【学习课件】第16章_肾功能不全(病生)
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【教学课件】第16章_肾功能不全(病生)
肾功能不全
精选ppt课件
1
肾功能不全 (renal insufficiency)
各种病因引起肾功能严重障碍时， 会出现多种代谢产物、药物和毒物 在体内蓄积，水、电解质和酸碱平 衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍 的临床表现。
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2
第一节 急性肾功能衰竭
一、急性肾功能衰竭
（Acute Renal Failure，ARF）
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28
㈡ 氮质血症
❖早期：不明显 ❖晚期：严重，以尿素增多为主 ❖临床上常采用内生肌酐清除率来 判断病情的严重程度。
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29
㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱
脉收缩 氯减少
↓
↓
肾脏血液灌↓ ↓
有效滤过压降低
囊内压升高
↓
肾小球滤过率↓
↓ 原尿 钠增 多
↓
刺激 致密
斑 ↓
肾素-血管紧张
素系统激活
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10
四、ARF的功能代谢变化
少尿型ARF分少尿、多尿和恢复期
㈠ 少尿期
1、尿变化
❖少尿：24小时尿量少于400ml ❖无尿：24小时尿量少于100ml
内生肌酐清除率(creatinine clearance
rate, CCr )
17
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㈡ 多尿期
每天尿量超过400ml即进入多尿期
机制：
❖肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ❖肾小管阻塞被解除 ❖新生肾小管上皮浓缩功能未恢复 ❖渗透性利尿
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18
㈢ 恢复期
肾小管浓缩功能恢复最慢
非少尿型ARF主要特点：
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11
1、尿变化
精选ppt课件
1
肾功能不全 (renal insufficiency)
各种病因引起肾功能严重障碍时， 会出现多种代谢产物、药物和毒物 在体内蓄积，水、电解质和酸碱平 衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍 的临床表现。
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2
第一节 急性肾功能衰竭
一、急性肾功能衰竭
（Acute Renal Failure，ARF）
精选ppt课件
28
㈡ 氮质血症
❖早期：不明显 ❖晚期：严重，以尿素增多为主 ❖临床上常采用内生肌酐清除率来 判断病情的严重程度。
精选ppt课件
29
㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱
脉收缩 氯减少
↓
↓
肾脏血液灌↓ ↓
有效滤过压降低
囊内压升高
↓
肾小球滤过率↓
↓ 原尿 钠增 多
↓
刺激 致密
斑 ↓
肾素-血管紧张
素系统激活
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10
四、ARF的功能代谢变化
少尿型ARF分少尿、多尿和恢复期
㈠ 少尿期
1、尿变化
❖少尿：24小时尿量少于400ml ❖无尿：24小时尿量少于100ml
内生肌酐清除率(creatinine clearance
rate, CCr )
17
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㈡ 多尿期
每天尿量超过400ml即进入多尿期
机制：
❖肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ❖肾小管阻塞被解除 ❖新生肾小管上皮浓缩功能未恢复 ❖渗透性利尿
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18
㈢ 恢复期
肾小管浓缩功能恢复最慢
非少尿型ARF主要特点：
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11
1、尿变化
医学课件第16章肾功能不全
1、肾小管阻塞
肾缺血肾毒物 溶血与挤压综合征 急性肾小管坏死 Hb、Mb 药物结晶等 脱落细胞及碎片 形成管型 管腔沉积
肾小管阻塞
原尿排出受阻
管腔内压升高
少尿
GFR
2、肾小管原尿反流：
肾中毒
急性肾小管坏死
持续肾缺血 伴基底膜断裂
原尿反流至 肾间质
间质水肿
少尿
压迫肾小管
压迫管周Cap.
加重肾小管阻塞 肾小管供血↓
肾脏的生理功能：
1、排泄---排出代谢废物；维持 水、电解质和酸碱平衡；
2、内分泌功能： 肾素（近球细胞）、前列腺素 （间质细胞）、促红细胞生成 素、1，25-二羟VD3 使某些激素在肾内灭活： 胃泌素、甲状旁腺素
概念
肾功能衰竭（renal failure)
肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出， 引起水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏某些内分 泌功能障碍的临床综合征。 可分为急性和慢性两种，发展到严重阶段均以尿毒症 告终。
两种急性肾功能不全的主要区别
指标
肾前性肾衰
ATN少尿期
病理形态
无肾小管坏死
尿比重
>1.020
尿钠
<20mmol/L
尿渗透压
>500mmol/L
尿肌酐/血肌酐 >40
尿常规
正常
甘露醇试验 尿量增多
肾小管坏死 <1.015（1.010-1.012） >40 mmol/L <350 mmol/L <20 上皮C、红C、白C、 各种管型、蛋白 尿量不增
结石
肿瘤
粘连等
肾以下尿路梗阻
GFR↓ 肾后性急性肾功能衰竭
肾功能不全-PPT
肾功能衰竭期 GFR20-25%，较重氮质血症，内环境 紊乱加重，严重贫血及尿毒症中毒症状
尿毒症期 GFR20%以下，严重氮质血症，明显内 环境紊乱，严重中毒症状，继发性PTH 亢进
Pathogenesis
CRF发生发展的关键
原发/继发性 肾单位进行性丧失
GFR↓↓
Pathogenesis
原发病的作用
Azotemia
Renal Failure
血中尿素、尿酸、肌酐浓度↑
GFR↓↓
排出↓↓
分解代谢旺盛
生成↑
Metabolic acidosis
GFR↓↓
固定酸排出↓
肾小管排H＋、排NH4+↓↓ 组织分解代谢旺盛 产生H＋↑
心血管系统 中枢神经系统
Water intoxication
机制
肾排水减少 ADH分泌增多 分解代谢旺盛→内生水增多
ATN时小管细胞脱落
GFR下降
Renal tubular occlusion
挤压 肌坏死 溶血
肌红蛋白管型 血红蛋白管型
磺胺 结晶
ARF模型肾小管注射丽丝胺绿染料，
肾间质中出现染料
？
一侧坏死的近曲小管注入菊酚,菊
酚从健肾排出
Back-leakage of the glomerular filtrate
Hyperkalemia Water intoxication
Oliguria/anuria
Oliguric ARF Nonoliguric ARF
ARI 与 ATN
ARI: Acute Renal Insufficiency ATN: Acute Tubular Necrosis
? ARI = ATN
尿毒症期 GFR20%以下，严重氮质血症，明显内 环境紊乱，严重中毒症状，继发性PTH 亢进
Pathogenesis
CRF发生发展的关键
原发/继发性 肾单位进行性丧失
GFR↓↓
Pathogenesis
原发病的作用
Azotemia
Renal Failure
血中尿素、尿酸、肌酐浓度↑
GFR↓↓
排出↓↓
分解代谢旺盛
生成↑
Metabolic acidosis
GFR↓↓
固定酸排出↓
肾小管排H＋、排NH4+↓↓ 组织分解代谢旺盛 产生H＋↑
心血管系统 中枢神经系统
Water intoxication
机制
肾排水减少 ADH分泌增多 分解代谢旺盛→内生水增多
ATN时小管细胞脱落
GFR下降
Renal tubular occlusion
挤压 肌坏死 溶血
肌红蛋白管型 血红蛋白管型
磺胺 结晶
ARF模型肾小管注射丽丝胺绿染料，
肾间质中出现染料
？
一侧坏死的近曲小管注入菊酚,菊
酚从健肾排出
Back-leakage of the glomerular filtrate
Hyperkalemia Water intoxication
Oliguria/anuria
Oliguric ARF Nonoliguric ARF
ARI 与 ATN
ARI: Acute Renal Insufficiency ATN: Acute Tubular Necrosis
? ARI = ATN
肾功能不全ppt课件
能
衰
• 肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等
竭
高血压、贫血、骨质疏松等
• 灭活胃泌素、甲状旁腺素
3
肾功能不全定义
肾功能不全（renal insufficiency）：当各种病因引
起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和 毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及 肾脏内分泌功能障碍的临床表现。
持续性肾缺血
19
肾中毒为主
肾小管损伤的发生机制
P229
20
肾 后 性 ARF
由 肾 以 下 尿 路 梗 阻 (肾 盂 至 尿 道 口） 引起的肾功能急剧下降 占1-2%
功能性 器质性肾衰
21
ARF的发病机制
关 键 是 GFR ￬
(一) 肾 小 球 因 素 GFR
(二) 肾 小 管 因 素
22
3、少尿与非少尿可相互转化。
少尿
利尿脱水治疗
误诊漏诊
33
非少尿
ARF防治原则
血液透析示意图
34
阻 塞 学35 说
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
Hb、Mb
管腔沉积
脱落细胞及碎片
肾小管阻塞
原尿排出受阻
少尿
36
管腔内压升高 GFR↓
原 尿 回37 漏
肾缺血 肾毒物
肾小管上皮细胞坏死 基底膜断裂
外科 43%
内科 26%
创伤 9%
妇产科 13%
毒性物质（药物、重金属）9%
6
病因和分类
肾前因素
（Prerenal Causes)
肾前性急性肾功能衰竭
(Prerenal ARF)
肾功能不全课件
2.
Dysfunction of Henle’s loop
polyuria, hypotonic or isotonic urine.
3.
Dysfunction of the distal convoluted tubules and collecting ducts
acid-base imbalance.
第16章 肾功能不全 Renal Insufficiency
1
Review
排泄：代谢产物、毒物
肾 脏 生 理 功 能
调节：水电酸碱，BP 内 分 分泌内分泌激素 泌 功 能 灭活内分泌激素
保持内环境稳定
肾素 促红细胞生成素 1,25-(OH)2VD3 前列腺素
调节正常功能代谢
胃泌素 甲状旁腺激素
2
Primary glomerular diseases, Primary tubular diseases,
Interstitial nephritis, et al.
2.
Secondary renal lesion
Circulatory system diseases, immunity diseases, metabolic diseases, hematopathy, et al.
End stage ----uremia
5
§1 肾功能不全的基本发病环节
Basic pathological taches for renal failure
Dysfunction of glomerular filtration Renal tubular dysfunction Renal endocrine dysfunction
病理生理学16肾功能不全PPT课件
肾小球滤过率下降
氮质血症
由于肾小管坏死，肾小球滤过率下降， 导致尿量减少。
由于尿素、肌酐等代谢废物不能及时 排出体外，导致氮质血症。
水、电解质平衡失调
由于肾功能受损，水、电解质平衡失 调，可能出现水肿、高钾血症、酸中 毒等症状。
临床表现与诊断
水肿
由于水、钠潴留，出现全身性 水肿。
电解质平衡失调
可能出现高钾血症、酸中毒等 症状。
03
慢性肾功能不全
病因与发病机制
病因
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血 压肾损害等是慢性肾功能不全的常见 病因。
发病机制
慢性肾功能不全的发病机制复杂，涉 及多种因素，包括免疫炎症反应、氧 化应激、细胞凋亡等。
病理生理变化
肾小球滤过率下降
随着肾功能的损害，肾小球滤 过率逐渐降低，导致体内代谢
废物和毒素的排泄障碍。
诊断
根据病史、体格检查和实验室检查进行诊断，其中实验室检查包括尿常规、肾 功能检查、肾脏影像学检查等。
02
急性肾功能不全
病因与发病机制
病因
包括各种原因导致的休克、严重烧伤、严重感染、严重挤压 伤、药物或毒物中毒等。
发病机制
主要是由于各种原因导致肾脏血流灌注不足，引起肾小管坏 死和肾功能损害。
病理生理变化
水、电解质平衡失调
慢性肾功能不全患者容易出现 水、电解质平衡失调，如低钠 血症、高钾血症等。
酸碱平衡失调
慢性肾功能不全患者常出现酸 碱平衡失调，表现为代谢性酸 中毒或代谢性碱中毒。
贫血
由于促红细胞生成素分泌减少 ，慢性肾功能不全患者常出现
贫血症状。
临床表现与诊断
临床表现
乏力、食欲不振、恶心呕吐、贫血、高血压等。
第十六章肾功能不全ppt课件
48
四、ARF防治的病理生理基础
(一) 治疗原发病 (二) 对症治疗
➢ 严格控制入液量 ➢ 处理高钾血症 ➢ 纠正代谢性酸中毒 ➢ 控制氮质血症 ➢ 透析疗法
49
第三节 慢性肾功能不全
慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure, CRF)
各种慢性肾病→肾单位进行性破坏→残存肾单位不能
三、肾脏内分泌功能障碍
5、甲状旁腺激素和胃泌素灭活减少 主要生理作用： PTH具有溶骨和抑制肾脏排磷的作用。 胃泌素促进胃酸分泌。
肾衰 灭活PTH和胃泌素减少 肾性骨营养不良和消化性溃疡
第二节 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF)
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致 机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水 中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
恢复期
两种ARF少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压 mOsm/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规
功能性急性肾衰 器质性急性肾衰
>1.020
<1.015
>500
<350
<20 >40:1 阴性或微量 正常
>40 <20:1 ＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞
少尿期－水钠潴留
少尿期 多尿期
尿路梗阻、肾小管 阻塞、肾间质水肿
❖ 肾小球滤过面积：
2、肾小球滤过膜通透性增加
肾球囊腔 基底膜 毛细血管腔
14
二、肾小管的功能障碍
重吸收
Na+的重吸收 葡萄糖 氨基酸 HCO3－ 分泌K+、H+、有机酸
尿液浓缩稀释
四、ARF防治的病理生理基础
(一) 治疗原发病 (二) 对症治疗
➢ 严格控制入液量 ➢ 处理高钾血症 ➢ 纠正代谢性酸中毒 ➢ 控制氮质血症 ➢ 透析疗法
49
第三节 慢性肾功能不全
慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure, CRF)
各种慢性肾病→肾单位进行性破坏→残存肾单位不能
三、肾脏内分泌功能障碍
5、甲状旁腺激素和胃泌素灭活减少 主要生理作用： PTH具有溶骨和抑制肾脏排磷的作用。 胃泌素促进胃酸分泌。
肾衰 灭活PTH和胃泌素减少 肾性骨营养不良和消化性溃疡
第二节 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF)
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致 机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水 中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
恢复期
两种ARF少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压 mOsm/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规
功能性急性肾衰 器质性急性肾衰
>1.020
<1.015
>500
<350
<20 >40:1 阴性或微量 正常
>40 <20:1 ＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞
少尿期－水钠潴留
少尿期 多尿期
尿路梗阻、肾小管 阻塞、肾间质水肿
❖ 肾小球滤过面积：
2、肾小球滤过膜通透性增加
肾球囊腔 基底膜 毛细血管腔
14
二、肾小管的功能障碍
重吸收
Na+的重吸收 葡萄糖 氨基酸 HCO3－ 分泌K+、H+、有机酸
尿液浓缩稀释
肾功能不全 ppt课件
轻度氮质血症 少尿、夜尿
重度氮质血症； 水、电解质、 酸碱平衡紊乱
轻度 贫血
贫血加重； 高磷低钙； 肾性高血压
尿毒 极严重 症期
<20％
严重水、电解质、酸碱平衡 紊乱全身中毒症状52
肾 衰 竭 的 临 床 表 现
无症 状期
尿毒症
肾功能衰竭 肾功能不全
25 30 50
75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
CRF的临床表现与肾功能的关系 53
三、发病机制：
❖ 肾脏储备功能强大，正常人有200万个肾单位， 只有肾单位减少到4万以下时，残存有功能的肾单 位不能代偿，发生肾功能衰竭。
❖ 目前有以下几种学说。 ❖ （一）健存肾单位学说： ❖ 该学说1960年Bricker提出的，将受损较轻或
正常的肾单位称为健存肾单位。
1.尿的变化
少尿或无尿:24小时尿量少于400ml称之少
尿; 24小时尿量少于100ml称之无尿。 发生机制：肾血流减少、肾小管阻塞、原尿 回漏。
33
❖ 低比重尿：尿比重在1.010～1.012之间（正常值为 1.003～1.030）。
发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。 ❖ 尿钠增高：是急性肾小管坏死的临床特征之一 尿钠含量高于40mmol/L。正常值<20mmol/L。 发生机制：肾小管上皮细胞损伤，尿钠重吸收减少。
代谢障碍。
泌尿功能障碍内 分泌功能障
46
（一）肾脏病变：
一、病 因
慢性肾小球肾炎（占50～60％）、慢性间质性 肾炎（肾盂肾炎）、肾结核、肾结石晚期。
（二）尿路梗阻：
前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿道狭窄等致
使尿液返流、肾盂扩张、积水，继发感染损伤肾 实质。
病理生理学16—肾功能不全
Â Ã Ö Ü ° ß
ë Ç È ò ¡ Ð ¶ ¯ Â ö
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GFR↓
血压↓
CA↑、RAAS↑、BK↓ PGE2↓ 肾血管收缩
肾灌流压↓
血液流变 性质改变
肾血流减少 肾缺血
GFR↓
⑶.血液流变学的变化： ①.血液粘度升高 纤维蛋白原增高可能是ARI血 液粘度升高的主要原因。 ②.白细胞粘附、聚集阻塞微血管 ③.微血管改变 血管口径缩小、自动调节功能丧 失、血红蛋白附壁 。 2.肾小管阻塞的损伤作用 在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在 各种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。 异型输血、挤压综合征 急性肾小管坏死 脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型 阻塞肾小管 管腔内压升高，GFR↓
二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过
1.少尿期 致病因素作用 肾血管持续收缩 GFR↓ 若病因持续存在 肾小管上皮细胞变性 坏死 原尿回漏 少尿或无尿 尿量100~200ml/d以下，可出现氮质血症、代酸、 高钾血症和水中毒；持续8-16天，一般到21天进入多 尿期。 2.多尿期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管 上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿 可达到3-5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍 存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明 显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。
3.水中毒 ⑴.肾排水减少 ⑵.ADH分泌增多 ⑶.体内分解代谢加强，内生水增多 水潴留 ⑷.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 当水潴留超过钠潴留 稀释性低钠血症 水转移到细胞内 细胞水肿 4.高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病 人死亡的最主要原因 原因： ⑴.钾排出减少 ⑵.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从 细胞内释出 ⑶.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少 酸中毒、低血钠、高血钾在ARI形成“死亡三角”，相互 作用，特别是加重高钾血症。
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肾功能不全
医学ppt
1
肾功能不全 (renal insufficiency)
各种病因引起肾功能严重障碍时， 会出现多种代谢产物、药物和毒物 在体内蓄积，水、电解质和酸碱平 衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍 的临床表现。
医学ppt
2
第一节 急性肾功能衰竭
一、急性肾功能衰竭
（Acute Renal Failure，ARF）
氮含量增加，称为氮质血症（ azotemia）。
医学ppt
16
5、氮质血症
❖ 常用指标
血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，
BUN) 血浆肌酐 (serum creatinine, SCr)
内生肌酐清除率(creatinine clearance rate, CCr )
医学ppt
17
❖早期：不明显 ❖晚期：严重，以尿素增多为主 ❖临床上常采用内生肌酐清除率来 判断病情的严重程度。
医学ppt
29
㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱
1、水代谢紊乱
浓缩和稀释功能障碍 水代谢调节能力降低
进水不足致脱水
进水过量致水潴留
医学ppt
11
1、尿变化
❖尿比重
功能性肾衰→尿比重↑ 器质性肾衰→尿比重常固定在 1.010~1.020
❖尿钠含量
功能性肾衰→尿钠↓ 器质性肾衰→尿钠↑
❖血尿、蛋白尿、管型尿 医学ppt 12
2、水中毒
少尿或 无尿
→
肾排水↓
代谢生 水↑
→
内生水↑
摄入过 多
→
血容量↑
13
水水 → 潴→中
留毒
医学ppt
医学ppt
8
2、原尿回漏
医学ppt
9
肾缺血、肾毒物
肾小管 “钠泵”氧自由 肾内 上皮细 失灵 基↑ DIC
交感-肾上腺髓 损伤近
质系统兴奋；激 肽和前列腺素合
曲小管
胞坏死 ↓
原尿 回漏
细胞碎 片形成 管型
↓ 肾血管内 皮肿胀
↓
↓ ↓
↓
成减少；内皮素 和髓袢
合成增加
↓
↓
入球小动 重吸收钠和
脉收缩 氯减少
由于尿路结石、盆 腔肿瘤、前列腺肥 大和前列腺癌等尿 路梗阻引起。
医学ppt
6
三、ARF的发病机制
㈠ 肾小球因素 1、肾血流减少（肾缺血）
➢肾灌注压下降 ➢肾血管收缩 ➢肾血管内皮细胞肿胀 ➢肾血管内凝血
医学ppt
7
2、肾小球病变
㈡ 肾小管因素
1、肾小管阻塞
❖ 细胞脱落碎片 ❖ 血红蛋白 ❖ 肌红蛋白
㈡ 多尿期
每天尿量超过400ml即进入多尿期
机制：
❖肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ❖肾小管阻塞被解除 ❖新生肾小管上皮浓缩功能未恢复 ❖渗透性利尿
医学ppt
18
㈢ 恢复期
肾小管浓缩功能恢复最慢
非少尿型ARF主要特点：
❖无明显少尿 ❖尿比重低，尿钠含量低 ❖氮质血症 ❖多无高钾血症
医学ppt
19
五、ARF防治的病生基础
医学ppt
23
尿毒症的主要临床表现
5、免疫系统 细胞免疫异常为主 6、皮肤改变 出现皮肤瘙痒、干燥、尿素霜 7、代谢障碍 糖耐量降低，低蛋白和高脂血症
医学ppt
24
第二节 慢性肾功能衰竭
一、慢性肾功能衰竭
（Chronic Renal Failure，CRF）
各种慢性肾病使肾单位进行性破坏， 造成代谢废物潴留，水、电解质与 酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能障碍 的病理过程。
↓
↓
肾脏血液灌
肾间质 肾小管 流量减少
水肿 阻塞
↓
↓ ↓
有效滤过压降低
囊内压升高
↓
肾小球滤过率↓
↓ 原尿 钠增 多
↓
刺激 致密
斑 ↓
肾素-血管紧张
素系统激活
医学ppt
10
四、ARF的功能代谢变化
少尿型ARF分少尿、多尿和恢复期
㈠ 少尿期
1、尿变化
❖少尿：24小时尿量少于400ml ❖无尿：24小时尿量少于100ml
1、清除导致或加重ARF的因素
2、对症治疗
❖严格控制入液量 ❖处理高钾血症 ❖纠正代谢性酸中毒 ❖控制氮质血症 ❖透析疗法
医学ppt
20
尿毒症 （uremia）
概念：急慢性肾功能衰竭发展到最 严重阶段，除水、电解质、酸碱平 衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外， 还出现内源性毒性物质蓄积而引起 的一系列自身中毒症状。
3、高钾血症
❖尿排钾↓
❖分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑
❖酸中毒使钾从细胞内转移至细胞 外
❖摄入钾↑
医学ppt
14
4、代谢性酸中毒
GFR↓
↓ 酸性产物
排出↓
肾小管泌H+及 泌NH3能力↓
↓
NaHCO3重 吸收 ↓
↓
代谢性酸中毒
1血症
❖概念：肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的 代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白
医学ppt
21
尿毒症的主要临床表现
1、中枢神经系统
CNS功能紊乱是尿毒症的主要表现， 严重者出现尿毒症性脑病
2、心血管系统
充血性心力衰竭、心律紊乱和尿毒 症性心包炎
医学ppt
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尿毒症的主要临床表现
3、呼吸系统
酸中毒使呼吸加快、呼出气体有氨 味
4、消化系统
最早出现，尿素↑→产氨↑→粘膜溃 疡及出血
医学ppt
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二、CRF时的功能代谢变化
㈠ 尿的变化
夜尿
多尿
少尿、无尿
nocturia polyuria oliguria,anuria
❖夜尿：夜间尿量（晚8时至次晨8 时）超过白天尿量或夜间尿量持续 超过750ml。
❖多尿：24小时尿量大于2000医学mppt l 26
慢性肾疾患
髓袢功能受损
部分肾单位破坏
浓缩功能障碍
健存肾单位代偿
原尿溶质↑
血流↑原尿流速↑
渗透性利尿
多尿
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水重吸收↓
医学ppt
❖低渗尿和等渗尿
早期
尿浓缩功能障碍 稀释功能正常
低渗尿
晚期
尿浓缩、稀释功 均丧失
等渗尿
正 常 : 1.002～1.035 低渗尿: 最高仍＜1.020 等渗尿: 固定于1.008～1.012
医学ppt
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㈡ 氮质血症
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功 能急剧障碍，以致机体内环境出现 严重紊乱的病理过程。
医学ppt
3
二、ARF的分类和原因
1、肾前性急性肾功能衰竭
任何原因引起的肾血液灌流量急剧 减少而导致的泌尿功能障碍。
有效循环 血量减少
肾血管强 烈收缩
肾血流 灌注量 → GFR↓ 急剧↓
4
功能性
→
急性肾 功能衰
竭
医学ppt
2、肾性急性肾功能衰竭
由于各种原因引起肾实质病变而产 生的急性肾功能不全。
急性肾小管坏死 → GRF↓ → 器质性急
性肾功能
重金属
衰竭
持续性 肾缺血
肾毒 性物 →
药物
质
有机和生物毒素
肌红蛋白、血红蛋白 医学ppt 5
3、肾后性急性肾功能衰竭
由于肾以下尿路(从肾盏到尿道口 任何部位)梗阻引起的急性肾功能 不全。
医学ppt
1
肾功能不全 (renal insufficiency)
各种病因引起肾功能严重障碍时， 会出现多种代谢产物、药物和毒物 在体内蓄积，水、电解质和酸碱平 衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍 的临床表现。
医学ppt
2
第一节 急性肾功能衰竭
一、急性肾功能衰竭
（Acute Renal Failure，ARF）
氮含量增加，称为氮质血症（ azotemia）。
医学ppt
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5、氮质血症
❖ 常用指标
血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，
BUN) 血浆肌酐 (serum creatinine, SCr)
内生肌酐清除率(creatinine clearance rate, CCr )
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❖早期：不明显 ❖晚期：严重，以尿素增多为主 ❖临床上常采用内生肌酐清除率来 判断病情的严重程度。
医学ppt
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㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱
1、水代谢紊乱
浓缩和稀释功能障碍 水代谢调节能力降低
进水不足致脱水
进水过量致水潴留
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1、尿变化
❖尿比重
功能性肾衰→尿比重↑ 器质性肾衰→尿比重常固定在 1.010~1.020
❖尿钠含量
功能性肾衰→尿钠↓ 器质性肾衰→尿钠↑
❖血尿、蛋白尿、管型尿 医学ppt 12
2、水中毒
少尿或 无尿
→
肾排水↓
代谢生 水↑
→
内生水↑
摄入过 多
→
血容量↑
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水水 → 潴→中
留毒
医学ppt
医学ppt
8
2、原尿回漏
医学ppt
9
肾缺血、肾毒物
肾小管 “钠泵”氧自由 肾内 上皮细 失灵 基↑ DIC
交感-肾上腺髓 损伤近
质系统兴奋；激 肽和前列腺素合
曲小管
胞坏死 ↓
原尿 回漏
细胞碎 片形成 管型
↓ 肾血管内 皮肿胀
↓
↓ ↓
↓
成减少；内皮素 和髓袢
合成增加
↓
↓
入球小动 重吸收钠和
脉收缩 氯减少
由于尿路结石、盆 腔肿瘤、前列腺肥 大和前列腺癌等尿 路梗阻引起。
医学ppt
6
三、ARF的发病机制
㈠ 肾小球因素 1、肾血流减少（肾缺血）
➢肾灌注压下降 ➢肾血管收缩 ➢肾血管内皮细胞肿胀 ➢肾血管内凝血
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7
2、肾小球病变
㈡ 肾小管因素
1、肾小管阻塞
❖ 细胞脱落碎片 ❖ 血红蛋白 ❖ 肌红蛋白
㈡ 多尿期
每天尿量超过400ml即进入多尿期
机制：
❖肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ❖肾小管阻塞被解除 ❖新生肾小管上皮浓缩功能未恢复 ❖渗透性利尿
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㈢ 恢复期
肾小管浓缩功能恢复最慢
非少尿型ARF主要特点：
❖无明显少尿 ❖尿比重低，尿钠含量低 ❖氮质血症 ❖多无高钾血症
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五、ARF防治的病生基础
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尿毒症的主要临床表现
5、免疫系统 细胞免疫异常为主 6、皮肤改变 出现皮肤瘙痒、干燥、尿素霜 7、代谢障碍 糖耐量降低，低蛋白和高脂血症
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第二节 慢性肾功能衰竭
一、慢性肾功能衰竭
（Chronic Renal Failure，CRF）
各种慢性肾病使肾单位进行性破坏， 造成代谢废物潴留，水、电解质与 酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能障碍 的病理过程。
↓
↓
肾脏血液灌
肾间质 肾小管 流量减少
水肿 阻塞
↓
↓ ↓
有效滤过压降低
囊内压升高
↓
肾小球滤过率↓
↓ 原尿 钠增 多
↓
刺激 致密
斑 ↓
肾素-血管紧张
素系统激活
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四、ARF的功能代谢变化
少尿型ARF分少尿、多尿和恢复期
㈠ 少尿期
1、尿变化
❖少尿：24小时尿量少于400ml ❖无尿：24小时尿量少于100ml
1、清除导致或加重ARF的因素
2、对症治疗
❖严格控制入液量 ❖处理高钾血症 ❖纠正代谢性酸中毒 ❖控制氮质血症 ❖透析疗法
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尿毒症 （uremia）
概念：急慢性肾功能衰竭发展到最 严重阶段，除水、电解质、酸碱平 衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外， 还出现内源性毒性物质蓄积而引起 的一系列自身中毒症状。
3、高钾血症
❖尿排钾↓
❖分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑
❖酸中毒使钾从细胞内转移至细胞 外
❖摄入钾↑
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4、代谢性酸中毒
GFR↓
↓ 酸性产物
排出↓
肾小管泌H+及 泌NH3能力↓
↓
NaHCO3重 吸收 ↓
↓
代谢性酸中毒
1血症
❖概念：肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的 代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白
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尿毒症的主要临床表现
1、中枢神经系统
CNS功能紊乱是尿毒症的主要表现， 严重者出现尿毒症性脑病
2、心血管系统
充血性心力衰竭、心律紊乱和尿毒 症性心包炎
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尿毒症的主要临床表现
3、呼吸系统
酸中毒使呼吸加快、呼出气体有氨 味
4、消化系统
最早出现，尿素↑→产氨↑→粘膜溃 疡及出血
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二、CRF时的功能代谢变化
㈠ 尿的变化
夜尿
多尿
少尿、无尿
nocturia polyuria oliguria,anuria
❖夜尿：夜间尿量（晚8时至次晨8 时）超过白天尿量或夜间尿量持续 超过750ml。
❖多尿：24小时尿量大于2000医学mppt l 26
慢性肾疾患
髓袢功能受损
部分肾单位破坏
浓缩功能障碍
健存肾单位代偿
原尿溶质↑
血流↑原尿流速↑
渗透性利尿
多尿
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水重吸收↓
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❖低渗尿和等渗尿
早期
尿浓缩功能障碍 稀释功能正常
低渗尿
晚期
尿浓缩、稀释功 均丧失
等渗尿
正 常 : 1.002～1.035 低渗尿: 最高仍＜1.020 等渗尿: 固定于1.008～1.012
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㈡ 氮质血症
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功 能急剧障碍，以致机体内环境出现 严重紊乱的病理过程。
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二、ARF的分类和原因
1、肾前性急性肾功能衰竭
任何原因引起的肾血液灌流量急剧 减少而导致的泌尿功能障碍。
有效循环 血量减少
肾血管强 烈收缩
肾血流 灌注量 → GFR↓ 急剧↓
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功能性
→
急性肾 功能衰
竭
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2、肾性急性肾功能衰竭
由于各种原因引起肾实质病变而产 生的急性肾功能不全。
急性肾小管坏死 → GRF↓ → 器质性急
性肾功能
重金属
衰竭
持续性 肾缺血
肾毒 性物 →
药物
质
有机和生物毒素
肌红蛋白、血红蛋白 医学ppt 5
3、肾后性急性肾功能衰竭
由于肾以下尿路(从肾盏到尿道口 任何部位)梗阻引起的急性肾功能 不全。