氧更加严重,细胞受损严重、溶酶体酶释放,局部代谢活性增加,诱发D I C,发展为不可逆状态。
②神经2体液失调:交感神经兴奋性增加,儿茶酚胺分泌增加,心率增加,心肌耗氧量增加,中间介质产生,胰舒血管素增加→激肽原→激肽→血管舒张→52羟色胺、前列腺素、内啡肽释放增加→血管舒张。
③细胞代谢功能障碍:由于微循环缺血缺氧,内毒素作用,细胞膜损伤,细胞膜通透性增加, Na+2K+2ATP酶合成减少→Ca2+流入细胞内→线粒体功能受损→休克不可逆。
④自由基损害:自由基是核外层电子中具有奇数电子的原子、原子团及分子,化学反应性强,性能不稳定,易与细胞膜上的不饱和脂肪酸结合,形成脂质过氧化物,使细胞功能受损。
脂质过氧化物酶在休克或缺血再灌注后大量产生,形成再灌注损伤。
⑤纤维连接蛋白减少:可使血管完整性破坏,通透性增加,网状内皮系统吞噬功能降低及血液促凝物质的清除发生障碍。
3 休克诊断[5]全面、系统的休克诊断不仅仅是确定是否为休克,尚须了解何种休克及其代偿状况。
3.1 Shock ABC D诊断程序 S:Shock,是休克吗?是什么类型休克?感染性、心源性、低血容量性、过敏性、神经源性或者是复杂性(既有感染性又有低血容量性、心源性等)。
H:Hy2 povolem ia,血容量是否降低或补足,怎样才是合理纠正?O: Oxygenati on,氧合状态为何?是否有急性呼吸窘迫综合征,是否需要机械通气?C:Circulati on,周围循环灌注如何?K:Hy2 perkalem ia hypokale m ia hypernatre m ia hyponatre m ia,是否存在高钾、低钾、高钠、低钠血症及高渗血症?A:Anuria,无尿或少尿,神志是否清楚,注意肾、脑及皮肤是休克反应的终末器官。
B:B reath,注意潜在呼吸衰竭及急性呼吸窘迫综合征的早期临床表现;BP,注意血压、脉压,要注意血压不是早期诊断指标,早期应注意毛细血管再充盈;BE,碱剩余及血气分析。
C: Circulati on,循环状态、末梢灌注及心率、脉搏。
心率、脉搏、血压三者为心血管直接体征。
D:D I C,注意D I C在休克全过程均可产生,要早期诊断、早期干预。
3.2 休克监测 ①内容:血流动力学、内环境、脏器灌注、脏器功能。
②重点项目:神志、面色、四肢温度、毛细血管再充盈、体温、呼吸、脉搏、心率(心律、心音强度)、血压、尿量、血小板计数、电解质、心电图、血气分析、中心静脉压、凝血及纤溶指标。
3.3 休克诊断标准 参照有关小儿感染性休克诊断标准,按照ABCD顺序排列,便于在门诊、急诊和I CU中动态观察以免漏诊。
见表1。
3.4 P I RO分阶段系统 国际脓毒症定义会议提出P I RO作为脓毒症诊断的阶段系统。
P:Predis positi on,指脓毒症患者病前的基本状态,对疾病的治疗反应性及脓毒症的易感性,后者将涉及患者的基因多态性。
I:I nsult,病损,感染性休克更确切地说就是感染,对感染的确认应包括感染部位、类型和程度。
R:Res ponse,机体反应,要求有能够反映机体反应特征的 作者单位:050011石家庄,河北省儿童医院I CU物质作为标记物。
O:O rgan dysfuncti on,器官功能衰竭。
表1 休克诊断标准项目 轻 中 重 A:Aweak,神志萎靡或不安萎靡明显意识不清B:BP,血压正常、稍低降低不易测出C:Circulati on,心率快快快或慢、音低D:Der ma,皮肤正常、轻苍白苍白凉、紫绀、发花E:Extre m ity,四肢凉凉厥凉F:Fever,发热稍高高高或低G:Gr ound of Eye,眼底无变化轻变化变化明显R:Res p irat ory,呼吸稍促促促或不整S:S weat,出汗汗多汗多汗多或无T:T2Rect o2T,肛2趾温差>6～8℃>8℃>9℃或<6℃U:U rine out put,尿量稍少少无尿V:CVP,中心静脉压正常值6～12低低或高表2 休克患者血容量是否补足的鉴别临床表现 血容量不足 扩容已足 颈动脉充盈情况不良良好脉压下降接近正常心尖搏动不清楚、微弱清楚、有力毛细血管充盈时间延长迅速中心静脉压下降正常脉搏快而弱有力4 感染性休克的治疗[6～8]原则:早期、动态、及时分析病情,治疗针对性强,清除病灶,防治医源性疾病。
注意要点:平卧,切勿随意搬动,操作尽量减少或集中。
迅速建立静脉通路,必要时骨穿或切开。
分层次综合治疗10个方面:扩、酸、舒、心、菌、氧、激、脱、凝、能。
①扩,即扩充血容量(Volu me expansi on):液体复苏(Fluid re2 suscitati on)原则为需多少补多少,有条件可根据血流动力学监测。
24h目标治疗分4个观察期,4～6h总结1次出入量。
随时注意液体过量或不足。
液体复苏的有效指标:正常小儿尿量1～2m l/(kg・h),收缩压>90mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),脉压30mm Hg,中心静脉压上升(6～10c m H2O);精神意识好转。
液体组成:扩容2∶1液、林格液10～20m l/kg,早期心功能好,可达30m l/kg。
继续输液,肠道感染用等渗液,暴发流脑、脑炎用1/3～1/2张液,院内危重症用1/3～1/2张液。
适当应用晶、胶体液,现不主张应用低分子右旋糖酐。
6～8h内30～50m l/kg滴入。
维持输液4∶1含钾维持液,24 h内60～80m l/kg滴入。
有急性呼吸窘迫综合征,不主张应用白蛋白、血浆。
血容量是否补足参考表2。
②酸,即纠正酸中毒(Acidcorecti on):原则为首先保护肾功能,改善微循环。
适当应用碱性药物,碳酸氢钠mmol数=BE×0.3×kg,先用半量。
简易计算:5%NB2～4m l/(kg・次),稀释成1.4%滴入,每天3～4次。
过多应用NB易产生高渗血症及细胞内酸中毒。
③缩,即应用以缩血管为主的血管活性药物(Vas ocon2 strict or):原则为扩容基础上应用。
当血容量已补足,如血压仍低,可应用血管收缩药以升高血压,改善血流灌注,但剂量不宜过大,尤其是去甲肾上腺素,每分钟0.05～0.3μg/kg,静脉滴注,视病情调节剂量。
如无效,亦可与血管扩张药联合应用。
血压<40mm Hg,必需应用收缩药,以保证生命中枢血流灌注,但剂量不宜大,时间不宜长,注意肾功能。
容量复原后,中心静脉压>15cm H2O应加用多巴酚丁胺。
正性肌力药物的应用原则:Adrenalin,有症状的心动过速、低血压、休克、心跳骤停。
Dobuta m in,中心静脉压≥15c m H2O。
Dopa m2 in,低剂量不主张应用,认为不能改善肾脏功能,中等剂量升高血压。
④心,即维护心脏功能(cardi ot onic),防止泵衰竭:原则为在扩容、继续输液过程中注意改善和减轻心脏前、后负荷。
供给心肌能量、氧化镁、ATP、126二磷酸果糖、氨立农。
合理应用正性肌力药物,首选多巴酚丁胺,必要时应用地高辛。
⑤菌,即控制细菌感染(Antibacterial):原则为选用广谱杀菌抗生素,两种联合、适量、无肝肾毒性。
及时清除病灶。
早期防治肠道细菌移位。
⑥氧,即氧供给(Oxygenati on):注意休克时低氧的病理生理:代谢增加,血红蛋白浓度降低;呼吸功能障碍,呼吸道堵塞,吸入氧浓度低,通气与血流比例失调;心脏搏出量降低。
注意急性呼吸窘迫综合征的早期表现:三有,有病史(休克或其他)、有呼吸窘迫(或进行性呼吸困难)、有心率增快;三无,无发绀、无肺部体征、无典型X征像(弥漫性浸润、气管充气征)。
氧疗原则为氧代谢动力学治疗:合适的输液量及血管活性药物应用改善循环功能,同时应使血红蛋白维持在100g/L,或红细胞压积30%～35%水平。
轻度者可鼻导管或氧面罩或NCP AP治疗;重度者机械通气,如氧分压达不到50mm Hg,应进行机械通气。
在机械通气时需选择通气模式和参数,使自主呼吸与呼吸机合拍,以维持最佳氧运输和动脉氧合。
⑦激,即肾上腺皮质激素的应用(Glu2 cocoriticoid):原则为小剂量、中疗程、可用至7d,氢化可的松5～6mg/(kg・d),甲基强的松龙2～3mg/(kg・d)。