炎症的概念与原因(医疗医学)
炎症概念、病因、病变
内皮细胞收缩 直接内皮损伤
穿胞作用增强
白细胞依赖的内皮损伤
新生血管内皮细胞间隙大
2. 液体渗出： 概念：液体成分渗出到血管外
渗出液(exudate)
炎性水肿(组织间隙) 积液(体腔)
结核性腹膜炎
化脓性脑膜炎
慢性炎症浆细胞渗出
急性炎症纤维素渗出
（三）白细胞的渗出和吞噬作用
渗出过程：
• 血管通透性 • 趋化作用
主要炎症介质小结
功能
血管扩张
炎症介质种类
组胺, 缓激肽, PG, NO
通透性升高
趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
组胺, 缓激肽,C3a, C5a白细胞三烯, 阳离
子蛋白， 活性氧，PG，纤维蛋白多肽 白细胞三烯B4 、C5a 、细菌产物、中性粒
细胞阳离子蛋白，细胞因子
细胞因子（IL-1、TNF〕，PG，白细胞
1.边集 2.粘着 3.游出
(阿米巴样运动)
4.趋化作用
白细胞的渗出
趋化作用(chemotaxis) 白细胞向着化学剌 激物所在部位作定 向移动 趋化因子：能使白细 胞作趋化移动的化 学和生物物质
白细胞的渗出过程
（四）白细胞的吞噬作用 中性粒细胞 巨噬细胞 (单核细胞)
调理素(opsonin)
第二节 急性炎症 acute inflammtion
• 持续时间短，几天至一个月 • 以渗出性病变为主 • 血流动力学改变、血管通透 性增加、白细胞渗出改变明 显
（一）炎性充血－血流动力学改变
1．细动脉短暂收缩
2．扩张，血流加速
3．扩张↑↑通透性↑
血流变慢，血浆渗出
粘稠度↑
（二）血管壁通透性增高
• 急性病毒性肝炎致肝组织广泛坏死
第五章 炎 症
二、血管反应
（一）、血液动力学改变 1、小动脉发生短暂的痉挛 2、动脉性充血 3、静脉性淤血 （二）、血管通透性升高——渗出
1、液体渗出 （1）、炎性渗出的作用 （2）、炎性渗出的危害
2、细胞渗出
（1）、白细胞游出 A、边移 B、贴壁 C、游出
D、趋化作用
E、吞噬作用
（2）、常见的炎性细胞有 A、中性白细胞 B、单核细胞和巨噬细胞
（2）、组织学变化
3、结局
（二）、纤维素性炎： 是以渗出液中含有大量纤维 素为特征的炎症 1、原因 2、类型 （1）、浮膜性炎 是指组织坏死性变化比较轻微的纤 维素性炎。 A、浆膜发生浮膜性炎 B、粘膜发生浮膜性炎
C、肺脏的浮膜性炎
（2）、固膜性炎 是指伴有比较严重组织坏死的 纤维素炎，故又称为纤维素性坏死性炎。
a、上皮样细胞
b、泡沫细胞 c、多核巨细胞（异物巨细胞和朗罕氏细胞） C、嗜酸性白细胞 D、淋巴细胞与浆细胞 三、细胞增生
第三节 炎症的经过与结局
一、炎症的经过 1、急性炎症 2、慢性炎症 3、亚急性炎症 二、炎症的结局 （一）、痊愈 1、完全痊愈 2、不完全痊愈 （二）、迁延不愈 （三）、蔓延扩散
蔓延扩散主要方式有以下几种
1、局部蔓延
2、淋巴道蔓延
3、血道蔓延 （1）、菌血症 （2）、毒血症 （3）、败血症
（4）、脓毒败血症
第四节 炎症的类型
一、变质性炎
（一）、原因 （二）、病理变化 1、大体变化 2、组织学变化
（三）、结局
二、渗出性炎பைடு நூலகம்（一）、浆液性炎
1、原因 2、病理变化
（1）、大体变化
3、结局
（三）、化脓性炎
以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死 和脓液形成为特征的炎症，称为化脓性炎。
炎症定义、分类与病理变化
炎症的基本病变
变质 渗出 增生
变 质（ alteration）
一.变质 1.概念：炎症局部组织发生的变性和坏死
称为变质 2.形态学变化
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性和坏死等 间质：变性和坏死
3.发生机制 （1）致炎因子的直接损伤 （2）炎症过程中局部血液循环障碍 （3）炎症局部异常代谢产物（包括炎症介质） 4.代谢变化
物理因子：高温、低温、机械性损伤、紫外线、 放射线等
化学性因子
– 外源性化的原因 组织坏死
炎症的原因（2）
变态反应 Ⅰ型变态反应：过敏性鼻炎、寻麻疹 Ⅱ型变态反应：抗基底膜性肾炎 Ⅲ型变态反应：免疫复合物性肾炎 Ⅳ型变态反应：结核病 某些自身免疫性疾病：溃疡性结肠炎等
3.白细胞在炎症局部的作用 （1）吞噬作用 （2）免疫反应 （3）组织损伤
（1）吞噬作用 A.概念： 是指白细胞在炎症病灶内吞噬 病原 体和崩解的组织碎片的过程 B.吞噬细胞： 中性粒细胞和巨噬细胞
C.吞噬过程：
a.识别与粘着
调理素（opsonin）：IgG、C3b
吞噬细胞表面：Fc受体、C3b受体 b.吞入
炎症定义、分类和病理变化
主要教学内容
炎症的概念 炎症的病因 炎症的基本病理变化（炎症介质） 炎症的局部表现及全身反应 炎症的类型及其病变 炎症的结局
炎症的概念
是机体受到致炎因子的作用下，具有血
管系统的生活机体所产生的以防御为主的局
部组织反应，包括变质、渗出和增生三个基
本病理过程
炎症的原因（1）
2.液体渗出的机制 （1）微循环血管内流体静脉压↑
炎症的早期，基本不含蛋白渗出液 （2）微循环血管的通透性↑（主要机制）
富含蛋白的渗出液 发生机制： a.内皮细胞收缩：组织胺、缓激肽和
炎症的概念、原因和基本病变
炎症的概念、原因和基本病变病理教学平台炎症的概念是指机体对之炎因⼦引起的损伤所发⽣的以防御为主的病理过程。
（具有⾎管系统的活体组织对致炎因⼦的损伤⽽发⽣的⼀种以防御为主的局部组织反应。
）它包括组织的变质、渗出和增⽣等过程。
⼀、炎症的原因㈠⽣物性因⼦为炎症最常见的原因。
㈡物理性因⼦㈢化学性因⼦㈣变态反应㈤坏死组织⼆、炎症的基本病理变化炎症在病理形态上表现为局部组织的变质、渗出和增⽣。
在炎症过程中，这些病理变化综合出现，但按⼀定顺序先后发⽣，⼀般早期以变质和渗出为主，后期以增⽣为主，三者密切联系。
1炎症的基本病变——变质炎症局部组织发⽣的变性和坏死称为变质。
㈠变质的形态学变化变质既可发⽣于实质细胞，也可发⽣于间质。
实质细胞最常出现的变质是细胞⽔肿、脂肪变性、凝固或液化性坏死。
间质表现为粘液样变性、纤维素样变性和坏死崩解等。
炎症时局部组织、细胞发⽣变性、坏死是由于致炎因⼦直接⼲扰破坏细胞代谢及炎症发展过程中形成局部⾎液循环障碍，影响细胞代谢过程⽽造成的。
㈡代谢的变化1.分解代谢亢进→耗氧量增加→酸中毒酶受损，局部⾎液循环障碍→局部组织乏氧→⽆氧氧化增强→酸性代谢产物增加（乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸）→酸中毒。
酸中毒：⑴不利于病原微⽣物的⽣长；⑵影响⽩细胞的活动；⑶可使⾎管的通透性增加。
2.渗透压的变化坏死组织产⽣蛋⽩分解酶→有机物质⼤分⼦变为⼩分⼦物质→分⼦浓度急剧上升→胶体渗透压升⾼。
酸中毒→炎症区域盐类物质解离→钾、钠及其它离⼦浓度升⾼→晶体渗透压升⾼。
㈢炎症介质的释放炎症介质：参与炎症反应的具有⽣物活性的化学物质。
作⽤：促进⾎管反应、⾎管壁通透性增⾼、⽩细胞渗出、对炎细胞具有趋化作⽤等。
1.⾎管活性胺存在部位：主要存在于肥⼤细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒中。
代表物：组织胺和5－羟⾊胺（5-HT）。
主要作⽤：⑴组胺可使细动脉扩张，细静脉内⽪细胞收缩、导致⾎管通透性升⾼；⑵组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作⽤；⑶刺激⽀⽓管、⼩肠和⼦宫的平滑肌收缩。
炎症的概念与原因
出血性炎症
渗出物中含有大量 红细胞 流行性出血热、钩 端螺旋体病 和鼠疫 等 非独立的炎症类型
三、增生性炎
以增生为主，多为慢性，也可急性 （一）非特异性增生性炎 病变特点： 1 ． 纤维组织增生，上皮、实质细胞增生 2 ．淋巴 、浆细胞，巨嗜细胞浸润 3 ．炎性组织结构破坏
渗出液的意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
压迫器官和组织
有害 机化、粘连
㈠、局部表现
⒈红:
⒉肿:
⒊热:
⒋痛:
⒌功能障碍:
三、
炎症的临床表现
㈠局部表现 ⒈红：局部充血 ⒉肿： ⑴充血； ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润); ⑶组织细胞变性肿胀; ⑷组织细胞增生 ⒊热： ⑴动脉性充血； ⑵代谢↑,产热↑;
⒉白细胞变化:(15～20 × 109/L)
⑴中性粒细胞↑： 提示急性炎症化 脓性炎症；感染 严重时，出现核 “左移”，胞浆 出现毒性颗粒 ⑵淋巴细胞↑:慢性 炎症和病毒感染
⑶嗜酸性细胞↑: 过敏性炎或寄生 虫感染
⒊单核巨噬细胞系统增生：
主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。 ⒋血清急性期反应物形成:
炎症时，血清中增多的非抗体物质统称为血清急性期反 应物。 主要由吞噬细胞、肝细胞合成分泌。包括淋巴细胞活化 因子、肿瘤坏死因子、血清淀粉样蛋白A、C－反应蛋白 等。
巨噬细胞
运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效应。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
病理学 第四章 炎症
2.内皮细胞损伤 1）速发持续反应--直接损伤 v累及整个微循环 v严重烧伤、化脓菌感染 2）迟发延续反应--直接损伤 v累及细静脉和毛细血管 v轻到中度热损伤、X线、紫外线、细菌毒素 3）白细胞介导的内皮细胞损伤 v细静脉及肠和肾小球的毛细血管
3.穿胞作用增强 v胞浆中接近相连处的囊泡体 v富含蛋白的液体
2、补体系统（C3、C5） ①组胺--血管扩张、血管壁通透性↑ ②C5a趋化中粒、单核、嗜酸粒、嗜碱粒 ③C5a激活AA的脂加氧酶途径 ④C3b调理素化作用
3、凝血系统和纤溶系统 Ⅻ因子启动凝血系统及纤维蛋白溶解系统:
①凝血酶促使白细胞粘着和成纤维细胞增生 ②纤维蛋白多肽使血管通透性升高,趋化白细胞 ③纤溶酶降解C3和纤维蛋白--扩张血管、增强
过程：边集、粘着、游出
白细胞渗出
（趋化作用）
吞噬作用
作用 免疫作用
增生
组织损伤
炎症
痊愈（完全愈复、不完全愈复） 慢性炎症 蔓延扩散（局部蔓延
淋巴道蔓延 血行蔓延）
菌血症 败血症
脓毒败血症
毒血症
有菌 无中毒症状
有菌 有中毒症状 有毒素
有菌 有中毒症状 有毒素 栓塞性脓肿
渗透压失衡 澄清
29g/L以下 <300×106/L
<1.018 -
不自凝 无
3.渗出液的意义： 有利：1、稀释中和毒素。 2、带来营养物质和运走代谢产物。 3、带来抗体补体。 4、纤维蛋白网限制细菌的扩散，有利于白 细胞爬行 5、细菌、毒素带到淋巴结，引起细胞、体 液免疫。 不利：1、压迫和阻塞 2、纤维蛋白渗出增多：机化和粘连
脓液成分：⊕脓细胞 ⊕坏死组织碎屑 ⊕细菌
1、表面化脓和积脓
表面化脓：发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。 积 脓：脓液积聚在浆膜腔、心包、胆囊、输卵管
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
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渗出液形成的意义
⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架， 有利于成纤维细胞产生胶原纤维；
⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携 带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体 液免疫。
不利的方面： ①渗出液过多有压迫和阻塞作用 。 ②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发
生机化，可引起浆膜粘连。
④粘膜：如感冒初期的鼻炎。
3、结局： （1）浆液性炎一般较轻，易 于消退。 （2）但有时因浆液渗出过多 可导致严重后果。
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（二）纤维蛋白性炎症
1、以大量纤维蛋白渗出为主。
2、原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌、尿毒 症时的尿素等。
3、病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
①发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、白细胞、细菌和 坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状 物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假 膜性炎。
见于白喉和细菌性痢疾；
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②浆膜：发生于心包膜的纤 维蛋白性炎，心包脏、壁 两层表面的纤维蛋白形成 无数绒毛状，称“绒毛 心”,见于风湿性纤维素 心包炎。
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③肺：大叶性肺炎。
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4、结局： 少量的纤维素可以被溶解吸收。 如果纤维素较多，纤维素不可能被完全溶解
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2、 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯
前列腺素的作用
细胞质膜磷脂
①血管扩张(微A和 毛细血管)
磷脂酶
受糖皮质 激素抑制
②血管通透性升高
③发热和疼痛
花生四烯酸
受阿斯匹
脂质氧
归纳总结炎症
归纳总结炎症炎症是一种常见的生理反应，它是机体对外界刺激的一种防御方式。
然而，长期或过度的炎症反应可能导致身体的损伤和疾病。
本文将对炎症的定义、病因、症状、治疗方法和预防方法进行归纳总结。
一、定义炎症是机体对损伤、感染或异物刺激作出的一种非特异性生理反应。
它包括局部血管扩张、渗出、组织细胞浸润以及局部功能亢进等特点。
炎症主要分为急性炎症和慢性炎症两种类型。
二、病因炎症的病因多种多样，包括感染、创伤、物理和化学因素的刺激等。
感染是最常见的炎症引发因素，细菌、病毒、真菌和寄生虫等微生物的侵袭会引发机体的免疫反应，导致炎症的产生。
三、症状炎症的症状通常包括红肿热痛、组织功能障碍和机体全身反应等。
红肿热痛是炎症最常见的表现形式，而组织功能障碍可能导致受损组织的功能减退。
此外，机体还会出现发热、乏力、食欲减退等全身反应。
四、治疗方法治疗炎症的方法多样，通常包括药物治疗和物理疗法。
药物治疗可以通过抗生素、抗炎药和免疫调节剂等药物来缓解炎症症状和控制炎症反应。
物理疗法则包括热敷、冷敷和物理治疗等，可以改善炎症区域的血液循环和组织修复。
五、预防方法预防炎症的关键是提高身体的免疫力和远离炎症引发因素。
保持良好的卫生习惯，如勤洗手、合理饮食和适度运动等，有助于提高免疫力，减少感染和炎症的发生。
避免接触刺激性物质和保持健康的生活方式也有助于预防炎症的发生。
六、总结炎症是一种机体正常的生理反应，但过度或长期的炎症反应可能对身体造成损害。
了解炎症的定义、病因、症状、治疗方法和预防方法对于维护身体健康至关重要。
通过正确的治疗和预防措施，我们可以更好地应对炎症带来的问题，保持身体的健康和平衡。
以上是对炎症的归纳总结，希望对您有所帮助。
如有更多疑问，请及时咨询医生或专业人士。
〖医学〗炎症(Inflammation)
(二)渗出 概念：血管内的液体和细胞成Байду номын сангаас通过血管壁进入血管外
（如组织间隙，体腔及体表）的过程。
1．液体渗出：渗出到组织间隙——炎性水肿 渗出到浆膜腔——炎性积液
炎症渗出的液体称为渗出液。它与漏出液不同。 渗出液的意义： •中和、稀释毒素、促进吞噬； •溶解细菌等病原微生物； •渗出液过多，会造成不良影响：压迫邻近器官机化、粘连。 液体渗出的机理： ①血管壁通透性升高 ②组织渗透压升高 ③微循环流体静压升高
2．细胞渗出：
各种白细胞由血管内游出到组织间隙的现象称为炎细胞浸润。
(1)白细胞的游出： ①边集：白细胞离开轴流，沿内皮滚动。 ②粘着：有多种因素参与白细胞的黏着作用。 ③游出与趋化 游出：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程。
以阿米巴运动方式从内皮间隙逸出。 时相：急性炎早期：中性白细胞首先游出。
二、炎症的全身反应 1．发热 2．白细胞增多 3．单核巨噬细胞系统增生 4．实质器官病变
第四节 炎症的类型
一、按病程分类：
（一）超急性炎：数小时——数天 （二）急性炎：数天—— 一月 （三）亚急性炎：一月——数月 （四）慢性炎：数月——数年、数十年
二、按局部病变分类：
（一）变质性炎 变质改变最明显，渗出增生较轻微。 多发生于实质性器官，多由病毒、毒素及化学毒物 所引起。如：急性重症肝炎、流行性乙型脑炎、干 酪性肺炎等
2．纤维素性炎（fibrinous inflammation） 特点：渗出物中含有大量纤维素 原因：常见痢疾、白喉、大叶性肺炎及尿毒症时。 好发部位： 浆膜：如绒毛心、胸膜炎
粘膜：渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮等混 合在一起，形成一种灰白色膜状物，称假膜。有的假 膜牢固附着于粘膜而不易脱落（如咽白喉）；有的易 脱落（如气管白喉，脱落的假膜可堵塞支气管而引起 窒息）。 纤维素性渗出物的转归：少量可吸收消散, 多量则机 化粘连
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
医学病理学第4章
二、渗 出 exudation
肺炎时，肺泡内可见大量粉染的蛋白性渗 出物
大量红染的纤维素渗出，间隙内可见 少量炎性细胞
多数嗜酸性粒细胞浸润，胞浆内充满嗜酸 性颗粒
渗出的大致过程：
血流动力学改变 血管壁通透性增高 白细胞渗出和吞噬
（一）、血流动力学改变：
1 细动脉短暂收缩：神经反应为主 2 血管扩张和血流加速：
2 巨噬细胞的衍生细胞：
类上皮细胞： 泡沫细胞： 多核巨细胞：异物巨细胞、Langhans
巨细胞
3 慢性肉芽肿性炎的常见病因：
某些细菌感染：如结核、麻风 螺旋体感染：梅毒 真菌和寄生虫感染： 异物： 原因不明：
foreign body giant cells
1 白细胞边集
2 白细胞粘附：
白细胞和内皮细胞表面粘附分 子的相互作用
3 白细胞游出和化学趋化作用
阿米巴运动，集中到炎区
白细胞游出的特点：
白细胞游出是一种主动的阿米巴样运动。 游出的主要部位是疏松的内皮细胞连接
处。 所有白细胞均可游出。 致炎因子不同，游出的白细胞不同。 炎症的不同阶段，游出的白细胞不同。
形态特点： 胞浆富含中性颗粒
嗜苯胺蓝颗粒（嗜天青颗粒） 特异性颗粒
胞核呈杆状或分为2～5叶 有活跃的运动能力和较强的吞噬功能 出现在炎症早期或化脓性炎症时
巨噬细胞
形态特点：
细胞大，胞浆丰富，含细微颗粒或空泡 核呈肾形或弯曲折叠的不规则形 富含溶酶体 吞噬致炎因子后的特殊形态
肺泡腔内的巨噬细胞内可见棕黄色的颗粒 状含铁血黄素。普鲁士蓝染色呈蓝色
高度扩张的输卵管内充满淡黄、易 碎的干酪样坏死物
炎 症
炎症(inflammation)第一节炎症概述炎症的概念:炎症就是具有血管系统的生物机体在致炎因子作用下所发生的,以防御反应为主的局部组织病变与全身反应。
一、炎症的原因(一)生物因素:各种微生物,寄生虫感染,引起直接损伤并所诱发免疫反应。
(二)变态反应:一些抗原导致异常免疫反应,产生的抗体或形成的免疫复合物,引起组织损伤,激起炎症反应。
生物性:风湿病、乙肝非生物性:药物、化学物质过敏。
(三)理化因素——直接造成损伤物理因素:高温、低温、创伤、紫外线等。
化学因素:外源性:酸、碱、氧化剂。
内源性:体内代谢产生的毒素、坏死分解产物等,如尿毒症心包炎、胸膜炎。
(四)组织坏死:坏死组织可激起炎症反应。
二、炎症的基本病变变质—损伤渗出—防御增生—防御、修复(一)变质概念:炎症过程中局部组织的变性与坏死。
意义:损伤,急性炎症变质明显。
病变:实质——水变性、脂变及细胞坏死等间质——粘液样变、纤维素样坏死等原理:①直接损伤②局部血循障碍③炎性反应产物作用。
(二)渗出[概念] 炎症灶局部血管内液体成分与细胞成分通过血管壁进入到组织(间隙、体腔、粘膜与体表)的过程叫炎性渗出。
渗出物渗出液炎症细胞[渗出的过程]血管反应——血管反应就是炎症的中心环节, 就是血液成分渗出的重要基础血液成分渗出——尤其就是炎症细胞的渗出就是炎症的重要标志。
1、血管反应(1)血流动力学改变细动脉痉挛→动脉性充血→炎性充血(瘀血)→微循环流体静压力↑(2) 微循环通透性增高由致炎因子、炎症介质与血管壁缺氧等作用,引起:内皮细胞收缩、内皮细胞穿胞作用增强、直接内皮损伤// 白细胞介导内皮损伤、新生毛细血管通透性高2、血液成分的渗出(1)液体的渗出①液体渗出的机理及成分机理:静压力及通透性↑,组织内胶渗压↑分布:组织间隙—炎性水肿体腔—炎性积液成分:决定于血管损伤程度—血管通透性高低损伤轻:水、无机盐、糖、白蛋白损伤重:大分子蛋白——纤维蛋白原②渗出液与漏出液的比较项目渗出液漏出液①蛋白质>2.5g％<2.5g％②细胞数>500个／mm3 <500个／mm3③比重>1.018 <1. 018④凝固易自凝不能自凝⑤外观浑浊清亮⑥机制血管通透性↑血管通透性变化不明显组织内胶渗压↑血浆胶渗压↓血管内流体静压力↑血管内流体静压力↑⑦原因炎症性非炎症性③渗出液的作用与意义有利作用:稀释并带走代谢产物与毒素, 减轻其对局部组织的损伤;为局部组织及渗出的炎细胞带来营养物质;带来抗体、补体等, 有利杀灭病原微生物;渗出液中的纤维素凝结成网状, 能限制细菌扩散, 提高巨噬细胞的吞噬作用;且可成为修复的支架并有利行胶原纤维的产生等。
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利于白细胞活动
性、坏死
⑵组织内渗透压↑
⑵间质：胶原纤维肿 胀、纤维素样变性、 ⒊炎症介质形成和释放：
粘液样变性、毛细 血管扩张,通透性↑
血管损害。
医学类
6
炎症介质
概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与 炎症反应的化学物质。
医学类
7
炎症介质在炎症中的作用
这 些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞 噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介 质可分为：细胞源性 血浆源性
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
16
炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
炎症
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节
炎症的概念与原因 炎症局部病理变化 局部表现与全身反应 炎症的类型 炎症的结局
医学类
1
医学类
2
炎症的概念
炎症是具有血管的机体活组织对致炎因子损害发生 的，以防御为主的综合性反应。中心环节是血管反 应。
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应 本质：防御为主的血管反应。 损伤、抗损伤、修复三为一体
⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引 起各种类型的免疫反应性炎症。如在皮内注射结核菌 素可引起致敏动物的局部炎症。
医学类
4
二 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
医学类
5
变质
定义:炎症局部组织的变 性和坏死
⒈形态变化：
⒉代谢变化
⑴分解代谢↑ →H+↑→ 不利于微生物生长、不
⑴实质：实质细胞变
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㈡全身反应
⒈发热：致热原是指所有能引起动物发热的刺激物。外源性致
热原主要有细菌毒素、病毒、寄生虫等，内源性致热原主要有前 列腺素E、白细胞介素－1、白细胞介素－6和肿瘤坏死因子等。
致炎因子 ↑↑
↗ 粒细胞→内源性致热原 ↘外源性致热原
体温中枢→产热↑＋散热↓→体温
有利： ⑴代谢↑，抗体↑ ⑶肝解毒机能↑
⑵吞噬细胞数量↑，功能↑ ⑷是疾病的信号
有害：
⑴体温过高，脑细胞变性
⑵发热过久，体力消耗，抵抗力↓医学类
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⒉白细胞变化:(15～20 × 109/L)
⑴中性粒细胞↑： 提示急性炎症化 脓性炎症；感染 严重时，出现核 “左移”，胞浆 出现毒性颗粒
⑶嗜酸性细胞↑: 过敏性炎或寄生 虫感染
⑵淋巴细胞↑:慢性 炎症和病毒感染
损伤严重时，大分子的球蛋白和纤维蛋白原 也能渗出，纤维蛋白原在坏死组织释放的组织 因子作用下转变为纤维素。
医学类
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正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
血流变慢，白细胞 游出血管外
血流显著变慢，除 白细胞游出外，红 细胞也漏出
医学类
14
⑶炎症细胞的种类、 功能及临床意义
医学类
3
一、炎症的原因
⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、 病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见）
⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤 后均可引起炎症反应。
⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油 等的损伤可导致炎症。内源性化学物质，如坏死组织 的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。
医学类
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⒊单核巨噬细胞系统增生：
主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。
⒋血清急性期反应物形成:
炎症时，血清中增多的非抗体物质统称为血清急性期反 应物。
主要由吞噬细胞、肝细胞合成分泌。包括淋巴细胞活化 因子、肿瘤坏死因子、血清淀粉样蛋白A、C－反应蛋白 等。
医学类
15
炎细胞种类、功能及临床意义
类别
功能
中性粒细胞
运动活跃，吞噬力强，
能吞噬细菌 、组织碎
片、抗原抗体复合物，
崩解后释放蛋白溶解
酶，能溶解细胞碎片、
纤维蛋白等。
临床意义 见于急性炎症，特别 是化脓性炎症时，变 性坏死后成为脓细胞。
巨噬细胞
运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效应。医学类
医学类
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三、炎症的临床表现
⒋痛： ⑴代谢↑→H+、k+→刺激神经末梢； ⑵炎症介质刺激； ⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢
⒌功能障碍： ⑴实质细胞变性、坏死,代谢障碍; ⑵渗出物压迫、阻塞; ⑶局部疼痛
医学类
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1.发热: 2.白细胞变化:
3.单核巨噬细胞系 统增生:
4.实质器官病变:
医学类
主要见于慢性炎症时， 亦见于病毒、立克次 体和某些细菌感染时， 与机体免疫反应关系 密切。
医学类
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医学类
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渗出液与漏出液区别
渗出液
原因
炎症
外观
混浊
蛋白含量 25g/L以上
相对密度 ＞1.018
细胞数
＞0.50×109/L
Rivalta试验 阳性
凝固
能自凝
漏出液
非炎症 澄清 25g/L以下 ＜1.018 ＜0.10×109/L 阴性 不能自凝
医学类
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渗出液的意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
有害
压迫器官和组织 机化、粘连
医学类
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医学类
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㈠、局部表现
⒈红: ⒉肿: ⒊热: ⒋痛: ⒌功能障碍:
医学类
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三、
炎症的临床表现
㈠局部表现 ⒈红：局部充血 ⒉肿：
⑴充血； ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润); ⑶组织细胞变性肿胀; ⑷组织细胞增生 ⒊热： ⑴动脉性充血； ⑵代谢↑,产热↑;
种类
来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。
来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。
医学类
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主要炎症介质及其作用(见下表)
介质
来源
血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤 扩张 透性升高 作用
组织胺和
肥大细胞、血小板
+
+
5-羟色胺
嗜碱性粒细胞
前列腺素
细胞质膜磷脂成分
+
+
+++
白细胞三烯 白细胞、肥大细胞
+
+
溶酶体酶
中性粒细胞
+
+
+
淋巴因子
T淋巴细胞
+
+
缓肽
血浆蛋白质
+
+
+
补体
血浆蛋白质
+
+
+
纤维蛋白多肽 凝血系统
+
+
纤维蛋白降解产物 纤溶系统
+
+
医学类
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渗出：
血液的液体成份通过血管壁进入组织内称为 渗出，渗出的液体称为渗出液（渗出液中含盐 类和小分子蛋白，也称浆液）。