医学炎症的概念和原因(2)
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病理学讲稿：炎症2
的特异性受体结合发挥生物活性,
少数本身具有酶活性。
3. 炎症介质可使靶细胞产生第二级
炎症介质，后者的作用可以与原
介质相同或相似，也可以截然相
反（放大或抵消效应）。
4. 一种炎症介质可作用于一种或多种 靶细胞, 其产生的效应取决于细胞和 组织的类型。 5. 炎症介质一旦被激活或由细胞释放, 存在的时间很短（其生物作用被机体 精细调控）： 衰变
通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表
面的过程。 渗出液：炎症时渗出的液体称渗出液。
3、增生（proliferation）
概念：在致炎因子、组织崩解产物和某些理 化因素的刺激下，炎症局部的巨噬细 胞、内皮细胞和纤维母细胞的增生。 某些情况下，局部的上皮细胞或实质细胞也 可增生。
渗出液与漏出液的比较
三、白细胞的渗出和吞噬作用：
白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 部位的过程称为白细胞的渗出。 （1）白细胞的游出： ① 白细胞的边集和附壁：白细胞
从轴流→ 边集（边流）→ 沿内皮
细胞表面滚动 →附壁
（E、P、L选择素）
② 白细胞粘着：
开始附壁不牢固，由于白细胞
表面的细胞粘附分子（CAMs）和
内皮细胞受体特异性结合，使之牢
B. 巨噬细胞： 血液中的单核细胞渗出血管进入周围组织 后，体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞。 巨噬细胞直径为14 ～17μm，胞核呈肾形或不 规则扭曲折叠状。含有多量的线粒体、溶酶体 及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水解酶和过氧化 物酶。
②吞噬作用：
概念：炎症灶聚集的白细胞吞入
并杀伤或降解病原体和组织碎
体＋初级溶酶体→吞噬溶酶体→脱颗粒
方式杀伤或降解吞噬物
白细胞吞噬过程模式图
C. 杀伤或降解：吞噬溶酶体的细菌被具有活性的 氧化代谢产物杀伤的。 吞噬过程使耗氧量激增，并激 活白细胞氧化酶，使还原型辅酶Ⅱ氧化产生超氧负离 子（O-2） 。 2O2+NADPH→ 2O2-+NADP++H+ 。大多 数超氧负离子经自发性岐化作用转变为H2O2 。在卤化 物（Cl-）存在的条件下，可被嗜中性粒细胞嗜天青颗 粒中的髓过氧化物酶（MPO）还原生成（HOCl +） 次氯酸 。 后者是强氧化剂和杀菌因子，从而使H2O2 杀菌能力极大增强 。 H2O2 、(MPO) 和卤化物（Cl) 共同构成了最有效杀菌系统，比单独H2O2强50倍。它 们通过破坏细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所 依赖的酶类失活、或影响DNA复制、阻断细菌繁殖等 不同途径，最终导致细菌死亡
少数本身具有酶活性。
3. 炎症介质可使靶细胞产生第二级
炎症介质，后者的作用可以与原
介质相同或相似，也可以截然相
反（放大或抵消效应）。
4. 一种炎症介质可作用于一种或多种 靶细胞, 其产生的效应取决于细胞和 组织的类型。 5. 炎症介质一旦被激活或由细胞释放, 存在的时间很短（其生物作用被机体 精细调控）： 衰变
通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表
面的过程。 渗出液：炎症时渗出的液体称渗出液。
3、增生（proliferation）
概念：在致炎因子、组织崩解产物和某些理 化因素的刺激下，炎症局部的巨噬细 胞、内皮细胞和纤维母细胞的增生。 某些情况下，局部的上皮细胞或实质细胞也 可增生。
渗出液与漏出液的比较
三、白细胞的渗出和吞噬作用：
白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 部位的过程称为白细胞的渗出。 （1）白细胞的游出： ① 白细胞的边集和附壁：白细胞
从轴流→ 边集（边流）→ 沿内皮
细胞表面滚动 →附壁
（E、P、L选择素）
② 白细胞粘着：
开始附壁不牢固，由于白细胞
表面的细胞粘附分子（CAMs）和
内皮细胞受体特异性结合，使之牢
B. 巨噬细胞： 血液中的单核细胞渗出血管进入周围组织 后，体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞。 巨噬细胞直径为14 ～17μm，胞核呈肾形或不 规则扭曲折叠状。含有多量的线粒体、溶酶体 及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水解酶和过氧化 物酶。
②吞噬作用：
概念：炎症灶聚集的白细胞吞入
并杀伤或降解病原体和组织碎
体＋初级溶酶体→吞噬溶酶体→脱颗粒
方式杀伤或降解吞噬物
白细胞吞噬过程模式图
C. 杀伤或降解：吞噬溶酶体的细菌被具有活性的 氧化代谢产物杀伤的。 吞噬过程使耗氧量激增，并激 活白细胞氧化酶，使还原型辅酶Ⅱ氧化产生超氧负离 子（O-2） 。 2O2+NADPH→ 2O2-+NADP++H+ 。大多 数超氧负离子经自发性岐化作用转变为H2O2 。在卤化 物（Cl-）存在的条件下，可被嗜中性粒细胞嗜天青颗 粒中的髓过氧化物酶（MPO）还原生成（HOCl +） 次氯酸 。 后者是强氧化剂和杀菌因子，从而使H2O2 杀菌能力极大增强 。 H2O2 、(MPO) 和卤化物（Cl) 共同构成了最有效杀菌系统，比单独H2O2强50倍。它 们通过破坏细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所 依赖的酶类失活、或影响DNA复制、阻断细菌繁殖等 不同途径，最终导致细菌死亡
炎症介绍医学汇报PPT(共38张PPT)
常用具体受累的解剖部位或致病因子等加以修饰，如间质性肺炎、病毒性肺炎。
五、炎症的分类
依据炎症的基本病变性质进行分类 变质性炎、增生性炎、渗出性炎 根据渗出物的主要成分，渗出性
炎进一步分为浆液性炎、纤维素 性炎、化脓性炎和出血性炎。
第二部分
急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变（血管口径和血流量改变） 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢 血管通透性增加
（二）纤维素性炎
特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。
镜下：红染交织的颗粒状、条索状或网状纤维素，常混有中性粒细胞及坏死细胞碎片。
部位：黏膜、浆膜和肺组织。
黏膜：伪膜性炎，又称假膜性炎。 浆膜：肺纤维素性浆膜炎、绒毛心。
肺：大叶性肺炎。
结局 量少：溶解吸收。 量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质变、浆膜腔粘连闭锁）。
组织结构破坏。增生性反应：成纤 维细胞、毛细血管、实质细胞等增 生。
二、肉芽肿性炎
定义：一种特殊类型的慢性炎症，以炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多
核巨细胞）增生，形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征。 分类：
感染性肉芽肿：结核、伤寒、梅毒、麻风、组织胞浆菌病、血吸虫病。 异物性肉芽肿：缝线、石棉、硅胶、滑石粉等。
（三）增生（proliferation）
定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/ 巨噬细胞增生。
增生的成分实质细胞：被覆上皮、腺上皮
等。间质细胞：成纤维细胞、毛细血管等。
炎症细胞：淋巴细胞、单核/巨噬细胞。
增生的特点：多种细胞成分（多克隆生）。
炎症刺激依赖性。
四、炎症的局部表现和全身反应
五、炎症的分类
依据炎症的基本病变性质进行分类 变质性炎、增生性炎、渗出性炎 根据渗出物的主要成分，渗出性
炎进一步分为浆液性炎、纤维素 性炎、化脓性炎和出血性炎。
第二部分
急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变（血管口径和血流量改变） 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢 血管通透性增加
（二）纤维素性炎
特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。
镜下：红染交织的颗粒状、条索状或网状纤维素，常混有中性粒细胞及坏死细胞碎片。
部位：黏膜、浆膜和肺组织。
黏膜：伪膜性炎，又称假膜性炎。 浆膜：肺纤维素性浆膜炎、绒毛心。
肺：大叶性肺炎。
结局 量少：溶解吸收。 量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质变、浆膜腔粘连闭锁）。
组织结构破坏。增生性反应：成纤 维细胞、毛细血管、实质细胞等增 生。
二、肉芽肿性炎
定义：一种特殊类型的慢性炎症，以炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多
核巨细胞）增生，形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征。 分类：
感染性肉芽肿：结核、伤寒、梅毒、麻风、组织胞浆菌病、血吸虫病。 异物性肉芽肿：缝线、石棉、硅胶、滑石粉等。
（三）增生（proliferation）
定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/ 巨噬细胞增生。
增生的成分实质细胞：被覆上皮、腺上皮
等。间质细胞：成纤维细胞、毛细血管等。
炎症细胞：淋巴细胞、单核/巨噬细胞。
增生的特点：多种细胞成分（多克隆生）。
炎症刺激依赖性。
四、炎症的局部表现和全身反应
炎症概念、病因、病变
1. 机制
内皮细胞收缩 直接内皮损伤
穿胞作用增强
白细胞依赖的内皮损伤
新生血管内皮细胞间隙大
2. 液体渗出： 概念：液体成分渗出到血管外
渗出液(exudate)
炎性水肿(组织间隙) 积液(体腔)
结核性腹膜炎
化脓性脑膜炎
慢性炎症浆细胞渗出
急性炎症纤维素渗出
（三）白细胞的渗出和吞噬作用
渗出过程：
• 血管通透性 • 趋化作用
主要炎症介质小结
功能
血管扩张
炎症介质种类
组胺, 缓激肽, PG, NO
通透性升高
趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
组胺, 缓激肽,C3a, C5a白细胞三烯, 阳离
子蛋白， 活性氧，PG，纤维蛋白多肽 白细胞三烯B4 、C5a 、细菌产物、中性粒
细胞阳离子蛋白，细胞因子
细胞因子（IL-1、TNF〕，PG，白细胞
1.边集 2.粘着 3.游出
(阿米巴样运动)
4.趋化作用
白细胞的渗出
趋化作用(chemotaxis) 白细胞向着化学剌 激物所在部位作定 向移动 趋化因子：能使白细 胞作趋化移动的化 学和生物物质
白细胞的渗出过程
（四）白细胞的吞噬作用 中性粒细胞 巨噬细胞 (单核细胞)
调理素(opsonin)
第二节 急性炎症 acute inflammtion
• 持续时间短，几天至一个月 • 以渗出性病变为主 • 血流动力学改变、血管通透 性增加、白细胞渗出改变明 显
（一）炎性充血－血流动力学改变
1．细动脉短暂收缩
2．扩张，血流加速
3．扩张↑↑通透性↑
血流变慢，血浆渗出
粘稠度↑
（二）血管壁通透性增高
• 急性病毒性肝炎致肝组织广泛坏死
内皮细胞收缩 直接内皮损伤
穿胞作用增强
白细胞依赖的内皮损伤
新生血管内皮细胞间隙大
2. 液体渗出： 概念：液体成分渗出到血管外
渗出液(exudate)
炎性水肿(组织间隙) 积液(体腔)
结核性腹膜炎
化脓性脑膜炎
慢性炎症浆细胞渗出
急性炎症纤维素渗出
（三）白细胞的渗出和吞噬作用
渗出过程：
• 血管通透性 • 趋化作用
主要炎症介质小结
功能
血管扩张
炎症介质种类
组胺, 缓激肽, PG, NO
通透性升高
趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
组胺, 缓激肽,C3a, C5a白细胞三烯, 阳离
子蛋白， 活性氧，PG，纤维蛋白多肽 白细胞三烯B4 、C5a 、细菌产物、中性粒
细胞阳离子蛋白，细胞因子
细胞因子（IL-1、TNF〕，PG，白细胞
1.边集 2.粘着 3.游出
(阿米巴样运动)
4.趋化作用
白细胞的渗出
趋化作用(chemotaxis) 白细胞向着化学剌 激物所在部位作定 向移动 趋化因子：能使白细 胞作趋化移动的化 学和生物物质
白细胞的渗出过程
（四）白细胞的吞噬作用 中性粒细胞 巨噬细胞 (单核细胞)
调理素(opsonin)
第二节 急性炎症 acute inflammtion
• 持续时间短，几天至一个月 • 以渗出性病变为主 • 血流动力学改变、血管通透 性增加、白细胞渗出改变明 显
（一）炎性充血－血流动力学改变
1．细动脉短暂收缩
2．扩张，血流加速
3．扩张↑↑通透性↑
血流变慢，血浆渗出
粘稠度↑
（二）血管壁通透性增高
• 急性病毒性肝炎致肝组织广泛坏死
第五章 炎 症
二、血管反应
（一）、血液动力学改变 1、小动脉发生短暂的痉挛 2、动脉性充血 3、静脉性淤血 （二）、血管通透性升高——渗出
1、液体渗出 （1）、炎性渗出的作用 （2）、炎性渗出的危害
2、细胞渗出
（1）、白细胞游出 A、边移 B、贴壁 C、游出
D、趋化作用
E、吞噬作用
（2）、常见的炎性细胞有 A、中性白细胞 B、单核细胞和巨噬细胞
（2）、组织学变化
3、结局
（二）、纤维素性炎： 是以渗出液中含有大量纤维 素为特征的炎症 1、原因 2、类型 （1）、浮膜性炎 是指组织坏死性变化比较轻微的纤 维素性炎。 A、浆膜发生浮膜性炎 B、粘膜发生浮膜性炎
C、肺脏的浮膜性炎
（2）、固膜性炎 是指伴有比较严重组织坏死的 纤维素炎，故又称为纤维素性坏死性炎。
a、上皮样细胞
b、泡沫细胞 c、多核巨细胞（异物巨细胞和朗罕氏细胞） C、嗜酸性白细胞 D、淋巴细胞与浆细胞 三、细胞增生
第三节 炎症的经过与结局
一、炎症的经过 1、急性炎症 2、慢性炎症 3、亚急性炎症 二、炎症的结局 （一）、痊愈 1、完全痊愈 2、不完全痊愈 （二）、迁延不愈 （三）、蔓延扩散
蔓延扩散主要方式有以下几种
1、局部蔓延
2、淋巴道蔓延
3、血道蔓延 （1）、菌血症 （2）、毒血症 （3）、败血症
（4）、脓毒败血症
第四节 炎症的类型
一、变质性炎
（一）、原因 （二）、病理变化 1、大体变化 2、组织学变化
（三）、结局
二、渗出性炎பைடு நூலகம்（一）、浆液性炎
1、原因 2、病理变化
（1）、大体变化
3、结局
（三）、化脓性炎
以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死 和脓液形成为特征的炎症，称为化脓性炎。
炎症的概念、原因和基本病变
炎症的概念、原因和基本病变病理教学平台炎症的概念是指机体对之炎因⼦引起的损伤所发⽣的以防御为主的病理过程。
（具有⾎管系统的活体组织对致炎因⼦的损伤⽽发⽣的⼀种以防御为主的局部组织反应。
）它包括组织的变质、渗出和增⽣等过程。
⼀、炎症的原因㈠⽣物性因⼦为炎症最常见的原因。
㈡物理性因⼦㈢化学性因⼦㈣变态反应㈤坏死组织⼆、炎症的基本病理变化炎症在病理形态上表现为局部组织的变质、渗出和增⽣。
在炎症过程中，这些病理变化综合出现，但按⼀定顺序先后发⽣，⼀般早期以变质和渗出为主，后期以增⽣为主，三者密切联系。
1炎症的基本病变——变质炎症局部组织发⽣的变性和坏死称为变质。
㈠变质的形态学变化变质既可发⽣于实质细胞，也可发⽣于间质。
实质细胞最常出现的变质是细胞⽔肿、脂肪变性、凝固或液化性坏死。
间质表现为粘液样变性、纤维素样变性和坏死崩解等。
炎症时局部组织、细胞发⽣变性、坏死是由于致炎因⼦直接⼲扰破坏细胞代谢及炎症发展过程中形成局部⾎液循环障碍，影响细胞代谢过程⽽造成的。
㈡代谢的变化1.分解代谢亢进→耗氧量增加→酸中毒酶受损，局部⾎液循环障碍→局部组织乏氧→⽆氧氧化增强→酸性代谢产物增加（乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸）→酸中毒。
酸中毒：⑴不利于病原微⽣物的⽣长；⑵影响⽩细胞的活动；⑶可使⾎管的通透性增加。
2.渗透压的变化坏死组织产⽣蛋⽩分解酶→有机物质⼤分⼦变为⼩分⼦物质→分⼦浓度急剧上升→胶体渗透压升⾼。
酸中毒→炎症区域盐类物质解离→钾、钠及其它离⼦浓度升⾼→晶体渗透压升⾼。
㈢炎症介质的释放炎症介质：参与炎症反应的具有⽣物活性的化学物质。
作⽤：促进⾎管反应、⾎管壁通透性增⾼、⽩细胞渗出、对炎细胞具有趋化作⽤等。
1.⾎管活性胺存在部位：主要存在于肥⼤细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒中。
代表物：组织胺和5－羟⾊胺（5-HT）。
主要作⽤：⑴组胺可使细动脉扩张，细静脉内⽪细胞收缩、导致⾎管通透性升⾼；⑵组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作⽤；⑶刺激⽀⽓管、⼩肠和⼦宫的平滑肌收缩。
病理学 第四章 炎症
2.内皮细胞损伤 1）速发持续反应--直接损伤 v累及整个微循环 v严重烧伤、化脓菌感染 2）迟发延续反应--直接损伤 v累及细静脉和毛细血管 v轻到中度热损伤、X线、紫外线、细菌毒素 3）白细胞介导的内皮细胞损伤 v细静脉及肠和肾小球的毛细血管
3.穿胞作用增强 v胞浆中接近相连处的囊泡体 v富含蛋白的液体
2、补体系统（C3、C5） ①组胺--血管扩张、血管壁通透性↑ ②C5a趋化中粒、单核、嗜酸粒、嗜碱粒 ③C5a激活AA的脂加氧酶途径 ④C3b调理素化作用
3、凝血系统和纤溶系统 Ⅻ因子启动凝血系统及纤维蛋白溶解系统:
①凝血酶促使白细胞粘着和成纤维细胞增生 ②纤维蛋白多肽使血管通透性升高,趋化白细胞 ③纤溶酶降解C3和纤维蛋白--扩张血管、增强
过程：边集、粘着、游出
白细胞渗出
（趋化作用）
吞噬作用
作用 免疫作用
增生
组织损伤
炎症
痊愈（完全愈复、不完全愈复） 慢性炎症 蔓延扩散（局部蔓延
淋巴道蔓延 血行蔓延）
菌血症 败血症
脓毒败血症
毒血症
有菌 无中毒症状
有菌 有中毒症状 有毒素
有菌 有中毒症状 有毒素 栓塞性脓肿
渗透压失衡 澄清
29g/L以下 <300×106/L
<1.018 -
不自凝 无
3.渗出液的意义： 有利：1、稀释中和毒素。 2、带来营养物质和运走代谢产物。 3、带来抗体补体。 4、纤维蛋白网限制细菌的扩散，有利于白 细胞爬行 5、细菌、毒素带到淋巴结，引起细胞、体 液免疫。 不利：1、压迫和阻塞 2、纤维蛋白渗出增多：机化和粘连
脓液成分：⊕脓细胞 ⊕坏死组织碎屑 ⊕细菌
1、表面化脓和积脓
表面化脓：发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。 积 脓：脓液积聚在浆膜腔、心包、胆囊、输卵管
炎症(B)
足癣（真菌）
Pathology
晒
斑
( 物 理 因 素 )
接触性皮炎(化学因素)
Pathology
血管活性胺的作用
组胺 存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板
细动脉扩张、细静脉、内皮细胞收缩
血管通透性增高 趋化嗜酸性粒细胞有趋化作用
5-HT 来自血小板、肠嗜铬细胞
作用同组胺，一般作用小
Pathology
炎症过程的中心环节 局部血管反应
Pathology
二 炎症的原因
生物性因素 物理因素 化学因素
免疫反应
第二节
炎症介质
指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物 质称炎症介质，也称化学介质 外源性 内源性
Pathology
一 细胞释放的炎症介质
血 管 活 性 胺 组胺 5-羟色胺（5-HT）
花生四烯酸代谢产物 前列腺素（PG） 白细胞三烯（LT） 溶 酶 体释放的介质 白细胞产物
Pathology
菌血症 毒血症
血内 物质 细菌 入血
败血症
脓毒败血症
毒性物 毒力强细菌入 化脓菌入血 质入血 血，繁殖产毒 播散
临床
症状
不明显 全身中 严重全身中毒 败血症症状
毒症状 症状 +多发转移 性脓肿
血培养
（+）
（-）
（+++）
（+++）
Pathology
痤疮（细菌）
单纯疱疹（病毒）
特 征
以嗜中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的组织坏 死液化和脓液形成
化脓
脓液
脓细胞
分
类 脓
肿
疖、痈、窦道、瘘管
炎症
纤维蛋白多肽可增加血管通透性。
炎 症
主要炎症介质的作用
功能 血管扩张 血管通透 性增高 趋化作用 炎症介质种类 组胺、5-HT、缓激肽、前列腺素、NO 组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、白 三烯、PAF、活性氧代谢产物、P物质 C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞 阳离子蛋白、细胞因子（IL-8、TNF） 细胞因子（IL-1、IL-6、TNF等）、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
7、神经肽(Neuropeptides) P物质可传导疼痛， 引起血管扩张和血管通透性增加。
炎 症
（二）血浆源性的炎症介质
1、 激肽系统(kinin system)
激肽系统激活的最终产物是缓激肽 （bradykinin），其功能如下： 1）使细动脉扩张；
2）增加血管通透性和趋化性的作用；
3）致痛。Leabharlann 等，是炎症发生的主要原因。生物性病原体引
起的炎症通常称感染(infection)。
5） 坏死组织
炎 症
第二节 炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化包括三方面: 变质(alteration）：损伤反应 渗出(exudation) ： 增生(proliferation) 防御反应
三者往往同时存在，或以某一病变为主，其它为辅。
炎 症
4、白细胞在局部的作用：
（1）吞噬作用： （2）免疫作用： （3）组织损伤作用：
炎 症
（1）吞噬作用
1）吞噬细胞的种类：
主要为中性粒细胞和巨噬细胞。
2）吞噬过程：包括三个阶段： ①识别及附着(recognition and attachment) ②吞入(engulfment) ③杀伤或降解(killing and degradation)
炎 症
主要炎症介质的作用
功能 血管扩张 血管通透 性增高 趋化作用 炎症介质种类 组胺、5-HT、缓激肽、前列腺素、NO 组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、白 三烯、PAF、活性氧代谢产物、P物质 C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞 阳离子蛋白、细胞因子（IL-8、TNF） 细胞因子（IL-1、IL-6、TNF等）、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
7、神经肽(Neuropeptides) P物质可传导疼痛， 引起血管扩张和血管通透性增加。
炎 症
（二）血浆源性的炎症介质
1、 激肽系统(kinin system)
激肽系统激活的最终产物是缓激肽 （bradykinin），其功能如下： 1）使细动脉扩张；
2）增加血管通透性和趋化性的作用；
3）致痛。Leabharlann 等，是炎症发生的主要原因。生物性病原体引
起的炎症通常称感染(infection)。
5） 坏死组织
炎 症
第二节 炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化包括三方面: 变质(alteration）：损伤反应 渗出(exudation) ： 增生(proliferation) 防御反应
三者往往同时存在，或以某一病变为主，其它为辅。
炎 症
4、白细胞在局部的作用：
（1）吞噬作用： （2）免疫作用： （3）组织损伤作用：
炎 症
（1）吞噬作用
1）吞噬细胞的种类：
主要为中性粒细胞和巨噬细胞。
2）吞噬过程：包括三个阶段： ①识别及附着(recognition and attachment) ②吞入(engulfment) ③杀伤或降解(killing and degradation)
炎症(2)
真菌性肉芽肿
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
肺异物性肉芽肿
西 第四节 炎症的临床表现 安 医 一、局部表现 学 红、肿、热、痛、功能障碍 院 二、全身反应 病 1、发热 理 教 2、白细胞 研 3、功能障碍 室
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
第四节 炎症的结局
（一）痊愈
1、完全痊愈
一、变质性炎
部位：肝、肾、心、脑等实质器官。 原因：多见于重症感染和中毒。病毒 性肝炎、病毒性脑炎等。 病变：实质细胞变性坏死显著，常导 致器官功能障碍。
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
二、渗出性炎症
浆液性炎
纤维素性炎
化脓性炎 表面化脓和积脓
蜂窝织炎 脓肿
出血性炎
西 （一）浆液性炎症 安 医 1、特点：以血清渗出为主。 学 2、好发部位： 院 粘膜 浆膜 病 疏松组织 理 教 3、结局： 研 可吸收消退。 室
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
化脓原因：
主要由各种化脓细菌引起。
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
化脓：
中性粒细胞吞噬细菌，细胞死亡崩 解，释放溶酶体酶，溶解坏死组织的 过程。
脓性渗出物 ：
即脓液（脓球，液化的坏死组织和 浆液）。
脓球 ：
脓性渗出物中已变性、坏死的中性粒 细胞，也叫脓细胞。
西 安 医 学 院 病 理 教 研 室
（二）蔓延扩散
1、局部蔓延 2、沿淋巴道 3、沿血道扩散 菌血症 毒血症 败血症 脓毒血症 （三）迁延不愈转为慢性炎症
炎症(二)
肺脓肿
肺脓肿形成脓腔
肺脓肿
肺脓肿
疖和痈
• 疖是毛囊、皮脂腺及其附近组织所发 生的脓肿，常为单个，疖中心部分液 化、变软后，脓肿就可以穿破。
• 痈是多个疖的融集，在皮下脂肪、筋 膜组织中形成的许多互相沟通的脓肿， 痈的病变范围较大而深，患者中毒症 状常较明显，必须及时切开引流排脓。
疖(furuncle): 毛囊、皮脂腺 及附近组织所发生的脓肿
蜂 窝 织 性 阑 尾 炎
病例分析
患者，男，42岁，慢性阑尾炎突发右 下腹部疼痛，行阑尾切除术。病理检查： 阑尾肿胀，浆膜面充血，可见黄白色渗 出物，阑尾腔充满脓液。 问题： 1. 该阑尾发生了什么性质的炎症？ 2. 镜下病理变化是什么？
脓肿
• 为局限性化脓性炎症，主要特征为局部组织发生坏 死溶解，形成充满脓液的腔
（三）增生性炎
• 以增生变化为主的炎症称为增生性炎， 多为慢性炎。
渗出性炎的类型
根据渗出物主要成分的不同分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
1. 浆液性炎
• 以浆液渗出为其特征，浆液性渗出物 以血浆成分为主，含有3％-5％的蛋白 质，主要是白蛋白，同时混有少量嗜 中性粒细胞和纤维素
• 发生于疏松结缔组织、浆膜和黏膜
思考
浆膜、黏膜、纤维膜的区别？
浆液性炎，在表皮内形成水疱
胸膜强
胸膜腔积液：外观浑浊的渗出液
2. 纤维素性炎
• 定义：以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维 素为主
• 病变特点：可见大量红染的纤维素交织呈网状、 条状或颗粒状，常混有中性粒细胞及坏死细胞的 碎片
• 病因：某些细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌和 肺炎双球菌的毒素）或各种内源性或外源性毒物 质（如尿毒症时的尿素和汞中毒中的汞）所引起。
【病理生理学】第四章 炎症
炎症早期或化脓性炎症。
②作用:
A、吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体免疫 复
合物。 B、含溶菌酶和酸性水解酶。
C、死后释放各种蛋白水解酶，溶解液化坏死组织
和纤维素等物。
核多呈腊肠状，分叶状，一般核2～5叶。
炎细胞的种类和功能
2、巨噬细胞(大吞噬细胞) ①出现时期：
炎症后期、慢性炎症、病毒性炎症等。
痊愈
1、完全痊愈: 完全恢复原来的结构和功能。
2、不完全痊愈: 不能完全恢复原来的结构和功能。
蔓延扩散
1、局部蔓延:
经组织间隙或自然管道扩散。
2、淋巴道扩散:
随淋巴液扩散,从近到远。
3、血道扩散:
随血道扩散。
血道扩散
(1)菌血症:
血中有菌,而无中毒症状。
(2)毒血症:
细菌毒素或毒性产物入血，引起全身中毒症状。
的，是产生抗体(免疫球蛋白)的主要场所，参
与体液免疫作用。
细胞核呈圆形、偏位，染色质呈车轮状，胞浆较宽。
炎细胞的种类和功能
6、嗜碱粒细胞和肥大细胞
①出现时期：
变态反应性炎症
②作用： 嗜碱粒细胞和肥大细胞颗粒内均含有肝
素和组织胺，肥大细胞胞浆内还含有５－ 羟色胺。引起炎症反应。
增生 (Proliferation)
炎症的临床分型
1、超急性炎症：数小时至数天。
2、急性炎症：几天到一个月，以中性粒细胞
浸润为主。
3、慢性炎症：几个月到几年，以淋巴细胞， 单核细胞和浆细胞为主。
4、亚急性炎症：介于急性和慢性之间。
炎症的类型
二、病理分型 1、变质性炎 2、渗出性炎 3、增生性炎
变质性炎
• 概念：
以组织细胞变性、坏死为主而渗出与增
②作用:
A、吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体免疫 复
合物。 B、含溶菌酶和酸性水解酶。
C、死后释放各种蛋白水解酶，溶解液化坏死组织
和纤维素等物。
核多呈腊肠状，分叶状，一般核2～5叶。
炎细胞的种类和功能
2、巨噬细胞(大吞噬细胞) ①出现时期：
炎症后期、慢性炎症、病毒性炎症等。
痊愈
1、完全痊愈: 完全恢复原来的结构和功能。
2、不完全痊愈: 不能完全恢复原来的结构和功能。
蔓延扩散
1、局部蔓延:
经组织间隙或自然管道扩散。
2、淋巴道扩散:
随淋巴液扩散,从近到远。
3、血道扩散:
随血道扩散。
血道扩散
(1)菌血症:
血中有菌,而无中毒症状。
(2)毒血症:
细菌毒素或毒性产物入血，引起全身中毒症状。
的，是产生抗体(免疫球蛋白)的主要场所，参
与体液免疫作用。
细胞核呈圆形、偏位，染色质呈车轮状，胞浆较宽。
炎细胞的种类和功能
6、嗜碱粒细胞和肥大细胞
①出现时期：
变态反应性炎症
②作用： 嗜碱粒细胞和肥大细胞颗粒内均含有肝
素和组织胺，肥大细胞胞浆内还含有５－ 羟色胺。引起炎症反应。
增生 (Proliferation)
炎症的临床分型
1、超急性炎症：数小时至数天。
2、急性炎症：几天到一个月，以中性粒细胞
浸润为主。
3、慢性炎症：几个月到几年，以淋巴细胞， 单核细胞和浆细胞为主。
4、亚急性炎症：介于急性和慢性之间。
炎症的类型
二、病理分型 1、变质性炎 2、渗出性炎 3、增生性炎
变质性炎
• 概念：
以组织细胞变性、坏死为主而渗出与增
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
第四章 炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
医学病理学第4章
二、渗 出 exudation
肺炎时，肺泡内可见大量粉染的蛋白性渗 出物
大量红染的纤维素渗出，间隙内可见 少量炎性细胞
多数嗜酸性粒细胞浸润，胞浆内充满嗜酸 性颗粒
渗出的大致过程：
血流动力学改变 血管壁通透性增高 白细胞渗出和吞噬
（一）、血流动力学改变：
1 细动脉短暂收缩：神经反应为主 2 血管扩张和血流加速：
2 巨噬细胞的衍生细胞：
类上皮细胞： 泡沫细胞： 多核巨细胞：异物巨细胞、Langhans
巨细胞
3 慢性肉芽肿性炎的常见病因：
某些细菌感染：如结核、麻风 螺旋体感染：梅毒 真菌和寄生虫感染： 异物： 原因不明：
foreign body giant cells
1 白细胞边集
2 白细胞粘附：
白细胞和内皮细胞表面粘附分 子的相互作用
3 白细胞游出和化学趋化作用
阿米巴运动，集中到炎区
白细胞游出的特点：
白细胞游出是一种主动的阿米巴样运动。 游出的主要部位是疏松的内皮细胞连接
处。 所有白细胞均可游出。 致炎因子不同，游出的白细胞不同。 炎症的不同阶段，游出的白细胞不同。
形态特点： 胞浆富含中性颗粒
嗜苯胺蓝颗粒（嗜天青颗粒） 特异性颗粒
胞核呈杆状或分为2～5叶 有活跃的运动能力和较强的吞噬功能 出现在炎症早期或化脓性炎症时
巨噬细胞
形态特点：
细胞大，胞浆丰富，含细微颗粒或空泡 核呈肾形或弯曲折叠的不规则形 富含溶酶体 吞噬致炎因子后的特殊形态
肺泡腔内的巨噬细胞内可见棕黄色的颗粒 状含铁血黄素。普鲁士蓝染色呈蓝色
高度扩张的输卵管内充满淡黄、易 碎的干酪样坏死物
炎症的概念与原因
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46
疖(furuncle)：毛囊、 皮脂腺极其周围组织 的脓肿
痈(carbuncle)：多个 疖的融合
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47
蜂窝织炎
弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌所致，常发生皮肤、阑尾 肌肉。
阑尾肿胀，失去光泽，阑尾腔内有脓性渗出物
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48
在阑尾肌层内，中性料 细胞弥漫浸润
阑尾各层充血水肿，大量 炎细胞浸润。腔内有炎性
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15
炎细胞种类、功能及临床意义
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16
炎细胞种类、功能及临床意义(续)
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17
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18
渗出液与漏出液区别
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渗出液的意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
有害
压迫器官和组织 机化、粘连
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20
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㈠、局部表现
⒈红: ⒉肿: ⒊热: ⒋痛: ⒌功能障碍:
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⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引 起各种类型的免疫反应性炎症。如在皮内注射结核菌 素可引起致敏动物的局部炎症。
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4
二 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
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5
变质
定义:炎症局部组织的变 性和坏死
⒈形态变化：
⒉代谢变化
⑴分解代谢↑ →H+↑→不 利于微生物生长、不利
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发生在心包膜(浆膜) 的纤维素性炎症：在 心脏的脏壁两层表面 形成绒毛心
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二 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
变质
定义:炎症局部组织的变 性和坏死
⒈形态变化：
⒉代谢变化
⑴分解代谢↑ →H+↑→ 不利于微生物生长、不
⑴实质：实质细胞变
利于白细胞活动
性、坏死
⑵组织内渗透压↑
⑵间质：胶原纤维肿 胀、纤维素样变性、 ⒊炎症介质形成和释放：
粘液样变性、毛细 血管扩张,通透性↑
致炎因子 ↑↑
↗ 粒细胞→内源性致热原 ↘外源性致热原
体温中枢→产热↑＋散热↓→体温
有利： ⑴代谢↑，抗体↑ ⑶肝解毒机能↑
⑵吞噬细胞数量↑，功能↑ ⑷是疾病的信号
有害： ⑴体温过高，脑细胞变性 ⑵发热过久，体力消耗，抵抗力↓
⒉白细胞变化:(15～20 × 109/L)
⑴中性粒细胞↑： 提示急性炎症化 脓性炎症；感染 严重时，出现核 “左移”，胞浆 出现毒性颗粒
受累器官：多为实 质性器官，如心、 肝、脑等。
二 渗出性炎症：以渗出性改变为主
1．浆液性炎症 2. 纤维素炎症 3. 化脓性炎 4．出血性炎
浆液性炎症
特点：浆液渗出 成分： 含3%-5%的 血浆蛋白质，白蛋白为主。 部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织 炎性水肿 水疱 积液 卡他性炎
浆液性炎 (serous inflammation)
好发部位：
疏松结缔组织、粘膜、 浆膜。
结局：
(1)大多数病因去除后，渗出 的浆液吸收，局部不留痕 迹；
(2)大量积液，影响器官功能。 如心包腔和胸膜腔积液。
纤维素炎症
特点：以纤维蛋白原渗出为主。 镜下：红染交织的网状、条状或颗粒状 部位：粘膜、浆膜和肺组织 黏膜：假膜性炎 浆膜：绒毛心
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
血流变慢，白细胞 游出血管外
血流显著变慢，除 白细胞游出外，红 细胞也漏出
⑶炎症细胞的种类、 功能及临床意义
炎细胞种类、功能及临床意义
炎细胞种类、功能及临床意义(续)
渗出液与漏出液区别
渗出液的意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
⑶嗜酸性细胞↑: 过敏性炎或寄生 虫感染
⑵淋巴细胞↑:慢性 炎症和病毒感染
⒊单核巨噬细胞系统增生：
主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。 ⒋血清急性期反应物形成:
炎症时，血清中增多的非抗体物质统称为血清急性期反 应物。 主要由吞噬细胞、肝细胞合成分泌。包括淋巴细胞活化 因子、肿瘤坏死因子、血清淀粉样蛋白A、C－反应蛋白 等。
化脓性炎症
①概念：以大量中 性白细胞渗出主,伴 有不同程度的组织坏 死和脓液形成。
③分类：
I. 表面化脓性炎症和 积脓；
II. 蜂窝织炎；
III. 脓肿；
②特点：
Ⅰ、多由化脓菌引起；
Ⅱ、有脓液形成；
Ⅲ、脓液成分：坏死组织、 脓细胞、细菌和浆液等。
Ⅳ、化脓：中性白细胞崩 解后释放蛋白溶解酶,将 炎症灶内坏死组织溶解 液化过程。
炎症的概念 和原因
炎症的概念
炎症是具有血管的机体活组织对致炎因子损害发生 的，以防御为主的综合性反应。中心环节是血管反 应。
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应 本质：防御为主的血管反应。 损伤、抗损伤、修复三为一体
一、炎症的原因
⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、 病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见）
⒌功能障碍： ⑴实质细胞变性、坏死,代谢障碍; ⑵渗出物压迫、阻塞; ⑶局部疼痛
1.发热: 2.白细胞变化:
3.单核巨噬细胞系 统增生:
4.实质器官病变:
㈡全身反应
⒈发热：致热原是指所有能引起动物发热的刺激物。外源性致
热原主要有细菌毒素、病毒、寄生虫等，内源性致热原主要有前 列腺素E、白细胞介素－1、白细胞介素－6和肿瘤坏死因子等。
⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤 后均可引起炎症反应。
⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油 等的损伤可导致炎症。内源性化学物质，如坏死组织 的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。
⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引 起各种类型的免疫反应性炎症。如在皮内注射结核菌 素可引起致敏动物的局部炎症。
来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。
主要炎症介质及其作用(见下表)
渗出：
血液的液体成份通过血管壁进入组织内称为 渗出，渗出的液体称为渗出液（渗出液中含盐 类和小分子蛋白，也称浆液）。
损伤严重时，大分子的球蛋白和纤维蛋白原 也能渗出，纤维蛋白原在坏死组织释放的组织 因子作用下转变为纤维素。
5.实质器官病变:
心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变 性、坏死和功能障碍。
四、 炎症的类型
一、按病程分类
超急性炎症 急性炎症 慢性炎症 亚急性炎症
变质性炎症 二、按局部基本病变分类 渗出性炎症
增生性炎症
一 变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。
肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血， 大量炎细胞浸润 肝脏体积明显缩小，包膜皱缩
发生在心包膜(浆膜) 的纤维素性炎症：在 心脏的脏壁两层表面 形成无数的绒毛状物， 特别是脏层心外膜， 因而称为绒毛心
白喉： （ 喉 ） 假膜与 深部结合牢固，称为固 膜； （ 气管 ） 容易脱落 导致窒息，称为浮膜。
痢疾时，肠粘膜表面的 假膜容易脱落，局部留 下表浅溃疡。
发生在肺的纤维素性 炎症，因肺泡腔内大 量纤维素渗出而造成 肺实变。
血管损害。
Байду номын сангаас
炎症介质
概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与 炎症反应的化学物质。
炎症介质在炎症中的作用
这 些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞 噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介 质可分为：细胞源性 血浆源性
种类
来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。
有害
压迫器官和组织 机化、粘连
㈠、局部表现
⒈红: ⒉肿: ⒊热: ⒋痛: ⒌功能障碍:
三、
炎症的临床表现
㈠局部表现 ⒈红：局部充血 ⒉肿：
⑴充血；
⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润); ⑶组织细胞变性肿胀; ⑷组织细胞增生 ⒊热： ⑴动脉性充血；
⑵代谢↑,产热↑;
三、炎症的临床表现
⒋痛： ⑴代谢↑→H+、k+→刺激神经末梢； ⑵炎症介质刺激； ⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢