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1、乙酰胆碱（Ach）作用机制：M、N胆碱受体激动药用途：作用M胆碱受体：全身血管扩张、血压暂时降低；瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小、调节痉挛（近视）；N受体：促进肾上腺髓质儿茶酚胺释放和交感神经节兴奋，可见心肌兴奋、小血管收缩、血压升高。
副作用：2、毛果芸香碱作用机制：M受体激动药用途：青光眼，虹膜睫状体炎,口腔干燥1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
2）降低眼内压：促进房水回流3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,可使汗腺、唾液腺分泌明显增加；对平滑肌和心血管表现为M受体激动效应。
副作用：可引起流涎、多汗、恶心、呕吐（可用阿托品拮抗）3、新斯的明作用机制：抗胆碱酯酶药1）兴奋骨骼肌[表现出N2受体激动作用] 2)收缩平滑肌[M受体激动所致] 用途：1、重症肌无力；2、手术后肠胀气及尿潴留；3、阵发性室上性心动过速；4、肌松药的解救副作用：过量时引起“胆碱能危象”，产生恶心、呕吐、腹痛、心动过速、鸡肉震颤和肌无力加重等现象，M 样症状可以用阿托品对抗。
4、毒扁豆碱作用机制：易逆性AchE抑制药用途：治疗青光眼（能缩瞳、降低眼内压）；可透过血脑屏障进入中枢，抑制中枢AchE抑制药，但无直接兴奋作用。
副作用：头痛；大剂量中毒时可致呼吸麻痹。
5、氯磷定作用机制：用途：使被有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性的药物，有机磷酸酯类中毒的首选药副作用：较小，偶见轻度头痛、头晕、恶心、呕吐等，剂量过大会加剧中毒程度6、阿托品作用机制：M胆碱受体阻断药、口服吸收迅速、能通过胎盘和血脑屏障用途：内脏绞痛、腺体分泌过多、眼科（虹膜睫状体炎）、缓慢型心律失常、休克、有机磷酸酯类中毒副作用：多语、谵妄、幻觉及惊厥，严重中毒可由兴奋转入而出现昏迷，呼吸麻痹而致死。
7、东莨菪碱作用机制：抑制中枢神经用途：晕车晕船；妊娠或放射病所致呕吐；帕金森病副作用：小剂量镇静，大剂量催眠、少梦、快动眼睡眠8、琥珀胆碱作用机制：N2---R---后膜持久去极化---N2---R不能对Ach起反应----肌松（N2胆碱受体阻断药）用途：静脉注射作用快而强，适用于气管插管、气管镜、食管镜等短时小手术，也可作用全麻时的辅助药，使骨骼肌完全松弛，减少全麻药的用量。
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第二十二章解热镇痛抗炎药一．学习要点解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用的药物，其作用机制在于抑制体内前列腺素(PG)的合成，亦称非甾体抗炎药(NSAIDs)。
药物分类非选择性环氧酶抑制药：1．水杨酸类，如阿司匹林。
2．苯胺类，如对乙酰氨基酚、非那西丁。
3．吲哚基和茚基乙酸类，如吲哚美辛。
4．芳基丙酸类，如布洛芬。
5．芳基乙酸类，如双氯芬酸。
6．烯醇类，如吡罗昔康。
7，吡唑酮类，如保泰松。
8．烷酮类，如萘丁美酮。
选择性环氧酶-2抑制药：如塞来昔布、罗非昔布。
共同作用1．抗炎作用：大多数解热镇痛药具有抗炎作用，对控制风湿性及类风湿性关节炎的症状有肯定疗效，但不能根治。
2．镇痛作用：具有中等程度镇痛作用，对临床常见的慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等有良好镇痛效果，并且不产生欣快感与成瘾性。
3．解热作用：降低发热者的体温，而对正常者几乎无影响。
作用机制都是通过抑制环加氧酶而抑制PG合成产生作用。
(一) 阿司匹林作用与用途1．解热镇痛及抗风湿作用：较强的解热、镇痛作用，用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发热等；抗炎、抗风湿作用也较强，控制急性风湿热的疗效迅速而确实。
2．影响血小板的功能：PG合成酶(环加氧酶)活性中心的丝氨酸乙酰化失活，减少血小板中TXA2的生成而抗血小板聚集及抗血栓形成。
小剂量用于防止血栓形成。
治疗缺血性心脏病，包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心肌梗死患者，能降低病死率、再梗死率及脑缺血。
不良反应1．胃肠道反应：较大剂量口服引起胃溃疡及不易察觉的胃出血。
2．加重出血倾向：抑制环加氧酶，强而持久性抑制血小板TXA2合成，较少抑制血管壁PGI2合成，致使血小板聚集受到抑制，出血时间延长；大剂量抑制凝血酶原形成，引起凝血障碍，加重出血。
3．水杨酸反应：使用剂量过大(≥5g/d)引起。
4．过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克；可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。
药理复习资料
药理复习资料药理学是医学生的必修科目，也是医生和药剂师日常工作的重要内容。
但由于药理学的知识点繁多，且涉及到很多分支学科，因此在复习过程中往往会让人感到头疼。
那么，如何更好地复习药理学呢？这里给大家分享一些药理复习资料及技巧。
一、药理复习资料推荐1. 《临床药理学》本书是国内一本比较经典的药理学教材，内容非常深入、详尽，能够覆盖到药理学的各个方面，它不仅涉及到药物的作用机制、临床应用、不良反应等内容，还介绍了药物代谢、药物制剂等方面的内容。
在药理的学科中属于较全面的资料。
2. 《国家基础药物学》本书是我国药理学界的标志性教材，也是药学专业的重点教材之一。
内容以药理学为中心，生物化学、分子生物学、生理学等学科也涉及较广。
全书内容充分、条理清晰，涉及到药物的各个方面。
3. 《药理学精选辅导资料》本书是针对药理学重点内容精选出的一些资料，包括药物的分类、作用、不良反应等方面的知识。
全书内容简洁明了、易于理解，适合于巩固药理学知识点。
二、药理复习技巧1. 定期回顾药理学知识点较多，很难一次复习全部内容，因此要定期回顾和逐步深入。
比如每个星期抽出1～2小时的时间，将前面的知识点进行回顾，到最后的复习阶段，根据自己的实际情况逐渐增加复习时间。
2. 结合临床实例学习药理学知识点很多都是从一些典型病例中总结出来的，因此在复习药理知识时，最好能够结合实际临床病例进行学习。
比如针对不同病症的治疗方案，用药剂量的选择等。
3. 合理利用图像资料在复习药理学的过程中，图示可以提高自己对知识点的认识和理解。
因为图像可以直观地反映出药物在机体内的作用机制、分布情况、代谢途径等信息，为复习提供了一个很好的视觉帮助。
4. 熟悉常用药物在药理学的学习过程中，应该多关注常用的药物，因为我们在实际临床工作中需要频繁地接触这些药物。
因此在复习药物的过程中，对常见病的治疗方案和对应的药物做专门的复习，可以加深对药物的印象和理解。
总之，药理学的知识点繁杂、细致、需要多篇专业资料的辅助，但只要愿意投入时间和精力，有一个良好的复习计划和方法，就能轻松应对药理学考试。
药理学复习资料
药理学复习资料药理学复习资料药理学是医学和药学领域中非常重要的学科之一，它研究药物在生物体内的作用机制以及药物与生物体之间的相互关系。
在医学生物学和药学专业中，药理学的学习和掌握对于理解药物的临床应用和药物治疗的原理至关重要。
下面将为大家提供一些药理学复习资料，帮助大家更好地掌握这门学科。
一、药物的分类和作用机制药物可以根据其化学结构、作用靶点以及作用机制进行分类。
最常见的分类方法是根据药物的化学结构，将其分为生物碱、抗生素、激素等。
此外，药物还可以根据其作用靶点进行分类，如离子通道调节剂、酶抑制剂等。
了解药物的作用机制对于理解其临床应用和不良反应至关重要。
比如，抗生素的作用机制是通过抑制细菌的生长和繁殖，从而达到治疗感染的目的。
而激素类药物则通过调节机体的代谢和免疫系统来治疗疾病。
二、药物代谢和排泄药物在体内的代谢和排泄是药理学中的重要内容。
了解药物的代谢途径和排泄途径有助于判断药物的剂量和给药频率，以及预测药物的药效持续时间。
药物的代谢通常发生在肝脏中，通过酶的作用将药物转化为更容易排泄的代谢产物。
而药物的排泄则主要通过肾脏进行，通过尿液排出体外。
此外，药物还可以通过肠道、肺和皮肤等途径进行排泄。
三、药物相互作用药物相互作用是指两种或多种药物在体内同时使用时，相互影响药物的药效和药代动力学的现象。
了解药物相互作用对于合理用药和避免不良反应至关重要。
药物相互作用可以分为药物与药物之间的相互作用和药物与食物之间的相互作用。
药物与药物之间的相互作用可以是增效作用、拮抗作用或者毒副作用增加等。
而药物与食物之间的相互作用主要是由于食物对药物的吸收、分布和代谢产生影响。
四、药物的副作用和不良反应药物的副作用和不良反应是药理学中的重要内容。
了解药物的副作用和不良反应对于合理用药和预防药物不良反应至关重要。
药物的副作用是指在治疗剂量范围内，除了预期的治疗作用外，还可能引起的其他不良反应。
而药物的不良反应是指在使用药物过程中出现的不良症状或疾病。
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《药理学》【名词解释】B不良反应(Adverse reaction)：不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应。
半最大效应浓度（EC50）：引起50%最大效应的药物浓度或剂量。
半数有效量ED50 (median effective dose )：引起50%用药个体出现阳性反应的药物剂量或浓度。
表现分布容积 Vd（apparent Volume of distribution）：给一定量（A）药物经分布平衡后按测得血浆浓度计算应占有的体积（表观数值）Vd=A/C0。
半衰期（half life, t1/2 ）：血药浓度下降一半所需时间。
C肠肝循环：自胆汁排泄入十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收。
D毒性反应（toxic reaction）：用药剂量过大或蓄积过多发生的危害性反应。
代谢(metabolish)：是指机体使药物发生化学结构的改变。
E二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖，造成新的感染称二重感染，又称菌群交替症。
F副反应（side reaction）：在治疗剂量时，出现与治疗目的无关的不适反应。
分布(distribution)：是指药物吸收后随血液循环到达各组织器官中的过程。
G构效关系(structure activity relationship)：是指药物的结构与药理活性或毒性之间的关系。
肝药药酶诱导剂：能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。
肝药药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。
H化学治疗（chemotherapy):对所有病原体，包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗，简称为化疗。
化疗指数（ chemotherapeutic index，CI）：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即：CI = LD50 / ED50。
后遗效应(residual effect)：停药以后血药浓度已降至阈浓度以下时仍存在的药理效应。
药学类―专业科目(一)药理学资料精
藥學類―專業科目(一)藥理學藥理學單元教材綱要一、藥理學的一般概念 1. 緒論2. 藥物吸收3. 藥物分布4. 生物轉化5. 藥物動力學6. 藥物排泄7. 藥物－反應關係8. 藥物作用的特異性9. 藥物間相互作用10. 藥物遺傳學二、自主神經系統作用藥物1. 神經藥理學緒論2. 膽素性作用藥物3. 膽素性拮抗藥物4. 腎上腺素性感受體作用藥物5. 腎上腺素性感受體拮抗藥物6. 腎上腺素神經元阻斷藥物7. 神經節阻斷劑三、神經肌肉傳遞及藥物 1. 神經肌肉聯合處之化學傳遞2. 藥物(肌肉鬆弛劑)四、中樞神經系統作用藥物1. 基底神經節作用藥物2. 抗癲藥物3. 麻醉性鎮痛劑及拮抗劑4. 全身麻醉劑5. 局部麻醉劑6. 酒精五、精神藥理學 1.精神藥理學緒論2. 抗精神病及抗焦慮藥物3. 抗抑鬱藥物4. 迷幻劑及類精神病藥物六、自體有效素及藥物 1. 前列腺素2. 血清毒素及抗血清毒3. 組織胺及抗組織胺4. 非類固醇、消炎鎮痛劑七、心臟血管作用藥物 1. 洋地黃2. 抗心律不整藥物3. 抗心絞痛的藥物4. 影響止血的藥物5. 利尿劑6. 動脈粥狀硬化的治療藥7. 降血壓藥物八、作用在呼吸道及胃腸道的藥物1. 作用在呼吸道的藥物2. 作用在胃腸道的藥物九、影響新陳代謝及內分泌功能的藥物1. 胰島素、升糖激素與口服降血糖藥物2. 皮質類固醇3. 甲狀腺激素及抗甲狀腺藥物4. 副甲狀腺萃取物與維生素D5. 腦下垂體後葉賀爾蒙―血管增壓素和維生素6. 腦下垂體前葉生殖腺素和性賀爾蒙7. 痛風的藥理學治療方法8. 抗貧血藥物9. 維生素十、化學治療劑 1.簡介化學療法和抗生素的作用機轉2. 磺胺藥3. 抗生素4. 抗病毒製劑5. 用於治療分枝桿菌及黴菌感染的藥物6. 防腐劑及消毒劑7. 用於治療阿粑病及其他腸原蟲感染的藥物8. 用於治療瘧疾及其他腸外原蟲感染的藥物9. 驅蠕蟲藥10. 腫瘤化學治療的使用藥物十一、免疫藥理學的原理免疫藥理學的原理藥學類―專業科目(二)藥劑學藥劑學 單元 教材綱要一、緒論 1. 劑型的歷史觀2. 劑型的標準化二、計量 1. 藥性之精確2. 藥量之精確3. 稱重4. 體積5. 密度及比重6. 百分率7. 間接度量衡8. 計算9. 操作三、含不揮發性物質之溶液劑 1. 通論2. 溶液的種類3. 溶解度4. 製劑用溶媒5. 溶液劑之製備法6. 溶液劑濃度之表示法7. 美國法定溶液劑四、含芳香成分之水質溶液劑：水劑、糖漿劑，及液汁劑 1.緒論 2.澄淨 3.水 4.芳香水劑 5.糖漿劑 五、用混合溶劑製備之溶液劑：醑劑、酏劑、及用抽提法製備之製劑 1. 前言 2. 醑劑 3. 酏劑 4.用抽提法製備之藥劑 5.酊劑 6.流浸膏 7.浸膏劑 8. 樹脂六、與劑型有關之膠體及界面化學原理 1. 膠體質粒及界面2. 歷史觀3. 分散系之類別4. 流變學5.布朗氏運動，擴散與沈降 6.決定質粒及大分子之重量之方法 7.分子或質粒之平均重量 8.滲透壓之測定 9. 光線之散射10. 黏滯係數11. 由溶液之黏滯性求聚合物之分子量12. 超速離心13. 吸著作用14. 兩液交界面之特性及界面活性15. 界面活性劑16. 厭溶媒性膠體系17. 親溶媒性膠體系18. 凝膠或凍膠19. 法定親媒性製劑20. 法定乳漿劑、無機凝膠劑及涷膠劑七、粗分散系：懸液劑、乳劑與洗劑 1. 緒論2. 質粒學3. 懸液劑4. 乳劑八、半固體劑型：軟膏劑、乳劑及糊劑 1. 軟膏劑2. 乳膏劑3. 糊劑九、模製固體劑型：栓劑 1. 概論2. 基劑之分類3. 製法及包裝、貯存十、粉末劑型 1. 質粒大小之降低2. 質粒大小之分析法及其分類3. 粉末之流動性4. 混合5. 散劑6. 膠囊劑十一、錠劑及錠劑成品設計 1. 引言2. 型式及分類3. 設計及製備4. 製備法5. 錠劑之評定6. 錠劑之包衣7. 腸溶錠衣及控制釋出用錠衣8. 錠劑之成品設計十二、氣相懸劑：氣化噴霧劑及噴霧劑1. 定義2. 分類及系統3. 推動劑及包裝4. 噴霧劑十三、放射性劑型 1.概論2. 放射性製劑十四、無菌製品 1.前言2. 沿革3. 注射劑之用途4. 有關細菌學與無菌技術之原則與術語5. 滅菌6. 一般規定7. 注射的途徑8. 注射劑的種類9. 成品的研究發展10. 注射劑的產製11. 眼用製品12. 品質管制。
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名词解释1药物代谢动力学：主要研究机体对药物的处理过程，包括药物在体内的吸收，分布代谢，以及排泄等动态变换过程，尤其是血药浓度随时间变化规律2药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及作用规律，阐明药物防治疾病的机制。
3副作用：指药物在用于治疗时出现的与治疗目的无关的不适反应。
4效价强度：又称为效价，表示药物达到同等效应时所需的剂量。
5效能：指药物性能产生的最大效应，反映药物内在活性的大小。
6受体拮抗药：是指药物与受体有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
7受体激动药：是指药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
8耐受性：是指机体连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需要加大剂量才能显效。
9成瘾性：又称生理依赖性，是指反复用药造成身体适应状态，产生欣快感，一旦停止用药可出现戒断症状。
10治疗指数：是指药物半数致死量与半数有效量的比值，即是T2=LD50/ED50。
治疗指数越大药物越安全。
11药物的分布：指药物由血液向脏器组织转运的过程。
12药物的排泄：是指药物的原型或者其他代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程。
13后遗效应：指停药后血药浓度已经降至最低有效浓度以下时残留的药理效应。
14肝肠循环：随胆汁排入肠腔的药物重新吸收进入肝脏的循环过程。
15生物利用度：指血管外给药时，制剂中的药物被吸收利用的程度。
即是吸收渗入渗出体循环的药量占给药剂量的百分比。
16半衰期：一般是指血浆半衰期，血药浓度下降一半所需要的时间。
17首关消除：药物首次通过肝脏就发生转化，减少进入体循环的量叫做首关消除。
18零级消除动力学：又称衡量消除，血药浓度每单位时间之内下降恒定的量。
19一级消除动力学：又称恒比消除，药物的消除速率与血药浓度成正比、20表观分布容积：是按照血浆药物浓度推算出的体内药物总量在理论上应该占有的体积。
21解热镇痛抗炎药：是一类具有解热镇痛而且绝大多数还有抗炎抗风湿作用的药物。
22抗生素：抗某些微生物（细菌，真菌，放线菌等等）在其生活过程中所产生的能杀灭或者抑制其他微生物及肿瘤等的化学物质23抗生素后效应：指在停止试用抗生素后，浓度低于最低抑菌浓度时细菌的生长繁殖仍受到持续抑制的效应。
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第一章AA绪论略第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果]按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
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药理学1．了解新药的药理学研究新药的药理学研究包括临床前药理学研究、临床药理学研究。
临床前药理学研究：包括药效学研究、一般药理学研究、药动学研究、新药毒理学研究。
临床药理学研究：即新药临床试验，包括四期I、II、III、IV期临床试验。
I期临床试验：初步的临床药理学及人体安全性评价试验。
观察人体对于新药的耐受程度和药代动力学，为制定给药方案提供依据。
II期临床试验：治疗作用初步评价阶段。
其目的是初步评价药物对目标适应症患者的治疗作用和安全性，也包括为III期临床试验研究设计和给药剂量方案的确定提供依据。
此阶段的研究设计可以根据具体的研究目的，采用多种形式，包括随机盲法对照临床试验。
III期临床试验：治疗作用确证阶段。
其目的是进一步验证药物对目标适应症患者的治疗作用和安全性，评价利益与风险关系，最终为药物注册申请的审查提供充分的依据。
试验一般应为具有足够样本量的随机盲法对照试验。
IV期临床试验：新药上市后应用研究阶段。
其目的是考察在广泛使用条件下药物的疗效和不良反应，评价在普通或者特殊人群中使用的利益与风险关系以及改进给药剂量等。
2．熟悉药物的体内过程（吸收、分布、代谢与排泄）及其影响因素吸收：是指药物从用药部位进入血循环的过程。
影响因素：药物的理化性质、首关效应、吸收环境首关效应：指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，药效降低的效应。
分布：药物吸收后，通过各种生理屏障经血液转运到组织器官的过程。
影响因素：①药物与血浆蛋白的结合率②局部器官血流量③药物与组织亲和力④体液的pH值和药物的理化性质⑤体内屏障。
其中体内屏障包括血脑屏障、胎盘屏障及血眼屏障。
代谢：是指药物在体内发生的结构变化。
大多数药物主要在肝脏，部分药物也可在其他组织，被有关的酶催化而进行化学变化。
这些酶称为药物代谢酶，简称药酶。
影响因素：肝脏对药物代谢具有重要的作用。
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药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
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药理学总论-绪言一、名词1、药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质.2、药理学：是研究药物与机体(含病原体）相互作用及作用规律的学科.二、药理学的学科任务：阐明药物作用的基本规律及其机制；指导临床合理用药;研究开发新药;为中医药现代化提供先进的研究方法.二、新药研究程序过程为：临床前研究、临床研究、上市后药物检测1、临床前研究：主要由药物化学和药理学2、临床研究:①Ⅰ期临床试验:正常成年人，20-30例，初步的药理学及人体安全性试验，为后续研究提供科学依据。
②Ⅱ期临床：随机双盲法,不少于100例病人,对新药的有效性及安全性作出初步评价，并提出临床推荐用量。
③Ⅲ期临床：进一步评价新药的有效性、安全性，病例一般不少于300例；④Ⅳ期临床（售后调研）：新药被批准生产、上市后的监测,在广泛、长期使用的条件下观察新药的疗效和不良反应。
药物代谢动力学（药动学）一、药物通过细胞膜的方式跨膜转运的主要方式1、简单扩散:脂溶性物质直接溶于膜的类脂相而通过特点：①转运速度与脂溶度成正比②顺浓度差，不耗能③转运速度与浓度差成正比④转运速度与药物解离度(pKa) 有关2、滤过：水溶性小分子药物通过细胞膜的水通道，受流体静压或渗透压的影响。
肠黏膜上皮细胞及其它大多数细胞膜孔道4～8Å（=10—10m ）,仅水、尿素等小分子水溶性物质能通过.3、主动转运:需依赖细胞膜内特异性载体转运5-氟脲嘧啶、甲基多巴等.①逆浓度梯度,耗能。
②特异性（选择性）③饱和性④竞争性4、易化扩散：需特异性载体,顺浓度梯度，不耗能。
二、药物的体内过程(ADME）:吸收、分布、代谢、排泄;统称为ADME系统。
1、吸收：是指药物从用药部位进入血液循环的过程。
吸收的途径①消化道吸收:主要部位（小肠）、主要方式（被动转运)首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除.②注射部位:静脉注射〉〉肌内注射〉皮下注射③呼吸道吸收④皮肤和粘膜吸收2、分布：药物一旦被吸收进入血循环内,便可能分布到机体的各个部位和组织。
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医学药理学基础第1篇药理学总论首关消除（首关效应）：药物在通过肠粘膜及肝脏时部分被代谢灭活，而进入体循环的量减少。
牛物利用度：指经过肝脏首关消除后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度。
药物与血浆蛋白结合：疏松、可逆；可影响转运、药理活性（暂时）；结合率因药而异；药物Z间的竞争和排挤；药物相互作用方式Z-,可影响药效强度。
酶诱导剂：能够增强酶活性的药物酶抑制剂：能够减弱酶活性的药物酶诱导剂及酶抑制剂与药物的相互彫响：酶诱导剂：巴比妥类、苯妥英钠、利福平使药物效应减弱或失效酶抑制剂：氯霉素、异烟月井、西咪替丁使药物效应增强或中毒肝肠循环：自胆汁排进十二指肠的结体型药物在肠中经水解后再吸收, 形成肝肠循环/吏药物作用时间延长。
一级消除动力学概念：体内药物在单位时间内消除的百分率不变，也称定比消除。
特点：⑴药物以恒比方式消除（2） tl/2 是固定值’tl/2 =0.693/k（3）以C （浓度）为纵坐标，时量关系曲线为曲线；logC为纵坐标，时量关系曲线为直线(4)机体对药物的消除以被动转运方式，反映机体对药物的消除能力有余零级消除动力学概念：指血药浓度按恒定速度进行消除，与血药浓度无关，也称为定量消除。
特点：⑴药物以恒量的方式消除(2)tl/2不固定，与CO (初始浓度)值有关，(3)以C为纵坐标，时量关系曲线为直线；logC为纵坐标，时量关系曲线为曲线(4)机体对药物的消除以主动转运方式，反映机体对药物的消除能力不足半衰期：指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
表观分布容积：是理论上或计算所得的表示药物应占冇体液容积。
(以L或L/kg表示,而并非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积。
)半数有效量(ED50):能使群体中有半数个体可以出现某一效应的剂量。
半数致死量(LD50)：能使实验动物死亡一半的剂量。
治疗指数(TI)：药物的LD50与ED50的比值，用以表示药物的安全性。
药理学资料
1.首过效应（F irst Pass Effect），又称第一关卡效应、首关效应。
所有口服药物的吸收须透过胃肠壁，然后进入门静脉。
有些药物几乎无代谢作用发生，有些则在胃肠壁或肝脏内被广泛代谢、消除，发生首过作用。
首过作用使代谢增强，吸收减少，治疗效应下降。
肠道外给药如注射、皮下或舌下给药可避免首过作用。
大剂量口服可使药物肠、肝代谢达到饱和，假定吸收完全，当口服和肠外给药产生相同血浓、相同疗效的剂量相差很大时，以及静脉注射比相同剂量尿液中药物和代谢物大时，可以认为有首过作用发生。
肝硬化及行门腔静脉吻合术患者作用降低，药物的生物利用度增加。
这就称为首过效应。
可以概括为：首过效应，指某些药物经胃肠道给药,在尚未吸收进入血循环之前,在肠粘膜和肝脏被代谢,而使进入血循环的原形药量减少的现象,也称第一关卡效应。
某些药物口服后在通过肠粘膜及肝脏而经受灭活代谢后，进入体循环的药量减少、药效降低效应。
2.半衰期通常指血浆半衰期即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
百度：药物的半衰期一般指药物在血浆中最高浓度降低一半所需的时间。
3水杨酸反应：阿斯匹林的不良反应之一，症状为头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退，用药量过大时，可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等。
在长期使用的情况下出现几率较大，尤其是在阿斯匹林作用于抗风湿的时候。
4 耐药性又称抗药性，一般是指病原体与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物对该病原体的疗效降低或无效。
5副作用系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。
6 副反应指药物在治疗剂量时和治疗作用时同时出现的、与治疗目的无关的作用，又称副作用。
7治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值成为治疗指数。
8反跳现象反跳现象（rebound phenomenon）是指长时间使用某种药物治疗疾病，突然停药后，原来症状复发并加剧的现象，多与停药过快有关。
也有称停药综合征，回跃反应。
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《药理学》【名词解释】B不良反应(Adverse reaction)：不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应。
半最大效应浓度（EC50）：引起50%最大效应的药物浓度或剂量。
半数有效量ED50 (median effective dose )：引起50%用药个体出现阳性反应的药物剂量或浓度。
表现分布容积 Vd（apparent Volume of distribution）：给一定量（A）药物经分布平衡后按测得血浆浓度计算应占有的体积（表观数值）Vd=A/C0。
半衰期（half life, t1/2 ）：血药浓度下降一半所需时间。
C肠肝循环：自胆汁排泄入十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收。
D毒性反应（toxic reaction）：用药剂量过大或蓄积过多发生的危害性反应。
代谢(metabolish)：是指机体使药物发生化学结构的改变。
E二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖，造成新的感染称二重感染，又称菌群交替症。
F副反应（side reaction）：在治疗剂量时，出现与治疗目的无关的不适反应。
分布(distribution)：是指药物吸收后随血液循环到达各组织器官中的过程。
G构效关系(structure activity relationship)：是指药物的结构与药理活性或毒性之间的关系。
肝药药酶诱导剂：能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。
肝药药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。
H化学治疗（chemotherapy):对所有病原体，包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗，简称为化疗。
化疗指数（ chemotherapeutic index，CI）：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即：CI = LD50 / ED50。
后遗效应(residual effect)：停药以后血药浓度已降至阈浓度以下时仍存在的药理效应。
恒量消除（零级动力学消除）：指每单位时间内消除恒定数量的药物，即每一定时间内血药浓度降低恒定数量。
恒比消除（一级动力学消除）：指每单位时间内消除恒定比例的药量，即每一定时间内血药浓度降低恒定比值。
J激动药：与受体有较强亲和力，也有较强内在活性。
拮抗药：与受体亲和力强，但缺乏内在活性。
K抗菌药物（antibacterial drugs）：是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，用于防治细菌性感染疾病的药物。
抗菌谱（antibacterial spectrum）：抗菌药物的抗菌范围。
抗菌活性（antibacterial activity）：是指抗菌药抑制或杀灭细菌的能力。
抗生素后效应（postantibiotic effect，PAE）：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。
L量效关系(dose-effect relationship）：药理效应与剂量在一定范围内成正相关关系。
N耐药性（drug resistance）:指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。
内在活性（intrinsic activity）：是指药物与受体结合后，产生效应的能力。
耐受性(tolerance)：是指连续用药后机体对药物的反应性降低，需增加剂量才能保持疗效，一般发生较慢。
P排泄(excretion)：是指药物原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的转运过程。
Q亲和力（affinity）：是指药物与受体结合的能力。
R瑞夷（Reye）综合征：是指患病毒性感染伴有发热的儿童或青年服用乙酰水杨酸后表现为严重肝功能不良合并脑病。
S杀菌药：既能抑制细菌的生长繁殖,又能杀灭细菌的药物。
受体脱敏(receptor desensitization)：长期使用一种激动剂后，组织或细胞对其敏感性和反应性下降的现象。
受体增敏(receptor hypersensitiza-tion)：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动剂水平降低或长期使用拮抗剂而造成。
首关消除(first pass elimination)：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶的灭活代谢，导致进入体循环的有效药量明显减少。
生物利用度（bioavailability）：是指药物经血管外给药后能被吸收进入体循环的程度（相对量）和速度。
T停药反应(withdrawal reaction )：停药以后原有疾病加重。
特异质反应（idiosyncrasy）：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感。
W稳态血浆浓度（steady-state concentration，Css)：是指多次给药时，体内总药量逐步增多，直至消除量＝进入量时，体内总药量不再增加而达到稳定状态，此时的血药浓度即为Css。
X效能(maximum efficacy)：当效应增强到一定程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的效应称Emax ，也称效能。
效价强度 (potency)：引起一定效应的药物剂量或浓度，一般采用50%效应量。
吸收(absorption)：是指药物自用药部位进入血液循环的过程。
血浆清除率（CL，Clearance）：单位时间内有多少容积血浆中的药物被清除干净。
Y药物效应动力学（Pharmacodynamics）：是研究药物对机体的作用及作用机制的科学。
药物代谢动力学（Pharmacokinatics）：是研究机体对药物的处置过程，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程以及血药浓度随时间变化规律的科学。
药物作用（drug action）:药物与机体组织间的初始作用，是产生效应的动因，是分子反应机制。
药理效应（pharmacological effect）：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
依赖性(dependence)：是指长期用药后对药物产生了精神和/或生理性的依赖或需求。
抑菌药：仅能抑制细菌的生长繁殖而无杀灭作用的药物。
Z最低抑菌浓度（M IC）：能够抑制培养基中细菌生长的最低浓度。
最低杀菌浓度（M BC）：能够杀灭培养基中细菌的最低浓度。
治疗指数：动物半数致死量和半数有效量的比值，即LD50/ED50。
指数愈大，药物的安全性愈高。
【填空题】1、药物的不良反应有停药反应、后遗效应、继发反应、变态反应和副作用等。
2、与药理作用无关，与机体反应相关的不良反应有变态反应和特异质反应。
3、长期应用激动药，可使相应受体减少，这种现象称为受体向下调节。
它是机体对药物产生耐受性的原因之一。
4、药物体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄。
5、药物吸收速度>消除速度，可致药物逐渐蓄积。
药物吸收速度=消除速度，可致稳态血药浓度。
药物吸收速度<消除速度，可致血药浓度下降。
6、时量曲线的升段反映药物吸收及分布的快慢，高度反映药物吸收的量，降段反映药物消除的快慢。
7、M受体兴奋可引起心脏抑制，瞳孔缩小，胃肠道平滑肌收缩，腺体分泌增加。
8、毛果芸香碱对眼的作用是：缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。
临床主要用于治疗青光眼，滴眼时应压迫内眦。
9、新斯的明的禁忌症有机械性肠梗阻、尿路梗塞、和支气管哮喘。
10、后马托品的散瞳作用特点是缓慢、较弱和持久。
11、治疗胆绞痛、肾绞痛，宜以阿托品和哌替啶合用。
12、救治心脏骤停的药物有肾上腺素和异丙肾上腺素等。
13、肾上腺素的主要禁忌证是高血压、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进。
14、去甲肾上腺素的用途是抗休克和治疗上消化道出血。
15、长期应用β受体阻断药，可引起β受体向上调节，突然停药可引起反跳现象，故停药应采取逐渐减量停药。
16、巴比妥类药物的临床应用包括__镇静催眠_____、___抗惊厥____、___抗癫痫____、____麻醉___等。
17、对持续性焦虑宜选用地西泮，间断性严重焦虑宜选用氯氮卓。
18、苯妥英钠的临床用途有__抗外周神经痛、抗外周神经痛和抗心律失常_____。
19、苯妥英钠是治疗癫痫大发作和部分性发作的首选药物，对癫痫小发作无效。
20、可以治疗外周神经痛的抗癫痫药物有__卡马西平_____和__苯妥英钠_____。
21、抗精神病药分为四类，分别是吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类和其它类。
其代表药物分别为氯丙嗪、泰尔登、氟哌啶醇和五氟利多____。
(各举一例)22、氯丙嗪主要用途是抗精神病、止吐和人工冬眠。
23、氯丙嗪引起的锥体外系反应表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍_____、___静坐不能___、__迟发性运动障碍____等。
24、急性吗啡中毒的主要特征是昏迷、针尖样瞳孔和显著呼吸抑制。
25、治疗胆、肾绞痛必须阿托品和哌替啶合用，原因是_可增加疗效、互相拮抗不良反应______。
26、吗啡中毒时瞳孔缩小，哌替啶中毒时瞳孔扩大。
27、小剂量阿司匹林可抑制血栓形成，原因是减少血小板中TXA2生成。
高浓度阿司匹林可促进血栓生成，原因是减少了血管壁中PGI2的合成。
28、钙拮抗药主要作用于电压依赖性钙通道型钙通道L 亚型α1亚型。
29、治疗高血压危象的药物有硝苯地平、二氮嗪、硝普纳和哌唑嗪等。
30、维生素K在肝中参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的生物合成，从而有促凝血作用。
31、硫酸镁口服用于排除肠内毒物和慢性胆囊炎的治疗，注射则用于惊厥和高血压危象的治疗。
32、链霉素的不良反应有急性毒性反应、耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用和过敏反应。
【简答题】【关于原理的简答题归类】简述细菌耐药性产生机制？♫产生灭活酶：♪水解酶：如β-内酰胺酶；♪合成酶（钝化酶）：如乙酰化酶、磷酸化酶、核苷化酶等，将相应的化学基团结合到药物分子上使药物失活；♫抗菌药物作用靶位改变：♪改变靶蛋白结构如：肺炎球菌对青霉素的耐药。
♪产生新的靶蛋白如：金葡菌对甲氧西林的耐药。
♪增加靶蛋白数量。
♫降低细胞膜的通透性：使药物不易进入菌体内如：细菌对β-内酰胺类、四环素的耐药。
♫改变代谢途径：如：耐磺胺药的细菌自身产生PABA或直接利用叶酸转化为二氢叶酸。
♫主动流出作用。
简述抗菌药物作用机制？♣抑制细菌细胞壁的合成；♣增加胞质膜的通透性：♠多肽类：增加细菌胞浆膜的通透性如多粘菌素；♠多烯类：增加真菌胞浆膜的通透性如制霉菌素；♣抑制核酸的合成：♠抑制叶酸的合成；♠抑制DNA、RNA的合成；♣抑制蛋白的合成：♠氨基苷类——蛋白质合成全过程抑制药；♠四环素类——30S 亚基抑制药；♠林可霉素类——50S 亚基抑制药。
简述为什么过敏性休克首选肾上腺素治疗？✧因为休克时，由于心脏抑制和小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量降低，导致血压下降；同时由于支气管痉挛，可出现呼吸困难等症状。
✧肾上腺素可激动α受体，收缩小动脉和毛细血管，降低通透性；同时激动β受体，改善心功能；另外，激动β2受体可缓解支气管痉挛和减少过敏介质1释放。