稀释性凝血病
创伤患者急性创伤性凝血病的相关因素与救治措施分析
创伤患者急性创伤性凝血病的相关因素与救治措施分析目的探讨创伤患者急性创伤性凝血病的相关因素与救治措施。
方法对我院收治的120例创伤患者，回顾性分析其急性创伤性凝血病的相关因素以及救治措施。
结果酸中毒组及非酸中毒组、休克组与非休克组、低体温组与非低体温组患者的凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）以及凝血酶时间（TT）比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论针对创伤患者急性创伤性凝血病的相关发病因素，采取对症措施防治疾病发生，可有效防止创伤性凝血病发生，提高患者生命质量，效果显著。
标签：创伤；急性创伤性；凝血病；相关因素；救治在大手术打击或严重创伤作用下，正常的机体组织会出现急性凝血功能障碍为主要表现即创伤性凝血病。
随着创伤程度的加重，创伤性凝血病的发病率也相应不断提高，病死率不断增加，严重危及患者生命健康[1]。
当前，临床治疗中，多将创伤以及感染而导致的凝血病混为一谈，在治疗时采用同样的方法，治疗效果不佳。
为区别创伤性凝血病，临床首先应明确其发生因素，并有针对性实施治疗。
笔者分析我院收治的120例创伤患者，对其急性创伤性凝血病的相关因素以及救治措施进行分析，报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取我院自2001年2月～2012年12月收治的120例创伤性凝血病患者，男84例，女36例，年龄26～46岁，平均（36.0±1.1）岁，致伤原因：交通事故56例，建筑工伤25例，摔伤27例，殴打伤12例。
具体分组情况：（1）酸中毒18例，男12例，女6例；非酸中毒30例，男22例，女8例；（2）低体温22例，男14例，女8例；非低体温20例，男15例，女5例；（3）休克10例，男7例，女3例；非休克20例，男14例，女6例。
1.2 入选对象所选取的患者为严重创伤（多发伤、重型胸腹部外伤、重型颅脑损伤）合并活动性休克、出血等；大手术、普通外科高危手术以及颅脑手术；排除先天性感染而引发的DIC或先天性凝血病。
创伤失血性休克患者的液体管理限制或开放
34美中国际创伤杂志2020年12月第19卷第1期创伤失血性休克患者的液体管理：限制或开放姜雪(西安交通大学附属红会医院急诊科710054)创伤是全球主要的死亡原因，近30%的创伤 死亡是由于失血造成的。
对于创伤失血性休克中 积极晶体复苏的经典原则的可取性已经引起了 许多关注。
最近一些研究表明，在失血性创伤中，在明确止血之前的早期容量恢复可能会导致失 血加速、体温过低和稀释性凝血病。
这篇综述讨 论了液体复苏和输血治疗严重创伤失血性休克 方案的进展和变化。
限制性液体复苏的概念也称 为允许性低血压复苏，避免了早期积极复苏的不 利影响，同时保持了短期内的低组织灌注水平。
允许性低血压是损害控制复苏策略的一部分，该 策略的要素是允许性低血压复苏,最小化晶体复 苏，识别和预防低体温，预防酸中毒以及早期使 用血液制品，以最大程度地纠正创伤后凝血病。
在全球范围内，伤害造成的死亡约占总死亡 人数的10%，占残疾调整生命年的15%叭40% 的创伤死亡归因于失血性休克或其并发症，受伤 后6h内的早期出血已成为可预防死亡的最大原 因。
在过去的40年中，针对因假定的出血而血压 过低的创伤受害者的标准方法是尽早、尽可能迅 速地输注大量液体121。
该治疗策略的目是迅速恢 复血管内体积和生命体征，使之正常并维持重要 器官灌注。
用于血液动力学不稳定的高容量静脉 输液已被大多数院前护理系统(如高级创伤生命 支持系统，A T L S)接受。
然而，最新的基础研究和 临床试验评估了这些指南的有效性，提示在控制 失血的情况下，积极的液体复苏可能是有害的，导致出血量增加，并随后导致更高的死亡率|31。
创伤失血性休克是一种威胁生命的疾病，创 伤未控制性失血性休克是以急性缺血、缺氧为特 征，因有效循环血量骤降，引起重要器官组织灌 流不足而导致的临床综合征|41。
90m m H g的收缩 压(S B P)通常用于定义低血压和休克。
但是，氧气 的输送取决于心输出量而不是血压。
医学专题危重病凝血病
实验室检查(jiǎnchá)
• 凝血酶时间（TT）：
是测定凝血酶将纤维蛋白原转化(zhuǎnhuà)为纤 维蛋白的时间。纤维蛋白原含量不足（＜ 100mg/dl）或有抗凝物质，如肝素、纤维 蛋白裂解产物存在下，可使TT延长；
第十八页，共三十六页。
实验室检查(jiǎnchá)
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消耗性凝血病（DIC）
2001年国际血栓止血学会DIC专业委员会将 DIC重新定义为：DIC是不同原因所造成的 ，以血管内凝血激活并丧失局限性为特征 的获得性的综合征。它来自或引发微血管 损伤，严重时将导致(dǎozhì)器官衰竭。
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凝血病的诊断(zhěnduàn)
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凝血病的诊断(zhěnduàn)
病史
而在sepsis等病例则应高度警惕消耗性 凝血病的发生，特别是有短暂(duǎnzàn)高凝的经 历，同时伴有进展急剧的休克、全身炎症 反应和器官衰竭等表现的患者。
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凝血病的诊断(zhěnduàn)
• 临床表现
出血倾向：如伤口出血不止、已停止 出血的伤口再度出血、小的针孔渗血，甚 至无明显诱因出现皮下大片淤斑，而此时 的凝血病实际已经(yǐ jing)比较严重。消耗性凝 血病早期可能有高凝表现，但不容易被发 现，严重者往往合并难以纠正的休克和器 官衰竭。
7．虽然DIC存在纤溶活跃的证据，但不主张 进行抗纤溶的治疗，因为与大量产生的纤维 蛋白血栓相比，患者(huànzhě)的纤溶能力实际 上不足； 8．严重的DIC往往同时伴有严重的休克和 器官衰竭，故对休克和器官衰竭的治疗也是 DIC治疗的组成部分。 9．应每8小时复测实验室指标，评估疗效并 调整治疗方案。
剖宫产子宫切除术后并发创伤性凝血病1例
剖宫产子宫切除术后并发创伤性凝血病1例女性患者，剖宫产术中出现宫缩乏力，行子宫切除术后出现腹腔出血，诊断为创伤性凝血病后给予抗纤溶、合理的成分输血、抗休克治疗后痊愈。
标签：剖宫产；子宫切除术后；创伤性凝血病创伤性凝血病一般发生于严重的创伤，包括严重车祸伤、复合型外伤以及复合性战伤等，临床常伴有休克，易与DIC相混淆，本例患者在剖宫产子宫切除术后并发创伤性凝血病发生创伤性凝血病属少见病例，现报道如下，为临床作参考。
1 病例介绍患者，女，24岁，入院查体，体温：37 ℃，脉搏：84次/min，呼吸：20次/min，血压：100/60 mm Hg，体重：64 kg。
患者既往体健，否认传染病史，无手术、外伤史，无药物过敏史。
辅助检查结果：血常规、血凝四项、传染病四项、心电图均未见异常、乙肝三系统：HBsAg（+）、HBeAg（+）、HBcAb（+）；诊断：（1）孕1产0孕40 W，LOA；（2）胎儿窘迫；（3）羊水Ⅲ度污染；（4）乙型肝炎。
于2014年1月6日21∶00急诊在蛛网膜下腔阻滞下行剖宫产。
术中娩出一男婴，胎盘自剥完整，子宫收缩差，给予催产素子宫肌壁注射，米索前列醇片舌下含服和放置直肠，热盐水纱垫热敷按揉子宫，子宫收缩较前无改善，考虑产后出血（宫缩乏力），急查血常规、血凝四项提示：Hb 46 g/L，Hct 13.2%，PLT 53×109/L，PT 26.4 s，INR 4.72，APTT 54.2 s，TT 25.8 s，FIB 0.3 g/L，产妇自诉头晕，口干，恶心，精神差，烦躁不安，面色苍白，术中向家属交代病情，建议行子宫次全切术，家属同意后在全麻下行子宫次全切。
术程历经260 min，术中积极纠正休克，生命体征相对平稳，失血约3000 ml，输液约7000 ml（包括生理盐水、复方氯化钠注射液、706代血浆、高渗氯化钠羟乙基淀粉注射液等），输去白红细胞悬液10.5 U（2100 ml），血浆病毒灭活冰冻血浆850 ml，尿量4800 ml，术毕患者清醒拔管后，观察生命体征平稳，于2014年1月7日2∶40返回病房。
稀释性凝血病常见发病原因
稀释性凝血病常见发病原因稀释性凝血病也常被称为出血性疾病，是一种可能引起出血或过度凝血的疾病。
稀释性凝血病常见发病原因包括：1. 遗传因素稀释性凝血病是一种遗传性疾病，通常由父母直接传给他们的孩子。
人类基因中编码了控制凝血因子合成和激活的蛋白质。
由于某些基因突变导致凝血因子合成和激活异常，从而引起了稀释性凝血病。
2. 免疫性因素稀释性凝血病可以是一种自身免疫性疾病，即身体免疫系统攻击自身组织和器官。
这可能是由于身体免疫系统产生了异常抗体或其他细胞因子，导致凝血因子异常活化和凝血系统的异常激活。
这也解释了为什么稀释性凝血病有时也被称为抗磷脂抗体综合征。
3. 炎症炎症是稀释性凝血病的常见发病因素之一，炎症可以引起凝血因子的异常活化，从而诱发血管内血栓形成。
此外，炎症还可以促进血小板的聚集，从而导致血栓的形成，这也是稀释性凝血病的一个重要的发病机制。
4. 红细胞破坏稀释性凝血病的一种罕见类型称为溶血性稀释性凝血病，通常由于自身免疫机制攻击红细胞，导致红细胞破坏。
这可能引发凝血因子的异常活化和凝血系统的异常激活，导致血栓的形成。
5. 药物和化学物质某些药物和化学物质也可能导致稀释性凝血病。
例如，铜缺乏症可能导致凝血因子的异常活化和凝血系统的异常激活，从而诱发血栓的形成。
某些药物，如birth control的口服避孕药、肝素、华法林等，也可能引起稀释性凝血病。
总之，稀释性凝血病的病因复杂，不同的病人可能会有不同的发病原因。
了解稀释性凝血病发病原因可以帮助医生制定更好的治疗方法，减轻患者的痛苦，并且预防这种疾病的进一步恶化。
同时，也提醒了我们，保持健康的生活方式、减少药物的滥用、及时治疗炎症等都有助于预防稀释性凝血病的发生。
创伤性凝血病[精华]
![创伤性凝血病[精华]](https://img.taocdn.com/s3/m/bee6a6b882d049649b6648d7c1c708a1294a0a65.png)
创伤性凝血病[精华]创伤性凝血病创伤性凝血病( Coagulopathy of trauma) 是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。
创伤患者急性创伤性凝血病发病率较高，并且与预后密切相关。
以往认为创伤凝血病是在液体复苏后发生的，近年研究显示，在创伤早期，液体复苏之前，约有1/4~1/3的患者伴有凝血病，其病死率是未发生凝血病患者的 4 ~6倍。
低体温、酸中毒和凝血病是严重创伤患者“致死性三联征”。
对创伤凝血病的早期诊断，即时采取低体温防治、处理酸中毒、允许性低血压复苏、损伤控制外科的实施、尽早使用新鲜冰冻血浆( Fresh frozen plasma，FFP) 和血小板等综合措施的实施，是严重创伤患者抢救成功的关键。
1. 发病机制创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。
与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应6 大因素相关，并且各个因素之间相互关联，很难找到其发生发展的确切原因。
一般认为，组织损伤是创伤性凝血病的启动因素; 休克促进创伤性凝血病的发展;血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应加重凝血功能障碍。
众多因素引起凝血因子、血小板和纤维蛋白原大量丢失，血小板功能受损，血液严重稀释，纤溶亢进，从而导致血凝块不易形成或已形成的血凝块不牢固，即使初步止血，也容易发生再出血，临床上常表现为出血加重或难以控制的大出血。
组织损伤:血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白III和组织因子，通过与von Willebrand因子、血小板以及活化的FVII(VII因子)结合启动凝血过程。
内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能。
同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂1的功能受到抑制，从而促进了纤溶亢进。
休克:休克可能是早期凝血病最初的驱动因素。
研究表明，组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。
没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。
血浆的临床应用
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简介国外两个病例
病例起源 世界卫生组织编. 高峰主译. 临床用
血. 人民卫生出版社，2023
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病例1： 一、病例简介
一位36岁男子在一次斗殴中被刀割伤上 肢、胸部和腹部，形成多处割裂伤。
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血浆使用旳禁忌证
输注血浆曾发生严重过敏反应旳病人（如 过敏性休克，喉头水肿等） 对血浆蛋白过敏旳病人，如缺乏IgA已产生 IgA抗体者
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血浆输注旳剂量和措施
血浆输注旳剂量取决于适应证和每个患者 详细情况。一般以为输注FFP旳剂量为每 公斤体重10～15ml，大多数凝血因子被提 升到正常水平旳25%～30%就能有效止血。 输注FFP旳速度不应超出10ml/min。单个 献血者旳血浆必须与受血者旳ABO血型相 同或相容，不必作交叉配合试验
• 凝血因子水平只需到达正常水平旳20%～30% 即可止血；
• 肝脏功能正常旳病人，肝脏可不断合成凝血
因子
7
* 输血量＞1.5个本身血容量，稀释性血 小板↓不可防止
* 大量输血不宜预防性输注FFP * 输血量＞2.0个本身血容量，稀释性凝 血病可能发生 * PT和APTT ＞正常对照1.5倍伴微血管渗 血应输FFP
2.搭配输注：红细胞和血浆等量或接近
等量输注。
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血浆不合理应用
3.补充营养：无出血临床体现旳癌症病人或
慢性疾病病人输血浆，每天或隔天输注。 4.增进伤口愈合：手术后无活动性出血病人
输血浆。 5.补充蛋白：总蛋白52g/L以上，白蛋白
28g/L以上输血浆。
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说明
凝血病概述
凝血复苏
• 快速识别创伤性凝血病的高危因素 • 防止血液稀释 • 早期输注红细胞/新鲜冰冻血浆/ 血小板 • 合理使用其他凝血物质〔纤维蛋白原、凝血酶原复合物、冷沉淀、 Ⅶ因子
等〕，止血药物 • 纠正酸中毒，低温，低血钙
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创伤性凝血病：小结〔1〕
• 严重创伤性，失血性休克伴有凝血病的患者要充分注意创伤性凝血病 • 凝血病、酸中毒、低体温是严重创伤、大出血的“致死性三联征〞 • 创伤性凝血病的发生机制包括：凝血物质的丧失〔失血〕 、稀释〔扩容、
凝血复苏
第二十二页，共二十七页。
损伤 控制性
手术
允许性低血压
• 推荐意见：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压 维持在80-90mmHg,以保证重要脏器的根本灌注，并尽快止血；出血控制后 再进行积极容量复苏
• 三类人不适合允许性低血压 • 颅脑损伤 • 既往有高血压患者 • 老年人
第八页，共二十七页。
大量输库存血凝血障碍
• 低体温 • 电解质、酸碱平衡紊乱 • 枸橼酸中毒 • 2，3-DPG的变化 (2,3-二磷酸甘油酸) • 感染 • 器官功能损害 • 死亡率高
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4.纤溶亢进
• 纤溶 纤维蛋白或纤维蛋白原被纤溶酶溶解的过程。 • 纤溶系统 纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物 • 功能 使血液保持液态,血流通畅,防血栓形成。
• 组织损伤 • 血小板和凝血因子的消耗 • 血小板和凝血因子的稀释 • 纤溶亢进 • 血小板和凝血因子功能异常 • 低温 • 组织低灌注 • 酸中毒 • 低钙
第三页，共二十七页。
1.组织损伤
• 创伤导致的内皮细胞受损，暴露内皮细胞下的胶原或组织因子，从而启动创 伤性凝血病
凝血病ppt课件
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四.纤维蛋白溶解
在生理止血过程中，小血管内的血凝 块常可成为血栓，填塞了这一段血管。 出血停止、血管创伤愈合后，构成血栓 的血纤维可逐渐溶解，先形成一些穿过 血栓的通道，最后可以达到基本畅通。 血纤维溶解的过程，称为纤维蛋白溶解 （简称纤溶）。
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三 . 抗凝系统
血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ （antithrombinⅢ）和肝素，它们的作用约占 血浆全部抗凝血酶活性的75%。 抗凝血酶Ⅲ是血浆中一种丝氨酸蛋白酶抑制物 （serine protease inhibitor）。 因子 Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、χa、Ⅻa的活性中心均含 有丝氨酸残基，都属于丝氨酸蛋白酶（serine protease） 抗凝血酶Ⅲ分子上的精氨酸残基，可以与这些 酶活性中心的丝氨酸残基结合，这样就“封闭” 了这些酶的活性中心而使之失活。
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一、DIC的原因
病因类型
主要原发病或病理过程
感染性疾病 细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都 可以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最 常见的病因。
恶性肿瘤 主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及 泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。
妇产科疾病
妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫 内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡 萄胎、绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。 病理产科位居DIC第三位原因，DIC是产科大出血 及产妇死亡的最重要原因之一。
四、DIC的功能代谢变化
失血性休克性凝血紊乱的临床研究进展
大量失血致凝血 因子丢失 、 耗 ， 之以大量液体 复苏 、 消 随 浓 缩 红 细 胞 输 入 ， 而 导 致 稀 释性 凝 血 病 Ｉ 。实 验 表 明 用 从 ２ ］ ］ 盐 水 做 不 同 程 度 的 血 液 稀 释 ， 稀 释 液 增 加 到 ２ 、 Ｏ 当 Ｏ ３ 时 ， 血 速 度 增 加 ； 加 到 ６ 时 ， 血 速 度 减 慢 ， 见 凝 血 凝 增 Ｏ 凝 可
如 凝 血 弹 性 描 记 法 （ ｒｍｂ ｅ ｓｏ ｒｐ ｙ 、 小 板 功 能 检 Ｔｈｏ ｏ ｌ ｔｇａｈ ） 血 ａ
测 仪 等 。 为 了及 时 、 确 掌 握 凝 血 功 能 状 态 ， 期 发 现 凝 Ｉ 紊 乱 ， 准 早 血 如 何 进 行 相 关 检 查 ， 内外 报 道 不 一 致 ， 综 合 如 下 ：１ 首 国 现 （）
Ｉ 二 聚 体 （ － ） 诊 断 ＤＩ 最 敏 感 、 可 靠 的 分 子 标 志 物 ， ） ＿ ＤＤ是 Ｃ 最 Ｄ Ｃ 时 异 常 率 高 达 ９ ． ［ 。有 学 者 ［ Ｉ ３７ 认 为 纤 维 蛋 白 原 （ ｉ） Ｄ Ｄ 可 预 测 休 克 患 者 的 预 后 。 Ｆｂ 、 － 新 方法 ： 边 凝 血 测 试 （ ｅｒＰ ｔ ｎ ｅｔ ｇｏ ｏｇ — 床 Ｎ ａ－ ａｉ ｔ ｓｉ ｆ ａ ｕ ｅ Ｔ ｎ Ｃ ｌｔ ｎ 是 一 种 凝 血 功 能 最 新 检 测 技 术 ， 快 速 检 测 Ｐ ａｉ ） ｏ 可 Ｔ、
ＡＰ Ｔ、 Ｌ 等 ， 时 评估 机 体 凝 血 状 况 ， Ｔ Ｐ Ｔ 及 已成 功 用 于 手术 期 间 大 出血 外 循 环 ． 。与 传 统 实 验 室 检 测 相 比 ， 精 确 度 体 ９ ］ 其 以 及 准 确 性 有 待 进 一 步 改 善 。 目前 应 用 于 临 床 的 类 型 很 多
创伤性出血与凝血病处理策略
2.控制性复苏
收缩压 80~90mmHg 脑损伤时平均 动脉压 ≥80mmHg
3.液体治疗
低血压时开始复苏 开始/院前可使用等 渗晶体液 严重颅脑外伤不使 用林格氏液 胶体应用要适量 代血浆 同时应用缩血管药物
4.输血
HB 70~90g/L
颅脑损伤者 HB > 100g/L
血小板
如果发生DIC或纤溶亢进而导致纤维蛋白降解产物增加
(在大出血患者会普遍存在) ，血小板的功能将受到损 害，故主张将维持血小板的阈值提高到75×109/L
不同地区血小板制剂中的血小板数量差异往往很大; 血小板并不全部参与到循环中，有相当部分(约33% )被
羁Hale Waihona Puke 在脾脏;部分血小板在输人后可能因免疫学和(或)非免疫学原因 (如药物、DIC等)而被受血者破坏或消耗掉。
6.进一步复苏
6.5 维持血钙在正常范围 6.6 抗血小板药物史
活动性出血或颅内出血建议立 即输注血小板
若使用乙酰水杨酸制剂，建议 使用去氨加压素(0.3ug/kg)
检测血小板功能
6.进一步复苏
6.8凝血酶原复合物
如使用VKA或NOAC，建议早
期使用
使用时机：
凝血酶原活动度<30%时
3H内出血量大于或等于0.5个血容量
入院24H内输血>10U
Larson监测
HR>110bpm SBP<110mmHg BE<-6mmol/L HB<110g/L 以上符合大于等于2项,54%需大量输 血,敏感性69%
重症患者凝血功能障碍的一些定义
重症患者凝血功能障碍的一些定义·凝血功能是机体维持血管壁完整性并防止出血的重要生理功能。
据统计，重症患者入住重症监护病房（intensive care unit，ICU）时，血小板减少的发生率可达40.0%~67.6%，国际标准化比值（international normalized ratio，INR）≥1.5的发生率可超过66%。
发生凝血功能障碍的重症患者不仅出血事件及输血量显著增加，而且更容易发展为多器官衰竭，其死亡率也比凝血功能正常的患者升高4倍以上。
早期识别凝血功能障碍并准确评估凝血功能，是尽快纠正凝血功能障碍的前提及保障。
血液凝固是指凝血因子与血小板相互作用形成不溶性纤维蛋白凝块的过程。
凝血功能正常是血管内皮、血小板、凝血因子、抗凝系统及纤溶系统共同建立的动态平衡。
凝血功能紊乱又称为凝血病，是由凝血蛋白功能异常、血小板功能异常、血液蛋白功能或血管内皮功能紊乱等多种因素引起的血液凝固异常，临床上可表现为出血性疾病及血栓性疾病。
其中凝血蛋白是指参与血液凝固过程的各种蛋白质组分，主要包括凝血因子及抗凝因子。
血液蛋白则包括血红蛋白、白蛋白、免疫球蛋白及糖蛋白等。
凝血病包括血液凝固性增高易导致血栓形成的高凝血症或血液凝固性下降易引起出血的低凝血症。
凝血功能障碍是既往临床工作中最常用的概念之一，专指因血液凝固能力下降导致的低凝血症。
重症患者凝血功能障碍的常见病因有脓毒症、创伤、维生素缺乏、肝病、抗凝药物过量、内科出血性疾病、中毒等。
按照凝血功能障碍的机制分类，重症患者的凝血功能障碍可分为凝血因子功能障碍、血小板功能障碍、纤溶功能亢进及病理性抗凝物质增多。
这些机制可单独出现或合并出现，出现时机及先后顺序因具体疾病的病理生理机制不同而有所不同。
凝血功能障碍可以仅表现为凝血实验室检查指标的异常。
美国米里亚姆医院对ICU内出现INR≥1.5的48例患者进行研究，发现19例为维生素K缺乏型（低凝血因子Ⅶ、凝血因子Ⅹ、蛋白C及蛋白S活性），17例为肝病型（低凝血因子Ⅴ、低或正常纤维蛋白原及高凝血因子Ⅷ），7例为抗Xa新型口服抗凝药物过量（抗Xa活性>0.01 IU/ml），5例原因不明。
血液稀释的生理变化
血液稀释的生理变化血液由细胞成分与非细胞成分组成。
细胞成分包括红细胞、白细胞与血小板；非细胞成分主要是血浆，其中包括胶体成分和晶体成分。
血浆占血液总体积的50%-60%，红细胞占血液总体积的40%-50c/0。
血液稀释时，红细胞容量相对降低，会影响血液的携氧能力，但血液稀释在一定限度内，机体可以通过多种途径代偿，包括组织氧的摄取增加，心排血量增加，血液黏稠度降低以及氧离曲线右移等，使组织氧代谢不受影响。
血液稀释，可以改变血液的流变学特性，对血流动力学产生有益的影响。
（一）对血液黏度的影响血液黏度与红细胞容量及血浆蛋白的浓度密切相关，其中Hct是影响血液黏度的重要因素。
血液黏度的增高主要是由于细胞-血浆蛋白质相互作用引起的红细胞的聚集和叠连。
稀释式自体输血时，部分血液黏度高的患者在人工放血的同时输入外源性液体置换血液，此时血液中红细胞容量减少，液体容量增高，聚集的红细胞出现解聚，叠连的红细胞分散，使血液黏度显著下降。
血液黏度的降低，可改善组织灌注，即血黏度越低，血的流速越快。
（二）对心排血量及器官血流的影响根据Hagen-Poiseuille定律，血流量与灌注压成正比，与血管阻力成反比。
血液稀释能降低血液黏度，使末梢循环血管阻力降低，血液流速加快，静脉回流量增加，心脏每搏排出量增加。
当Hct降至0.29时，心排血量是血液稀释前的123%；当Hct至0.21时，心排血量增加到稀释前的136%。
一般来说，血液稀释至Hct 0.25-0.30时，降低的血黏度和增加的心排血量可以取得对组织最佳的送氧效果。
但如果血液继续稀释，血黏度的再下降则有限，患者处于“有效循环血量失血”状态，将出现失血性休克，导致毛细血管供血不足，进而引起细胞代谢紊乱，最终导致不可逆的器官损害。
心率加快是由血液稀释导致Hct下降的继发性代偿机制引起。
但血容量正常的血液稀释，仅出现心率轻度加快。
如心率明显增快，提示血容量低、静脉回流量减少，心搏出量的增加受限，此时应立即补充血容量。
创伤性凝血病
•2010年 •指南
•推荐：初始剂量纤维蛋白原浓缩剂3～4 g或冷沉淀50
•
mg/kg（对于体重为70 kg的成人来说，相当
于
•
15～20 U）。之后根据纤维蛋白原水平决定
是
•
否重复应用（2C）
4、 止血药物应用
•推荐：建议在创伤出血患者的治疗中应采用抗纤溶
•
制剂。对明显存在纤溶亢进应给抗纤溶制剂
1、主要监测血浆中纤维蛋白原的反应性 2、直接反应病人血中有肝素或类肝素抗
凝物质水平
•D-2聚体
•1、纤维蛋白的降解产物中分子量最小的 • 阶段 •2、交联纤维蛋白的降解产物 •3、直接反应凝血凝血酶和纤溶酶生成的 • 理想指标
创伤性凝血病的临床监测
Ø 床边即时检验（POCT point -of –care testing）
、麻醉科、急诊科、重症监护及血液科
，通过对一系列发表的文献进行严格的
筛选和系统的分析，于2006年提出了严
重创伤后出血的管理指南
• 创伤后出血的管理指南
•《2006年管理指南》
•《2010年严重创伤后管理指南》
• 2010年进行了更新，推荐意见 •级别由强到弱为：
• 1A，1B，1C；2A，2B，2C
• （1B）
•2010年 •指南
•推荐：采用氨甲环酸10～15 mg/kg，之后1～5
mg·kg-
•
1·h-1维持。一旦出血得到控制即停止应用
• （2C）
u 大trManT量的sfu输定si义o血n：）（指与2m4aH凝s内si血v输e注病浓缩红细胞（PRBC）≧10U或输
•
血超过病人的总血容量
u 血液丢失超过全血的1/2或3/4
凝血病
内凝系统 K PK 胶原 HK Ⅻ Ⅻa Ⅺ Ⅸ Ⅺa Ca2+ Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+ Ⅹ Ⅸ
外凝系统 Ⅻa Ⅹa
TF Ⅶa Ca2+
选择通路
Ⅶ
传统通路
Ⅹa Ⅴa PL+Ca2+
纤维蛋白原
Ⅹ
ⅩⅢ Ca2+ ⅩⅢa Ca2+
维稳 蛋定 白的 纤
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋 白单体
抗凝系统 • 蛋白C系统：由PC、PS、PC抑制物和血管内皮细胞表 面的血栓调节蛋白共同组成。PC和PS是肝脏合成的 维生素K依赖性血浆蛋白。凝血发生后，PC及凝血酶 在Ca参与下分别与TM结合、然后由凝血酶激活PC产 生活化APC，以血浆中游离型PS为辅助因子促使因子 Va或VIIIa从膜磷脂上脱落并被降解灭活。APC还能 刺激VEC释放组织型纤溶酶原激活剂t-PA，并灭活纤 溶酶原激活剂抑制物-1。
DIC评分
• 项目 0分 1分 2分 血小板 100 <100 <50 PT <3s 3-6s >6sN 纤维蛋白 相关标志物 无 中度 重度 纤维蛋白原 >1.0g/l <1.0g/l 5分以上符合DIC、阳性率96%，小于5分目前不能明确， 需1-2天后重新评估，排除阴性预测值97%；
DIC分期 • 高凝期：血液凝固性高，临床上以微循环障碍及 血栓形成为主要表现。此期CT、KPTT缩短，纤维 蛋白原正常或增高，血小板轻度减少。 • 消耗性低凝期：血栓形成过程中消耗大量凝血因 子，表现为微循环障碍与出血并存。血小板减少， PT及KPTT延长，纤维蛋白原减少，3P试验阳性。 • 继发性纤溶亢进期：纤维蛋白溶解系统激活，出 血加重。CT延长，纤维蛋白原严重降低，3P试验 可阴性。血FDP增高。
稀释性凝血病
替代治疗需在专业医生指导下进行，操作过程中需严格遵守无菌原则，确保输血安全。治疗后需密切观察患者病 情变化，评估治疗效果。
预防措施和康复期管理建议
预防措施
加强围术期血液保护，减少异体输血， 是预防稀释性凝血病的关键措施。同时 ，积极纠正患者术前存在的凝血功能异 常，降低手术风险。
VS
康复期管理建议
药物使用不当导致凝血障碍
抗凝药物
如华法林、肝素等，使用 不当或过量使用会导致凝 血时间延长和出血倾向。
溶栓药物
如链激酶、尿激酶等，用 于溶解血栓，但使用不当
可能导致严重出血。
抗生素和其他药物
某些抗生素如头孢菌素、 青霉素等以及非甾体抗炎 药（NSAIDs）等也可能影
响血功能。
03
实验室检查与辅助诊断技术
合理使用抗生素
根据患者病情和病原学检查结果，合理使 用抗生素，预防和控制感染。
加强环境消毒
定期对病房环境进行消毒处理，保持空气 流通和清洁卫生。
器官功能保护原则贯彻
维持重要脏器灌注
在补液和输血过程中，要密切关注患者的心率、血压等生命体征 ，确保重要脏器的有效灌注。
预防器官功能衰竭
积极纠正低氧血症、酸中毒等内环境紊乱，预防多器官功能衰竭 的发生。
稀释性凝血病
03-20
CONTENTS
• 稀释性凝血病概述 • 病因与危险因素分析 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗方案制定与调整策略 • 并发症预防与处理措施 • 总结回顾与展望未来进展
01
稀释性凝血病概述
定义与发病机制
定义
稀释性凝血病是一种由于血液中凝血因子浓度降低而引起的出血性疾病，通常 发生在大量输血或血液稀释后。
稀释性凝血病
入院凝血指标
• • • • • • • • PT 58.8 APTT大于180 FIB 0.6 PLT 25万 HB 34g/l，HCT 0.10 异常红细胞轻度大小不等，0.2% FDP7.47 D-D 2.0
治疗经过
• 患者入我科后给予呼吸机辅助通气，抗炎 补液，输血，补充凝血因子等治疗。 • 抗生素：9月16日：AC克倍宁 9月19日： AC斯沃 9月20日：DC克倍宁 AC可乐必妥、甲硝唑
创伤后稀释性凝血病一例 病例报告
病史
• 刘* 男 55岁 • 主诉：右下肢离断干骨折，血管修补 术，右股骨外固定架固定术后一天
现病史
• 患者1天钱被车撞伤，伤后到骨科医 院诊断为：多发创伤，右下肢离断伤 ，右肱骨骨折，行右股骨外固定架固 定术，并去大隐静脉行血管修补术， 右小腿切开减张术。术中输血8000毫 升，术后创口渗血，血压下降，给予 积极抢救转入我院。 • 既往史：既往体健。
入院查体
• 体温36.3，脉搏123次/分，血压应用 升压药维持在正常范围，多巴胺用量 为30ug/kgmin，呼吸机辅助通气，神 志不清，贫血貌，心肺听诊无异常， 右上臂畸形，肿胀，夹板制动中右大 腿外固定架固定中，右小腿敷料包扎 ，渗血较多。
入院诊断
• 右大腿离断伤术后，右肱骨干骨折， 失血性休克，稀释性凝血病，呼吸衰 竭，代谢性酸中毒
14u RBC 4u RBC 10u PLT
800ml 血浆 10u 冷沉淀 1000u 康舒宁 1600 ml 血浆 30u 冷沉淀
800 ml 血浆
800 mlபைடு நூலகம்血浆 10u 冷沉 淀
稀释性凝血病
外伤后，出血致凝血因子直接丢失能够 迅速降低体内少量储备的纤维蛋白原及 血小板等，当大量使用不含凝血因子的 晶体或胶体复苏时，可导致血液稀释。 补充过多胶体可直接影响凝血块的形成 和稳定性。大量输血是抢救严重创伤患 者的重要措施，但大量输入浓缩红细胞 的同时可导致凝血因子的稀释，并降低 凝血功能。
创伤性凝血病
发病机制-6
2.6 炎症反应 凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。 创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样 影响凝血的过程。 单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的 血小板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调 节蛋白－蛋白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的
损伤控制原则
控制性复苏治疗： 1、重建“稳定”血流动力学——限制 性容量复苏； 2、治疗创伤性凝血病； 3、纠正酸中毒和低体温。
损伤控制性复苏
焦点：致命性“三联征” 和创伤性凝血 病的早期存在。 目标：控制由凝血病引起的失血 多用血制品 晶体液限量 纠正酸中毒 防止低体温
严重创伤的治疗理念变化
过去： 1、就地抢救； 2、根治性手术； 3、完全性复苏。 现在： 1、及时转运； 2、损伤控制性手术； 损伤控制原则。 3、限制性容量复苏。
(1)积极处理原发创伤，控制活动性出血
避免继续失血而加重休克、酸中毒和血液稀释。
要积极采取各种辅助检查手段，按照标准的创伤评估方案，尽快确 定出血部位。
对外出血可使用局部加压包扎、填塞压迫、使用止血带、必要时结 扎血管等方法止血。 活动性内出血应尽快行血管介入或手术止血，切不可一味地为等待 血流动力学稳定而丧失手术机会。 实施DCS策略，以最简单的方法在最短时间内实现止血和去污染。 在严重创伤大出血的急性期，尽快有效地止血是关键。此时必须打 破常规思维，对危及生命的在出血应当机立断地采取一些极端的措 施，如对颅底出血进行填塞、钳夹主动脉等，以实现止血的目的， 才有可能挽救伤员的生命。
认识创伤性凝血病的临床意义
对于入院时发生凝血病的创伤患者，其ICU和总的 住院时间延长，更易发生急性肺损伤、急性肾损伤和 多脏器功能衰竭。 凝血病在创伤早期起着非常巨大的作用，因此， 尽早诊断和积极处理凝血病有助于更好地控制出血， 也是降低创伤死亡率的关键。
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• 目前研究证实：血浆、血小板、红细 胞按1:1:1的比例输注对预后有利。 • 纤维蛋白原水平降低到1.0g/l时可以 给予冷沉淀或浓缩纤维蛋白原进行治 疗。
入院凝血指标
• • • • • • • • PT 58.8 APTT大于180 FIB 0.6 PLT 25万 HB 34g/l，HCT 0.10 异常红细胞轻度大小不等，0.2% FDP7.47 D-D 2.0
治疗经过
• 患者入我科后给予呼吸机辅助通气，抗炎 补液，输血，补充凝血因子等治疗。 • 抗生素：9月16日：AC克倍宁 9月19日： AC斯沃 9月20日：DC克倍宁 AC可乐必妥、甲硝唑
14u RBC 4u RBC 10u PLT
800ml 血浆 10u 冷沉淀 1000u 康舒宁 1600 ml 血浆 30u 冷沉淀
800 ml 血浆
800 ml 血浆 10u 冷沉 淀
稀释性凝血病
外伤后，出血致凝血因子直接丢失能够 迅速降低体内少量储备的纤维蛋白原及 血小板等，当大量使用不含凝血因子的 晶体或胶体复苏时，可导致血液稀释。 补充过多胶体可直接影响凝血块的形成 和稳定性。大量输血是抢救严重创伤患 者的重要措施，但大量输入浓缩红细胞 的同时可导致凝血因子的稀释，并降低 凝血功能。
创伤后稀释性凝血病一例 病例报告
病史
• 刘* 男 55岁 • 主诉：右下肢离断干骨折，血管修补 术，右股骨外固定架固定术后一天
现病史
• 患者1天钱被车撞伤，伤后到骨科医 院诊断为：多发创伤，右下肢离断伤 ，右肱骨骨折，行右股骨外固定架固 定术，并去大隐静脉行血管修补术， 右小腿切开减张术。术中输血8000毫 升，术后创口渗血，血压下降，给予 积极抢救转入我院。 • 既往史：既往体健。
输血情况：
输血成分 输血日期 2011/9/16 日 2011/9/16 夜 2011/9/17 日 2011/9/18 日 14u 4u 6u 红细胞 血浆 800ml 1600ml 800ml 800ml 10u 冷沉淀 10u 30u 10u 血小板 凝血酶原复 合物 1000u
Hale Waihona Puke 4u RBC入院查体
• 体温36.3，脉搏123次/分，血压应用 升压药维持在正常范围，多巴胺用量 为30ug/kgmin，呼吸机辅助通气，神 志不清，贫血貌，心肺听诊无异常， 右上臂畸形，肿胀，夹板制动中右大 腿外固定架固定中，右小腿敷料包扎 ，渗血较多。
入院诊断
• 右大腿离断伤术后，右肱骨干骨折， 失血性休克，稀释性凝血病，呼吸衰 竭，代谢性酸中毒