神经系统疾病CT诊断与影像学表现
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头皮血肿：头皮与帽状腱膜间的皮下血肿； 帽状腱膜下血肿及骨膜下血肿
颅骨骨折：
按与外界是否相通分为闭合与开放两种； 按形态分为线状骨折，凹陷骨折，粉碎骨折
及穿通骨折； 按部位分为颅盖骨骨折及颅底骨折；
1、皮肤/皮下组织； 2、帽状腱膜；3、冠 状缝；4、皮下血肿； 5、颞肌；6、骨膜；7、 额肌；8、冠状缝；9、 帽状腱膜；10、颞肌； 11、帽状腱膜下血肿； 12、忱部肌肉；13、 帽状腱膜下血肿；
囊变期2个月以后血肿完全吸收，可见囊 腔形成；
是高血压性脑出血最 常见部位；
分为壳外侧型、视丘 内侧型、混合型；
血肿为高密度，周围 有低密度水肿，有占 位效应，以后以 0.3mm/dg速度向中 心减低密度,直至液 化;
间接征象：
脑积水：血肿压迫室间孔，导水管 或第四脑室等引起或脑室内出血引 起脑脊液通道受阻，表现为相应脑 室体积扩大；
的软化灶形成囊腔，小的软化灶由星型 细胞及其纤维填充；
CT 表现：（平扫）
脑组织内低密度区：
24小时以内，可无征象或模糊的低密度区；
24小时以后 CT检查可显示清楚的低密度区，其特
点为低密区范围与闭塞血管供血区一致，同时累及白 质及灰质。其形态大小与闭塞血管有关。
2-3周后，可出现模糊效应，即平扫为等密度，分
间接征象：动脉瘤出血；
脑内出血； 脑室内出血； 蛛网膜下腔出血；
CT表现：
平扫：畸形血管表现为稍高或等密度的不规 则肿块；占位不明显，甚至有脑萎缩表现； 引流静脉或供血动脉增粗；有时可见斑点状 钙化；
增强：可见明显动脉特别是静脉的扩张迂曲 样增强；
头皮损伤：
颅盖骨骨折：
线状骨折：颅骨结构连续性中断，常 合并大的帽状腱膜下血肿，骨膜下血 肿或颞肌肿胀；
颅缝分离：多见于儿童，颅缝宽度超 过２mm的上限；
凹陷骨折：全层颅骨内陷，个别为内 板单独陷入；（乒乓球样凹陷骨折）
粉碎样骨折：可见多个骨碎片；
穿通性骨折及开放性骨折；
好发部位：最常见于基底节区，其次为 丘脑，桥脑及小脑；
CT 表现：（平扫）
直接征象：
急性期：新鲜血肿表现为脑内边界清楚， 密度均匀的高密度区，CT值一般60~80 Hu左右，其周边可见低密度水肿带包绕； 血肿可破入脑室或蛛网膜下腔内，表现 为相应部位高密度区
吸收期：2周以后，高密度影向心性缩小， 血肿变为等密度或低密度；
屏障渗透性增大，水肿消 应，脑回增强，占位效应
退
减弱
几周后 水肿消失，囊样脑软化 囊性低密度边缘清楚，呈
负压性改变
分期： 1 坏死期：脑动脉闭塞后，4-6小时，脑 缺血区出现过度灌注综合症，出现血管
源性脑水肿，1-2天后细胞坏死。 2 软化期； 闭塞2-3天后，病变区变软， 神经细胞及纤维消失，为格子细胞代替： 3 恢复期： 坏死组织为吞噬细胞清除，大
脑梗后可出现强化，大多数为不均匀 强化，表现为脑回状，条状，环状或 结节状强化，偶为均匀强化；
梗塞区强化是由于血脑屏障破坏，新 生毛细血管和血液灌注过度灌注所致。
大脑中动脉主干闭塞：病灶呈
三角形低密区。基底朝向脑凸面， 尖端朝向第三脑室。
大脑中动脉豆纹动脉梗塞：病
灶为矩形低密区，出现基底节回避 现象；
大脑前动脉梗塞：病灶为长条形
低密度区，位于大脑镰旁；
大脑后动脉梗塞：顶叶后部及枕
叶半圆形低密度灶，位于大脑镰后 部：
穿动脉闭塞；基底节，内囊，丘
脑的圆形，椭圆形或长条形低密度 区：
局灶性脑皮层梗塞；脑回丢失；
特殊类型脑梗塞：
1.急性小脑梗死：表现为第四脑室因受 压而消失，扁桃体下疝，幕上脑积水；
几周后水肿消失，脑软化灶形成，出现局限性脑萎 缩。
时间
病理
CT 表现
0~8h 细胞内水肿
偶见灰白质分界模糊
8~24h 水肿，脑细胞坏死，BBB 低密度，边界不清，轻微
破坏
占位，脑沟消失，无强化
1~7d BBB 破坏严重，吞噬细胞 更低密度，占位征
增多，脱髓鞘
2~3w
中心坏死，血管增生血脑 低密度，等密度，模糊效
神经系统疾病的CT诊 断和影像学表现
缺血性脑疾患
病理：脑组织缺氧-----钾钠离子泵失效，线粒 体呼吸停止，
六小时造成细胞缺氧所至中毒性水肿；
二十四小时造成脱髓鞘，细胞坏死，血脑屏障破坏；
一周内，以第三天占位效应最为明显，甚至出现脑 疝；
两周后脑组织中心坏死，病灶周围反应性血管增生， 这时血脑屏障破坏引起的通透性增加最为明显。
占位效应：脑室受压变小消失。中 线移位，严重时可见脑疝形成
出血后2周-2个月血肿周围可见完整及不 完整 的环形强化，环的大小及形状大致 相当于原来血肿的大小及形状；厚度均 匀，为2-6mm;
CT表现：
直接征象：瘤腔为等密度或稍高密度；瘤壁 可由钙化识别，如无钙化，则为等密度，增 强后新生血管壁有强化；
CT表现：低密度梗死区内出现高密度斑点；
出血性脑疾患
分类
部位：出血性疾患包括脑实质出血，脑 室内出血以及蛛网膜下腔出血：
病因：高血压，血管畸形，动脉瘤以及 颅脑外伤；
由于高血压性脑出血最为常见，最具有 代表性，所以脑出血通常特指高血压性 脑出血；
病理：通常认为在高血压及动脉硬化基 础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致； 其演变过程可分为：急性期；吸收期及 囊变形成期；
2.腔隙性脑梗：好发于基底节区，平均 为0.5~1.5cm 左右边缘光滑，清楚低密 度影
3.皮层下动脉硬化性脑病：表现为两侧 大脑半球半卵圆中心对称性低密度区， 增强及随诊无变化；脑室系统扩大并 伴有小的腔隙性脑梗；
4.出血性脑梗塞：
概述及病理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ脑梗塞后缺血区血管再通，有 血液溢出，称为出血性脑梗塞；
辨不出；脑梗后期，坏死组织清除，形成囊腔。
占位效应： 2-15天为脑水肿高峰期，此
时 可有占位效应；表现为同侧脑室受压， 中线偏移；大脑中动脉主干梗塞，偶出 现脑疝；如占位超过1个月，应注意有无 肿瘤。
脑萎缩 ：1个月以后，较大脑梗灶可出现
相邻脑室，脑池或脑沟扩大，患侧半球
缩小，中线移向患侧。
CT表现（增强）：
颅骨骨折：
按与外界是否相通分为闭合与开放两种； 按形态分为线状骨折，凹陷骨折，粉碎骨折
及穿通骨折； 按部位分为颅盖骨骨折及颅底骨折；
1、皮肤/皮下组织； 2、帽状腱膜；3、冠 状缝；4、皮下血肿； 5、颞肌；6、骨膜；7、 额肌；8、冠状缝；9、 帽状腱膜；10、颞肌； 11、帽状腱膜下血肿； 12、忱部肌肉；13、 帽状腱膜下血肿；
囊变期2个月以后血肿完全吸收，可见囊 腔形成；
是高血压性脑出血最 常见部位；
分为壳外侧型、视丘 内侧型、混合型；
血肿为高密度，周围 有低密度水肿，有占 位效应，以后以 0.3mm/dg速度向中 心减低密度,直至液 化;
间接征象：
脑积水：血肿压迫室间孔，导水管 或第四脑室等引起或脑室内出血引 起脑脊液通道受阻，表现为相应脑 室体积扩大；
的软化灶形成囊腔，小的软化灶由星型 细胞及其纤维填充；
CT 表现：（平扫）
脑组织内低密度区：
24小时以内，可无征象或模糊的低密度区；
24小时以后 CT检查可显示清楚的低密度区，其特
点为低密区范围与闭塞血管供血区一致，同时累及白 质及灰质。其形态大小与闭塞血管有关。
2-3周后，可出现模糊效应，即平扫为等密度，分
间接征象：动脉瘤出血；
脑内出血； 脑室内出血； 蛛网膜下腔出血；
CT表现：
平扫：畸形血管表现为稍高或等密度的不规 则肿块；占位不明显，甚至有脑萎缩表现； 引流静脉或供血动脉增粗；有时可见斑点状 钙化；
增强：可见明显动脉特别是静脉的扩张迂曲 样增强；
头皮损伤：
颅盖骨骨折：
线状骨折：颅骨结构连续性中断，常 合并大的帽状腱膜下血肿，骨膜下血 肿或颞肌肿胀；
颅缝分离：多见于儿童，颅缝宽度超 过２mm的上限；
凹陷骨折：全层颅骨内陷，个别为内 板单独陷入；（乒乓球样凹陷骨折）
粉碎样骨折：可见多个骨碎片；
穿通性骨折及开放性骨折；
好发部位：最常见于基底节区，其次为 丘脑，桥脑及小脑；
CT 表现：（平扫）
直接征象：
急性期：新鲜血肿表现为脑内边界清楚， 密度均匀的高密度区，CT值一般60~80 Hu左右，其周边可见低密度水肿带包绕； 血肿可破入脑室或蛛网膜下腔内，表现 为相应部位高密度区
吸收期：2周以后，高密度影向心性缩小， 血肿变为等密度或低密度；
屏障渗透性增大，水肿消 应，脑回增强，占位效应
退
减弱
几周后 水肿消失，囊样脑软化 囊性低密度边缘清楚，呈
负压性改变
分期： 1 坏死期：脑动脉闭塞后，4-6小时，脑 缺血区出现过度灌注综合症，出现血管
源性脑水肿，1-2天后细胞坏死。 2 软化期； 闭塞2-3天后，病变区变软， 神经细胞及纤维消失，为格子细胞代替： 3 恢复期： 坏死组织为吞噬细胞清除，大
脑梗后可出现强化，大多数为不均匀 强化，表现为脑回状，条状，环状或 结节状强化，偶为均匀强化；
梗塞区强化是由于血脑屏障破坏，新 生毛细血管和血液灌注过度灌注所致。
大脑中动脉主干闭塞：病灶呈
三角形低密区。基底朝向脑凸面， 尖端朝向第三脑室。
大脑中动脉豆纹动脉梗塞：病
灶为矩形低密区，出现基底节回避 现象；
大脑前动脉梗塞：病灶为长条形
低密度区，位于大脑镰旁；
大脑后动脉梗塞：顶叶后部及枕
叶半圆形低密度灶，位于大脑镰后 部：
穿动脉闭塞；基底节，内囊，丘
脑的圆形，椭圆形或长条形低密度 区：
局灶性脑皮层梗塞；脑回丢失；
特殊类型脑梗塞：
1.急性小脑梗死：表现为第四脑室因受 压而消失，扁桃体下疝，幕上脑积水；
几周后水肿消失，脑软化灶形成，出现局限性脑萎 缩。
时间
病理
CT 表现
0~8h 细胞内水肿
偶见灰白质分界模糊
8~24h 水肿，脑细胞坏死，BBB 低密度，边界不清，轻微
破坏
占位，脑沟消失，无强化
1~7d BBB 破坏严重，吞噬细胞 更低密度，占位征
增多，脱髓鞘
2~3w
中心坏死，血管增生血脑 低密度，等密度，模糊效
神经系统疾病的CT诊 断和影像学表现
缺血性脑疾患
病理：脑组织缺氧-----钾钠离子泵失效，线粒 体呼吸停止，
六小时造成细胞缺氧所至中毒性水肿；
二十四小时造成脱髓鞘，细胞坏死，血脑屏障破坏；
一周内，以第三天占位效应最为明显，甚至出现脑 疝；
两周后脑组织中心坏死，病灶周围反应性血管增生， 这时血脑屏障破坏引起的通透性增加最为明显。
占位效应：脑室受压变小消失。中 线移位，严重时可见脑疝形成
出血后2周-2个月血肿周围可见完整及不 完整 的环形强化，环的大小及形状大致 相当于原来血肿的大小及形状；厚度均 匀，为2-6mm;
CT表现：
直接征象：瘤腔为等密度或稍高密度；瘤壁 可由钙化识别，如无钙化，则为等密度，增 强后新生血管壁有强化；
CT表现：低密度梗死区内出现高密度斑点；
出血性脑疾患
分类
部位：出血性疾患包括脑实质出血，脑 室内出血以及蛛网膜下腔出血：
病因：高血压，血管畸形，动脉瘤以及 颅脑外伤；
由于高血压性脑出血最为常见，最具有 代表性，所以脑出血通常特指高血压性 脑出血；
病理：通常认为在高血压及动脉硬化基 础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致； 其演变过程可分为：急性期；吸收期及 囊变形成期；
2.腔隙性脑梗：好发于基底节区，平均 为0.5~1.5cm 左右边缘光滑，清楚低密 度影
3.皮层下动脉硬化性脑病：表现为两侧 大脑半球半卵圆中心对称性低密度区， 增强及随诊无变化；脑室系统扩大并 伴有小的腔隙性脑梗；
4.出血性脑梗塞：
概述及病理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ脑梗塞后缺血区血管再通，有 血液溢出，称为出血性脑梗塞；
辨不出；脑梗后期，坏死组织清除，形成囊腔。
占位效应： 2-15天为脑水肿高峰期，此
时 可有占位效应；表现为同侧脑室受压， 中线偏移；大脑中动脉主干梗塞，偶出 现脑疝；如占位超过1个月，应注意有无 肿瘤。
脑萎缩 ：1个月以后，较大脑梗灶可出现
相邻脑室，脑池或脑沟扩大，患侧半球
缩小，中线移向患侧。
CT表现（增强）：