炎症的概念和原因简述
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第五章 炎症
肝、脾肿大、淋巴结肿大
④ 脓毒败血症 pyemia
→脓毒性败血症
化脓菌感染+败血症+全身多发脓肿灶
第三节
慢性炎症
病程长，>6月 增生为主 淋巴、单核为主
第三节
慢性炎症
特点：以组织、细胞（实质、间质）增生为主 临床经过多为慢性炎症，也可转变为急性 炎症（慢性炎症急性发作） 原因：致炎因子持续存在
3．生物性因子： 感染 细 菌：痢疾杆菌→细菌性痢疾 病 毒：肝炎病毒→肝炎 立克次体：斑疹伤寒、恙虫病、Q热 战壕热 支 原 体：肺炎、尿道炎 螺 旋 体：梅毒螺旋体：梅毒 寄 生 虫：血吸虫病 真 菌：脚气
4．免疫反应因素 变态反应：肾小球肾炎、结核、伤寒 过 敏 源：花粉、青霉素等药物过敏 5 遗传缺陷
分类：非特异性慢性炎症
慢性肉芽肿性炎
（一）非特异性炎症
呈一般慢性炎症的基本病理变化： 1、炎细胞：淋、浆、单核
2、炎细胞引起组织破坏
3、纤维母细胞增生，小血管增生， 胶原纤维 → 瘢痕形成 4、被覆上皮、腺上皮、实质细胞增生
炎性息肉inflammatory polyp：
概念：致炎因子长期刺激，局部粘膜 上皮、腺体及间质成分（肉芽组织）增 生形成底部有蒂向表面突出于粘膜表面 的肉样肿块 部位： 大肠 鼻粘膜 宫颈
种类：内源性：细胞源性
血浆源性
外源性：细菌及其代谢产物
主要炎症介质小结：（P82表4-1）
功能 血管扩张 血管通透性升高 炎症介质种类 组胺、缓激肽、PGI2、 PGE2、 PGD2、
PGF2、NO，P物质， C3a， C5a
组胺、缓激肽、 C3a、 C5a白细胞三烯C4、 D4、E4，P物质，阳离子蛋白， PAF、活
炎症概念、病因、病变
1. 机制
内皮细胞收缩 直接内皮损伤
穿胞作用增强
白细胞依赖的内皮损伤
新生血管内皮细胞间隙大
2. 液体渗出： 概念：液体成分渗出到血管外
渗出液(exudate)
炎性水肿(组织间隙) 积液(体腔)
结核性腹膜炎
化脓性脑膜炎
慢性炎症浆细胞渗出
急性炎症纤维素渗出
（三）白细胞的渗出和吞噬作用
渗出过程：
• 血管通透性 • 趋化作用
主要炎症介质小结
功能
血管扩张
炎症介质种类
组胺, 缓激肽, PG, NO
通透性升高
趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
组胺, 缓激肽,C3a, C5a白细胞三烯, 阳离
子蛋白， 活性氧，PG，纤维蛋白多肽 白细胞三烯B4 、C5a 、细菌产物、中性粒
细胞阳离子蛋白，细胞因子
细胞因子（IL-1、TNF〕，PG，白细胞
1.边集 2.粘着 3.游出
(阿米巴样运动)
4.趋化作用
白细胞的渗出
趋化作用(chemotaxis) 白细胞向着化学剌 激物所在部位作定 向移动 趋化因子：能使白细 胞作趋化移动的化 学和生物物质
白细胞的渗出过程
（四）白细胞的吞噬作用 中性粒细胞 巨噬细胞 (单核细胞)
调理素(opsonin)
第二节 急性炎症 acute inflammtion
• 持续时间短，几天至一个月 • 以渗出性病变为主 • 血流动力学改变、血管通透 性增加、白细胞渗出改变明 显
（一）炎性充血－血流动力学改变
1．细动脉短暂收缩
2．扩张，血流加速
3．扩张↑↑通透性↑
血流变慢，血浆渗出
粘稠度↑
（二）血管壁通透性增高
• 急性病毒性肝炎致肝组织广泛坏死
内皮细胞收缩 直接内皮损伤
穿胞作用增强
白细胞依赖的内皮损伤
新生血管内皮细胞间隙大
2. 液体渗出： 概念：液体成分渗出到血管外
渗出液(exudate)
炎性水肿(组织间隙) 积液(体腔)
结核性腹膜炎
化脓性脑膜炎
慢性炎症浆细胞渗出
急性炎症纤维素渗出
（三）白细胞的渗出和吞噬作用
渗出过程：
• 血管通透性 • 趋化作用
主要炎症介质小结
功能
血管扩张
炎症介质种类
组胺, 缓激肽, PG, NO
通透性升高
趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
组胺, 缓激肽,C3a, C5a白细胞三烯, 阳离
子蛋白， 活性氧，PG，纤维蛋白多肽 白细胞三烯B4 、C5a 、细菌产物、中性粒
细胞阳离子蛋白，细胞因子
细胞因子（IL-1、TNF〕，PG，白细胞
1.边集 2.粘着 3.游出
(阿米巴样运动)
4.趋化作用
白细胞的渗出
趋化作用(chemotaxis) 白细胞向着化学剌 激物所在部位作定 向移动 趋化因子：能使白细 胞作趋化移动的化 学和生物物质
白细胞的渗出过程
（四）白细胞的吞噬作用 中性粒细胞 巨噬细胞 (单核细胞)
调理素(opsonin)
第二节 急性炎症 acute inflammtion
• 持续时间短，几天至一个月 • 以渗出性病变为主 • 血流动力学改变、血管通透 性增加、白细胞渗出改变明 显
（一）炎性充血－血流动力学改变
1．细动脉短暂收缩
2．扩张，血流加速
3．扩张↑↑通透性↑
血流变慢，血浆渗出
粘稠度↑
（二）血管壁通透性增高
• 急性病毒性肝炎致肝组织广泛坏死
炎症的概念、原因和基本病变
炎症的概念、原因和基本病变病理教学平台炎症的概念是指机体对之炎因⼦引起的损伤所发⽣的以防御为主的病理过程。
（具有⾎管系统的活体组织对致炎因⼦的损伤⽽发⽣的⼀种以防御为主的局部组织反应。
）它包括组织的变质、渗出和增⽣等过程。
⼀、炎症的原因㈠⽣物性因⼦为炎症最常见的原因。
㈡物理性因⼦㈢化学性因⼦㈣变态反应㈤坏死组织⼆、炎症的基本病理变化炎症在病理形态上表现为局部组织的变质、渗出和增⽣。
在炎症过程中，这些病理变化综合出现，但按⼀定顺序先后发⽣，⼀般早期以变质和渗出为主，后期以增⽣为主，三者密切联系。
1炎症的基本病变——变质炎症局部组织发⽣的变性和坏死称为变质。
㈠变质的形态学变化变质既可发⽣于实质细胞，也可发⽣于间质。
实质细胞最常出现的变质是细胞⽔肿、脂肪变性、凝固或液化性坏死。
间质表现为粘液样变性、纤维素样变性和坏死崩解等。
炎症时局部组织、细胞发⽣变性、坏死是由于致炎因⼦直接⼲扰破坏细胞代谢及炎症发展过程中形成局部⾎液循环障碍，影响细胞代谢过程⽽造成的。
㈡代谢的变化1.分解代谢亢进→耗氧量增加→酸中毒酶受损，局部⾎液循环障碍→局部组织乏氧→⽆氧氧化增强→酸性代谢产物增加（乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸）→酸中毒。
酸中毒：⑴不利于病原微⽣物的⽣长；⑵影响⽩细胞的活动；⑶可使⾎管的通透性增加。
2.渗透压的变化坏死组织产⽣蛋⽩分解酶→有机物质⼤分⼦变为⼩分⼦物质→分⼦浓度急剧上升→胶体渗透压升⾼。
酸中毒→炎症区域盐类物质解离→钾、钠及其它离⼦浓度升⾼→晶体渗透压升⾼。
㈢炎症介质的释放炎症介质：参与炎症反应的具有⽣物活性的化学物质。
作⽤：促进⾎管反应、⾎管壁通透性增⾼、⽩细胞渗出、对炎细胞具有趋化作⽤等。
1.⾎管活性胺存在部位：主要存在于肥⼤细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒中。
代表物：组织胺和5－羟⾊胺（5-HT）。
主要作⽤：⑴组胺可使细动脉扩张，细静脉内⽪细胞收缩、导致⾎管通透性升⾼；⑵组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作⽤；⑶刺激⽀⽓管、⼩肠和⼦宫的平滑肌收缩。
病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
炎症(B)
足癣（真菌）
Pathology
晒
斑
( 物 理 因 素 )
接触性皮炎(化学因素)
Pathology
血管活性胺的作用
组胺 存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板
细动脉扩张、细静脉、内皮细胞收缩
血管通透性增高 趋化嗜酸性粒细胞有趋化作用
5-HT 来自血小板、肠嗜铬细胞
作用同组胺，一般作用小
Pathology
炎症过程的中心环节 局部血管反应
Pathology
二 炎症的原因
生物性因素 物理因素 化学因素
免疫反应
第二节
炎症介质
指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物 质称炎症介质，也称化学介质 外源性 内源性
Pathology
一 细胞释放的炎症介质
血 管 活 性 胺 组胺 5-羟色胺（5-HT）
花生四烯酸代谢产物 前列腺素（PG） 白细胞三烯（LT） 溶 酶 体释放的介质 白细胞产物
Pathology
菌血症 毒血症
血内 物质 细菌 入血
败血症
脓毒败血症
毒性物 毒力强细菌入 化脓菌入血 质入血 血，繁殖产毒 播散
临床
症状
不明显 全身中 严重全身中毒 败血症症状
毒症状 症状 +多发转移 性脓肿
血培养
（+）
（-）
（+++）
（+++）
Pathology
痤疮（细菌）
单纯疱疹（病毒）
特 征
以嗜中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的组织坏 死液化和脓液形成
化脓
脓液
脓细胞
分
类 脓
肿
疖、痈、窦道、瘘管
病理生理学：炎症
致炎因子不同，渗出的白细胞也不同，葡萄球菌和链球 菌以中性粒细胞为主；病毒感染以淋巴细胞为主；过敏 反应以嗜酸性粒细胞为主。
(4)白细胞趋化作用：白细胞向着化学刺激物作 定 向移动，移动的速度为每分钟5—20um。 这些化学刺激物称为趋化因子。
游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞
白细胞在炎症灶中的作用
3.白细胞渗出
概念：白细胞从血管中进入到炎症灶 组织间隙中称炎细胞浸润；
渗出过程：边集
作用
粘附 游出 趋化
趋化作用：是指白细胞沿着浓度梯度 向化学刺激物所在部位做定向移动的 过程，这些化学刺激物称为趋化因子。
巨噬细胞
嗜酸性粒 细胞中性粒细 胞源自各 型 炎 细 胞淋巴细胞
嗜碱性粒 细胞
(1)白细胞边集：血管扩张，血管通透性增高，血流缓 慢，白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。
细胞源性炎症介质
1 血管活性胺 2 前列腺素和白细胞三烯 3 白细胞产物 4 血小板激活因子（PAF） 5 细胞因子 6 NO和氧自由基
血浆源性炎症介质
包括凝血、纤溶、激肽、补体四系 统的火花产物，它以Ⅻ因子 （Hageman因子）为总的启动因子， 一旦被激活，则四个系统的反应将 进行下去。
炎症
炎症的主要教学内容
一 概述 二 炎症的基本病理变化 三 炎症经过和结局 四 炎症的组织学类型 五 影响炎症的诸多因素 教学重点：炎症的基本病理变化和炎症的组
织学类型。
第一节 概述
一 炎症的概念 二 原因
一 炎症的概念
定义：具有血管系统的活体组织 对损伤因子所发生的以防御为主 的反应。
3.组织损伤作用
* 炎症的渗出最好能控制在适当的水平，减少组织损伤。
溶酶体酶
(4)白细胞趋化作用：白细胞向着化学刺激物作 定 向移动，移动的速度为每分钟5—20um。 这些化学刺激物称为趋化因子。
游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞
白细胞在炎症灶中的作用
3.白细胞渗出
概念：白细胞从血管中进入到炎症灶 组织间隙中称炎细胞浸润；
渗出过程：边集
作用
粘附 游出 趋化
趋化作用：是指白细胞沿着浓度梯度 向化学刺激物所在部位做定向移动的 过程，这些化学刺激物称为趋化因子。
巨噬细胞
嗜酸性粒 细胞中性粒细 胞源自各 型 炎 细 胞淋巴细胞
嗜碱性粒 细胞
(1)白细胞边集：血管扩张，血管通透性增高，血流缓 慢，白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。
细胞源性炎症介质
1 血管活性胺 2 前列腺素和白细胞三烯 3 白细胞产物 4 血小板激活因子（PAF） 5 细胞因子 6 NO和氧自由基
血浆源性炎症介质
包括凝血、纤溶、激肽、补体四系 统的火花产物，它以Ⅻ因子 （Hageman因子）为总的启动因子， 一旦被激活，则四个系统的反应将 进行下去。
炎症
炎症的主要教学内容
一 概述 二 炎症的基本病理变化 三 炎症经过和结局 四 炎症的组织学类型 五 影响炎症的诸多因素 教学重点：炎症的基本病理变化和炎症的组
织学类型。
第一节 概述
一 炎症的概念 二 原因
一 炎症的概念
定义：具有血管系统的活体组织 对损伤因子所发生的以防御为主 的反应。
3.组织损伤作用
* 炎症的渗出最好能控制在适当的水平，减少组织损伤。
溶酶体酶
病理学 炎症
2．体液中产生的炎症介质 （1）激肽系统:缓激肽 （2）补体系统: C3、C5 片段 （3）凝血系统：纤维蛋白多肽
炎性介质的作用
扩张血管 血管通透性增高 趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
四 急性炎症的病理学类型
白细胞游出和化学趋化作用
WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出(emigration)。 过程：WBC（N，E，B，M，L）粘附于内皮细胞 →在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴运动 (ameboid movement)方式从内皮细胞之间挤出 →穿过基底膜（分泌胶原酶，降解血管基底膜） →内皮细胞连接结构恢复正常（2-12’）
血管通透性增加
(2) 内皮细胞损伤
严重烧伤 化脓菌感染
内皮细胞损伤，坏死脱落
*速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细 动脉、细静脉、毛细血管
轻、中度烧伤 ，紫外线，X线 → 内皮细胞损伤
* 迟发持续反应（2-12小时后），累及毛细血管、 细静脉
血管通透性增加
白细胞介导的内皮细胞损伤 白细胞附壁、粘附→白细胞激活→释放氧代谢产物、 蛋白水解酶→内皮细胞损伤脱落→血管通透性↑
四、炎症局部的基本病理变化
变质：alteration 渗出：exudation 增生：proliferation
三者先后发生并相互联系
（一）变质 Alteration：
概念：炎症局部组织发生的变性和坏死
表现：实质细胞： 细胞水肿 脂肪变性 坏死:液化性和凝固性
间质成份： 粘液变性 纤维素坏死 溶解坏死
运动活跃，吞噬力较强；崩 解后释放各种酶(酸性水解酶 等)和内源性致热原
急性炎症 炎症早期
运动及吞噬力很强； 吞噬中 急性炎症后期
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
第四章 炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
炎症 (2)
来源及形态特征：血液 核分叶状，2~5叶
功 能 ： 运动活跃，吞噬力较强；崩解后释放 各种酶(酸性水解酶等)和内源性致热原 临床意义： 急性炎症炎症早期
单核细胞及巨噬细胞
来源及形态：血液及单核吞噬细胞系统,细胞体 积较大，直径15微米，胞质丰富,内含细小的嗜 天青颗粒，核椭圆或肾形 功能：运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞 不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物、 可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等；能将抗 原信息传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应， 释放内源性致热原。 临床意义见于急性炎症后期，慢性炎症，非化 脓性炎症（如结核）以及病毒、寄生虫感染时。
⒊单核巨噬细胞系统增生： 主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。 ⒋.实质器官病变: 心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变性、坏死和 功能障碍。
第四节、炎症的类型及病变特点
按病程分类
㈠急性炎症
㈡慢性炎症
按病理变化 分类
㈠变质性炎症
㈡渗出性炎症
㈢增生性炎症
㈠急性炎症
特点如下：
①、病程短，<1个月
②、起病急，症状明显
③、病变以变质、渗出为主，渗出为中 性粒细胞为主
④、发展迅速
（二）一般慢性炎症
特点：
⒈病程长，>6个月； ⒉起病缓慢，症状较缓和；
⒊病变以增生为主，渗出以淋巴细胞、浆 细胞为主； ⒋抵抗力↓，可急性发作。
急性炎症类型
⒈变质性炎 ⒉渗出性炎
⑴浆液性炎 ⑵纤维素性炎 ⑶化脓性炎 ⑷出血性炎 ⑸卡他性炎
1.边集margination 血流缓慢，轴流 增宽，白细胞离开轴 流到达血管的边沿部， 称边集； 边集白细胞开始 沿内皮表面滚动，随 后粘附在内皮表面以 阿米巴方式移动，这 种现象称为附壁。
医学病理学第4章
二、渗 出 exudation
肺炎时，肺泡内可见大量粉染的蛋白性渗 出物
大量红染的纤维素渗出，间隙内可见 少量炎性细胞
多数嗜酸性粒细胞浸润，胞浆内充满嗜酸 性颗粒
渗出的大致过程：
血流动力学改变 血管壁通透性增高 白细胞渗出和吞噬
（一）、血流动力学改变：
1 细动脉短暂收缩：神经反应为主 2 血管扩张和血流加速：
2 巨噬细胞的衍生细胞：
类上皮细胞： 泡沫细胞： 多核巨细胞：异物巨细胞、Langhans
巨细胞
3 慢性肉芽肿性炎的常见病因：
某些细菌感染：如结核、麻风 螺旋体感染：梅毒 真菌和寄生虫感染： 异物： 原因不明：
foreign body giant cells
1 白细胞边集
2 白细胞粘附：
白细胞和内皮细胞表面粘附分 子的相互作用
3 白细胞游出和化学趋化作用
阿米巴运动，集中到炎区
白细胞游出的特点：
白细胞游出是一种主动的阿米巴样运动。 游出的主要部位是疏松的内皮细胞连接
处。 所有白细胞均可游出。 致炎因子不同，游出的白细胞不同。 炎症的不同阶段，游出的白细胞不同。
形态特点： 胞浆富含中性颗粒
嗜苯胺蓝颗粒（嗜天青颗粒） 特异性颗粒
胞核呈杆状或分为2～5叶 有活跃的运动能力和较强的吞噬功能 出现在炎症早期或化脓性炎症时
巨噬细胞
形态特点：
细胞大，胞浆丰富，含细微颗粒或空泡 核呈肾形或弯曲折叠的不规则形 富含溶酶体 吞噬致炎因子后的特殊形态
肺泡腔内的巨噬细胞内可见棕黄色的颗粒 状含铁血黄素。普鲁士蓝染色呈蓝色
高度扩张的输卵管内充满淡黄、易 碎的干酪样坏死物
炎症
• （一）非特异性增生性炎 1.急性增生性炎 2.慢性增生性炎 • （二）特异性增生性炎 特异性增生性炎（肉芽肿性炎）为本型炎症 的特异表现，是肉芽肿的形成。
肉芽肿：由于巨噬细胞的增生，而形成境界清楚的结节状病 灶。
第四节 炎症的经过和结局
炎症时，损伤与抗损伤斗争贯穿于炎症 的全过程，决定着炎症的发生、发展、 转归和结局。
（三）化脓性炎 以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏 死和脓液形成的炎症。多由化脓菌（如葡萄球菌、链球 菌、大肠杆菌）感染所致，亦可由化学物质（松节油、 巴豆油）引起无菌性化脓。
根据化脓的发生原因、病变范围及损伤部 位可分为三种类型。
1、蜂窝织炎 由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎症。多发生在皮 下、肌层、阑尾等处。 2、脓肿 主要由金黄色葡萄球菌引起的局限性化脓性炎症。多发生 在皮下、肺、肝、脑等处。
（三）炎症介质
又称化学介质，是细胞崩解或体液中产生的一类具有 血管活性作用的物质，又称血管活性物质。它们的主 要作用是扩张细动脉和细静脉，并有致痛和致热的生 物活性及白细胞趋化作用。
二、渗出
炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组 织间隙的过程，称为渗出。渗出是炎症防御反应的集 中表现，是贯穿于炎症过程中的主干线，急性炎症过 程中，血液动力学改变，血管壁通透性增高和血细胞 渗出十分明显，结果导致富含蛋白质、纤维素和白细 胞的液体聚集在组织间隙，这是急性炎症病理组织学 的主要特征。
（一）炎区组织的形态学改变 炎区受损的组织细胞可表现为浊肿、空泡变性、 脂肪变性、液化性坏死和凝固性坏死等各种病 理变化。
脂肪变性
脾凝固性坏死
（二）炎区组织代谢特点
1.分解代谢过程加快
损伤与抗损伤过程中，炎区物质代谢加快，组织耗氧 量增多，导致相对缺氧。加之局部血液循环障碍氧供 应不足，无氧糖酵解过程增强。