【学习课件】第16章_肾功能不全(病生)
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医学ppt
11
1、尿变化
❖尿比重
功能性肾衰→尿比重↑ 器质性肾衰→尿比重常固定在 1.010~1.020
❖尿钠含量
功能性肾衰→尿钠↓ 器质性肾衰→尿钠↑
❖血尿、蛋白尿、管型尿 医学ppt 12
2、水中毒
少尿或 无尿
→
肾排水↓
代谢生 水↑
→
内生水↑
摄入过 多
→
血容量↑
13
水水 → 潴→中
留毒
医学ppt
↓
↓
肾脏血液灌
肾间质 肾小管 流量减少
水肿 阻塞
↓
↓ ↓
有效滤过压降低
囊内压升高
↓
肾小球滤过率↓
↓ 原尿 钠增 多
↓
刺激 致密
斑 ↓
肾素-血管紧张
素系统激活
医学ppt
10
四、ARF的功能代谢变化
少尿型ARF分少尿、多尿和恢复期
㈠ 少尿期
1、尿变化
❖少尿：24小时尿量少于400ml ❖无尿：24小时尿量少于100ml
3、高钾血症
❖尿排钾↓
❖分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑
❖酸中毒使钾从细胞内转移至细胞 外
❖摄入钾↑
医学ppt
14
4、代谢性酸中毒
GFR↓
↓ 酸性产物
排出↓
肾小管泌H+及 泌NH3能力↓
↓
NaHCO3重 吸收 ↓
↓
代谢性酸中毒
15
分解代谢↑ ↓
固定酸产生↑
医学ppt
5、氮质血症
❖概念：肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的 代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白
浓缩功能障碍
健存肾单位代偿
原尿溶质↑
血流↑原尿流速↑
渗透性利尿
多尿
27
水重吸收↓
医学ppt
❖低渗尿和等渗尿
早期
尿浓缩功能障碍 稀释功能正常
低渗尿
晚期
尿浓缩、稀释功 均丧失
等渗尿
正 常 : 1.002～1.035 低渗尿: 最高仍＜1.020 等渗尿: 固定于1.008～1.012
医学ppt
28
㈡ 氮质血症
❖早期：不明显 ❖晚期：严重，以尿素增多为主 ❖临床上常采用内生肌酐清除率来 判断病情的严重程度。
医学ppt
29
㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱
1、水代谢紊乱
浓缩和稀释功能障碍 水代谢调节能力降低
进水不足致脱水
进水过量致水潴留
2、肾性急性肾功能衰竭
由于各种原因引起肾实质病变而产 生的急性肾功能不全。
急性肾小管坏死 → GRF↓ → 器质性急
性肾功能
重金属
衰竭
持续性 肾缺血
肾毒 性物 →
药物
质
有机和生物毒素
肌红蛋白、血红蛋白 医学ppt 5
3、肾后性急性肾功能衰竭
由于肾以下尿路(从肾盏到尿道口 任何部位)梗阻引起的急性肾功能 不全。
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功 能急剧障碍，以致机体内环境出现 严重紊乱的病理过程。
医学ppt
3
二、ARF的分类和原因
1、肾前性急性肾功能衰竭
任何原因引起的肾血液灌流量急剧 减少而导致的泌尿功能障碍。
有效循环 血量减少
肾血管强 烈收缩
肾血流 灌注量 → GFR↓ 急剧↓
4
功能性
→
急性肾 功能衰
竭
医学ppt
㈡ 多尿期
每天尿量超过400ml即进入多尿期
机制：
❖肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ❖肾小管阻塞被解除 ❖新生肾小管上皮浓缩功能未恢复 ❖渗透性利尿
医学ppt
18
㈢ 恢复期
肾小管浓缩功能恢复最慢
非少尿型ARF主要特点：
❖无明显少尿 ❖尿比重低，尿钠含量低 ❖氮质血症 ❖多无高钾血症
医学ppt
19
ห้องสมุดไป่ตู้
五、ARF防治的病生基础
由于尿路结石、盆 腔肿瘤、前列腺肥 大和前列腺癌等尿 路梗阻引起。
医学ppt
6
三、ARF的发病机制
㈠ 肾小球因素 1、肾血流减少（肾缺血）
➢肾灌注压下降 ➢肾血管收缩 ➢肾血管内皮细胞肿胀 ➢肾血管内凝血
医学ppt
7
2、肾小球病变
㈡ 肾小管因素
1、肾小管阻塞
❖ 细胞脱落碎片 ❖ 血红蛋白 ❖ 肌红蛋白
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25
二、CRF时的功能代谢变化
㈠ 尿的变化
夜尿
多尿
少尿、无尿
nocturia polyuria oliguria,anuria
❖夜尿：夜间尿量（晚8时至次晨8 时）超过白天尿量或夜间尿量持续 超过750ml。
❖多尿：24小时尿量大于2000医学mppt l 26
慢性肾疾患
髓袢功能受损
部分肾单位破坏
医学ppt
8
2、原尿回漏
医学ppt
9
肾缺血、肾毒物
肾小管 “钠泵”氧自由 肾内 上皮细 失灵 基↑ DIC
交感-肾上腺髓 损伤近
质系统兴奋；激 肽和前列腺素合
曲小管
胞坏死 ↓
原尿 回漏
细胞碎 片形成 管型
↓ 肾血管内 皮肿胀
↓
↓ ↓
↓
成减少；内皮素 和髓袢
合成增加
↓
↓
入球小动 重吸收钠和
脉收缩 氯减少
肾功能不全
医学ppt
1
肾功能不全 (renal insufficiency)
各种病因引起肾功能严重障碍时， 会出现多种代谢产物、药物和毒物 在体内蓄积，水、电解质和酸碱平 衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍 的临床表现。
医学ppt
2
第一节 急性肾功能衰竭
一、急性肾功能衰竭
（Acute Renal Failure，ARF）
医学ppt
23
尿毒症的主要临床表现
5、免疫系统 细胞免疫异常为主 6、皮肤改变 出现皮肤瘙痒、干燥、尿素霜 7、代谢障碍 糖耐量降低，低蛋白和高脂血症
医学ppt
24
第二节 慢性肾功能衰竭
一、慢性肾功能衰竭
（Chronic Renal Failure，CRF）
各种慢性肾病使肾单位进行性破坏， 造成代谢废物潴留，水、电解质与 酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能障碍 的病理过程。
氮含量增加，称为氮质血症（ azotemia）。
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16
5、氮质血症
❖ 常用指标
血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，
BUN) 血浆肌酐 (serum creatinine, SCr)
内生肌酐清除率(creatinine clearance rate, CCr )
医学ppt
17
医学ppt
21
尿毒症的主要临床表现
1、中枢神经系统
CNS功能紊乱是尿毒症的主要表现， 严重者出现尿毒症性脑病
2、心血管系统
充血性心力衰竭、心律紊乱和尿毒 症性心包炎
医学ppt
22
尿毒症的主要临床表现
3、呼吸系统
酸中毒使呼吸加快、呼出气体有氨 味
4、消化系统
最早出现，尿素↑→产氨↑→粘膜溃 疡及出血
1、清除导致或加重ARF的因素
2、对症治疗
❖严格控制入液量 ❖处理高钾血症 ❖纠正代谢性酸中毒 ❖控制氮质血症 ❖透析疗法
医学ppt
20
尿毒症 （uremia）
概念：急慢性肾功能衰竭发展到最 严重阶段，除水、电解质、酸碱平 衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外， 还出现内源性毒性物质蓄积而引起 的一系列自身中毒症状。
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1、尿变化
❖尿比重
功能性肾衰→尿比重↑ 器质性肾衰→尿比重常固定在 1.010~1.020
❖尿钠含量
功能性肾衰→尿钠↓ 器质性肾衰→尿钠↑
❖血尿、蛋白尿、管型尿 医学ppt 12
2、水中毒
少尿或 无尿
→
肾排水↓
代谢生 水↑
→
内生水↑
摄入过 多
→
血容量↑
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水水 → 潴→中
留毒
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↓
↓
肾脏血液灌
肾间质 肾小管 流量减少
水肿 阻塞
↓
↓ ↓
有效滤过压降低
囊内压升高
↓
肾小球滤过率↓
↓ 原尿 钠增 多
↓
刺激 致密
斑 ↓
肾素-血管紧张
素系统激活
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四、ARF的功能代谢变化
少尿型ARF分少尿、多尿和恢复期
㈠ 少尿期
1、尿变化
❖少尿：24小时尿量少于400ml ❖无尿：24小时尿量少于100ml
3、高钾血症
❖尿排钾↓
❖分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑
❖酸中毒使钾从细胞内转移至细胞 外
❖摄入钾↑
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4、代谢性酸中毒
GFR↓
↓ 酸性产物
排出↓
肾小管泌H+及 泌NH3能力↓
↓
NaHCO3重 吸收 ↓
↓
代谢性酸中毒
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分解代谢↑ ↓
固定酸产生↑
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5、氮质血症
❖概念：肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的 代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白
浓缩功能障碍
健存肾单位代偿
原尿溶质↑
血流↑原尿流速↑
渗透性利尿
多尿
27
水重吸收↓
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❖低渗尿和等渗尿
早期
尿浓缩功能障碍 稀释功能正常
低渗尿
晚期
尿浓缩、稀释功 均丧失
等渗尿
正 常 : 1.002～1.035 低渗尿: 最高仍＜1.020 等渗尿: 固定于1.008～1.012
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㈡ 氮质血症
❖早期：不明显 ❖晚期：严重，以尿素增多为主 ❖临床上常采用内生肌酐清除率来 判断病情的严重程度。
医学ppt
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㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱
1、水代谢紊乱
浓缩和稀释功能障碍 水代谢调节能力降低
进水不足致脱水
进水过量致水潴留
2、肾性急性肾功能衰竭
由于各种原因引起肾实质病变而产 生的急性肾功能不全。
急性肾小管坏死 → GRF↓ → 器质性急
性肾功能
重金属
衰竭
持续性 肾缺血
肾毒 性物 →
药物
质
有机和生物毒素
肌红蛋白、血红蛋白 医学ppt 5
3、肾后性急性肾功能衰竭
由于肾以下尿路(从肾盏到尿道口 任何部位)梗阻引起的急性肾功能 不全。
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功 能急剧障碍，以致机体内环境出现 严重紊乱的病理过程。
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二、ARF的分类和原因
1、肾前性急性肾功能衰竭
任何原因引起的肾血液灌流量急剧 减少而导致的泌尿功能障碍。
有效循环 血量减少
肾血管强 烈收缩
肾血流 灌注量 → GFR↓ 急剧↓
4
功能性
→
急性肾 功能衰
竭
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㈡ 多尿期
每天尿量超过400ml即进入多尿期
机制：
❖肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ❖肾小管阻塞被解除 ❖新生肾小管上皮浓缩功能未恢复 ❖渗透性利尿
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㈢ 恢复期
肾小管浓缩功能恢复最慢
非少尿型ARF主要特点：
❖无明显少尿 ❖尿比重低，尿钠含量低 ❖氮质血症 ❖多无高钾血症
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ห้องสมุดไป่ตู้
五、ARF防治的病生基础
由于尿路结石、盆 腔肿瘤、前列腺肥 大和前列腺癌等尿 路梗阻引起。
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三、ARF的发病机制
㈠ 肾小球因素 1、肾血流减少（肾缺血）
➢肾灌注压下降 ➢肾血管收缩 ➢肾血管内皮细胞肿胀 ➢肾血管内凝血
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2、肾小球病变
㈡ 肾小管因素
1、肾小管阻塞
❖ 细胞脱落碎片 ❖ 血红蛋白 ❖ 肌红蛋白
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二、CRF时的功能代谢变化
㈠ 尿的变化
夜尿
多尿
少尿、无尿
nocturia polyuria oliguria,anuria
❖夜尿：夜间尿量（晚8时至次晨8 时）超过白天尿量或夜间尿量持续 超过750ml。
❖多尿：24小时尿量大于2000医学mppt l 26
慢性肾疾患
髓袢功能受损
部分肾单位破坏
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2、原尿回漏
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肾缺血、肾毒物
肾小管 “钠泵”氧自由 肾内 上皮细 失灵 基↑ DIC
交感-肾上腺髓 损伤近
质系统兴奋；激 肽和前列腺素合
曲小管
胞坏死 ↓
原尿 回漏
细胞碎 片形成 管型
↓ 肾血管内 皮肿胀
↓
↓ ↓
↓
成减少；内皮素 和髓袢
合成增加
↓
↓
入球小动 重吸收钠和
脉收缩 氯减少
肾功能不全
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肾功能不全 (renal insufficiency)
各种病因引起肾功能严重障碍时， 会出现多种代谢产物、药物和毒物 在体内蓄积，水、电解质和酸碱平 衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍 的临床表现。
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第一节 急性肾功能衰竭
一、急性肾功能衰竭
（Acute Renal Failure，ARF）
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尿毒症的主要临床表现
5、免疫系统 细胞免疫异常为主 6、皮肤改变 出现皮肤瘙痒、干燥、尿素霜 7、代谢障碍 糖耐量降低，低蛋白和高脂血症
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第二节 慢性肾功能衰竭
一、慢性肾功能衰竭
（Chronic Renal Failure，CRF）
各种慢性肾病使肾单位进行性破坏， 造成代谢废物潴留，水、电解质与 酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能障碍 的病理过程。
氮含量增加，称为氮质血症（ azotemia）。
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5、氮质血症
❖ 常用指标
血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，
BUN) 血浆肌酐 (serum creatinine, SCr)
内生肌酐清除率(creatinine clearance rate, CCr )
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尿毒症的主要临床表现
1、中枢神经系统
CNS功能紊乱是尿毒症的主要表现， 严重者出现尿毒症性脑病
2、心血管系统
充血性心力衰竭、心律紊乱和尿毒 症性心包炎
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尿毒症的主要临床表现
3、呼吸系统
酸中毒使呼吸加快、呼出气体有氨 味
4、消化系统
最早出现，尿素↑→产氨↑→粘膜溃 疡及出血
1、清除导致或加重ARF的因素
2、对症治疗
❖严格控制入液量 ❖处理高钾血症 ❖纠正代谢性酸中毒 ❖控制氮质血症 ❖透析疗法
医学ppt
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尿毒症 （uremia）
概念：急慢性肾功能衰竭发展到最 严重阶段，除水、电解质、酸碱平 衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外， 还出现内源性毒性物质蓄积而引起 的一系列自身中毒症状。