胃酸胃蛋白酶引起消化性溃疡的机制

消化性溃疡

可发生于：食管-胃吻合口胃-空肠吻合口或附近含有胃黏膜的Meckel憩室等
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
十二指肠黏膜缺损
流行病学
流行病学
发病率和患病率 — 一篇系统评价纳入了31项已发表的研究，发现普通人群中无并发症的PUD汇总发病率约为1/1000人年，溃疡并发症的发生率约为0.7/1000人年。
溃疡的患者存在上腹痛。 ✓ 伴随症状 — 伴随症状可能包括由进食诱发的腹胀感、腹部饱胀感、恶心和早饱。 ✓ 溃疡并发症 — 出现新的溃疡症状或原有症状发生改变可能预示将发生并发症，并发症也
可在没有典型症状的情况下发生。 ✓ 出血 — 急性上消化道出血是消化性溃疡病最常见的并发症。 ✓ 胃出口梗阻 — 位于幽门管或十二指肠的溃疡可能引起胃出口梗阻。 ✓ 穿透性溃疡和瘘形成 — 消化性溃疡可穿透肠壁，但不引起游离穿孔和管腔内容物漏入腹
PUD的发病率和患病率因幽门螺杆菌的存在与否而异。在幽门螺杆菌感染率更高的国家， PUD的发生率更高。幽门螺杆菌感染者中每年PUD发病率约为1%，该值是未感染者的6-10倍。一篇纳入发达国家7项研究的系统评价表明，人群1年的PUD患病率根据医生诊断为0.1%-1.5%，根据住院数据为0.1%-0.19%。一项美国研究报道称，在无症状的幽门螺杆菌阳性成人中，内镜下消化性溃疡的时点患病率为2%。其他研究报道称，在幽门螺杆菌感染状态不明的推测无症状受试者中，内镜下消化性溃疡的时点患病率为1%-6%。
消化性溃疡的诊断与鉴别诊断
上腹痛、不适、胀，反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹痛；进食或服用抗酸药可使上腹痛缓解。体检：上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹绞痛、腹泻；无消瘦、吞咽困难等。
无胃镜禁忌症者，首选

消化性溃疡病因和机制

消化性溃疡病因和机制病因和发病机制消化性溃疡的病因和发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明。

概括起来，是胃、十二指肠局部黏膜损害因素 (致溃疡因素)和黏膜保护因素 (黏膜抵抗因素)之间失去平衡所致，这是溃疡发生的基本原理。

(一)损害因素1.幽门螺杆菌感染(Hp) 现已公认Hp 为消化性溃疡的一个重要发病原因。

Hp感染破坏了胃的黏膜屏障，使氢离子和胃蛋白酶渗入黏膜，发生自身消化作用，形成溃疡，严消除Hp可降低消化性溃疡复发率。

2.胃酸和胃蛋白酶在损害因素中，胃酸一胃蛋白酶，尤其是胃酸的作用占主导地位。

此外，胃蛋白酶的蛋白水解作用与胃酸的腐蚀作用一样，是引起消化性溃疡形成的组织损伤的组成部分。

胃酸加胃蛋白酶更具有侵袭力。

3. 药物非甾体类消炎药，如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等，除具有直接损伤胃黏膜的作用外，还能抑制前列腺素和前列环素的合成，从而损伤黏膜的保护作用。

此外，肾上腺皮质激素也可与溃疡的形成和再活动有关。

4. 饮食失调粗糙和刺激性食物或饮料可引起黏膜的物理性和化学性损伤。

不定时的饮食习惯会破坏胃酸分泌规律。

饮料与烈酒除直接损伤黏膜外，还能促进胃酸分泌，咖啡也能刺激胃酸分泌。

这些因素均可能和消化性溃疡的发生和复发有关。

5.精神因素持久和过度精神紧张、情绪激动等精神因素可引起大脑皮质功能紊乱，使迷走神经兴奋和肾上腺皮质激素分泌增加，导致胃酸和胃蛋白酶分泌增多，促使溃疡形成。

6.吸烟研究证明吸烟可增加CU和DU 的发病率，同时可以影响溃疡的愈合，但机制尚不很清楚。

(二)保护因素1.胃粘液一黏膜屏障该屏障可以阻碍胃腔内H4反弥散人黏膜。

2.黏膜的血液循环和上皮细胞的更新胃、十二指肠黏膜的良好血液循环和上皮细胞强大的再生力，对黏膜的完整性起着重要作用。

3.前列腺素前列腺素对黏膜细胞有保护作用，能促进黏膜的血液循环，促进胃黏膜细胞分泌黏液及HC03-是增强黏膜上皮更新，维持黏膜完整性的一个重要因素。

(三)其他因素1.遗传因素研究发现，0型血型者比其他血型容易患DU。

消化性溃疡1

三联疗法
PPI或胶体铋剂奥美拉唑20mg 兰索拉唑30mg 胶体次枸橼酸铋240mg 选择一种抗菌药克拉霉素500mg 阿莫西林1000mg 甲硝唑400mg 选择两种
按上诉剂量，一日2次，疗程14天
治
疗
（2）抑制胃酸分泌药:有H2RA和PPI两大类。
H2RA H2RA竞争性拮抗H2受体，明显抑制基础胃酸和其他因素引起的夜间胃酸分泌。常用药：西咪替丁 400mg , 2次/日；雷尼替丁 150mg , 2/次日法莫替丁 20mg , 2次/日；尼扎替丁 150mg , 2次/日 DU连用4～8周；GU 8～12周为一疗程。。
餐前痛-进餐后缓解-餐后2-4 餐后1小时疼痛-1-2小时逐渐小时再痛-进食缓解缓解-下次进餐再痛饥饿痛夜间痛节律痛否高进食痛 <1% 低
临床表现特殊类型的消化性溃疡: 1）无症状性溃疡 2）复合性溃疡 3）幽门管溃疡 4）球后溃疡
实验室和其他检查
一、胃镜检查和黏膜活检可直接观察胃十二指肠黏膜并摄影, 还可作活检及Hp 检测。二、 X线钡餐检查直接征象:龛影；间接征象:局部压痛，对侧痉挛性压迹,球部激惹和球部变形。仅提示有溃疡，不能作为诊断依据。三、幽门螺杆菌检测侵入性检查: 内镜下取胃黏膜活组织检查，快速尿素酶是首选方法。非侵入性方法:13C或14C尿素呼气试验、血清学试验。四、胃液分析和血清胃泌素测定不作为PU的常规检查，主要用于疑有胃泌素瘤时的鉴别诊断之用。
胃癌
GU与胃癌从症状上很难鉴别。须依赖X线钡餐检查和内镜检查，特别是后者可在直视下取活组织作病理检查，鉴别价值更大。 Ⅲ型（溃疡型）早期胃癌的X线和内镜表现易与良性溃疡相混淆，活检可帮助诊断。晚期胃癌一般易与良性溃疡鉴别。

[医学考研]内科学：消化性溃疡

知识点消化性溃疡小夜斗在进入正题之前，我想先说一些题外话，在消化性溃疡这一章节中，会有很多年代比较久远的题目，有些题目可能随着医学的发展都没有正确答案了，但是大家还是要好好看这些题目，从最早的一年开始，不要纠结对错，掌握知识点即可。

小夜斗大纲消化性溃疡的病因和发病机制、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及治疗。

真题回顾（2015）十二指肠溃疡患者不易发生的并发症是A 穿孔B 出血C 幽门梗阻D 癌变答案D解析：可见课本371 页。

溃疡由良性演变为恶性的几率很低，估计1%胃溃疡有可能癌变，十二指肠球部溃疡一般不发生癌变，因此此题选择D。

定义消化性溃疡指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel 憩室。

胃、十二指肠球部溃疡最为常见。

病因和发病机制消化性溃疡的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化。

（一）Hp 感染是消化性溃疡的主要病因。

致病机制在上一期推送中已经详细总结。

十二指肠球部溃疡患者的Hp 感染率高达90%-100%，胃溃疡为80%-90%。

（二）药物长期服用NSAIDs（水杨酸盐、保泰松、消炎痛【吲哚美辛】）、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫斯等药物的患者可以发生溃疡。

NSAIDs 是导致胃黏膜损伤最常用的药物。

NSAIDs 引起的溃疡以GU 比DU 多见。

（三）遗传易感性部分消化性溃疡患者有该病的家族史。

正常人的胃黏膜内、大约有10 亿壁细胞，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19 亿。

MAO＜10ml/h，壁细胞总数＜10 亿个，不会发生DU（四）胃排空障碍十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤：胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G 细胞，使之不断分泌促胃泌素。

消化性溃疡的常见诱因：应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等。

胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制，十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用。

消化性溃疡

四、其它：胃十二指肠运动异常；
遗传因素；
应激和心理因素；吸烟；
饮食。（饮酒、浓茶、咖啡
、饮料、刺激性的食物）
[病理]
基本病变是粘膜缺损：溃疡发生部位：溃疡大小：溃疡形状：圆形、椭圆形、线形，边缘光整，底部洁净，覆盖白色或灰白色的纤维渗出物。活动期周围粘膜充血水肿，愈合期周围粘膜集中，瘢痕期仅见红色肉芽或白色瘢痕。
胃镜检查
X线钡餐检查
2、胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合
征）：临床特点是：多发性溃疡，非典型部位溃
疡，难治性溃疡，伴有腹泻，高胃酸，高胃泌素血
症（空腹血清胃泌素>200pg/ml,常>500pg/ml）。
3、慢性胆囊炎、胆石症：
4、功能性消化不良：
5、钩虫病：
[并发症]
一、出血：发生率约15%-25%，其中DU多于GU。临床
呈进行性发展
可有上腹包块一般情况较差、消瘦制酸剂效果差内科治疗无效
粪便隐血胃液分析
可暂时阳性胃酸正常或偏低溃疡圆或橢圆，底平坦，附白苔，边光滑，周围粘膜柔软，可见皱襞向溃疡集中龛影直经<2.5cm ，壁光滑，位于胃腔轮廓之外，龛影周围胃壁柔软，有聚合征象
持续阳性胃酸确乏较多形状不规则，底凹凸不平，污秽苔，边缘结节隆起，强直，可有糜烂、易出血。龛影常 >2.5cm ，边不齐，位于胃腔轮廓之外内，周围皱襞僵硬有融合中断现象
活动期（A）愈合期（H）和瘢痕期（S）
内镜下粘膜活检作病理检查，是鉴别良性溃疡或恶性溃疡金标准。虽然绝大多数良性与恶性溃疡的内镜下的表现是很不一样的，但仍有少部分可能误诊。所有的GU均应活检。同时取组织作幽门螺杆菌检查。

引起消化性溃疡的常见病因有哪些？

引起消化性溃疡的常见病因有哪些？发表时间：2020-11-25T11:13:21.520Z 来源：《健康世界》2020年第20期作者：黄昊[导读] 消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病黄昊（宜宾市第二人民医院消化内科四川宜宾 644000）消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。

以往认为该病在儿童中少见，但随诊诊断技术的进步，尤其是消化内镜在儿科的普及应用，该病的检出率明显上升。

消化性溃疡是病因繁多，与发病有关的因素有胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过不同途径或机制，均可促发溃疡发生。

胃、十二指肠溃疡穿孔(perforated gastroduodenal ulcer，PGDU)大部分是继于胃十二指肠溃疡病之后而发生的严重并发症，其发病率及危险性都相当高，是临床较常见的急腹症。

本病发病急、变化快，若此时诊断失误，出现误诊，会导致急性腹膜炎的不断发展，产生剧烈疼痛及大量液体渗出，导致血容量下降，严重时可致休克，电解质平衡紊乱，造成患者生命危险。

胃肠道风险主要包括：高龄（年龄≥60周岁）胃肠道溃疡病史，存在其他合并症（如糖尿病、肝硬化、缺血性心脏病、肿瘤、脑血管病变等），合并应用抗血小板聚集药物、抗凝药物、糖皮质激素、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）等，慢性肾功能不全及血液透析患者，合并Hp感染等。

心血管风险主要包括近期是否有急性心血管事件或糖尿病等高危因素。

主要的病因有：胃酸一胃蛋白酶分泌增加导致胃肠粘膜自我消化不同部位的Hp感染引起溃疡的机制有所不同。

在以胃窦部感染为主的患者中，Hp通过一系列机制诱发胃窦部的高酸分泌状态，极易诱发十二指肠溃疡。

而以胃体部感染为主的患者中，Hp直接作用于壁细胞并引起炎性反应、萎缩，导致胃酸分泌减少，以及胃黏膜防御能力下降，从而造成胃溃疡，甚至增加胃癌的风险。

而感染Hp的人群中仅15%发生消化性溃疡，说明除了细菌毒力，遗传易感性也有一定作用。

消化性溃疡--高等教育自学考试辅导《内科护理学(二)》第四章第二节讲义

正保远程教育旗下品牌网站美国纽交所上市公司(NYSE:DL)自考365 中国权威专业的自考辅导网站官方网站：高等教育自学考试辅导《内科护理学（二）》第四章第二节讲义消化性溃疡识记：定义、病因及发病机制。

领会：①临床表现及并发症。

②有关检查。

③诊断要点。

④治疗要点。

应用：能够对消化性溃疡患者进行护理及健康教育（包括胃镜检查的护理）。

消化性溃疡（PU ）主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡，凡是能与酸接触的胃肠道的任何部位均可发生溃疡，但以胃溃疡（GU ）和十二指肠溃疡（DU ）多见，其中十二指肠溃疡更为常见。

消化性溃疡在人群中发病率约为10%而以中年多见。

DU 好发于青壮年，GU 好发于中老年，男性患病较女性多见。

【病因和发病机制】PU 的病因及发病机制迄今尚不完全清楚，比较一致的观点是：PU 的发生是多种因素相互作用，尤其是对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡所致。

当侵袭因素增强和（或）防御/修复因素削弱时，就可能出现溃疡，这是溃疡发生的基本机制。

GU 和DU 发病机制各有侧重，前者着重于防御/修复因素的削弱而后者则侧重于侵袭因素的增强。

胃十二指肠黏膜除了经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、酒精、药物和其他有害物质的侵袭。

但在正常情况下，胃十二指肠黏膜有一系列防御和修复机制，能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维持黏膜的完整性。

这些机制包括胃黏膜屏障、黏液-HCO 3-屏障、黏膜的良好血液循环和上皮细胞强大的再生能力，以及外来及内在的前列腺素和表皮生长因子等。

一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵袭黏膜而导致溃疡形成。

近年的研究已明确，幽门螺杆菌（H.pylori ）感染和非甾体类抗炎药（NSAID ）是损害胃十二指肠黏膜屏障导致PU 的最常见病因。

现将有关发病因素分述如下：1.幽门螺杆菌感染大量研究表明H.pylori 感染是PU 的主要病因，在GU 中有70%～80%可检出幽门螺杆菌，在DU 的检出率约为90%，且成功根除幽门螺杆菌后溃疡的复发率明显下降。

消化内科消化性溃疡患者诊治规范

消化内科消化性溃疡患者诊治规范消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。

溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。

酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃黏膜的Meckel憩室都可发生溃疡。

绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。

一、病因近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。

胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。

1.胃酸分泌过多盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。

已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体（hirstaminereceptors）、胆碱能受体（cholinergicreceptors）和胃泌素受体（gastrinreceptors），分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。

当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。

在十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过多起重要作用。

十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。

食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠黏膜除分泌黏液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽（GIP）、血管活性肠肽（VIP），这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故十二指肠黏膜释放这些激素的功能减退时，可引起胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。

胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机制与十二指肠溃疡有相似之处。

但是，胃溃疡患者的BAO和MAO均与正常人相似，甚至低于正常；一些胃黏膜保护药物（非抗酸药）虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合；一些损伤胃黏膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡，以及在实验动物不断从胃腔吸去黏液可导致胃溃疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃黏膜的局部。

消化性溃疡名词解释

消化性溃疡名词解释消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜发生的溃疡形成，主要是由于胃酸和胃蛋白酶的作用引起的胃壁受损。

这种溃疡常常导致疼痛和不适感，并可能引发其他严重的并发症。

消化性溃疡的主要原因是胃酸和黏膜膜层损伤的失衡。

胃酸是胃液中的一种强酸，主要由胃腺细胞分泌，用于帮助消化食物和杀死病菌。

然而，当胃壁的胃黏液层受损时，胃酸可能会渗透到黏膜下层，导致溃疡形成。

消化性溃疡的常见症状包括上腹部疼痛和不适感，疼痛常常在就餐后数小时开始，夜间更加严重。

其他症状可能包括恶心、呕吐、胃灼热感和食欲不振。

有些人可能体验到黑便或呕血等严重症状，这可能是消化性溃疡引发的并发症，需要立即就医。

消化性溃疡的诊断通常通过临床症状、内镜检查和组织活检来确认。

医生可能会采用胃酸抑制剂和抗生素来治疗溃疡，并建议患者改变饮食和生活方式，以帮助胃黏液层修复和预防溃疡复发。

除了胃酸的过度分泌和黏膜层损伤之外，许多其他因素也可能增加患消化性溃疡的风险。

这些因素包括长期使用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）如阿司匹林和布洛芬，感染幽门螺杆菌，吸烟和酗酒，以及与应激相关的情绪不良。

消化性溃疡可以在胃部或十二指肠的任何位置发生。

位于胃部的溃疡称为胃溃疡，位于十二指肠的溃疡称为十二指肠溃疡。

十二指肠溃疡比较常见，占所有消化性溃疡的80%。

治疗消化性溃疡的目标是减轻症状，促进溃疡愈合并预防复发。

这可以通过使用酸抑制剂，如质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂来降低胃酸分泌。

此外，医生可能还会根据幽门螺杆菌感染的情况来开具适当的抗生素。

在治疗消化性溃疡的同时，患者还应该改变饮食和生活方式，以帮助胃黏液层愈合。

建议患者避免辛辣食物、咖啡、浓茶和酒精等刺激性食物，避免吸烟和饮酒，控制应激并保持良好的饮食习惯。

通过依从医生的治疗计划和改变生活方式，大多数人能够成功治疗和管理消化性溃疡。

然而，如果溃疡无法控制或出现严重并发症，可能需要进行手术治疗。

总结而言，消化性溃疡是由于胃酸和黏膜层损伤的失衡引起的胃或十二指肠黏膜溃疡形成。

消化内科消化性溃疡疾病护理要点解答

消化内科消化性溃疡疾病护理要点解答消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU），因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

临床以慢性病程、周期性发作和节律性上腹部疼痛为主要特点。

消化性溃疡是消化系统的常见病，我国总发病率为10%～12%，秋冬和冬春之交好发。

临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见，二者之比约为3：1。

男性患病较女性多见，男女之比为（3～4）：1。

十二指肠溃疡好发于青壮年，胃溃疡的发病年龄高峰比十二指肠溃疡约晚10年。

一、病因及诊断检查（一）致病因素1.幽门螺杆菌感染大量研究表明幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因，尤其是十二指肠溃疡。

其机制尚未完全阐明，可能是幽门螺杆菌感染通过直接或间接作用于胃、十二指肠黏膜，胃酸分泌增加，使黏膜屏障作用削弱，引起局部炎症和免疫反应，导致胃、十二指肠黏膜损害和溃疡形成。

2.胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜的自身消化所致。

胃酸分泌增多不仅破坏胃黏膜屏障，还能激活胃蛋白酶，从而降解蛋白质分子，损伤黏膜，故胃酸在溃疡的形成过程中起关键作用，是溃疡形成的直接原因。

3.非甾体类抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛、糖皮质激素等可直接作用于胃、十二指肠黏膜，损害黏膜屏障，主要通过抑制前列腺素合成，削弱其对黏膜的保护作用。

4.其他因素（1）遗传：O型血人群的十二指肠溃疡发病率高于其他血型。

（2）吸烟：烟草中的尼古丁成分可引起胃酸分泌增加、幽门括约肌张力降低、胆汁及胰液反流增多，从而削弱胃肠黏膜屏障。

（3）胃十二指肠运动异常：胃排空增快，可使十二指肠壶腹部酸负荷增大；胃排空延缓，可引起十二指肠液反流入胃，而损伤胃黏膜。

总之，胃酸/胃蛋白酶的损害作用增强和（或）胃、十二指肠黏膜防御/修复机制减弱是本病发生的根本环节。

但胃和十二指肠溃疡发病机制也有所不同，胃溃疡的发病主要是防御/修复机制减弱，十二指肠溃疡的发病主要是损害作用增强。

消化性溃疡

细胞空泡毒素 →上皮细胞空泡变性胃酸
幽尿素酶 → 氨→ 粘液中粘蛋白含量 (“雨”)
门
→干扰能量代谢→细胞变性
粘
螺粘液酶→胃粘液降解
膜
杆脂多糖→抑制层粘连蛋白与受体结合菌脂酶和磷脂酶A→细胞膜破坏
屏障
(“屋顶漏”)
（一）Hp致病机制：
１．Hp-胃泌素-胃酸学说
Hp感染→胃窦D细胞
G细胞
二、体征胃溃疡（GU）：
剑突下正中或偏左局部压痛
十二指肠溃疡（DU）：上腹正中或偏右局部压痛
活动性溃疡，特别是后壁穿透性溃疡者，可在胸椎10、 11或12棘突的左侧或右侧出现压痛点
特殊类型溃疡的临床表现
复合溃疡：同时发生于胃和十二指肠的溃疡。占溃疡病5%； GU常继发于DU；穿孔和癌变率低，大出血率高。
（二）NSAIDs药物致溃疡机制
NSAIDs摄入
直接局部作用药物毒性作用损伤细胞膜
系统作用抑制环氧合酶（COX）前列腺素合成
H+反弥散
黏膜防御机制
溃疡
2、NSAID
50％-60％胃粘膜糜烂 5％-30％溃疡
机制：（1）直接造成胃粘膜损伤（2）抑制生理性前列腺素E分泌
3、其他因素
老年性多不典型，多位于胃体上部至胃底，溃疡较大无症状性 15%可无症状，以大出血或穿孔首诊儿童期溃疡脐周痛慢性穿透性溃疡：溃疡深达浆膜,浆膜面发生维
幽门管溃疡进餐后疼痛明显；易有餐后出现呕吐；反酸较明显；内科治疗效果不理想。易发生大出血或穿孔，梗阻。
球后溃疡疼痛较剧，夜间痛明显，常向背部放射，内科治疗效果不理想，易发生大出血。
巨大溃疡（直径大于2cm): 疼痛剧而顽固、无节律性和周期性；易发生

消化性溃疡

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六、辅助检查
内镜检查是确诊消化性溃疡的主要方法。在内镜直视下，消化性溃疡通常呈圆形、椭圆形或线形，边缘锐利，基本光滑，为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周围粘膜充血、水肿，略隆起。胃镜表现分为三期：活动期(A期)、治愈期(H期)、瘢痕期(S期)。活检病理检查：排除恶性病变。
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六、辅助检查
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二、病因与发病机制
精神因素心理因素可影响胃液分泌，使胃酸增加，排空延缓及胆汁反流可以损伤胃粘膜。遗传因素：现认为消化性溃疡有遗传性，素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干。
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三、病理
（一）外观：部位与数量：GU：胃窦与胃体交界处、胃角、胃小弯多见；DU：球部前壁多见，球后少见，数目：多数单个，少数多个。大小及形态：多数 <2厘米。少数>2厘米；圆形或椭圆形，少数线样或霜降样；
二、保黏膜护因素(防御因子)减弱；黏膜屏障与粘液\ 碳酸盐屏障；黏膜血液循环与黏膜上皮细胞更新；前列腺素分泌减少；表皮生长因子低下；生长抑素
8Leabharlann 病因与发病机制（一）胃酸及胃蛋白酶消化作用： “无酸无溃疡”之说。胃酸可破坏胃、十二指肠粘膜脂蛋白层，胃酸使胃蛋白酶活性增高，增强消化作用，由于防御因子减弱，胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。高胃酸增强侵蚀和消化作用，其分泌与壁细胞量和刺激因素有关；
胃泌素瘤有顽固性多发性溃疡，或有异位性溃疡，胃次全切除术后容易复发，多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非β 细胞瘤或胃窦G细胞增生，血清胃泌素水平增高，胃液和胃酸分泌显著增多。
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八、治疗
治疗目的：①缓解临床症状；②促进溃疡愈合；③防止溃疡复发；④减少并发症。但目前现有的各种疗法尚不能改变消化性溃疡的自然病程和彻底根治溃疡治疗方法：包括西医的内科基本治疗、药物治疗、介入、外科治疗和中医中药治疗。

消化性溃疡发病机理新认识

【５］杨小丽．医学心理学教学方法和教学手段的改进【］西北Ｊ．医学教育，２０，２（）８ — ８．０５１：１８１９３
【李靖．１世纪初期国际心理学发展的新变化【．汉体３］２Ｊ武］
消化性溃疡发病机理新认识
江晓华
（西省瑞昌市江铜瑞昌医院江
治疗消化性溃疡要进行Ｈ抗菌治疗。Ｐ的
３其它因素３１遗传：．０型血人群的十二指肠溃疡或幽门区胃溃疡发病率高于其它血型：
３２饮食、药物、吸烟的影响：食物和饮料对胃粘膜及其．
２削弱粘膜的保护因素
２１粘液一粘膜屏障的破坏．
屏障可以有物理性（过热、粗糙等）或化学性（如过酸、辛辣、酒精等）损害作用；另一些食物（如咖啡）￣，激胃酸分泌，ＪｌＪＪ
长期饮食时间不规律可破坏胃酸分泌调解的规律性，这些都可
能成为消化性溃疡及复发因素。３３多种药物：如阿司匹林、消炎痛、利血平、肾上腺皮．质激素等。３４吸烟：在吸烟的人群中，．消化性溃疡发病率显著高于不吸烟者，其溃疡愈合过程延缓，复发率显著增高，以上与吸烟量及时问呈正相关性。可能与吸烟（尼古丁）引起胃粘膜血管收缩，降低幽门括约肌张力、使胆汁及胰液返流增加，从而
３２０）３２４
中图分类号：Ｒ７．５３１
文献标识码：８
文章编号：１７－０５（０７－１２０２５８２０）９ｏ－２６０

临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡

临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡2017临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。

【病因和发病机制】在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄人的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。

目前认为，胃十二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀。

一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。

近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。

少见的特殊情况，当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡发生。

(一)幽门螺杆菌(二)非甾体抗炎药(三)胃酸和胃蛋白酶(四)其他因素包括：①吸烟②遗传③急性应激④胃十二指肠运动异常消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。

【临床表现】上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。

典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性过程，病史可达数年至数十年;②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，短者数周、长者数年;发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发;③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2～4小时或(及)午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。

(一)症状上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。

消化性溃疡的病因及发病机制

消化性溃疡的病因及发病机制病因：（1）幽门螺杆菌感染（HP HP感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。

几乎所有的十二指肠溃疡（DU 均有HP感染的慢性胃窦炎存在；而大多数胃溃疡（GU是在慢性胃窦炎的基础上发生的。

（2）胃酸分泌过多：溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。

盐酸是胃酸的主要成分，主要由壁细胞分泌。

壁细胞总数增多时，胃酸分泌随之增高，是溃疡产生的重要因素之一，十二指肠溃疡患者壁C总数比正常人增加1倍以上，而胃溃疡则正常或稍低。

（3）药物的不良作用：如阿司匹林可增加黏膜C脱落和减少黏液分泌,肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多和胃黏液分泌减少等。

（4）饮食失调：粗糙食物、过冷过热食物、过酸、酒精等刺激性食物或饮料对消化道黏膜均可引起物理或化学性损害，又如咖啡可刺激胃酸分泌，不定时饮食会破坏胃分泌规律等。

这些因素对溃疡的发病和复发均有关。

（5）其他因素：遗传素质对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡（DU要比胃溃疡（GU明显，情绪应激和心理矛盾可使症状复发或加剧，急性应激可引起急性消化性溃疡。

此外，环境因素、气候因素、吸烟、不良生活习惯与消化性溃疡的发生有一定的关系。

发病机制：发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自身的防卫力的消长。

也就是说溃疡的发病与否，取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防御能力的强弱.损伤黏膜侵袭力是指胃液、胃蛋白酶的消化作用，胃蛋白酶只有在PH3以下时才具活性。

其他如胆盐、胰酶、药物、乙醇等也具有侵袭作用。

黏膜的防卫力包括黏膜屏障、黏液HC03屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。

当侵袭力作用超过防卫力作用时就会产生溃疡。

乙药物治疗的护理（1）降低胃酸药物：包括抑制胃酸分泌药物（H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂）和碱性抗酸药两大类。

1） H2 受体拮抗剂：①药物知识：H2受体拮抗剂能选择性地与组胺竞争结合H2受体，使壁细胞胃酸分少。

消化性溃疡的发病机制及护理措施

消化性溃疡的发病机制及护理措施【摘要】消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。

由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关。

故称为消化性溃疡。

消化性溃疡是全球性常见病，据估计，约10％的人口一生中患过此病。

本病可发生在不同的年龄。

但DU多见于青壮年，而GU则多见于中老年，男性患病较女性多。

临床上十二指肠溃疡比胃溃疡多见。

【关键词】消化性溃疡；护理1病因和发病机制胃十二指肠粘膜除了经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、酒精、药物和其他有害物质的侵袭。

但在正常情况下，胃十二指肠粘膜有一系列防御和修复机制，能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维持粘膜的完整性。

这些机制包括胃粘膜屏障、粘液HCO3-屏障、粘膜的良好血液循环和上皮细胞强大的再生能力，以及外来及内在的前列腺素和表皮生长因子等。

消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御、修复因素之间失去平衡所致。

当侵袭因素增强、防御因素削弱时，就可能出现溃疡，这是溃疡发生的基本机制。

GU和DU发病机制各有侧重，前者着重于防御、修复因素的削弱而后者则侧重于侵袭因素的增强。

近年来的研究表明，幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药摄入是消化性溃疡最主要的病因。

2临床表现上腹痛是消化性溃疡的主要症状，其原因主要为胃酸对溃疡及溃疡面神经的刺激，溃疡周围组织的炎症、水肿，肌肉痉挛以及局部神经敏感性增高的缘故。

疼痛的程度因人而异，多为持续性钝痛、灼痛或饥饿样痛，可被制酸剂或进食所缓解。

GU疼痛多位于剑突下正中或偏左，DU多位于上腹正中或稍偏右。

其疼痛特点为：①慢性过程：上腹痛长期反复发作，病史可达数年至数十年；②周期性：全年均可发作，但以秋冬或冬春之交发作者多见，上腹痛可持续几天、几周或更长，继以数月至数年的缓解期而后再次复发；③节律性：GU疼痛多在餐后l小时开始发作，经1～2小时逐渐缓解，至下次进食后再重复上述节律，较少发生于夜晚，即表现为进食-疼痛-缓解的规律；而DU疼痛常在两餐之间发生（饥饿痛），直到再进餐时停止，规律为疼痛-进食-缓解，疼痛也可于睡前或午夜出现，称夜间痛。

胃溃疡的病因及发病机制

胃溃疡的病因及发病机理目前认为消化性溃疡是一种多病因疾病。

各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过不同途径或机制，导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱，均可促发溃疡发生。

一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。

实验及临床证明，持续性胃酸分泌过多，可以引起消化性溃疡，胃酸分泌与下列因素有关：（一）壁细胞群总数胃酸是由壁细胞所分泌，壁细胞群总数（PCM）与胃酸分泌量密切相关。

临床上通过测定最大胃酸排泌量（MAO）可大致反映PCM的数量。

通过对小面积胃粘膜壁细胞直接计数或测定MAO推算，正常女性的PCM约8亿、男性约10亿，相当于MAO18-22mmol/小时。

PCM增多，胃酸分泌随之增高，故PCM增多是溃疡发病的重要因素之一。

十二指肠溃疡患者手术切除胃标本PCM直接计数表明，PCM平均数可增至19亿，较正常人增加一倍左右，临床测定MAO也增高至25-42mmol/小时。

胃溃疡患者PCM数及MAO测定则增高不明显，可正常或稍低，PCM增多与遗传及体质因素有关，亦可能因壁细胞长期遭受兴奋刺激所致。

壁细胞膜具有毒蕈碱样（M）、胃泌素（G）、组胺（H2）等三种受体，相应的兴奋刺激是：①副交感神经兴奋时产生的乙酰胆碱；②胃泌素细胞（G细胞）分泌的胃泌素；③邻近的肥大细胞产生的组胺，这些刺激的增加，都是重要的致溃疡因素。

（二）胃泌素（Gastrin）和胃窦部滞留胃运动障碍可使食物在胃窦部滞留，刺激G细胞分泌胃泌素，促进胃酸分泌，结果引起胃溃疡，这是部分胃溃疡发病机理之一。

幽门成形术加迷走神经切断后易发生胃溃疡，就基于此理。

此外，在复合性溃疡中，十二指肠溃疡常先胃溃疡而出现，因为慢性十二指肠溃疡所致幽门的功能性或器质性痉挛、狭窄，可使食物在胃窦部滞留，而后引起胃溃疡。

（三）神经精神因素在病因调查中发现，持续、过度的精神紧张、劳累、情绪激动等神经精神因素常是十二指肠溃疡的发生和复发的重要因素，有关精神因素可通过下列两个途径来影响胃的功能：①植物神经系统：迷走神经反射使胃酸分泌增多，胃运动加强，交感神经兴奋则使胃粘膜血管收缩而缺血，胃运动减弱；②内分泌系统：通过下丘脑-垂体-肾上腺轴而使皮质酮释放促进胃酸分泌而减少胃粘液分泌。

消化性溃疡pepticulcer)

1910年 Prof. K Schwarz：
“ No acid , no ulcer ” －无酸无溃疡
2020/9/27
Ref :李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床
消化性溃疡认识的第2次飞跃
－无Hp无溃疡
1983年 Warren & Marshall：
“ No Hp , no ulcer ” －无幽门螺杆菌无溃疡
结构性PG
花生四烯酸
诱导性PG
胃粘膜防御因子
炎症介质
2020/9/27
李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床，P477-9
• 四应激和心理因素急性应激引起应激性溃疡已是共识。原有消化性溃疡患者的焦虑、忧伤等不良情绪多使本病复发或症状加剧。
2020/9/27
• 五饮食不节和失调 • 粗糙食物可使胃黏膜发生物理性损伤；过酸和辛辣食
• 胃酸分泌过高，基础酸排量（BAO）过高（大于 10mmol/h)，即基础酸排量/最大酸排量（MAO)（ BAO/ MAO》0. 4),以及夜间分泌亦高，这均构成致溃疡的重要条件。
2020/9/27
• DU的BAO和MAO常大于正常人，但患者MAO变异范围很大，与正常人有明显重叠，仅20-40%高于正常。
物可致化学性损伤；酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状；高盐饮食可增加GU的发生，这与高盐饮食损伤胃黏膜有关
2020/9/27
• 六胃十二指肠运动异常 • 部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十
二指肠-胃反流。前者使得胃窦部张力增高，刺激G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者中的胆汁、胰液和卵磷脂对胃黏膜有损伤作用。 • 胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重 HP感染或摄入NSAID对胃黏膜的损伤。