急性脑梗死诊断与处理

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
2)双侧皮层支闭塞:可导致完全性皮质盲,

有时可伴有不成形的视幻觉、记忆受损(累及
额叶)、不能识别熟悉面孔(面容失认症) 等。
3)深穿支闭塞:最常见的是纹状体内囊梗死, 表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫,对侧偏身 感觉障碍,可伴有对侧同向性偏盲。优势半 球病变出现皮层下失语,常为底节性失语, 表现为自发性言语受限、音量小、语调低、 持续时间短暂。
(3)大脑前动脉闭塞的表现:
1)分出前交通动脉前主干闭塞:可因对侧动 脉的侧支循环代偿不出现症状,但当双侧动 脉起源于同一个大脑前动脉主干时,就会造 成对侧大脑半球的前、内侧梗死,导致截瘫、 二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和 额叶人格改变等。
内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后,慢性 血管闭塞可无症状。远端大脑中动脉血流供 应不良,可出现对侧肢体偏瘫、偏身感觉障 碍和(或)同向性偏盲等,优势半球可伴有 失语,非优势半球受累可有体象障碍。体检 可闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音。
常见3中颈内动脉梗死模式:见下图
(2)大脑中动脉闭塞的闭塞的表现:
( 2)急性期(6~24小时):缺血区脑组织苍白
脑血栓形成的病理及病理生理
伴轻度肿胀,神经细胞、胶质细胞及内皮细呈明显 缺血改变。 ( 3)坏死期(24~48小时):大量神经细胞脱失, 胶质细胞坏死,中性粒细胞及内皮细胞呈明显缺血 改变。 (4)软化期(3日~4周):病变脑组织液化变软。 (5)恢复期(3周~4周)液化坏死脑组织被格子 细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大 病灶形成中风囊,此期持续数月~2年。
脑血栓形成的病理及病理生理
个基本治疗途径。有效挽救缺血半暗带脑组 织的治疗时间,称为治疗时间窗(TTW)。目 前研究表明,急性缺血性卒中溶栓治疗的时 间窗一般不超过发病6小时,机械取栓治疗时 间窗不超过8小时。如果血运重建的治疗方法 超过TTW,则不能有效挽救缺血脑组织,甚至 可能因再灌注损伤和继发脑出血而加重脑损 伤。
2)分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞: 导致对侧的足和下肢的感觉运动障碍,而上
肢和肩部的瘫痪轻,面部和手部不受累。可 以出现尿失禁(旁中央小叶受损)、淡漠、 反应迟钝、欣快和缄默等(额极与胼胝体受 损),对侧出现强握及吸吮反射和痉挛性强 直(额叶受损)。
3)皮层支闭塞:导致对侧中枢性下肢瘫,可 伴有感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞);对 侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症
急性脑梗死的诊断及治疗
郑州颐和医院急诊医学科 王光亮
脑梗死定义
脑梗死又称缺血性脑卒中,是指各种病因所 致脑部血液供应障碍,导致脑部组织缺血、 缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。
脑梗死根据发病机制和临床表现分为:脑血 栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
脑血栓形成
脑血栓形成定义:脑血栓形成是脑脑梗死常 见类型,约占全部脑梗死的60%,是在各种 原因引起的血管壁病变基础上,脑动脉主干 或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引 起脑局部血流减少或中断,使脑组织缺血、 缺ຫໍສະໝຸດ Baidu性坏死,出现局灶性神经系统症状和体 征。
状(眶动脉及额极动脉闭塞)。
4)深穿支闭塞:导致对侧中枢性面舌瘫、上 下肢近端轻瘫。
(4)大脑后动脉闭塞的表现:主干闭塞症 状取决于侧支循环。
1)单侧皮质支闭塞:引起对侧同向性偏盲, 上部视野较下部视野受累常见,黄斑区视力 不受累(黄斑区的视皮质代表区为大脑中动 脉、后动脉双重供应)。优势半球受累可出 现失读(伴或不伴失写)、命名性失语、失 认等。
脑血栓形成的临床表现
·1、一般特点:动脉粥样硬化性脑死多见
于中老年,动脉炎性脑梗死以中青年多见。 常在安静或睡眠中发病,部分病例有TIA前 驱症状如肢体麻木、无力等,局灶性体征 多在发病后10余小时或1~2日达到高峰, 临床表现取决于梗死灶的大小和部位。
·2、不同脑血管闭塞的临床特点:
(1)颈内动脉闭塞的临床表现:严重程度 差异较大,主要取决于侧支循环状况。颈
脑血栓形成的病因及发病机制
1、动脉硬化:是本病基本病因,特别是动脉粥样 硬化。动脉粥样硬化常伴高血压病,两者互为因果, 糖尿病和高脂血症可加速动脉硬化的进程。
2、动脉炎:如结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及 细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症,使管 腔狭窄或闭塞。
3、其他少见病因:药源性、血液系统疾病、蛋白 C和蛋白S异常、脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤 维发育不良和颅内外夹层动脉瘤等。
脑血栓形成的病理及病理生理
·1、病理:脑梗死发生率在颈动脉系统占80%,椎-基 底动脉系统约为20%。局部血流中断引起的脑梗死 多为白色梗死,大面积脑梗死常可继发红色梗死 (出血性脑梗死)。缺血、缺氧性损害表现为神经 细胞坏死和凋亡两种形式。
病理分期:
(1)超早期(1~6小时):病变脑组织变化不明 显,可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质 细胞肿胀,线粒体肿胀空化。
脑血栓形成的病理及病理生理
·2、病理生理:局部脑缺血由中心坏死区
及周围脑缺血半暗带组成。坏死区中脑细胞 已死亡,缺血半暗带由于存在侧支循环,尚 有大量存活的神经元。如果能在短时间内迅 速恢复缺血半暗带血流,该区脑组织损伤是 可逆的,神经细胞有可能存活并恢复功能。 挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的一个主 要目的;而恢复缺血脑组织的供血和对缺血 脑组织实施脑保护是挽救缺血性半暗带的两
1)主干闭塞:导致三偏症状,即病灶对侧偏 瘫、偏身感觉障碍及偏盲(三偏),伴头、 眼向病灶侧凝视,优势半球受累出现完全性 失语症,非优势半球受累出现体象障碍,患 者可出现意识障碍。
2)皮层支闭塞:(1)上部分支闭塞可导致 病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失,但 下肢瘫痪较上肢轻,而且足部不受累,头、 眼向病灶侧凝视轻,伴Broca失语(优势半球) 和体象障碍(非优势半球),通常不伴意识 障碍。(2)下部分支闭塞较少单独出现,导 致对侧同向性上四分之一视野缺损,伴 Wernicke失语(优势半球),急性意识模糊 状态(非优势半球),无偏瘫。
相关文档
最新文档