【教学课件】第16章_肾功能不全(病生)
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肾功能不全(新)PPT课件
消化系统影响
恶心、呕吐
肾功能不全时，体内毒素和代谢产物 的蓄积可能引起消化道症状，如恶心、 呕吐等。
食欲不振
肾功能不全时，毒素和代谢产物的蓄 积可能影响消化道功能，导致食欲不 振。
血液系统影响
贫血
肾功能不全时，促红细胞生成素的产生 减少和红细胞寿命缩短可能导致贫血。
VS
高血磷、低血钙
肾功能不全时，磷的排泄减少和钙的吸收 障碍可能导致高血磷、低血钙，影响骨骼 健康。
04
运动可以促进血液循环和新陈代谢，有助于改善肾脏 功能。但应注意运动的强度和方式，避免过度劳累和 损伤。
替代疗法
当肾脏功能严重受损时，可以 考虑采用替代疗法，包括透析 和肾移植。
透析是一种通过人工方法排除 体内废物和多余水分的方法， 可以暂时或长期替代肾脏功能。
肾移植是一种通过移植健康的 肾脏来替代受损肾脏的方法， 适用于病情严重且透析治疗效 果不佳的患者。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
通过基因工程技术，将具有治疗作用的基因导入肾脏细胞，以纠正基因缺陷或增强基因表达，改善肾 脏功能。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，将健康的肾脏干细胞移植到受损的肾脏组织中，以修复受损的肾脏结构和功能 。
谢谢
THANKS
低钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排泄 减少，可能导致低钾血症，表现 为肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排 泄障碍，可能导致高钾血症，
严重时可能引发心脏骤停。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
肾功能不全时，肾脏对酸性代谢产物的排泄减少，可能导致代谢性酸中毒，表现 为呼吸深快、恶心、呕吐等症状。
肾功能不全(新)ppt课件
肾功能不全教学课件ppt
诊断
➢ 明确得病史 ➢ 突然少尿/无尿(非少尿型除外)伴有蛋质血症 ➢ 水电解质平衡紊乱,代酸 ➢ 代谢产物得积聚 ➢ 辅助检查
防治原则
➢ (一)原发病得治疗 积极治疗原发病,消除导致或加重ARI得因素;快速 准确地补充血容量,维持足够得有效循环血量,防 止与纠正低灌注状态,避免使用肾毒性药物。
失灵,RBC膜得脆性↑,易于破坏;肾血管内有纤维蛋白沉 着,妨碍RBC在血管内流动,RBC受到机械损伤而破裂 ④ 铁得再利用障碍 ⑤ 出血
临床表现
3. 出血倾向 17%-20% 目前多数学者认为就是由于血小板质得变化而
非数量减少引起,如血小板粘附与聚集功能下降 、血小板第三因子释放减少等。
临床表现
少尿型急性肾功能不全
➢ 表现: 水肿、高血压、心力衰竭、高血钾、低血钠、代
酸、尿毒症 ➢ 处理: 严格控制入液量:内生水300-400ml/日 非显性失水600-900ml/日 营养方面:100克糖有抑制蛋白质分解得作用 纠正高血钾、代酸、心衰、必要时透析
少尿型急性肾功能不全
2. 多尿期:尿量大于2000ml/日 多尿得机制 肾小球滤过功能逐渐恢复 受损得肾小管上皮细胞开始修复 少尿期滞留得尿素等得渗透性利尿作用 肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除
慢性肾功能衰竭
chronic renal insufficiency
➢ 各种慢性肾脏病变进展,以致肾功能严重恶化,引 起代谢废物积聚,水、电解质与酸碱平衡失调,出 现消化、血液、神经、循环等全身各系统症状, 称为慢性肾功能衰竭
病因
➢ 肾脏病变:慢性肾小球肾炎(占50～60％)、慢性 间质性肾炎(肾盂肾炎)、肾结核、肾结石晚期。
➢ (二)少尿期得治疗
ARF诊断一旦确立,有透析指征者,应尽快给予 早期透析治疗;对于尚未达到透析指征者,可暂行 对症处理。
病理生理学16肾功能不全PPT课件
肾小球滤过率下降
氮质血症
由于肾小管坏死，肾小球滤过率下降， 导致尿量减少。
由于尿素、肌酐等代谢废物不能及时 排出体外，导致氮质血症。
水、电解质平衡失调
由于肾功能受损，水、电解质平衡失 调，可能出现水肿、高钾血症、酸中 毒等症状。
临床表现与诊断
水肿
由于水、钠潴留，出现全身性 水肿。
电解质平衡失调
可能出现高钾血症、酸中毒等 症状。
03
慢性肾功能不全
病因与发病机制
病因
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血 压肾损害等是慢性肾功能不全的常见 病因。
发病机制
慢性肾功能不全的发病机制复杂，涉 及多种因素，包括免疫炎症反应、氧 化应激、细胞凋亡等。
病理生理变化
肾小球滤过率下降
随着肾功能的损害，肾小球滤 过率逐渐降低，导致体内代谢
废物和毒素的排泄障碍。
诊断
根据病史、体格检查和实验室检查进行诊断，其中实验室检查包括尿常规、肾 功能检查、肾脏影像学检查等。
02
急性肾功能不全
病因与发病机制
病因
包括各种原因导致的休克、严重烧伤、严重感染、严重挤压 伤、药物或毒物中毒等。
发病机制
主要是由于各种原因导致肾脏血流灌注不足，引起肾小管坏 死和肾功能损害。
病理生理变化
水、电解质平衡失调
慢性肾功能不全患者容易出现 水、电解质平衡失调，如低钠 血症、高钾血症等。
酸碱平衡失调
慢性肾功能不全患者常出现酸 碱平衡失调，表现为代谢性酸 中毒或代谢性碱中毒。
贫血
由于促红细胞生成素分泌减少 ，慢性肾功能不全患者常出现
贫血症状。
临床表现与诊断
临床表现
乏力、食欲不振、恶心呕吐、贫血、高血压等。
肾功能不全病生PPT课件
肾功能不全
（ Renal Insufficiency ）
吉大一院 肾内科 杜玉君
2019/8/26
1
肾功能不全:
是一种临床综合征，是各种原因导致的 肾功能减退而致衰竭
根据发病的急缓及病程长短，分为： 急性肾功能不全：acute renal insufficiency，ARI 慢性肾功能不全：chronic renal insufficiency,CRI
取代急性肾衰竭 acute renal failure ，ARF 强调早期诊断、早期处置
2019/8/26
17
2019/8/26
急性肾衰竭病理
病因、病变严重程度不同，病理 改变差异显著
肉眼：肾增大，苍白 肾缺血光镜：肾小管上皮细胞
片状和灶状坏死， 从基膜上脱落，小 管腔管型堵塞， TBM常遭破坏 肾缺血较肾毒素病变明显 急性TIN：间质炎细胞浸润
出血点，双肾叩痛+，上肢注射部位瘀斑，双下肢浮肿 • 辅检：尿Pr+3，BLD+3，24h尿Pr:3.25g, 便鲜血+
WBC: 22.3×109/L， Hb:10.1g/L, PLT：72×1012/L K+: 5.7mmol/L, CO2CP:18mmol/L, ALB：30g/L BUN: 28.57mmol/L, Scr:894umol/L 双肾：左119×58mm， 右116×59mm
三、恢复期：尿量恢复正常
2019/8/26
19
急性肾功能不全的诊断：
原发病因 肾功能急性、进行性减退
Scr上升＞50%，或增加44.2umol/L/d 相应临床表现 实验室辅助检查
2019/8/26
20
急性肾功能不全的鉴别诊断
（ Renal Insufficiency ）
吉大一院 肾内科 杜玉君
2019/8/26
1
肾功能不全:
是一种临床综合征，是各种原因导致的 肾功能减退而致衰竭
根据发病的急缓及病程长短，分为： 急性肾功能不全：acute renal insufficiency，ARI 慢性肾功能不全：chronic renal insufficiency,CRI
取代急性肾衰竭 acute renal failure ，ARF 强调早期诊断、早期处置
2019/8/26
17
2019/8/26
急性肾衰竭病理
病因、病变严重程度不同，病理 改变差异显著
肉眼：肾增大，苍白 肾缺血光镜：肾小管上皮细胞
片状和灶状坏死， 从基膜上脱落，小 管腔管型堵塞， TBM常遭破坏 肾缺血较肾毒素病变明显 急性TIN：间质炎细胞浸润
出血点，双肾叩痛+，上肢注射部位瘀斑，双下肢浮肿 • 辅检：尿Pr+3，BLD+3，24h尿Pr:3.25g, 便鲜血+
WBC: 22.3×109/L， Hb:10.1g/L, PLT：72×1012/L K+: 5.7mmol/L, CO2CP:18mmol/L, ALB：30g/L BUN: 28.57mmol/L, Scr:894umol/L 双肾：左119×58mm， 右116×59mm
三、恢复期：尿量恢复正常
2019/8/26
19
急性肾功能不全的诊断：
原发病因 肾功能急性、进行性减退
Scr上升＞50%，或增加44.2umol/L/d 相应临床表现 实验室辅助检查
2019/8/26
20
急性肾功能不全的鉴别诊断
病理生理学——肾功能不全ppt课件
[来源] 食物
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等
医学课件第16章肾功能不全
(一) 血流量的变化 （二）肾小管损害 （三）肾小球超滤系数降低
(一)血流量的变化：皮质缺血，髓质淤血
85% 15%
C血流量
o
r t
94%
e
x
M e
d 6%
u l l
1.肾皮质缺血
(1)肾血管收缩：
有效循环血量减少 肾中毒
①交感肾上腺髓质系统兴奋：
交感-肾上腺髓质系统 兴奋
血儿茶酚胺 (CA)↑
慢性肾疾病时，肾单位不断遭受破坏而丧失其功能， 残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，称为健存肾单 位(intact nephron) 。
健存肾单位学说示意图
在代偿期，健存肾单位发生代偿性肥大，通过增 强其功能来进行代偿，维持内环境稳定。 随着疾病的进展，健存肾单位日益减少以致无法 代偿时，临床上出现肾功能不全的症状。
（4）代谢性酸中毒
GFR
肾小管泌H+及 泌NH3能力
分解代谢
酸性产物 排出
N吸aHC收O3重
固定酸 产生
代谢性酸中毒
（5）氮质血症
肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿 酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮 含量增加（＞28.6mmol/L,或＞40mg/dl） ，称 为氮质血症。
（6）尿毒症
肾脏的生理功能：
1、排泄---排出代谢废物；维持 水、电解质和酸碱平衡；
2、内分泌功能： 肾素（近球细胞）、前列腺素 （间质细胞）、促红细胞生成 素、1，25-二羟VD3 使某些激素在肾内灭活： 胃泌素、甲状旁腺素
概念
肾功能衰竭（renal failure)
肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出， 引起水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏某些内分 泌功能障碍的临床综合征。 可分为急性和慢性两种，发展到严重阶段均以尿毒症 告终。
(一)血流量的变化：皮质缺血，髓质淤血
85% 15%
C血流量
o
r t
94%
e
x
M e
d 6%
u l l
1.肾皮质缺血
(1)肾血管收缩：
有效循环血量减少 肾中毒
①交感肾上腺髓质系统兴奋：
交感-肾上腺髓质系统 兴奋
血儿茶酚胺 (CA)↑
慢性肾疾病时，肾单位不断遭受破坏而丧失其功能， 残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，称为健存肾单 位(intact nephron) 。
健存肾单位学说示意图
在代偿期，健存肾单位发生代偿性肥大，通过增 强其功能来进行代偿，维持内环境稳定。 随着疾病的进展，健存肾单位日益减少以致无法 代偿时，临床上出现肾功能不全的症状。
（4）代谢性酸中毒
GFR
肾小管泌H+及 泌NH3能力
分解代谢
酸性产物 排出
N吸aHC收O3重
固定酸 产生
代谢性酸中毒
（5）氮质血症
肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿 酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮 含量增加（＞28.6mmol/L,或＞40mg/dl） ，称 为氮质血症。
（6）尿毒症
肾脏的生理功能：
1、排泄---排出代谢废物；维持 水、电解质和酸碱平衡；
2、内分泌功能： 肾素（近球细胞）、前列腺素 （间质细胞）、促红细胞生成 素、1，25-二羟VD3 使某些激素在肾内灭活： 胃泌素、甲状旁腺素
概念
肾功能衰竭（renal failure)
肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出， 引起水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏某些内分 泌功能障碍的临床综合征。 可分为急性和慢性两种，发展到严重阶段均以尿毒症 告终。
病理生理学16—肾功能不全
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ü Ç ½ ò Ï ¸ ° û
GFR↓
血压↓
CA↑、RAAS↑、BK↓ PGE2↓ 肾血管收缩
肾灌流压↓
血液流变 性质改变
肾血流减少 肾缺血
GFR↓
⑶.血液流变学的变化： ①.血液粘度升高 纤维蛋白原增高可能是ARI血 液粘度升高的主要原因。 ②.白细胞粘附、聚集阻塞微血管 ③.微血管改变 血管口径缩小、自动调节功能丧 失、血红蛋白附壁 。 2.肾小管阻塞的损伤作用 在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在 各种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。 异型输血、挤压综合征 急性肾小管坏死 脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型 阻塞肾小管 管腔内压升高，GFR↓
二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过
1.少尿期 致病因素作用 肾血管持续收缩 GFR↓ 若病因持续存在 肾小管上皮细胞变性 坏死 原尿回漏 少尿或无尿 尿量100~200ml/d以下，可出现氮质血症、代酸、 高钾血症和水中毒；持续8-16天，一般到21天进入多 尿期。 2.多尿期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管 上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿 可达到3-5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍 存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明 显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。
3.水中毒 ⑴.肾排水减少 ⑵.ADH分泌增多 ⑶.体内分解代谢加强，内生水增多 水潴留 ⑷.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 当水潴留超过钠潴留 稀释性低钠血症 水转移到细胞内 细胞水肿 4.高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病 人死亡的最主要原因 原因： ⑴.钾排出减少 ⑵.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从 细胞内释出 ⑶.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少 酸中毒、低血钠、高血钾在ARI形成“死亡三角”，相互 作用，特别是加重高钾血症。
十六肾功能不全课件
ATN 病理改变光镜：
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上 脱落，肾小管管腔管型堵塞
临床表现
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓 毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损 伤
此阶段ARF是可以预防的
(二) 维持期
典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周 出现少尿，尿量在400ml/d以下
（八）透析疗法
透析方式： 间歇性血液透析（ＩＨＤ） 腹膜透析（ＰＤ） 连续性肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ）
紧急透析指征：
（1）药物不能控制的高血钾(>6.5mmol/L) （2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿 （3）药物不能控制的高血压 （4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH<7.2) （5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系 统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)
肾灌流压↓ 肾血管收缩
血液流变 性质改变
肾血流减少 肾缺血
GFR↓
（二）肾小管上皮细胞代谢障碍
①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓ →细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀
②Ｃa２＋ －ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑ →线粒体肿胀→能量代谢失常
③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 ④细胞内酸中毒
① 尿蛋白+~++ ② 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管
型和颗粒管型 ③ 尿比重降低，多＜1.015 ④ 尿渗透浓度＜350mmol/L ⑤ 尿钠增高，２０～６０mmol/L
（三）影像学检查
尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助
KUB IVP CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影
第十六章肾功能不全ppt课件
48
四、ARF防治的病理生理基础
(一) 治疗原发病 (二) 对症治疗
➢ 严格控制入液量 ➢ 处理高钾血症 ➢ 纠正代谢性酸中毒 ➢ 控制氮质血症 ➢ 透析疗法
49
第三节 慢性肾功能不全
慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure, CRF)
各种慢性肾病→肾单位进行性破坏→残存肾单位不能
三、肾脏内分泌功能障碍
5、甲状旁腺激素和胃泌素灭活减少 主要生理作用： PTH具有溶骨和抑制肾脏排磷的作用。 胃泌素促进胃酸分泌。
肾衰 灭活PTH和胃泌素减少 肾性骨营养不良和消化性溃疡
第二节 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF)
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致 机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水 中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
恢复期
两种ARF少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压 mOsm/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规
功能性急性肾衰 器质性急性肾衰
>1.020
<1.015
>500
<350
<20 >40:1 阴性或微量 正常
>40 <20:1 ＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞
少尿期－水钠潴留
少尿期 多尿期
尿路梗阻、肾小管 阻塞、肾间质水肿
❖ 肾小球滤过面积：
2、肾小球滤过膜通透性增加
肾球囊腔 基底膜 毛细血管腔
14
二、肾小管的功能障碍
重吸收
Na+的重吸收 葡萄糖 氨基酸 HCO3－ 分泌K+、H+、有机酸
尿液浓缩稀释
四、ARF防治的病理生理基础
(一) 治疗原发病 (二) 对症治疗
➢ 严格控制入液量 ➢ 处理高钾血症 ➢ 纠正代谢性酸中毒 ➢ 控制氮质血症 ➢ 透析疗法
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第三节 慢性肾功能不全
慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure, CRF)
各种慢性肾病→肾单位进行性破坏→残存肾单位不能
三、肾脏内分泌功能障碍
5、甲状旁腺激素和胃泌素灭活减少 主要生理作用： PTH具有溶骨和抑制肾脏排磷的作用。 胃泌素促进胃酸分泌。
肾衰 灭活PTH和胃泌素减少 肾性骨营养不良和消化性溃疡
第二节 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF)
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致 机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水 中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
恢复期
两种ARF少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压 mOsm/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规
功能性急性肾衰 器质性急性肾衰
>1.020
<1.015
>500
<350
<20 >40:1 阴性或微量 正常
>40 <20:1 ＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞
少尿期－水钠潴留
少尿期 多尿期
尿路梗阻、肾小管 阻塞、肾间质水肿
❖ 肾小球滤过面积：
2、肾小球滤过膜通透性增加
肾球囊腔 基底膜 毛细血管腔
14
二、肾小管的功能障碍
重吸收
Na+的重吸收 葡萄糖 氨基酸 HCO3－ 分泌K+、H+、有机酸
尿液浓缩稀释
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肾功能不全
精选ppt课件
1
肾功能不全 (renal insufficiency)
各种病因引起肾功能严重障碍时， 会出现多种代谢产物、药物和毒物 在体内蓄积，水、电解质和酸碱平 衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍 的临床表现。
精选ppt课件
2
第一节 急性肾功能衰竭
一、急性肾功能衰竭
（Acute Renal Failure，ARF）
精选ppt课件
28
㈡ 氮质血症
❖早期：不明显 ❖晚期：严重，以尿素增多为主 ❖临床上常采用内生肌酐清除率来 判断病情的严重程度。
精选ppt课件
29
㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱
脉收缩 氯减少
↓
↓
肾脏血液灌↓ ↓
有效滤过压降低
囊内压升高
↓
肾小球滤过率↓
↓ 原尿 钠增 多
↓
刺激 致密
斑 ↓
肾素-血管紧张
素系统激活
精选ppt课件
10
四、ARF的功能代谢变化
少尿型ARF分少尿、多尿和恢复期
㈠ 少尿期
1、尿变化
❖少尿：24小时尿量少于400ml ❖无尿：24小时尿量少于100ml
内生肌酐清除率(creatinine clearance
rate, CCr )
17
精选ppt课件
㈡ 多尿期
每天尿量超过400ml即进入多尿期
机制：
❖肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ❖肾小管阻塞被解除 ❖新生肾小管上皮浓缩功能未恢复 ❖渗透性利尿
精选ppt课件
18
㈢ 恢复期
肾小管浓缩功能恢复最慢
非少尿型ARF主要特点：
精选ppt课件
11
1、尿变化
❖尿比重
功能性肾衰→尿比重↑ 器质性肾衰→尿比重常固定在 1.010~1.020
❖尿钠含量
功能性肾衰→尿钠↓ 器质性肾衰→尿钠↑
❖血尿、蛋白尿、管型尿 精选ppt课件 12
2、水中毒
少尿或 无尿
→
肾排水↓
代谢生 水↑
→
内生水↑
摄入过 多
→
血容量↑
13
水水 → 潴→中
留毒
慢性肾疾患
髓袢功能受损
部分肾单位破坏
浓缩功能障碍
健存肾单位代偿
原尿溶质↑
血流↑原尿流速↑
渗透性利尿
多尿
27
水重吸收↓
精选ppt课件
❖低渗尿和等渗尿
早期
尿浓缩功能障碍 稀释功能正常
低渗尿
晚期
尿浓缩、稀释功 均丧失
等渗尿
正 常 : 1.002～1.035 低渗尿: 最高仍＜1.020 等渗尿: 固定于1.008～1.012
❖概念：肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的 代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白
氮含量增加，称为氮质血症（ azotemia）。
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16
5、氮质血症
❖ 常用指标
血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，
BUN)
血浆肌酐 (serum creatinine, SCr)
造成代谢废物潴留，水、电解质与
酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能障碍
的病理过程。
25
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二、CRF时的功能代谢变化
㈠ 尿的变化
夜尿
多尿
少尿、无尿
nocturia polyuria oliguria,anuria
❖夜尿：夜间尿量（晚8时至次晨8 时）超过白天尿量或夜间尿量持续 超过750ml。
❖多尿：24小时尿量大于200精0选ppmt课件l 26
精选ppt课件
21
尿毒症的主要临床表现
1、中枢神经系统
CNS功能紊乱是尿毒症的主要表现， 严重者出现尿毒症性脑病
2、心血管系统
充血性心力衰竭、心律紊乱和尿毒 症性心包炎
精选ppt课件
22
尿毒症的主要临床表现
3、呼吸系统
酸中毒使呼吸加快、呼出气体有氨 味
4、消化系统
最早出现，尿素↑→产氨↑→粘膜溃 疡及出血
精选ppt课件
3、高钾血症
❖尿排钾↓
❖分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑
❖酸中毒使钾从细胞内转移至细胞 外
❖摄入钾↑
14
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4、代谢性酸中毒
GFR↓
↓ 酸性产物
排出↓
肾小管泌H+及 泌NH3能力↓
↓
NaHCO3重 吸收 ↓
↓
代谢性酸中毒
15
分解代谢↑ ↓
固定酸产生↑
精选ppt课件
5、氮质血症
竭
精选ppt课件
2、肾性急性肾功能衰竭
由于各种原因引起肾实质病变而产 生的急性肾功能不全。
急性肾小管坏死 → GRF↓ → 器质性急
性肾功能
重金属
衰竭
持续性 肾缺血
肾毒 性物 →
药物
质
有机和生物毒素
肌红蛋白、血红蛋白 精选ppt课件 5
3、肾后性急性肾功能衰竭
由于肾以下尿路(从肾盏到尿道口 任何部位)梗阻引起的急性肾功能 不全。
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功 能急剧障碍，以致机体内环境出现 严重紊乱的病理过程。
精选ppt课件
3
二、ARF的分类和原因
1、肾前性急性肾功能衰竭
任何原因引起的肾血液灌流量急剧 减少而导致的泌尿功能障碍。
有效循环 血量减少
肾血管强 烈收缩
肾血流 灌注量 → GFR↓ 急剧↓
4
功能性
→
急性肾 功能衰
精选ppt课件
23
尿毒症的主要临床表现
5、免疫系统 细胞免疫异常为主 6、皮肤改变 出现皮肤瘙痒、干燥、尿素霜 7、代谢障碍 糖耐量降低，低蛋白和高脂血症
精选ppt课件
24
第二节 慢性肾功能衰竭
一、慢性肾功能衰竭
（Chronic Renal Failure，CRF）
各种慢性肾病使肾单位进行性破坏，
由于尿路结石、盆 腔肿瘤、前列腺肥 大和前列腺癌等尿 路梗阻引起。
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6
三、ARF的发病机制
㈠ 肾小球因素
1、肾血流减少（肾缺血）
➢肾灌注压下降
➢肾血管收缩
➢肾血管内皮细胞肿胀
➢肾血管内凝血 7
精选ppt课件
2、肾小球病变
㈡ 肾小管因素
1、肾小管阻塞
❖ 细胞脱落碎片 ❖ 血红蛋白 ❖ 肌红蛋白
❖无明显少尿
❖尿比重低，尿钠含量低
❖氮质血症
❖多无高钾血症
19
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五、ARF防治的病生基础
1、清除导致或加重ARF的因素
2、对症治疗
❖严格控制入液量
❖处理高钾血症
❖纠正代谢性酸中毒
❖控制氮质血症
❖透析疗法
20
精选ppt课件
尿毒症 （uremia）
概念：急慢性肾功能衰竭发展到最 严重阶段，除水、电解质、酸碱平 衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外， 还出现内源性毒性物质蓄积而引起 的一系列自身中毒症状。
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8
2、原尿回漏
精选ppt课件
9
肾缺血、肾毒物
肾小管 “钠泵”氧自由 肾内 上皮细 失灵 基↑ DIC
交感-肾上腺髓 损伤近
质系统兴奋；激 肽和前列腺素合
曲小管
胞坏死 ↓
原尿 回漏
细胞碎 片形成 管型
↓ 肾血管内 皮肿胀
↓
↓ ↓
↓
成减少；内皮素 和髓袢
合成增加
↓
↓
入球小动 重吸收钠和
精选ppt课件
1
肾功能不全 (renal insufficiency)
各种病因引起肾功能严重障碍时， 会出现多种代谢产物、药物和毒物 在体内蓄积，水、电解质和酸碱平 衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍 的临床表现。
精选ppt课件
2
第一节 急性肾功能衰竭
一、急性肾功能衰竭
（Acute Renal Failure，ARF）
精选ppt课件
28
㈡ 氮质血症
❖早期：不明显 ❖晚期：严重，以尿素增多为主 ❖临床上常采用内生肌酐清除率来 判断病情的严重程度。
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㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱
脉收缩 氯减少
↓
↓
肾脏血液灌↓ ↓
有效滤过压降低
囊内压升高
↓
肾小球滤过率↓
↓ 原尿 钠增 多
↓
刺激 致密
斑 ↓
肾素-血管紧张
素系统激活
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四、ARF的功能代谢变化
少尿型ARF分少尿、多尿和恢复期
㈠ 少尿期
1、尿变化
❖少尿：24小时尿量少于400ml ❖无尿：24小时尿量少于100ml
内生肌酐清除率(creatinine clearance
rate, CCr )
17
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㈡ 多尿期
每天尿量超过400ml即进入多尿期
机制：
❖肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ❖肾小管阻塞被解除 ❖新生肾小管上皮浓缩功能未恢复 ❖渗透性利尿
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18
㈢ 恢复期
肾小管浓缩功能恢复最慢
非少尿型ARF主要特点：
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11
1、尿变化
❖尿比重
功能性肾衰→尿比重↑ 器质性肾衰→尿比重常固定在 1.010~1.020
❖尿钠含量
功能性肾衰→尿钠↓ 器质性肾衰→尿钠↑
❖血尿、蛋白尿、管型尿 精选ppt课件 12
2、水中毒
少尿或 无尿
→
肾排水↓
代谢生 水↑
→
内生水↑
摄入过 多
→
血容量↑
13
水水 → 潴→中
留毒
慢性肾疾患
髓袢功能受损
部分肾单位破坏
浓缩功能障碍
健存肾单位代偿
原尿溶质↑
血流↑原尿流速↑
渗透性利尿
多尿
27
水重吸收↓
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❖低渗尿和等渗尿
早期
尿浓缩功能障碍 稀释功能正常
低渗尿
晚期
尿浓缩、稀释功 均丧失
等渗尿
正 常 : 1.002～1.035 低渗尿: 最高仍＜1.020 等渗尿: 固定于1.008～1.012
❖概念：肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的 代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白
氮含量增加，称为氮质血症（ azotemia）。
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5、氮质血症
❖ 常用指标
血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，
BUN)
血浆肌酐 (serum creatinine, SCr)
造成代谢废物潴留，水、电解质与
酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能障碍
的病理过程。
25
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二、CRF时的功能代谢变化
㈠ 尿的变化
夜尿
多尿
少尿、无尿
nocturia polyuria oliguria,anuria
❖夜尿：夜间尿量（晚8时至次晨8 时）超过白天尿量或夜间尿量持续 超过750ml。
❖多尿：24小时尿量大于200精0选ppmt课件l 26
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尿毒症的主要临床表现
1、中枢神经系统
CNS功能紊乱是尿毒症的主要表现， 严重者出现尿毒症性脑病
2、心血管系统
充血性心力衰竭、心律紊乱和尿毒 症性心包炎
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22
尿毒症的主要临床表现
3、呼吸系统
酸中毒使呼吸加快、呼出气体有氨 味
4、消化系统
最早出现，尿素↑→产氨↑→粘膜溃 疡及出血
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3、高钾血症
❖尿排钾↓
❖分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑
❖酸中毒使钾从细胞内转移至细胞 外
❖摄入钾↑
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4、代谢性酸中毒
GFR↓
↓ 酸性产物
排出↓
肾小管泌H+及 泌NH3能力↓
↓
NaHCO3重 吸收 ↓
↓
代谢性酸中毒
15
分解代谢↑ ↓
固定酸产生↑
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5、氮质血症
竭
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2、肾性急性肾功能衰竭
由于各种原因引起肾实质病变而产 生的急性肾功能不全。
急性肾小管坏死 → GRF↓ → 器质性急
性肾功能
重金属
衰竭
持续性 肾缺血
肾毒 性物 →
药物
质
有机和生物毒素
肌红蛋白、血红蛋白 精选ppt课件 5
3、肾后性急性肾功能衰竭
由于肾以下尿路(从肾盏到尿道口 任何部位)梗阻引起的急性肾功能 不全。
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功 能急剧障碍，以致机体内环境出现 严重紊乱的病理过程。
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二、ARF的分类和原因
1、肾前性急性肾功能衰竭
任何原因引起的肾血液灌流量急剧 减少而导致的泌尿功能障碍。
有效循环 血量减少
肾血管强 烈收缩
肾血流 灌注量 → GFR↓ 急剧↓
4
功能性
→
急性肾 功能衰
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尿毒症的主要临床表现
5、免疫系统 细胞免疫异常为主 6、皮肤改变 出现皮肤瘙痒、干燥、尿素霜 7、代谢障碍 糖耐量降低，低蛋白和高脂血症
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第二节 慢性肾功能衰竭
一、慢性肾功能衰竭
（Chronic Renal Failure，CRF）
各种慢性肾病使肾单位进行性破坏，
由于尿路结石、盆 腔肿瘤、前列腺肥 大和前列腺癌等尿 路梗阻引起。
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三、ARF的发病机制
㈠ 肾小球因素
1、肾血流减少（肾缺血）
➢肾灌注压下降
➢肾血管收缩
➢肾血管内皮细胞肿胀
➢肾血管内凝血 7
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2、肾小球病变
㈡ 肾小管因素
1、肾小管阻塞
❖ 细胞脱落碎片 ❖ 血红蛋白 ❖ 肌红蛋白
❖无明显少尿
❖尿比重低，尿钠含量低
❖氮质血症
❖多无高钾血症
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五、ARF防治的病生基础
1、清除导致或加重ARF的因素
2、对症治疗
❖严格控制入液量
❖处理高钾血症
❖纠正代谢性酸中毒
❖控制氮质血症
❖透析疗法
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尿毒症 （uremia）
概念：急慢性肾功能衰竭发展到最 严重阶段，除水、电解质、酸碱平 衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外， 还出现内源性毒性物质蓄积而引起 的一系列自身中毒症状。
精选ppt课件
8
2、原尿回漏
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肾缺血、肾毒物
肾小管 “钠泵”氧自由 肾内 上皮细 失灵 基↑ DIC
交感-肾上腺髓 损伤近
质系统兴奋；激 肽和前列腺素合
曲小管
胞坏死 ↓
原尿 回漏
细胞碎 片形成 管型
↓ 肾血管内 皮肿胀
↓
↓ ↓
↓
成减少；内皮素 和髓袢
合成增加
↓
↓
入球小动 重吸收钠和