《病理学教学课件》yu伤寒、菌痢
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传染病 细菌性痢疾 病理学课件
2023/6细/8 菌性痢疾（大体）
细菌性痢疾（镜下）
病理变化及临床病理联系
（1）病理变化 ③溃疡形成： 约发病一周，假膜溶解脱落，形成大小不等、形状不一的浅 表性溃疡。 ④愈合： a. 溃疡趋向愈合时，粘膜上皮再生修复，不形成明显瘢痕； b. 少数较大的溃疡，愈合后可形成表浅的瘢痕，一般不引起 肠狭窄。
三、发病机制
痢疾杆菌经口进入胃，大部分被胃酸杀灭，仅少部分进入肠道， 通过肠道的防御功能，肠粘膜上皮分泌的特异性抗体的排斥作用， 使其不能侵袭肠粘膜而发病。当受冷、暴饮、暴食、过度疲劳等诱 因使机体抵抗力降低时，即使感染少量病原菌也会致病。痢疾杆菌 侵入肠粘膜上皮后，首先在上皮细胞内大量繁殖，菌体裂解后释放 出毒素，被吸收入血引起全身中毒症状和肠粘膜炎症。痢疾杆菌必 须侵入肠粘膜才能致病，故痢疾杆菌对肠粘膜的侵袭力是致病的主 要因素。
病理变化及临床病理联系
3、中毒性细菌性痢疾
（1）好发年龄：2～7岁儿童 （2）病因：毒力较低的福氏或宋氏痢疾杆菌 （3）特征：起病急骤，肠道病变和临床症状常不明显，而全身中毒症 状严重，数小时后即迅速出现中毒性休克或呼吸衰竭。 （4）肠道病变：卡他性肠炎、滤泡性肠炎。 （5）发病机制：中枢神经系统发育不健全，对痢疾杆菌毒素高度敏感。
病理变化及临床病理联系
病变部位：主要累及大肠，尤以乙状结肠和直肠最重。 根据肠道炎症的特征和临床经过不同，可分为三种类型：
1、急性细菌性痢疾 2、慢性细菌性痢疾 3、中毒性细菌性痢疾
病理变化及临床病理联系
1、急性细菌性痢疾 （1）病理变化
①肠粘膜急性卡他性炎：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿。 ②假膜性炎： 肠粘膜表层坏死，与渗出的大量纤维素、中性粒细胞、红细胞和 细菌形成假膜。 肉眼，假膜呈灰白色、糠皮样，如出血严重或被胆色素浸染时， 假膜则分别呈暗红或灰绿色。
伤寒菌痢PPT课件
➢中西医学对伤寒的概念并不相同，不可 混淆
-
3
教学大纲
伤寒病因、发病机制、 病变及临床病理联系、结局和并发症
考研大纲
伤寒病因、传染途径、发病机制、各
器官的病理变化、临床病理联系、并
发症和结局
-
4
概述
➢ 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。 ➢ 主要病变:全身单核吞噬细胞系统增生。 ➢ 特征病变:伤寒小结,以回肠淋巴组织的改
期
(
10 天
被巨噬细胞吞噬， 经胸导管进入血 并在其中生长繁殖 液,引起菌血症
左
右
血液中的病菌很快被全身单核吞噬细
)
胞系统吞噬-,
致肝、脾、淋巴结肿大 18
发病机制
繁殖的病菌及其释放的内
病 毒素再次大量进入血液
程
第 一
败血症和毒血症
周
血 培 养
呈现全身中毒性 症状和病理改变
第一次 变态反应
,
(+)
型脑炎、肺结核、人感染高致病性 禽流感、钩端螺旋体病、疟疾、伤 寒、细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血 吸虫病等。
丙类:流行性感冒、流行性腮腺炎等
-
9
病因
➢伤寒杆菌:
沙门氏菌属、G-。
➢致病抗原：
✓菌体抗原O
✓鞭毛抗原H
✓表面抗原Vi
➢致病因素:内毒素
-
10
肥达反应(Widal Reaction)
➢ O抗原及H抗原的抗原性较强,临床上可 用于血清凝集试验来辅助诊断。
-
36
病理变化
其他单核吞噬细胞系统的病变
➢肠系膜淋巴结:
✓ 回肠下段邻近的肠系膜淋巴结常明显肿 大;
✓ 镜下见淋巴窦扩大,充满大量吞噬活跃的 巨噬细胞,并有伤寒小结形成,常见灶性 坏死。
细菌性痢疾-病理学精品PPT教学课件
2.3 人群易感性 儿童发病率最高，青壮年次之，病后有一定 的免疫力，但免疫期短（一年左右）。
2.4 流行特征 全年散发，以夏秋两季多见。以儿童发病率 最高，其次为中青年。
3.临床表现
潜伏期 一般为1～3天。病前多有不洁饮食史。临床上依据其病 程及病情分为急性与慢性两期以及六种临床类型。
急性菌痢
早期发现患者和带菌者，早期隔离，直至粪便培养隔日一次，连 续2～3次阴性方可解除隔离。早治疗，彻底治疗。对于托幼、饮
管理好传染源 食行业、供水等单位人员，定期进行查体、作粪便培养等，以便
及时发现带菌者。对于慢性菌痢带菌者，应调离工作岗位，彻底 治愈后方可恢复原工作。
对于菌痢等消化道传染病来说，切断传播途径是最重要的环节。
保护易感人群 保护作用仅有6个月。国内有的采用X线照射及氯霉素或亚硝胍诱
变等不同方式获得减毒变异株，用于主动免疫，已获初步效果。国 外采用大肠杆菌K12作为志贺菌染色体中决定O抗原部分的受体， 对杂交菌株初步试验，未证明有保证作用。
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日期：
演讲者：蒝味的薇笑巨蟹
切断传播途径 认真贯彻执行“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇）
注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、 执行各种卫生制度。
痢疾菌苗疗效一般不够肯定。近年来主要采用口服活菌苗。有人创 用志贺菌依链株减毒活菌苗口服，可产生IgA，以防止痢菌菌毛 贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。
慢性菌痢
此型约占5%，其主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻，恢复不完全， 急性发作型 一般是半年内有痢疾病史或复发史，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌
伤寒、细菌性痢疾PPT课件
29
3、中毒型细菌性痢疾
病变特点： 起病急骤 严重的全身中毒症状 肠道病变和症状轻微
①多见于2～7岁儿童，发病后数小时即可出现中 毒性休克或呼吸衰竭而死亡。 ②病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌， 发病机制尚待阐明。
30
小结
病原体：细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的急性传染病。 好发部位：乙状结肠和直肠。 病变特征：病变肠段粘膜面有灰白色糠皮样假膜覆盖。 临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。
玫瑰疹的发生原因：伤寒杆菌栓塞了皮肤毛细血管 或伤寒杆菌及其毒素刺激皮肤毛细血管扩张、充血
玫瑰疹
14
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（3）溃疡期 发病的第3周。由于小坏死灶互相融合、溶解、 脱落而形成溃疡。 溃疡特点：外形与淋巴小结的分布及形态一致， 呈圆或椭圆形，溃疡的长径与肠管纵轴平行， 此为伤寒溃疡的特点。
临床表现与坏死期大致相同。
2
传染源： 伤寒患者或带菌者 传染途径：细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用
水等或以苍蝇为媒污染食品经口入消化道而感染 好发人群：一般以儿童及青壮年患者多见。 好发季节：全年均可发病，以夏秋两季最多。病
后可获得比较稳固的免疫力，很少再感染。
3
病理变化
伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特 征的急性增生性炎。 病变主要分布在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、 肝、脾和骨髓等处。 伤寒杆菌引起的炎症反应特点是在病灶内一 般不见中性粒细胞浸润。
病原体：痢疾杆菌 分 类：福氏，宋内氏，鲍氏，志贺氏菌 主要致病因素：细菌的内毒素和外毒素
20
传染源： 菌痢患者或带菌者 传染途径：细菌随粪排出后，可直接或以苍蝇为
媒介经口传染 好发人群：以儿童及青壮年患者多见。 好发季节：全年均可发病，以夏秋两季最多。
3、中毒型细菌性痢疾
病变特点： 起病急骤 严重的全身中毒症状 肠道病变和症状轻微
①多见于2～7岁儿童，发病后数小时即可出现中 毒性休克或呼吸衰竭而死亡。 ②病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌， 发病机制尚待阐明。
30
小结
病原体：细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的急性传染病。 好发部位：乙状结肠和直肠。 病变特征：病变肠段粘膜面有灰白色糠皮样假膜覆盖。 临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。
玫瑰疹的发生原因：伤寒杆菌栓塞了皮肤毛细血管 或伤寒杆菌及其毒素刺激皮肤毛细血管扩张、充血
玫瑰疹
14
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（3）溃疡期 发病的第3周。由于小坏死灶互相融合、溶解、 脱落而形成溃疡。 溃疡特点：外形与淋巴小结的分布及形态一致， 呈圆或椭圆形，溃疡的长径与肠管纵轴平行， 此为伤寒溃疡的特点。
临床表现与坏死期大致相同。
2
传染源： 伤寒患者或带菌者 传染途径：细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用
水等或以苍蝇为媒污染食品经口入消化道而感染 好发人群：一般以儿童及青壮年患者多见。 好发季节：全年均可发病，以夏秋两季最多。病
后可获得比较稳固的免疫力，很少再感染。
3
病理变化
伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特 征的急性增生性炎。 病变主要分布在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、 肝、脾和骨髓等处。 伤寒杆菌引起的炎症反应特点是在病灶内一 般不见中性粒细胞浸润。
病原体：痢疾杆菌 分 类：福氏，宋内氏，鲍氏，志贺氏菌 主要致病因素：细菌的内毒素和外毒素
20
传染源： 菌痢患者或带菌者 传染途径：细菌随粪排出后，可直接或以苍蝇为
媒介经口传染 好发人群：以儿童及青壮年患者多见。 好发季节：全年均可发病，以夏秋两季最多。
病理学 第十五章第三节 伤寒-PPT精选文档
大体：假膜先出现于粘膜皱襞的顶部，呈糠皮状， 随着病变的扩大可融合成片。假膜一般呈灰白色， 如出血明显呈暗红色，如受胆色素浸染灰绿色
大约一周左右，假膜脱落，形成大小不等、
形状不一的地图状溃疡 溃疡多较浅表。
（3）临床表现：
①病变肠管蠕动亢、痉挛 阵发性腹痛、腹泻等症状。
②炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌 里急后重
成为慢性带菌者，常为传染源。
3、中毒型细菌性痢疾：
该型特征为： ①多见于2~7岁儿童，起病急骤、 ②全身中毒症状严重，但肠道病变及症状轻微发 病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭死亡
③肠道病变一般为卡他性炎改变,有时肠壁集合和 ④病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌，
而毒力较强的志贺氏菌少见，其发病机制不清。
第四节 细菌性痢疾
细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的 一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠，以大量纤 维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则 浅表溃疡形成。临床主要表现为腹痛、腹泻、里 急后重、粘液脓血便。
一、病因及发病机制： 1、病因:痢疾杆菌是革兰氏阴性短杆菌。按抗原结 构和生化反应可分为四群，即福氏、宋内氏、鲍 氏和志贺氏菌。四群均能产生内毒素，志贺氏菌 尚可产生强烈的外毒素。
41Cº 40 39 38 37 36 粪便培养+ 血培养 +
肥达反应 Widal reaction
T
潜伏期 髓样肿胀
坏死期
溃疡期
愈合期
1---------7天 8------------14 15-----------21 22----------------
伤寒临床特征与肠道病变的关系
2、其他单核巨噬细胞系统病变： （1）肠系膜淋巴结：近回肠下段肠系膜淋巴结肿 大，质软。 （2）脾：中度肿大，包膜紧张，切面：暗红色， 混浊，质软，有时呈果酱样， 镜下：巨噬细胞弥漫性增生，伤寒肉芽肿形成和 灶性坏死。 （3）肝：肿大，质软，包膜紧，边缘钝。 （4）骨髓：髓内巨噬细胞增生，伤寒结节形成及 灶状坏死区。骨髓造血功能受抑制，外周血WBC↓。 （5）心：中毒性心肌炎,心肌水肿、坏死相对缓脉 （6）皮肤玖瑰疹：
病理学课件PPT 传染病 传染病 伤寒菌痢
器官肿大，肉芽肿及坏死灶形成 骨髓培养90%
胆囊：细菌繁殖----传播源
心肌：水样变性、心肌炎 ---- 相对缓脉
肾：IC肾炎，近曲管上皮水样变性 蛋白 尿，尿菌 （+）25%
皮肤：淡红色斑丘疹 玫瑰疹 菌
肌肉： 膈肌、腹直肌和股内收肌常发生 凝固性坏死（蜡样变性） 肌疼、感觉 过敏
发病机制
细菌对粘膜的侵袭力为致病主要因素。
细菌 口 （胃酸、正常菌群、SIgA）
大肠粘膜上皮
上皮内繁殖 侵入固
有膜繁殖 释放内毒素 粘膜炎症和坏
死。
内毒素吸收入血 导致毒血症。
固有膜细菌被巨噬细胞吞噬、杀灭。
病理变化
好发部位 – 大肠，以乙状结肠和直肠为重。
病变类型 – 急性细菌性痢疾 – 慢性细菌性痢疾 – 中毒性细菌性痢疾
– 伤寒细胞常聚集成团，称为伤寒肉芽肿/伤 寒小结。
好发部位：肠道淋巴组织、肠系膜淋巴 结、脾、肝、骨髓等。回肠下段最显著。
图注：伤塞肉芽肿
回肠下段粘膜内巨噬细胞增生聚集，形成局限性结节。
图注：伤寒细胞
增生的巨噬细胞胞体增大，核小，被挤于一侧。胞浆内吞噬伤寒杆菌， 由于吞噬功能增强，常可见被吞噬的淋巴细胞、红血球和细胞碎片。
中毒性细菌性痢疾
特点 – 2~7岁多，由毒力较低的福氏/宋内氏 痢疾杆菌引起
– 起病急骤，全身中毒症状严重，短时 出现中毒性休克或呼吸循环衰竭。以 高热、惊厥、昏迷、呼吸循环衰竭为 特征。
– 肠道病变不明显，卡他性肠炎。 – 常无腹疼、腹泻、黏液脓血便。
伤寒
typhoid fever
概述
由伤寒杆菌引起的以全身单核—吞噬细胞系 统增生为主的一种急性传染病。为增生性炎
胆囊：细菌繁殖----传播源
心肌：水样变性、心肌炎 ---- 相对缓脉
肾：IC肾炎，近曲管上皮水样变性 蛋白 尿，尿菌 （+）25%
皮肤：淡红色斑丘疹 玫瑰疹 菌
肌肉： 膈肌、腹直肌和股内收肌常发生 凝固性坏死（蜡样变性） 肌疼、感觉 过敏
发病机制
细菌对粘膜的侵袭力为致病主要因素。
细菌 口 （胃酸、正常菌群、SIgA）
大肠粘膜上皮
上皮内繁殖 侵入固
有膜繁殖 释放内毒素 粘膜炎症和坏
死。
内毒素吸收入血 导致毒血症。
固有膜细菌被巨噬细胞吞噬、杀灭。
病理变化
好发部位 – 大肠，以乙状结肠和直肠为重。
病变类型 – 急性细菌性痢疾 – 慢性细菌性痢疾 – 中毒性细菌性痢疾
– 伤寒细胞常聚集成团，称为伤寒肉芽肿/伤 寒小结。
好发部位：肠道淋巴组织、肠系膜淋巴 结、脾、肝、骨髓等。回肠下段最显著。
图注：伤塞肉芽肿
回肠下段粘膜内巨噬细胞增生聚集，形成局限性结节。
图注：伤寒细胞
增生的巨噬细胞胞体增大，核小，被挤于一侧。胞浆内吞噬伤寒杆菌， 由于吞噬功能增强，常可见被吞噬的淋巴细胞、红血球和细胞碎片。
中毒性细菌性痢疾
特点 – 2~7岁多，由毒力较低的福氏/宋内氏 痢疾杆菌引起
– 起病急骤，全身中毒症状严重，短时 出现中毒性休克或呼吸循环衰竭。以 高热、惊厥、昏迷、呼吸循环衰竭为 特征。
– 肠道病变不明显，卡他性肠炎。 – 常无腹疼、腹泻、黏液脓血便。
伤寒
typhoid fever
概述
由伤寒杆菌引起的以全身单核—吞噬细胞系 统增生为主的一种急性传染病。为增生性炎
痢疾伤寒ppt课件
案例二分析
该患者可能通过食物或密切接触感染 了伤寒杆菌，引发了伤寒。治疗上主 要采用抗生素治疗，同时注意对症治 疗和护理。
案例总结与启示
案例总结
两个案例均提示我们注意饮食卫生和个人卫生，避免接触污染水源和食物。同时，对于疑似病例应尽早进行实验 室检查，确诊后采取合适的治疗方案。
启示
加强宣传教育，提高公众对痢疾和伤寒的认知和预防意识。加强食品和水源监管，从源头上控制疾病传播。医疗 机构应提高对痢疾和伤寒的诊疗水平，确保患者得到及时有效的治疗。
加强国际间的信息交流，共同监测疫 情动态，及时分享防控经验和研究成 果。
技术支持
提供技术支持和援助，帮助发展中国 家提高疾病防控能力。
培训与交流
开展培训和学术交流活动，提高各国 在痢疾和伤寒防控领域的专业水平。
政策协调
加强政策协调，推动国际社会共同应 对痢疾和伤寒等全球性公共卫生挑战。
05 痢疾和伤寒的案例分析
物和饮料。
其他治疗
根据患者的具体情况， 医生可能会采取其他治 疗方法，如灌肠、局部
热敷等。
预防措施
01
02
03
注意个人卫生
勤洗手、保持环境卫生、 避免与患者接触等措施有 助于预防痢疾和伤寒的传 播。
饮食卫生
注意食品卫生，避免食用 不洁、未煮熟的食品和水， 特别是生食和凉拌菜等。
疫苗接种
对于易感人群，接种伤寒 疫苗和细菌性痢疾疫苗可 以有效预防这两种疾病的 发生。
苍蝇、蟑螂等昆虫叮咬患者或携带者 后，再叮咬健康人，可传播病原体。
接触传播
通过接触患者或携带者的粪便、呕吐 物等污染物传播。
流行趋势与控制
流行趋势
近年来，全球痢疾和伤寒的发病率呈现下降趋势，但仍存在局部爆发和流行的情 况。
该患者可能通过食物或密切接触感染 了伤寒杆菌，引发了伤寒。治疗上主 要采用抗生素治疗，同时注意对症治 疗和护理。
案例总结与启示
案例总结
两个案例均提示我们注意饮食卫生和个人卫生，避免接触污染水源和食物。同时，对于疑似病例应尽早进行实验 室检查，确诊后采取合适的治疗方案。
启示
加强宣传教育，提高公众对痢疾和伤寒的认知和预防意识。加强食品和水源监管，从源头上控制疾病传播。医疗 机构应提高对痢疾和伤寒的诊疗水平，确保患者得到及时有效的治疗。
加强国际间的信息交流，共同监测疫 情动态，及时分享防控经验和研究成 果。
技术支持
提供技术支持和援助，帮助发展中国 家提高疾病防控能力。
培训与交流
开展培训和学术交流活动，提高各国 在痢疾和伤寒防控领域的专业水平。
政策协调
加强政策协调，推动国际社会共同应 对痢疾和伤寒等全球性公共卫生挑战。
05 痢疾和伤寒的案例分析
物和饮料。
其他治疗
根据患者的具体情况， 医生可能会采取其他治 疗方法，如灌肠、局部
热敷等。
预防措施
01
02
03
注意个人卫生
勤洗手、保持环境卫生、 避免与患者接触等措施有 助于预防痢疾和伤寒的传 播。
饮食卫生
注意食品卫生，避免食用 不洁、未煮熟的食品和水， 特别是生食和凉拌菜等。
疫苗接种
对于易感人群，接种伤寒 疫苗和细菌性痢疾疫苗可 以有效预防这两种疾病的 发生。
苍蝇、蟑螂等昆虫叮咬患者或携带者 后，再叮咬健康人，可传播病原体。
接触传播
通过接触患者或携带者的粪便、呕吐 物等污染物传播。
流行趋势与控制
流行趋势
近年来，全球痢疾和伤寒的发病率呈现下降趋势，但仍存在局部爆发和流行的情 况。
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医学ppt
6
伤寒沙门菌：伤寒沙门菌菌落表面的多层 细胞呈纵向排列 金属镀膜，×3 000。
医学ppt
7
伤寒沙门菌：伤寒沙门菌的周身鞭毛（↑） 负染，×22 500
医学ppt
8
发病机理
伤寒杆菌
消化道 小肠
杀灭
肠淋巴组织及肠系膜淋巴结
经胸导管入血，引起菌血症（潜伏期10d）
毒血症及败血症
肠过敏反应
医学ppt
无中性粒 细胞渗出
11
伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、受损淋巴细胞、红细胞
和细胞碎片的巨噬细胞。
医学ppt
12
伤寒细胞
医学ppt
13
伤寒小结
伤寒细胞
医学ppt
14
伤寒小结
伤寒细胞
医学ppt
15
肠道病变
髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期
医学ppt
16
肉眼：回肠下段淋巴组织肿胀，凸出，灰红，质软，似脑回 状，表面充血水肿。 镜下：肠粘膜充血水肿，淋巴组织增生，伤寒结节形成。
低落、消化道症状、WBC↓
医学ppt
4
病因及发病机制
传染源
传染过程
传播途径
病人
带菌者
污染水、食物 生活接触 粪口
易感人群
普遍易感，终年可见
医学ppt
5
病原体伤寒杆菌菌体裂解释放内毒素是主要的致 病因素
其菌体O抗原、鞭毛H抗原和表面Vi抗原能使人体 产生相应的抗体
肥达反应（Widal’s reaction）检测血清中抗体的 增高可作为临床诊断依据
中性、单核吞噬杀伤
黏膜表层坏死、 浅表溃疡形成
菌痢的临床类型及病变 病变主要发生于大肠，尤其是乙状结肠和直肠
按病变特征、临床经过、全身变化的不同，菌 痢可分为：
急性细菌性痢疾
慢性细菌性痢疾
中毒型细菌性痢疾
医学ppt
31
1、急性细菌性痢疾
• 急性卡他性炎 充血水肿，粘液分泌增加， 炎性渗出（中／巨浸润），点状出血，糜烂
肠伤寒溃疡
肠结核溃疡
医学ppt
21
愈合期（4W） 坏死组织脱落干净，肉芽组织修复溃疡，周围
黏膜上皮增生覆盖。
修复不绕肠周径，一般不引起狭窄。
医学ppt
22
其他病变
单核吞噬细胞系统病变（淋巴结、肝、脾、骨髓） 肠系膜淋巴结：肿大，充满吞噬活跃的巨噬细胞，伤
寒肉芽肿 脾：中度肿大，巨噬细胞弥漫增生， 伤寒肉芽肿及灶
医学ppt
40
慢性细菌性痢疾肠改变
慢性溃疡形成：边缘不整齐，底部不平，较多肉芽
医学ppt
41
3、中毒型细菌性痢疾
2-7岁儿童多见，起病急 常由福氏和宋内氏菌引起，引起微循环障碍 而发生休克。 全身中毒症状重，肠道症状轻，早期发生中 毒性休克和呼衰。
医学ppt
42
肠伤寒病多见于回肠的主要原因是：
临床病理联系
毒血症： 发热、疲倦、食欲减退、白细胞增高、脾肿大
肠道症状： 腹痛、腹泻 黏液便、黏液脓血便 便意频繁、里急后重
医学ppt
39
2、慢性细菌性痢疾 • 菌痢病程＞2月，多由急性菌痢治疗不当转变来，
福氏菌感染较多见 • 肠道病变此起彼伏，新旧病灶同时存在
• 病理特点 慢性溃疡形成 慢性炎细胞浸润为主 肠狭窄：纤维组织增生，瘢痕形成，肠壁增厚
肉眼：肿胀基础上灶状坏死，失去光泽，灰白或黄绿色（坏死 组织易被胆汁染成暗绿色）。
镜下：淋巴组织中心坏死，周边见增生的伤寒细胞。
坏死原因：局部过敏反应 毒素直接作用 伤寒细胞增生压迫毛细血管
发病第二周，中毒症状明显
医学ppt
19
肉眼：坏死组织崩解脱落，形成溃疡。溃疡长径与肠长轴平行， 深及粘膜下层，边缘稍隆起，底部高低不平。出血、穿孔。
医学ppt
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病原体
发病机制
痢疾杆菌
福氏 宋内氏 鲍氏 志贺氏
G-，短杆状，产生内毒素 志贺氏菌还产生 外毒素
医学ppt
致病力强
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传染过程
传染源 传播途径 易感人群
患者及带菌者 粪—口 普遍易感
医学ppt
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痢疾杆菌
胃酸
肠道菌群
发
大肠黏膜上皮细胞
病
机
理
固有层中繁殖， 引起炎症反应
纤维素性炎
释放毒素பைடு நூலகம்
• 假膜性炎 纤维素、坏死组织、炎细胞和红细胞 及细菌，脱落后呈地图样溃疡。
• 修复 坏死渗出物吸收，上皮再生
医学ppt
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假膜
医学ppt
33
菌痢肠表面假膜
医学ppt
34
菌痢肠假膜胆色素浸染
医学ppt
35
假膜 纤维素性渗出 表层坏死伴中粒渗出
片状脱落
医学ppt
36
菌痢肠假膜
医学ppt
37
假膜
医学ppt
24
结局与并发症
1、 痊愈： 四周 2、 并发症： (1) 肠出血
(2) 肠穿孔 (3) 支气管肺炎 3、主要死亡原因： 肠出血，肠穿孔，败血症
医学ppt
25
细菌性痢疾
Bacillary Dysentery
医学ppt
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基本特点
致 病 菌：痢疾杆菌 好发季节：夏秋季多见 病变部位：多局限于结肠 病变特征：大量纤维素渗出形成假膜 临床特征：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便
A 伤寒杆菌易在回肠繁殖
√ B 回肠下段淋巴组织最丰富
C 回肠粘膜层内抗体产生少 D 回肠血液供应差 E 以上都是
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形成练习
伤寒病并发肠穿孔常见于发病后哪一期：
A 髓样肿胀期 B 坏死期 √ C 溃疡期 D 愈合期 E 以上都是
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病理改变
病变类型：急性增生性炎（巨噬细胞增生）
特征性病变
伤寒细胞 伤寒肉芽肿（伤寒小结）
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主要累及全身单核吞噬细胞系统，病变突出表现在 肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓
急性增生性炎症 巨噬细胞增生为主 巨噬细胞 伤寒细胞 伤寒小结 病灶
吞噬能力强 胞浆吞噬有伤寒杆菌、 受伤淋巴细胞、红细胞、 坏死细胞碎片
传染病
南方医科大学病理学系 于莉娜
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伤寒 细菌性痢疾
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2
伤寒
Typhoid Fever
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基本特点
致病菌：伤寒杆菌 好发季节：夏秋季多 病变部位：肠道（回肠末端淋巴组织的病变最为突出） 病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生（急性增生性炎） 临床特征：持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹、精神
状坏死 肝：肿大，质软，肝细胞浊肿，肝窦扩张，单核细胞、
淋巴细胞浸润，散在伤寒肉芽肿 骨髓：巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿和灶性坏死，培养
细菌阳性
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胆囊：胆汁中繁殖，可有轻度炎症 心肌：混浊肿胀，中毒性心肌炎→相对缓脉 中枢神经系统：脑的小血管内膜炎，脑神经细胞变性、坏
死、胶质细胞增生。 肾： 混浊肿胀，免疫复合物沉积 皮肤：淡红色小斑丘疹（玫瑰疹），可查出细菌 肌肉：凝固坏死，肌痛，知觉过敏