细胞和组织的损伤

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组织和细胞的损伤与修复名词解释

组织和细胞的损伤与修复名词解释

组织和细胞的损伤与修复名词解释损伤和修复是生物体在日常生活中常常遭受的一种现象,无论是内源性或外源性的原因,生物体的组织和细胞经常会受到不同程度的损伤。

本文将解释组织和细胞的损伤与修复的相关名词。

1. 组织损伤:组织损伤是指在外部或内部刺激下,细胞和组织遭受破坏或改变的过程。

组织损伤可以是机械性的,如撞击、割伤或拉伤;化学性的,如酸碱等化学物质的侵蚀;或是生物性的,如微生物感染。

组织损伤会引发炎症反应,并触发组织修复的过程。

2. 细胞损伤:细胞损伤是指细胞受到外界刺激或内源性因素破坏的过程。

细胞损伤可以是可逆性的,如细胞受到轻微的热、辐射或化学物质刺激;也可以是不可逆性的,如细胞遭受严重的烧伤、缺血等。

细胞损伤会导致细胞功能障碍甚至细胞死亡。

3. 炎症反应:炎症反应是组织损伤后机体的一种防御性反应。

当细胞或组织受到损伤时,机体会释放炎症介质,如细胞因子和趋化因子,以引起局部血管扩张、血管通透性增加和白细胞浸润等症状。

炎症反应有助于清除病原体和损伤组织的残留物,并为后续的修复过程提供必要的环境。

4. 组织修复:组织修复是指损伤组织重新恢复其结构和功能的过程。

组织修复包括两个主要过程:再生和修复。

再生是指通过细胞增殖和分化,受损组织恢复其原有结构和功能;修复是指通过成纤维细胞产生的胶原蛋白填充损伤区域,形成瘢痕组织,但无法完全恢复原有结构和功能。

5. 细胞凋亡:当细胞受到不可逆性损伤时,会发生细胞凋亡。

细胞凋亡是一种被程序性激活的细胞死亡过程,具有清除受损细胞和维持组织稳态的作用。

细胞凋亡的特征包括细胞收缩、细胞核碎裂和形成凋亡小体。

6. 瘢痕组织:当损伤较大或再生能力有限时,修复过程往往会形成瘢痕组织。

瘢痕组织由成纤维细胞产生的胶原蛋白组成,具有嫩粉色或无色的外观,但不具备原有组织的结构和功能。

7. 再生能力:再生能力是组织和细胞损伤修复的关键指标。

再生能力指的是细胞或组织在受损后能够恢复其原有结构和功能的能力。

组织和细胞的损伤与修复名词解释

组织和细胞的损伤与修复名词解释

组织和细胞的损伤与修复名词解释细胞是构成生物体的基本单位,而组织则是由细胞组成的具有特定功能的结构。

在生物体内,组织和细胞常常面临各种不同的损伤,然而,生物体拥有一套精细的损伤修复机制,可以迅速启动并促进组织和细胞的修复过程。

细胞损伤是指细胞受到外界或内部因素的破坏或变化,从而导致其结构和功能的改变。

细胞损伤可以由多种原因引起,包括机械创伤、热伤、化学物质作用、病原体感染、辐射等。

当细胞受到损伤时,它们会产生一系列的生物学反应,以保护自身或启动修复过程。

组织损伤是指整个组织或其各个组成部分受到外界或内部因素的破坏或变化。

组织损伤可以是细胞损伤的集合体,也可以是在细胞损伤基础上引起的更大范围的损伤。

常见的组织损伤包括创伤性损伤(如刀伤、撞击)、烧伤、化学物质作用、感染、缺血和缺氧等。

组织损伤导致组织结构的解体和功能的丧失,进而影响生物体的正常生理功能。

损伤修复是指生物体对组织和细胞损伤的自我修复过程。

损伤修复包括多个阶段,如炎症反应、再生和修复。

炎症反应是组织和细胞损伤后启动的一种生理防御反应,其特征是发热、红肿、疼痛和功能受损等。

炎症反应通过引起血管扩张、血液凝固和白细胞浸润等一系列反应,为修复提供了必要的条件。

再生是指受损组织和细胞通过分裂和增生恢复其原有的结构和功能。

在组织损伤后,某些细胞,如干细胞和再生细胞,可以经过增殖和分化,替代受损的细胞,并重新建立组织的结构和功能。

然而,再生能力存在一定的局限性,不同组织和细胞具有不同的再生能力。

修复是指组织和细胞在无法完全再生的情况下,通过产生瘢痕组织或纤维组织来填补受损区域,以恢复组织的结构和功能。

当组织损伤严重或失去再生能力时,修复是一种重要的修复方式。

修复过程包括创伤面外伤血凝块形成、细胞增生和分化、细胞迁移和分泌基质、新生血管生成等。

细胞和组织损伤与修复是生物体内一个复杂而精密的机制,它保证了生物体的完整性和正常运作。

深入理解细胞和组织损伤与修复的过程和机制,具有重要的科学意义和应用价值,可以为各种疾病的治疗和再生医学的研究提供理论基础和实践指导。

细胞、组织损伤

细胞、组织损伤

第二节细胞、组织损伤一、细胞组织损伤的原因(一) 缺氧或低氧(Hypoxia)其原因为:1. 血管疾病2. 心肺功能下降3. 血液携氧功能下降。

(二)化学物质和药物因素:强酸、强碱、(三)物理因素:温度、机械、(四) 生物学因素:细菌、病毒、立克次体原虫等(五)免疫反应:变态反应、自身免疫性疾病(六)遗传性缺陷:染色体畸变或突变(七)营养失衡:(八) 其它:内分泌因素, 衰老、心理和社会因素等二、细胞损伤的机制各种原因引起的细胞损伤的主要生化机制包括:(一)ATP大量消耗、合成减少(二)氧自由基的产生(三)细胞钙动态平衡破坏(四)线粒体膜的不可逆损伤三、细胞损伤的形态学(一)变性(Degeneration)或物质沉积1.概念:指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的状态2.原因:缺血、乏氧、感染、中毒等。

3. 特点:细胞内的变性是可逆的,细胞间质的变性是不可逆的。

4.常见种类:(1) 水变性(Hydropic Degeneration)或称细胞水肿肉眼: 器官肿胀、边缘变钝、无光泽。

常见于心、肝、肾等器官实质细胞。

组织学: 细胞体积增大, 胞浆内许多细小红染颗粒。

进一步胞浆疏松透亮,胞体肿大似气球,称气球样变性。

超微结构: 胞核正常,胞浆的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。

肝细胞水样变性(2)脂肪变(Fatty Degeneration)或脂肪沉积概念:细胞内脂滴出现或明显增多称脂肪变性(1)肝脂肪变性肉眼观: 肝肿大、软、黄、切面油腻镜下: 肝细胞肿大,核周大小不等空泡,将肝细胞核挤向一边。

部位:与病因有一定关系。

如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝,首先小叶中央区脂肪变;磷中毒是小叶周边带受累;严重中毒和传染病累及全部肝细胞。

脂肪肝脂肪肝(SudanⅢ染色)(2) 心肌脂肪变性灶性:多见左心室心内膜下乳头肌,称虎班心。

弥慢性:两侧心室心肌弥漫淡黄色,见于严重缺氧和中毒时。

心肌脂肪浸润:心外膜下过多脂肪并向心肌入伸严重可致猝死。

细胞和组织的损伤

细胞和组织的损伤

第四节细胞和组织的损伤细胞和组织损伤的表现形式和轻重程度不一,轻者当招致损伤的原因消除后仍可恢复,重者则可引起细胞和组织的死亡,兹分述如下:一、变性和物质沉积所谓变性(degeneration)乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化(功能下降),表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。

但使用这一定义时必须慎重,因为有时细胞内某种物质的增多恰属生理现象而并非病理性改变。

一般而言,变性是可复性改变,当原因消除后,变性细胞的结构和功能仍可恢复。

但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。

变性可概括分为二大类;细胞含水量异常;细胞内物质的异常沉积。

(一)细胞水肿人体约一半由水构成,其中约2/3存在于细胞内,约1/3存在于细胞外。

在正常情况下细胞内外的水分互相交流,协调一致,保持着机体内环境的稳定。

但当因缺氧、缺血、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等的影响,而致细胞的能量供应不足、细胞膜上的钠泵受损,使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍,或细胞膜直接受损时,则导致细胞内水分增多,形成细胞水肿,严重时称为细胞的水变性(hydropic degeneration)。

形态学:水肿的细胞体积增大,胞浆基质内水分含量增多,变得较为透明、淡染,胞核也常常被波及而增大、染色变淡、从而使整个细胞膨大如气球,故有气球变之称(图1-17)。

电镜下,除可见胞浆基质疏松变淡外,尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失;内质网则广泛解体、离断和发生空泡变。

严重的水变性有时与渐进性坏死和坏死难以区分。

在电镜技术问世之前,有混浊肿胀之称,用以形容细胞肿胀和胞浆出现颗粒而变混浊,相应的器官(如心、肝、肾等实质性器官)在肉眼观上肿胀、边缘变钝、透明度降低(混浊)。

电镜检查表明,胞浆内的颗粒实乃水肿时肿大的线粒体和扩张断裂的内质网,但有时也可为小泡状的蛋白质或其他物质的沉积。

故为避免误解,现已放弃混浊肿胀这一名称。

细胞和组织的损伤

细胞和组织的损伤

第二节细胞和组织的损伤(一)变性和物质异常沉积1.概念变性是指新陈代谢障碍时,细胞内或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质数量显著增多。

变性的组织细胞功能下降,但通常为可复性,严重者可发展为坏死。

2.类型1)细胞水肿:即细胞内水钠积聚过多,引起细胞体积肿大,胞浆疏松、透明、淡染。

常见于心、肝、肾等脏器的实质细胞。

病理上,轻度的细胞水肿,胞浆内出现许多细小的伊红染颗粒,此乃水肿时肿大的线粒体和扩张的内质网。

进一步发展,线粒体和内质网高度扩张,囊泡变。

此时镜下表现为胞浆透明、空泡状,故又有空泡变性或水样变性之称。

严重者细胞肿大如圆球状,称为气球样变。

2)脂肪变性:除脂肪细胞外,其他细胞胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多称为脂肪变性,简称脂变。

脂变常发生于心、肝、肾等代谢旺盛或耗氧较多的器官。

病理上,HE染色的切片,光镜下细胞中的脂滴呈空泡状。

在冰冻切片苏丹Ⅲ染色时脂滴染成橘红色,锇酸染色时呈黑色。

电镜下脂滴形成于内质网中,有界膜包绕的圆形均质小体,其电子密度较高,称为脂质小体。

(1)肝脂肪变性:轻度脂变肝脏无明显改变,脂变广泛时肝脏均匀性肿大,包膜紧张,边缘钝,色淡黄,切面有油腻感。

光镜下,HE染色的切片,早期脂变表现为核周围出现小空泡,以后渐增大,散布于胞浆中,严重时融合成一个大空泡,将核推挤到包膜下,状似脂肪细胞。

脂变在肝小叶内的分布与病因有一定的关系,在慢性肝淤血时,脂变首先发生于小叶中央区,长期淤血,小叶中央区肝细胞大多萎缩、消失,小叶周边区也发生脂变;磷中毒时,脂变主要发生在小叶周边区。

(2)心肌脂肪变性:多见于贫血。

在严重贫血时,可见心内膜下,尤其是左心室乳头肌处出现红黄相间的条纹,如虎皮斑纹,称为“虎斑心”。

严重感染、白喉外毒素以及一些毒物(如磷、砷、氯仿等)可引起心肌弥漫性脂变。

(3)肾脂肪变性:贫血、缺氧、中毒和一些肾脏疾病时,肾近曲小管上皮细胞吸收漏出的脂蛋白,在细胞内分解成脂滴。

脂肪变性发生机制尚未完全清楚。

组织细胞损伤

组织细胞损伤
蜡样坏死:是肌肉组织发生的凝固性坏死。肌肉肿胀,无光 泽,干燥坚实,呈灰黄或灰白色,外观如石蜡,故称蜡样 坏死。组织学上,肌纤维肿胀、断裂、横纹消失,最后变 为均质无结构的玻璃样物质。
灶状坏死:巴氏杆菌病引起肝坏死,呈乳白色、针尖大小。
(2)液化性坏死: 坏死组织因受蛋白分解酶作用,迅 速溶解成液体状。如脑坏死(软化)和化脓性炎等。
◆神经营养因素
3、病理变化
肉眼变化:坏死组织缺乏光泽,混浊, 失去正常组织结构和弹性,组织切断后 回缩不良,失去正常的感觉。
组织学变化
细胞核的变化: ①核浓缩:核体积缩小,染色加深,染色 质浓缩,核边缘不整 。 ②核碎裂: 核膜破裂,胞核崩解成大小不 等的碎块或颗粒,散在于细胞内。
③核溶解: 核失去对碱性染料的亲和力,染色变淡,仅 见核的轮廓或残存的核影,甚至完全消失。
肾 颗 粒 变 性
肾小管上皮细胞肿大,内有红色颗粒,管腔变小或闭塞
鼻端水疱
猪水疱病
肝 水 泡 变 性
4结局和对机体的影响
细胞肿胀是一种可恢复的病变,当病因消除 后,细胞的结构和功能即恢复正常,对机体影响 不大。若病因持续存在,可使该器官、组织功能 降低。若进一步发展,则能导致细胞坏死。
二、脂肪变性
上图:组织切片 右图:大体标本
脑液化 性坏死
脑坏死 在高倍放大下观察脑部液性坏死显示右侧 许多巨噬细胞将坏死的细胞碎屑吞噬。
肝脓肿
肝内小脓肿充满了许多中性白细胞。 这是局限性液体化坏死的实例
脾凝固 性坏死
干性坏疽
上图:头坏疽 左图:皮肤坏疽 (猪麦角中毒)
气管内有黄白色干酪样物质
猪肠道溃疡
5、结局和对机体的影响
(1)结局
◆溶解吸收

细胞和组织的损伤、适应与修复

细胞和组织的损伤、适应与修复

04
细胞和组织损伤、适应与修 复的关系
损伤、适应与修复的相互影响
01
损伤是适应与修复的前提
组织或细胞受到损伤后,会引发一系列的适应性和修复反应,以恢复其
正常功能。
02
适应是修复的重要基础
在长期或反复的损伤刺激下,细胞和组织会逐渐适应并产生相应的代偿
机制,以减轻或消除损伤的影响。
03
修复是损伤和适应的最终目标
损伤的原因
物理因素
如紫外线、高温、低温、电离辐射等。
化学因素
如毒素、药物、重金属等。
生物因素
如病毒、细菌、寄生虫等。
生理因素
如细胞老化、细胞凋亡等。
损伤对细胞和组织的影响
1 2
结构改变
细胞或组织结构受到破坏,导致形态和功能异常。
功能失调
细胞或组织功能受损,无法正常发挥其生理作用。
3
代谢紊乱
细胞或组织的代谢过程受到影响,导致物质代谢 和能量代谢异常。
通过有效的修复过程,细胞和组织能够恢复到损伤前的状态,或至少达
到一种能够维持其基本功能的稳定状态。
损伤、适应与修复在疾病中的作用
损伤与疾病的发生
许多疾病的发生都与细胞和组织的损伤有关 ,如创伤、感染、化学物质或放射线暴露等 。
适应与疾病的进展
在疾病的发展过程中,细胞和组织会通过适应来应 对损伤,但有时这种适应会进一步导致疾病的发展 。
02
细胞和组织的适应
适应的定义与类型
适应的定义
细胞和组织对环境变化或损伤所做出 的反应性改变,以维持其结构和功能 的稳定。
适应的类型
分为可逆性适应和不可逆性适应两种 类型。可逆性适应是指细胞或组织在 受到刺激时发生的暂时性反应,而不 可逆性适应则涉及结构和功能的永久 性改变。

《病理生理学》细胞、组织的损伤

《病理生理学》细胞、组织的损伤

细胞、组织的损伤一、原因和发生机制缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡细胞损伤的一般分子生物学机制:1、ATP的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、细胞内的游离钙的增高4、膜的通透性的损伤5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化(掌握不同变性的概念、类型,出现在哪些疾病以及意义)(一)变性(degeneration):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿(cellular swelling):细胞内水分和Na+的增多,使细胞肿胀,也叫水样变性、疏松水肿。

原因:缺氧、感染、中毒机理:细胞能量供应不足,钠泵受损;细胞膜机械性损伤肉眼:器官体积肿大,颜色苍白。

常见于心、肝、肾的实质细胞镜下:细胞肿大、胞浆透明依病变轻重,分别呈颗粒变性,疏松样变,气球样变。

电镜:线粒体肿胀、内质网扩张2、脂肪变性(fatty degeneration):脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。

细胞内甘油三脂的蓄积。

(1)好发部位:肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。

(2)缺氧(脂肪酸氧化减少),传染病:白喉(外毒素干扰脂肪酸氧化)中毒:如酒精、CCl4,饥饿或营养不良(脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少)代谢病:如糖尿病时,肝细胞出现脂肪变性(3)发病机理:脂肪合成与代谢途径障碍,导致中性脂肪堆积(3)病理变化:好发于肝、肾、心肝脂肪变性(严重时为脂肪肝);镜下:肝细胞内大小不等的透明空泡心肌脂肪变性→虎斑心影响:功能下降、坏死、结缔组织增生★★3、玻璃样变(hyaline change):又称透明变性。

(1)细胞内玻璃样变:浆细胞中的Russell小体(见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体)、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体(中间丝的聚集)、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴(见于肾小球肾炎);病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。

细胞和组织的损伤

细胞和组织的损伤

第二章细胞和组织的损伤(Cell and Tissue Injury)一、原因:1.生物性因素2.物理与化学性因素 3.局部组织缺血缺氧 4.营养物质失衡5.变态反应二、机制:1. 缺血缺氧:1)线粒体内生物氧化酶系统受到破坏,使三羧酸循环和氧化磷酸化过程发生障碍,ATP产生减少。

细胞膜的钠钾泵、钙泵功能降低,导致细胞内钠离子和钙离子增多。

2)无氧酵解过程加强,产生较多的酸性物质,使细胞内pH下降,进而影响细胞内外离子交换,导致细胞内水分进入增多。

3)溶酶体膜破裂释放大量溶酶体酶。

血液中某些酶的出现是特定组织器官严重受伤的标志2. 物理因素——机械因素、高温、低温、电离辐射3. 化学因素——强酸强碱、重金属、细胞毒素等。

影响膜的运输、通透性和酶的活性;抑制神经传导或体液活性物质的作用;破坏遗传物质或蛋白质合成。

4. 自由基(free radical)-----是指含一个以上非偶电子的有顺磁性与高活性的独立原子或原子团。

如活性氧。

主要作用于生物膜的不饱和脂肪酸,生成过氧化脂质(LPO),并发生链式反应,不断产生新的自由基,使生物膜的流动性下降,膜区微粘度增高,膜蛋白聚合。

(LPO对血管内皮细胞有明显损害作用.)第一节变性(degeneration)(掌握发病机理和病理变化)定义:由于细胞的物质代谢障碍,在细胞或间质内出现的异常物质或正常物质含量异常增多的现象。

常见的几种变性种类:细胞肿胀、脂肪变性、玻璃样变性、淀粉样变性、粘液样变性、粘液变性。

一、细胞肿胀(cell swelling)(一)概念:细胞因水分增多而肿大的细胞病变的总称。

好发部位:肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞(二)原因及机制:原因:缺氧、感染、中毒、发热等。

机制:1.细胞膜受损→通透性增高。

2.线粒体受损→A TP生成减少→膜Na+泵功能障碍(胞内高渗)→细胞内钠水增多。

(三)病理变化肉眼:器官体积肿大,边缘变钝,颜色变淡,被膜紧张,质地脆软,切面浑浊外翻。

病理学——组织和细胞的损伤与修复

病理学——组织和细胞的损伤与修复

病理学——组织和细胞的损伤与修复机体细胞处于不断改变着的内外环境中,自然界和体内环境的许多因素会造成细胞和组织的损伤,其作用的强弱和持续时间的长短,在很大程度上决定了损伤的严重程度。

如果致损伤因素轻微,作用缓慢,细胞可进行自身调整,以适应改变了的环境,如果致损伤因素增强,在一定程度内出现可复性损伤,可表现为某些物质在组织和细胞中异常沉积;足够强的损伤因素或可复性损伤发展下去,则可出现组织和细胞的死亡。

第一节组织和细胞损伤的原因1、缺氧是引起细胞损伤的重要和常见原因。

缺氧可为全身性或局部性,前者如心肺功能障碍,红细胞携氧能力降低或丧失(如一氧化碳和氰化物中毒、严重贫血等);后者常见于动脉管腔血流受阻。

机体内各种细胞对缺氧的耐受性不同,神经细胞缺血一般超过5~10分钟便难以恢复,而结缔组织细胞耐受缺氧时间较长。

2、物理因素包括高温、低温、电流、放射线、机械损伤等因素。

高温使蛋白质变性或炭化。

低温使血管收缩、血流停滞、组织缺氧或使组织及细胞内水分形成冰晶而损伤。

强电流通过组织时造成局部烧伤,+并引起心脏传导障碍、心律紊乱而死亡。

放射线作用于机体,使水分子被激发与电离,产生大量具有强毒力的自由基,导致生物分子化学键断裂,分子结构破坏、机械损伤能使细胞和组织的完整性破坏。

3、化学因素各种毒物通过不同途径造成机体损害,最常见是抑制酶的活性。

化学物质进入过多(如酒精等)或严重缺乏(如某些蛋白质、微量元素等)可引起细胞损伤。

烟叶中因含多种有毒化学物质,可造成多种器官损伤。

某些药物可出现副作用(如链霉素对内耳、庆大霉素对肾的伤害)。

某些物质通过吸收、降解而使细胞损伤,如CCI4经肝代谢形成有强毒力的自由基CCI3及Cl·,破坏细胞的膜结构。

4、生物因素为引起细胞损伤的最常见因素,包括病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等,病毒寄生、繁殖于活细胞中,干扰细胞的代谢过程;或产生毒性物质;或通过病毒蛋白的抗原性使机体产生变态反应;某些致癌病毒其核酸可掺入正常人体细胞的DNA中,改变人体遗传信息的表达,使细胞异常增生,甚至形成肿瘤。

第四章 细胞和组织的损伤

第四章 细胞和组织的损伤
胞、和心肌纤维,尤其是肝细胞。
病因和发病机理: 引起脂肪变性的原因有感染、中毒、缺
氧、饥饿和缺乏必需的营养物质。
(1)中性脂肪合成过多:饥饿的刺激反射 性的引起脂库释放大量脂肪,以脂肪酸的形式 进入肝,在肝细胞内合成甘油三酯增多,超过 氧化和合成脂蛋白输出能力。
(2)脂蛋白合成障碍 (3)脂肪酸氧化障碍 (4)结构脂肪破坏
细胞浆的变化:胞浆呈颗粒状(这是胞浆 内微细结构崩解所致),胞浆红染,胞浆溶解 液化,胞浆水分脱失而固缩为圆形小体,形成 所谓噬酸性小体。
正常细胞
核浓缩
核破碎
核溶解消失
间质的变化:主要是结缔组织的基质解聚, 胶原纤维肿胀,崩解断裂。间质坏死一般比 实质细胞晚些。
三、坏死的类型 (一)凝固性坏死
眼观:坏死组织为灰白色,较干燥,坚实 的凝固体,坏死区周围有一暗红色的充血、出 血带与健康组织分界(图片4-25、4-26、4- 27)。
3.细胞内透明变性 又称细胞内透明滴状变。 常见于慢性肾小球肾炎时。光镜下见肾小管 上皮细胞的胞浆内出现均质红染无结构的圆 球状物,称为透明蛋白小滴。(图片4- 23) 。
(二)结局和对机体的影响
轻度的透明变性可以吸收,组织恢复正常。 但透明变性的组织容易发生钙盐沉着,引起 组织硬化。小动脉发生透明变性,管壁增厚, 管腔狭窄甚至闭塞,可导致局部组织缺血和 坏死。纤维组织透明变性,可使组织变硬, 失去弹性,引起不同程度的机能障碍。
(五)坏疽 是组织坏死后受到外界环境影响和不同程
度的腐败菌感染所引起的一种变化。 坏疽可分为三种类型: 1.干性坏疽:多发生与体表皮肤,尤其是
四肢末段、耳壳边缘和尾尖。
坏疽部干固皱缩,呈黑褐色、与相临健康 组织之间有明显的炎性分界线。

组织和细胞的损伤与修复名词解释

组织和细胞的损伤与修复名词解释

组织和细胞的损伤与修复名词解释组织和细胞的损伤与修复是指当身体组织或细胞受到外界刺激或内部病理因素,导致其结构或功能发生异常变化时,机体通过一系列复杂的生理和病理过程来修复受损组织和细胞的过程。

本文将对组织和细胞的损伤与修复的相关名词进行解释。

1. 组织:组织是由一群相同类型或相似类型的细胞组成的具有特定形态和功能的结构。

常见的组织类型包括上皮组织、结缔组织、肌肉组织和神经组织等。

当组织遭受外界刺激或内部病理因素时,其结构和功能可能会受到损伤。

2. 细胞:细胞是构成生物体基本单位的最小结构和功能单位。

细胞具有自我复制、能量代谢、遗传信息传递和功能表达等基本特征。

细胞损伤与修复主要指细胞结构或功能受到损害后,在一定条件下通过自我修复机制来恢复正常状态。

3. 损伤:损伤是指外界刺激或内部病理因素对组织和细胞造成的结构或功能的异常变化。

损伤可分为机械性损伤、化学性损伤和病理性损伤等多种类型。

机体受损后,会启动一系列的应激反应和修复机制来恢复受损组织和细胞的正常状态。

4. 修复:修复是指在组织和细胞损伤后,通过一系列的生理和病理过程,使受损组织和细胞逐渐恢复到正常状态的过程。

修复过程包括炎症反应、再生和修补。

炎症反应旨在清除受损细胞和引起炎症的因子,创建良好的环境促进组织修复。

再生是指受损组织通过增殖和分化恢复原有结构和功能。

修补是指受损组织不再恢复原有结构和功能,而是以瘢痕组织替代。

5. 炎症反应:炎症反应是组织和细胞遭受损伤后机体的非特异性防御机制之一。

炎症反应的特点是局部血管扩张、血管通透性增加、炎症细胞浸润等。

炎症反应旨在清除损伤组织和细菌等致病因子,为修复过程创造有利条件。

6. 再生:再生是指受损组织通过细胞增殖和分化,恢复原有结构和功能的过程。

再生通常发生在具有高度再生能力的组织或细胞,如皮肤、肝脏、骨骼肌等。

再生过程中,干细胞或分化细胞能够重新进入细胞周期,通过细胞分裂来恢复受损部位。

7. 修补:修补是指受损组织在无法恢复原有结构和功能的情况下,以瘢痕组织替代的过程。

细胞和组织的损伤

细胞和组织的损伤

细胞和组织的损伤与修复细胞和组织的损伤是疾病发生的最基本病理变化。

一、原因:1.缺氧2.生物因素(细菌、病毒、真菌、原虫、立克次氏体、寄生虫)3.物理因素4.化学因素5.免疫因素6.遗传因素二、适应性反应:当环境发生改变时器官、组织和细胞可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调节,该过程称为适应。

形态上表现为:肥大、增生、萎缩、化生等肥大:细胞、组织、器官的体积增大。

基础是细胞器增多。

病理性肥大:代偿性肥大与内分泌性肥大增生:组织或器官内实质细胞数量的增加。

病理性增生:再生性增生与内分泌性增生增生常伴发细胞肥大。

萎缩:发育正常的器官和组织,其实质细胞的体积变小或数量减少,而致器官或组织缩小。

分类:营养不良性萎缩:严重结核病、恶性肿瘤晚期、消化道慢性梗阻。

废用性萎缩去神经性萎缩:脊髓前角运动神经元损伤。

压迫性萎缩:不在于压力有多大而在于持续的时间长。

内分泌性萎缩:甲低时,皮肤、毛囊、皮脂腺等萎缩;垂体低下时,甲状腺、肾上腺、性腺等器官萎缩。

褐色萎缩:当脂褐素颗粒明显增多时,整个器官因色泽变深呈棕褐色。

化生:一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程。

上皮组织化生:鳞状上皮化生(气管与支气管粘膜、慢性宫颈炎、慢性胆囊炎、肾盂结石)与肠上皮化生(慢性萎缩性胃炎;严重广泛的肠上皮化生可能是胃癌发生的基础)间叶组织化生:纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。

化生会导致癌变三、损伤分类:可逆性损伤和不可逆性损伤变性:是细胞内物质代谢障碍引起的一类形态学变化,指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增加。

A.细胞水肿或称水变性,是细胞损伤最常见的一种早期表现。

主要见于线粒体丰富的心、肝、肾等实质器官。

常见原因:缺氧、各种感染,如肺炎、败血症、中毒等。

病理变化:肉眼观,发生细胞水肿的器官体积肿大,包膜紧张,切面隆起,边缘外翻,颜色较苍白,失去了正常光泽。

镜下见,细胞肿大,胞质内出现许多细小的淡红色颗粒。

5细胞与组织的损伤

5细胞与组织的损伤

闭塞。
镜下:小血管内皮下均匀红染的无结构物质沉积。
2、结缔组织透明变性:见于瘢痕等。
肉眼:变性组织灰白、半透明、质地坚韧致密、无弹性。 镜下:胶原纤维增粗融合,形成带状、梁状或片状均匀红染 的无结构物质。纤维细胞和血管均减少。
3、细胞内玻璃样变性:眼观变化不明显,细胞胞浆中出
现均质红染的玻璃圆滴。
坏死组织的细胞结构消失。
细胞的核发生浓缩、碎裂、溶解消失;胞浆浓缩,严重时,胞核、 胞浆和间质融合在一起,形成一片均质无结构的红染物质。 贫血性梗死是典型凝固性坏死。
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
特殊类型:
干酪样坏死:结核杆菌感染 眼观:坏死组织变成灰黄色,质地松软易碎,类似凝固的干酪 或豆腐渣。 镜检:组织的固有轮廓全部崩解破坏,形成一团无结构的颗粒
心肌:心肌纤维肿胀变粗,横纹消失,肌原纤维不清楚,肌原纤维之间
出现微细的蛋白颗粒。 肝脏:肝细胞肿胀,肝窦受压闭锁肝细胞锁紊乱。胞浆内出现微细的蛋 白颗粒。 肾脏:肾小管上皮细胞肿大,突入管腔,边缘不整齐,胞浆浑浊,充满 蛋白质颗粒,胞核清楚可见或隐约不明,肾小管管腔狭窄或闭锁。
肝颗粒变性
血管壁的玻璃样变性
纤维组织玻璃样变性
细胞内透明变性
(二)结局和对机体的影响
轻度 严重 小动脉 结缔组织
四、淀粉样变性
是指某些组织内出现淀粉样蛋白沉着物的病理 过程。 特点
淀粉样物质在H.E染色的切片中为淡红色,均质,无 结构。 多发生于肝、脾、肾和淋巴结等器官。 脾脏:切面可见半透明、灰白色颗粒状结构,俗称 “火腿脾”或“西米脾”。
2、局部性萎缩:在局部因素影响下发生的局部器官或组织的萎缩。常见的类
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第一章细胞和组织的损伤单项选择题癌症患者首先发生萎缩的组织是A. 脂肪组织B. 骨骼肌C. 心肌D. 肝细胞E. 神经元A 符合萎缩的描述是A. 器官体积小于正常即为萎缩B. 萎缩的器官间质增生C. 萎缩细胞功能正常D. 萎缩器官的细胞数目正常E. 供血断绝引起萎缩B 关于肾脂肪变性的描述,错误的是A.与肾小球毛细血管通透性升高有关B.脂肪变性主要累及远曲管上皮细胞C.可见于中毒D.可见于脂性肾病E.可见于严重贫血 B纤维素样坏死不见于...A. 风湿病B. 恶性高血压C. 动脉粥肿D. 系统性红斑狼疮E. 类风湿性关节炎C纤维组织内颗粒状、团块状、强嗜酸红染的无结构物质,状似纤维素,此病变称为A.水变性B.脂肪变性C.玻璃样变性D.纤维素样坏死E.钙化 D血管壁玻璃样变多见于A.大动脉B.中型动脉C.细动脉D.大静脉E.小静脉 C男,30岁,酗酒时间约8年余,日消费北京二锅头酒约500ml。

近半年来经常出现恶心、呕吐、食欲不振。

肝穿刺显示肝细胞广泛脂肪变性,肝细胞灶状坏死。

肝细胞内可见大小不等的红染的半透明小体。

这些透明小体为A.前角蛋白微丝B.免疫球蛋白C.血浆蛋白D.乙型肝炎病毒表面抗原E.肝糖原 A不符合...变性的病变是A.间质内类粘液的积聚B.肝细胞内出现脂滴C.血管壁出现半透明、均匀红染的物质D.心肌细胞内水分增多E.细胞核破碎 E粘液样变性常见于A. 甲状腺功能低下的皮下组织B. 高血压的心脏C. 硬癌的间质D. 颗粒性固缩肾E. 瘢痕A细胞内线粒体肿大、内质网扩张常见于A.水变性B.脂肪变性C.玻璃样变性D.纤维素样变性E.钙化 A肝细胞气球样变属于A. 水变性B. 脂肪变性C. 玻璃样变性D. 淀粉样变性E. 纤维素样变性 A干酪样坏死灶周边部钙盐沉积称为A.水变性B.脂肪变性C.玻璃样变性D.纤维素样变性E.钙化 E形成脂褐素的细胞器是A. 高尔基器B. 粗面内质网C. 光面内质网D. 溶酶体E. 线粒体D 脂褐素电镜下为A. 扩张的光面内质网B. Russell小体C. Mallory小体D. 脂质小体E. 残存小体E硬脑膜出现了骨组织属于A. 肥大B. 增生C. 再生D. 化生E. 机化D深部开放损伤合并厌气菌感染,称为A.凝固性坏死B.液化性坏死C.气性坏疽D.干性坏疽E.湿性坏疽 C不符合...湿性坏疽的描述是A.合并腐败菌感染B.具有恶臭味C.常有全身中毒症状D.坏疽组织呈污秽黑褐色E.坏死组织与健康组织之间界限清楚 E湿性坏疽常发生在A. 脑、脾、肝B. 脑、肠、子宫C. 肺、肠、肝D. 肺、肠、子宫E. 肺、肾、脑 D下列哪个脏器不发生...坏疽?A. 肺B. 下肢C. 阑尾D. 小肠E. 脑 E腕关节结核死骨形成后将发生A. 溶解吸收B. 分离排出C. 机化D. 钙化E. 包裹 B大叶性肺炎的痊愈是通过A. 溶解吸收B. 分离排出C. 机化D. 钙化E. 包裹 A心肌梗死病灶由纤维组织替代属于A. 溶解吸收B. 分离排出C. 机化D. 钙化E. 包裹 C不属于...化生的是A.支气管粘膜出现鳞状上皮B.胃粘膜内出现胰腺组织C.胃粘膜内出现肠上皮D.食管粘膜内出现胃上皮E.胆囊粘膜内出现鳞状上皮 B与化生有关的肿瘤是A.卵巢甲状腺肿B.肺鳞状细胞癌C.阴道横纹肌肉瘤D.直肠黑色素瘤E.子宫颈腺癌 B慢性萎缩性胃炎胃粘膜出现杯状细胞,称为A. 鳞状上皮化生B. 腺性化生C. 肠上皮化生D. 骨化生E. 髓性化生C肉芽组织是A. 含有肉芽肿的组织B. 含有肌肉再生的嫩芽C. 含有炎细胞的组织D. 含有多核巨细胞的组织E. 含有新生毛细血管和纤维母细胞的组织E不含有...多核巨细胞的病变是A. 伤寒小结B. 结核肉芽肿C. 类肉瘤肉芽肿D. 麻风肉芽肿E. 异物性肉芽肿A增生是指A.器官和组织体积缩小B.器官和组织体积增大C.一种分化组织转化为另一种相似性质的分化组织D.由于实质细胞增多而造成器官、组织体积增大E.器官和组织先天发育异常 D肝细胞可以通过完全性再生修复的病变是A.肝细胞桥接坏死B.肝细胞大片坏死C.肝细胞反复坏死D.肝细胞亚大片坏死E.肝细胞点状坏死 E属于永久性细胞的是A.神经细胞B.肝细胞C.胰腺细胞D.表皮细胞E.淋巴细胞 A肾结核坏死物经尿道排出,所形成的病变为A. 糜烂B. 溃疡C. 瘘管D. 空洞E. 窦道D病毒性肝炎时,肝细胞嗜酸性小体A. 凝固性坏死B. 干酪样坏死C. 液化性坏死D. 湿性坏疽E. 凋亡E坏死的主要形态学标志是A.胞浆红染B.核浓缩、核破碎、核溶解C.间质崩解D.保留组织结构的轮廓E.核内假包含体形成 BE. 核溶解D 不符合...干酪样坏死的描述是A.多由结核杆菌引起B.淡黄色、干燥、易碎C.镜下呈红染、颗粒状、无结构的物质D.含有多量脂质E.可见原有结构影像 E液化性坏死常见于A.脑和胰腺B.肝C.脾D.肾E.小肠 A阿米巴病时组织发生A. 凝固性坏死B. 干酪样坏死C. 液化性坏死D. 固缩坏死E. 湿性坏疽C重型病毒性肝炎时,肝细胞大片坏死属于A. 凝固性坏死B. 干酪样坏死C. 液化性坏死D. 湿性坏疽E. 脂肪坏死C肾贫血性梗死灶为A. 凝固性坏死B. 干酪样坏死C. 液化性坏死D. 湿性坏疽E. 脂肪坏死A多项选择题细胞损伤时,受累细胞内结构包括A. 细胞骨架B. 线粒体氧化系统C. 蛋白质转录、翻译、合成系统D. 细胞膜系统E. 遗传装置ABCDE符合自由基的描述有A. 化学特性稳定B. 生理状态下产生C. 可引起细胞膜损伤D. 可引起蛋白质损伤E. 可引起DNA损伤BCDE不符合...脂肪变性的描述是A. 电镜下脂滴均为有膜包绕的圆形小体B. 光镜下脂滴呈大小不等的圆形空泡C. 苏丹Ⅲ染色,脂滴染桔红色D. 锇酸染色,脂滴染黑色E. 可出现于脂肪细胞E肝细胞可以发生A. 液化性坏死B. 纤维素样变性C. 水变性D. 脂肪变性E. 淀粉样变性ACD 伴有纤维素样变性的疾病有A. 风湿病B. 类风湿性关节炎C. 系统性红斑狼疮D. 结节性多动脉炎E. 恶性高血压ABCDE湿性坏疽可见于A.小肠B.肺C.下肢D.脾E.心脏ABC足的干性坏疽的特点有A. 干燥B. 表面皱缩C. 局部呈黑褐色D. 与周围组织分界清楚E. 全身反应显著ABCD足的湿性坏疽的特点有A. 干燥B. 表面皱缩C. 局部呈黑褐色D. 与周围组织分界不清楚E. 全身反应显著CDE肺结核病变可发生A.包裹B.钙化C.空洞D.机化E.溶解吸收ABCDE符合化生的病变是A. 肾结石时,肾盂粘膜出现鳞状上皮B. 慢性胆囊炎时,胆囊粘膜出现鳞状上皮C. 骨化性肌炎病变中出现骨组织D. 慢性膀胱炎时,膀胱粘膜出现腺上皮E. 吸烟者的支气管粘膜出现鳞状上皮ABCDE 符合萎缩的病变有A.肾积水B.高血压的肾脏C.小儿麻痹的下肢D.老年妇女子宫内膜E.晚期癌症患者的心脏ABCDE 高血压病常发生的病变有A.萎缩B.肥大C.纤维素样变性D.化生E.玻璃样变性ABCE 肉芽组织的主要成分是A. 纤维母细胞B. 异物巨细胞C. 血管内皮细胞D. 表皮细胞E. 炎症细胞ACE肉芽组织具有如下功能A.机化血栓B.修复缺损C.吞噬搬运坏死物质D.抗感染E.机化渗出物ABDE 营养不良性钙化可见于A. 动脉粥样硬化B. 坏死性胰腺炎C. 甲状旁腺功能亢进时的肾小管D. 干酪样坏死灶E. 血吸虫病的病变组织内ABDE出现干酪样坏死的疾病有A. 结核病B. 伤寒C. 梅毒D. 麻风E. 风湿病ACD。

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