ACS合并心衰及病例讨论(6.6)
一例急性心肌梗死合并心衰患者的病例分析_seminar
入院心电图：窦性心律,I、AVL、V1-V5导联ST段抬高0.050.15mv。
血清磷酸肌酸激酶同工酶300U/L↑、血清磷酸肌酸激酶 1600U/L↑、超敏TNT 2.95ng/mL↑；B型钠尿肽1023.83pg/mL↑。
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临床表现
1 程度不同的呼吸困难
2
咳嗽 咳痰 咯血
3
乏力
4
少尿 肌酐升高
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病例介绍
患者陶某，男，37岁，因“发作性胸痛1天余”于 2013-10-22 10:58入院。
病例特点：
抗凝
依诺肝素钠注射液 40mg 2/日
抑酸、保护胃黏膜 0.9%氯化钠注射液100ml +泮托拉唑钠粉针 80mg 1/日
扩冠
0.9%氯化钠注射液 100ml + 硝酸异山梨酯注射液 20mg 1/日
抑制心率
酒石酸美托洛尔 6.25mg 2/日
Hale Waihona Puke 稳定斑块、调脂阿托伐他汀钙片 40mg 1/晚
改善循环 营养心肌
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药学监护10月23日D2
患者今日感胸闷气短，乏力，半卧位，心率95次/ 分，双肺呼吸音粗，可闻及湿罗音。
临时：托拉塞米注射液 40mg
呋塞米40mg 16:00 21:00
0.9%氯化钠注射液20ml+去乙酰毛花苷注射液 0.2mg
加用：呋噻米片 20mg 3/日
抗凝
依诺肝素钠注射液 40mg 2/日
抑酸、保护胃黏膜 0.9%氯化钠注射液100ml +泮托拉唑钠粉针 80mg 1/日
冠心病心衰病危讨论范文
冠心病心衰病危讨论范文冠心病患者最怕发生的就是心衰，然而，从冠心病发展到心力衰竭仅五步：冠心病心绞痛发作—急性心肌梗死—缺血性心肌病—心脏收缩功能减退—心功能不全甚至心衰。
因此，把握好中间的四大关至关重要。
第一关：心绞痛发作心绞痛发作时，稍有经验的患者立即含服一片或吃几粒“硝酸甘油片、速效救心丸”效果立竿见影，但这“治标不治本”。
心绞痛发作是心肌缺血的警报，临时口服这些扩张冠脉的药，仅能解决缺血心肌的一时之需，而冠脉的狭窄程度却越来越重，所以一定要接受规范的药物治疗。
第二关：急性心梗一些冠心病患者经过规范的药物治疗后，心绞痛仍每天发作，且发作时间越来越长。
胸痛加重是冠脉严重狭窄的表现。
一般来说，胸痛持续时间超过20分钟仍不能缓解，发展为心肌梗死的可能性就很大了，而冠脉闭塞30分钟，心肌细胞便会发生死亡。
发生心肌梗死，胸痛后12小时内通过冠脉介入手术开通严重狭窄甚至闭塞的冠脉是最佳抢救时机。
第三关：缺血性心肌病如果冠心病患者没有进行规范治疗，心肌长期供血不足导致心肌营养障碍、萎缩或大面积心梗后心肌瘢痕形成，最终心肌发生纤维化，称为缺血性心肌病。
除改善心肌缺血外，还可在医生指导下服用延缓心室重构的药物，同时每年复查心脏彩超，监测心脏增大的情况。
第四关：心脏收缩功能减退由冠心病导致的心衰，治疗缺血是关键，手术尽早开通相关冠脉，药物延缓冠脉狭窄进展。
治疗缺血的同时也要控制心衰，可通过药物治疗改善心脏的泵功能，充分药物治疗后心衰仍不见好，可通过心脏再同步化治疗提高心脏泵血功能。
（北京朝阳医院心脏中心孙雪荣）冠心病和心衰是可以治好的，但并不是吃药，吃药只是一种维持病情发展的手段！你的问题非常典型，传统心内科医生根本无法解答，因为你的情况与他们的所学，所能做出的解释完全冲突！你问别的医生得到的答案绝对是：“无法治疗，只能通过药物进行控制”。
这也就是你，如果其他患者问，可能还会加上规范饮食，保持好心态。
我们都知道不管何种疾病，想要对其进行治疗，首先需要准确的诊断，然后需要明确诊断后，针对具体的病因及发病机制的某个靶点，进行有效的临床干预。
急性冠脉综合症并心律失常的处理
急性冠脉综合症并心律失常的处理急性冠脉综合症(ACS)包括急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、不稳定型心绞痛（UA）。
ACS患者在急性期几乎都会伴发心律失常，其发生率达90-100％。
ACS死亡病例中，一半以上为猝死，而80％-90％猝死由恶性室性心律失常（VA）所致，可为ACS的首发表现。
ACS心律失常发生机制包括急性持续性缺血、缺氧，高交感活性，再灌注损伤，心腔壁张力改变，代谢产物作用，电解质紊乱特别是低血钾，酸碱平衡失调等等，多种因素综合作用导致心律失常的发生。
ACS 合并的心律失常包括室性心律失常如室早、加速性室性自主心律、室速、室颤等；室上性心律失常如窦性心动过速、房早、房颤/房扑、房速、加速性交界性心动过速等；缓慢性心律失常如窦性心动过缓、窦性静止、窦房传导阻滞、房室传导阻滞以及室内传导阻滞等。
各种心律失常在ACS患者中的发生率：CARISMA试验入选297例急性心梗伴LVEF ≤40％的患者，在心肌梗死后11 ± 5天内植入心脏记录仪，随访1.9 ±0.5年，记录显示：新发房颤伴快速心室率发生率为28％，非持续性室速发生率为13％，高度房室传导阻滞发生率为10％，窦性心动过缓为7％，窦性静止为5％，持续性室速为3％，室颤为3％，分析显示：高度房室传导阻滞是心脏死亡最强的预测因素。
GRACE全球注册研究入选全球范围113家医院52967例非选择性的ACS患者，分析ACS 伴有恶性室性心律失常（VA）的发生率及预后，结果示：（1）ACS后VA发生率：VA发生率为6.9％，其中室速为1.8％，室颤或心脏骤停为5.1％。
根据ACS的不同分型，NSTEMI的VA发生率为4.9％，UA为3.1％，STEMI为11.7％。
（2）ACS后VA发生时间与死亡率的关系：55％室颤发生在2天内，若室颤发生在2d内，死亡率为53％，而室颤发生在2d后，死亡率明显增高至81％。
心力衰竭病例讨论课件范文
手术治疗
01
手术适应症：严重心力衰竭、药物治疗无效、心功能恶化
02
手术方式：心脏移植、心室辅助装置、心脏瓣膜手术等
03
手术风险：出血、感染、心律失常、血栓形成等
04
术后护理：抗凝、抗血小板、抗感染、营养支持等
4
预后评估
评估指标：心 功能分级、生 活质量、并发 症发生率等
评估方法：临 床观察、实验 室检查、影像 学检查等
左心衰竭：左心室 功能障碍，导致肺
循环淤血
急性心力衰竭：短 时间内出现心力衰 竭症状，病情进展
迅速
右心衰竭：右心室 功能障碍，导致体
循环淤血
全心衰竭：左心室 和右心室功能障碍， 导致肺循环和体循
环淤血
慢性心力衰竭：长 期存在心力衰竭症 状，病情进展缓慢
心力衰竭的病因
01
心肌病：心肌细 胞损伤、坏死， 导致心肌收缩力
药物治疗
01
利尿剂：减轻心 脏负荷，改善心
功能
02
血管紧张素转换 酶抑制剂
（ACEI）：降低 血压，改善心功
能
03
β受体阻滞剂：减 慢心率，降低心
肌耗氧量
04
地高辛：增强心 肌收缩力，改善
心功能
05
醛固酮受体拮抗 剂：降低血压，
改善心功能
06
抗凝血药物：预 防血栓形成，降
低死亡率
07
抗血小板药物： 预防血栓形成，
下降
02
心瓣膜病：心瓣 膜狭窄或关闭不 全，导致心脏负
荷增加
03
心律失常：心律 失常导致心脏泵
血功能下降
04
高血压：长期高 血压导致心脏负 荷增加，心肌肥
厚
ACS合并急性心力衰竭的治疗策略(全文)
ACS合并急性心力衰竭的治疗策略（全文）慢性心力衰竭患者中发生急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）比例高达65％~87％；据报道AHF的住院死亡率在2％~20％之间。
AHF患者的中位生存期男性为1.47 年，女性为1.39年。
心源性休克多由于急性心肌梗死所致；死亡率高达41.1％。
一、心源性休克定义及病因患者有下列情况者，应考虑心源性休克：①持续低血压，收缩压＜90 mmHg或平均动脉压自基线下降≥30 mmHg，持续时间＞30min；②心脏指数显著降低，存在肺淤血或者左心室充盈压升高；无循环支持情况下低于1.8 L/min/m2，有循环支持情况下在2.0~2.2 L/min/m2之间；③器官灌注受损体征（至少一项），精神状态改变，皮肤湿冷，少尿，血清乳酸水平升高。
心源性休克病因包括：左室泵衰竭、右室泵衰竭、急性瓣膜返流及心脏破裂、爆发性心肌炎、急性心肌梗死等。
疑诊为急性心衰的患者，应尽可能缩短所有诊断和治疗决策的时间，尽早提供循环支持和/或通气支持；应正确判断患者是否存在五种威胁生命的临床情况和/或易感因素(简写为CHAMP): 急性冠脉综合征（acute Coronary syndrome）、高血压急症（Hypertension emergency）、心律失常（Arrhythmia）、急性机械并发症（acute Mechanical cause）、急性肺栓塞（acute Pulmonary embolism）。
ACS心力衰竭的原因是心肌缺血，多位左心衰竭，治疗的关键是改善心肌缺血或再灌注治疗（PCI或者CABG）。
二、STEMI合并心力衰竭处理要点1、心肌梗死和心力衰竭我国大约95％的急性心肌梗死没有得到及时再灌注疗。
患者发病后平均105分钟才呼叫急救车! 仅有＜20％的患者通过急救车前往医院，绝大部分通过自家车或者出租车和其它方式达到医院。
归纳起来，延迟常见原因有：ACS后发生心力衰竭关键因素是：认识不足，就诊延迟；院前院内衔接不及时，转诊延迟；缺乏标准流程，分拣延迟；救治欠规范，救治延迟。
一例心衰患者病历讨论
未知，目前为止，一般认为利尿剂只是症状改善药物
药物选择
襻利尿剂应作为首选 噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心衰
患者（Ⅰ类，B级）
2.17
2.17
po
2.17
2.21
po
2.19
3.2Βιβλιοθήκη po2.253.2
po
2.25
3.2
诊疗过程
2.16 患者仍有头痛、气短症状、咳嗽，并失眠。双肺呼吸音粗，心率90次
/分，节律绝对不规则，第一心音强弱不等，双下肢无水肿。1）加用 多索茶碱，静点；2）给予强心药/西地兰 0.2mg 3）右佐匹克隆 1片 2.17 患者胸闷、气短症状较前改善。双肺呼吸音粗，心率85次/分，节律 绝对不规则，第一心音强弱不等，双下肢无水肿。 给予强心药/西地兰 0.2mg ；托拉塞米20mg 稀释后静推，加用口服 利尿药（呋塞米1片 2/日；螺内酯1片 2/日 )。
利尿剂在心衰治疗中地位和作用
利尿剂减轻症状(呼吸困难、水肿)最快，数小时--数天，为快速 起效药物，而其他4类则需数周至数月才能有明显的效果。
但利尿剂不能单独用于治疗心衰，要联合其他治疗心衰的有效药 物（β受体阻滞剂,ACEI和醛固酮受体拮抗剂、地高辛）
因为：它是改善症状的药物
利尿剂的循证医学证据：
讨论
2.该患者为什么出现乳腺结节不良反应？如何更换药物？
螺内酯为醛固酮受体拮抗剂，是保钾利尿剂。
长期服用可致男性女子性乳房、月经紊乱、声音改变、性功能低下等， 其中以男性乳房发育最多见。
急性心肌梗死急性心衰crtd讨论范文
急性心肌梗死急性心衰crtd讨论范文下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
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ACS合并心衰患者的临床结局和抗血小板治疗_Final.
P<0.01
%
%
P<0.01
d d
%
*
* 复合终点事件：死亡、再发/心梗、严重心律失常、卒中
3. Wang N, Zhao D, Liu J, et al. Int J Cardiol. 2011 Mar 29.
ACS合并心衰患者存在远期高死亡风险
GRACE研究发现， 合并心力衰竭ACS患者6个月死亡风险是无心衰者的近4倍
GRACE评分纳入心衰指标 有助于评估ACS患者早期及远期风险
GRACE评分指标
入院时(0-372分)
出院及门诊(0-263分)
① 年龄 ② 心率 ③ 收缩压 ④ 血清肌酐水平 ⑤ Killip分级 ⑥ 入院时心脏骤停 ⑦ ST段偏离 ⑧ 心肌酶水平升高
① 年龄 ② 心率 ③ 收缩压 ④ 初始血清肌酐 ⑤ 充血性心力衰竭史 ⑥ 心肌梗死史 ⑦ ST段压低 ⑧ 心肌酶升高 ⑨ 非院内PCI史
尽管ACS领域治疗水平不断提高， 合并心衰患者临床治疗仍极不充分
中国冠心病二级预防架桥工程(BRIG) 调查显示，ACS合并心衰患者 （有或无AHF发作）院内治疗率显著低于无心衰者：
>30%未处方BB或他汀类药物，>60%未处方氯吡格雷/噻氯吡啶
>80%仅接受药物治疗
两组间比较，P值均≤0.01
(n=2200) (n=968)
验证队列OR
2.17 1.11 1.09 1.33 1.13 1.10 1.25
95%CI
1.92-2.44 1.09-1.13 1.07-1.12 1.19-1.50 1.01-1.28 0.98-1.24 1.12-1.40
6. Subherwal S, Bach RG, Chen AY, et al. Circulation. 2009;119(14):1873-82.
一例心衰合并呼衰的病例讨论
01
02
03
04
并发症预防
积极采取措施预防并发症的发 生，如加强呼吸道管理、控制
感染等。
并发症处理
一旦发现并发症，应立即采取 相应治疗措施，如抗感染治疗
、纠正电解质紊乱等。
病情监测
密切监测患者病情变化，及时 发现并处理可能出现的并发症
。
患者教育
加强患者教育，提高患者对疾 病的认识和自我管理能力，降
低并发症发生风险。
06 病例总结与启示
病例特点总结
患者老年男性，有多 年高血压、糖尿病病 史，因呼吸困难、乏 力入院。
患者存在多器官功能 损害，治疗难度较大， 需要多学科协作。
诊断为心衰合并呼衰， 病情危重，需要积极 治疗。
诊疗经验分享
及早诊断和治疗
对于心衰合并呼衰的患者，应及早诊断和治 疗，避免病情恶化。
多学科协作
既往史
高血压病史10年，最高血压180/100mmHg，未规律服药； 糖尿病史5年，口服降糖药治疗；慢性阻塞性肺疾病史3年。
体格检查
血压160/90mmHg，心率110次/分，律齐。双肺可闻及湿 啰音和哮鸣音。双下肢无水肿。
辅助检查
心电图示窦性心动过速，ST-T改变。胸部X线片示双肺纹理 增多、紊乱，心影增大。心脏超声示左心室增大，左室射血 分数（LVEF）40%。动脉血气分析示低氧血症伴轻度二氧 化碳潴留。呼衰的病理生理01
02
03
通气功能障碍
呼衰患者常伴有通气功能 障碍，导致缺氧和二氧化 碳潴留，出现呼吸困难、 发绀等症状。
换气功能障碍
肺泡与血液之间的气体交 换受阻，导致低氧血症和 高碳酸血症，进一步影响 全身各系统的功能。
酸碱平衡失调
心衰死亡病例讨论范文
心脏病病例分析1.发病经过的特点是：反复发作，由轻逐渐加重，先由皮肤骨骼结缔组织受累，逐渐累及内脏，先出现左心衰竭，逐渐累及右心，最终死于全心衰竭。
患者先以喉痛、关节痛和发热为初次发病症状，此时仅为关节炎的症状，后来逐渐出现心悸，即有心律失常产生，再后来逐渐出现气促、活动耐力下降等心功能不全症状，接下来出现不能平卧、咳嗽，是为左心衰竭表现，最后出现气促加重、下肢浮肿、腹胀，是为全心衰竭，最终死亡。
2.主要损害了：外周结缔组织，如咽部粘膜和关节；内脏：以心脏内膜和瓣膜为主，心衰后又波及肺和肝脏，主要是肺水肿和肝脏淤血，并出现了腹水。
3.考虑为风湿性心脏病，由于风湿因子侵犯心脏，在心内膜和瓣膜上形成赘生物，先导致二尖瓣狭窄和相对关闭不全，导致左心室负荷增加，左心室代偿性肥大，同时左心房与左心室之间失去屏障，左房压力增大，左房扩大，最终造成左心衰竭。
继而肺内淤血，肺动脉压力增大，右心室压力增大，引发右心衰，最终死于全心衰竭。
4.左心衰：多见于高血压性心脏病、冠心病、二尖瓣疾病（包括先天和后天的）、主动脉瓣狭窄、室间隔缺损等左心负荷增加的疾病。
心脏结构多以左室肥大常见，可出现二尖瓣及主动脉瓣相对关闭不全，血流动力学改变最主要是肺循环淤血，肺静脉压力增高，出现肺水肿，临床上表现为咳嗽、气促、劳动耐力下降，可出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳吐粉红色泡沫样痰等等。
右心衰：多见于肺源性心脏病、法洛氏四联征、三尖瓣疾病（包括先天和后天的）、肺动脉瓣狭窄等右心负荷增加的疾病。
心脏结构以右心室肥大常见，可出现三尖瓣及肺动脉瓣相对关闭不全，血流动力学改变主要是体循环淤血，中心静脉压力增高，出现下肢浮肿、肝脏肿大，门静脉压力增加，腹水出现。
给一个心肌梗塞死亡病例讨论,不要表格,着重要讨论内容年龄：76岁性别：男性主诉：突发胸痛6小时现病史：患者6小时前出现无明显诱因胸痛，为胸骨后闷痛，呈持续性，伴后背部放射，无腹胀，无腹痛，无恶心呕吐，无畏寒发热，无咳嗽咳痰。
ACS合并心衰患者的临床结局和抗血小板治疗学习
不同抗血小板药物对ACS合并 心衰患者的疗效存在差异，需 根据患者具体情况选择合适的 治疗方案。
抗血小板治疗对ACS合并心衰 患者的长期生存率有积极影响 ，但需注意出血风险。
对临床实践的指导意义
01
临床医生应重视对ACS合并心衰患者的抗血小板治 疗，根据患者情况选择合适的药物和剂量。
02
在治疗过程中，应密切监测患者情况，及时调整治 疗方案，以获得最佳的治疗效果。
03
抗血小板治疗在ACS合并心衰中的应用
抗血小板治疗的重要性
80%
预防血栓形成
抗血小板药物能够抑制血小板聚 集，从而预防血栓形成，降低心 血管事件的风险。
100%
改善临床结局
通过抗血小板治疗，可以降低 ACS合并心衰患者的死亡率、心 肌梗死和脑卒中等不良事件的发 生率，改善患者的临床结局。
80%
替格瑞洛
替格瑞洛是一种新型的口服抗 血小板药物，直接抑制血小板 聚集的活性，具有起效快、作 用强的特点。
抗血小板治疗的疗效评估
血小板功能检测
出血风险评估
通过检测血小板的功能指标，如聚集 率、凝血酶敏感蛋白等，可以评估抗 血小板药物的疗效。
在抗血小板治疗过程中，需要密切关 注患者的出血情况，评估出血风险， 以便及时调整治疗方案。
02
ACS合并心衰患者的临床结局
临床结局概述
死亡
ACS合并心衰患者的死亡率较高，主要死因是心脏事 件和心血管疾病。
心衰恶化
部分患者可能出现心衰症状的恶化，需要加强药物 治疗和住院治疗。
心血管事件
患者容易出现心肌梗死、脑卒中等心血管事件，影 响预后。
影响因素分析
01
02
03
04
(优质医学)ACS病例分析模板
治疗经过 • PCI（第1次 预扩张）
23
治疗经过 • PCI（第1次 第1个支架）
24
治疗经过 • PCI（第1次 第1个支架）
25
治疗经过 • PCI（第1次 第1个支架）
26
治疗经过 • PCI（第1次 第2个支架）
27
治疗经过 • PCI（第1次 第2个支架）
28
治疗经过 • PCI（第1次 第2个支架）
15mg tid 7ml/h泵入72小时后减量
57
治疗经过
• 给予逐渐替罗非班减量至2ml/h停用，（术后共10天）
药物名称
替格瑞洛 立普妥 美托洛尔缓释 拜阿司匹林 地尔硫卓
术后药物治疗 用法用量
90mg bid 40mg qd 23.75mg qd 100mg qd 15mg tid
58
出院前实验室检查
级杂音。
5
辅助检查
• 心电图：
6
辅助检查
• 心脏超声：
7
实验室检查
肌钙蛋白T 0.007
ug/ml 总胆固醇TC 2.89 mmol/L
空腹血糖
5.8
mmol/L
ALT
7
u/L
AST
10
u/L
LDL-C
1.19 mmol/L
TG
1.62
mmol/L
BUN
5.77 mmol/L
Cr
45.3
umol/L
持续约30分钟，来诊。
3
既往史及个人史
• 既往史：高血压病史，脑梗死病史，无糖尿病等病史 • 个人史和家族史：无烟酒等不良嗜好，1弟患高血压。
4
体格检查
• 血压：180/90mmHg • 脉搏：64次/分 • 心率：64次/分 • 肺部体征：双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音。 • 心脏体征：心率：64次/分，律齐，心前区可闻及SM2/6
心力衰竭病例讨论
实验室检查：
血常规： 白细胞 12.9×109/L 中性粒细胞 72% Hb 120g/L PLT 297×109/L 心肌酶： （-） ECG： 窦性心律，陈旧前间壁心梗， 偶发室性早搏。
胸片：心影增大，呈靴形，肺门影增大，右下肺 可见斑片状影，考虑右下肺感染。 超声心动图：升主动脉内径（AAo）：39mm； 主动脉根部内径(AOR)：35mm；左房前后径(LA)： 43mm；左室舒张内径(LVd)：67mm； 左室收缩内径(LVs)：59mm；室间隔舒张期厚度 (IVSd)：5mm；左室后壁舒张期厚度(LVPWd)： 6mm；左室射血分数(LVEF)：24.9%。
心力衰竭患者治疗流程图 确定慢性收缩性心衰的诊断 （LV心腔增大，LVEF≤40%） 去除或缓解基本病因和诱因 （瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定） （冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定） 有 判断有无液体潴留的症状和体征 无
利尿剂 （滴定至病情控制 后长期维持，即肺 部啰音消失、水肿 消退、体重恒定）
压力负荷过度 容量负荷过度 高血压;肺A高压; 主A、肺A及其瓣膜狭窄 瓣膜闭锁不全;房室隔缺 损;高动力循环 射血阻力↑ 舒张末期 容积↑
病例病情发展归纳
30年高血压病史
10年前 胸痛：急性前间壁心梗 2个月后受凉咳嗽，咳白痰 考虑心功能不全 胸闷、气短 10年间反复出现 胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现， 时伴咳嗽、咳白粘痰，偶有双下肢水肿， 平卧困难
此后间断服用地高辛、利尿剂。 10年间反复出现胸闷、憋气，多于快 走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、 咳白粘痰，偶有双下肢水肿，平卧困 难，经休息、口服地高辛、速尿等药 物后可逐渐缓解。
劳力性呼吸困难发生机制：
体静脉回心血量增多，加重肺淤血 机体活动时需氧量增加，心率加快，舒 张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤 血
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心律失常
思考和问题（二）
• 一次感冒为什么引起如此大的病情变化？
• 如何治疗心源性休克？
初步抢救措施和效果
• IABP：减轻心脏后负荷、保证冠脉灌注、稳定血流动力学 • 升压药：多巴胺（最大2000μg/min） iv泵入，肾上腺素 （最大4μg/min） iv泵入 • 抗感染：头孢派酮+舒巴坦 • 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
27日
29日 31日
272
120 54
96
43 25
155.0
126.6 117.0
19.0
11.0 12.6
IABP的问题1：血小板减少
IABP 停低分子肝素 改用阿加曲班
输血小板2单位
IABP的问题1：血小板减少
12月24日IABP+气管插管
1月4日停IABP
IABP的问题2：感染
12月24日IABP+气管插管，舒普深3.0 ivgtt q8h
⑥任何时间均无心衰 ②住院时心衰，随访期间恢复 ④一过性心衰，随访期间恢复 ⑤住院时无心衰，随访期间发生心衰 ③一过性心衰，随访期间再发心衰 ①住院至随访期间持续心衰 8.2%的心衰患者进行了冠脉造影 左主干(12%)，三支病变(47%) Eur Heart J 2008; 29, 859–870
ACS合并急性心衰的病理基础
于110-130/60-70mmHg，心率90-105次/分。3天后多
巴胺减量至300μg/min。 • 予适当利尿和硝酸异山梨酯10mg Q6h
综合治疗措施
• 呼吸机的使用和调整，72小时后拔除气管插管 • 心律失常的治疗：阵发性房颤（心室率130150bpm）：西地兰，艾司洛尔3-5mg/min • 营养支持、控制血糖、保护肝功能等 • 预防应激性溃疡：质子泵抑制剂 • 呼吸道感染的治疗：抗菌、化痰
呼吸频率可达30～50次/min；频 繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样 血痰；听诊心率快，心尖部常可 闻及奔马律；两肺满布湿啰音和 哮鸣音。
合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭
ACS合并急性心衰（二） ——心源性休克
1. 持续低血压，收缩压降至90 mmHg以下，或原有高血压的 患者收缩压降幅≥60 mmHg，且持续30min以上。 2. 组织低灌注状态：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条 纹；②心动过速＞110次/min；③尿量显著减少（＜ 20ml/h），甚至无尿；④意识障碍：烦躁不安、焦虑、恐 惧和濒死感；收缩压低于70mmHg时，可出现神志恍惚、表 情淡漠、反应迟钝，逐渐意识模糊甚至昏迷。 3. 低氧血症和代谢性酸中毒。 4. 血流动力学障碍：心脏指数(CI)≤2.1L·min-1·m-2。由 左心衰引起者，肺毛细血管楔压≥18mmHg，由单纯右心衰 引起者，肺毛细血管楔压＜18mmHg 。
急诊心电图：窦性心律、V1-3 QRS波群呈QS型、 V5-6导联ST段下斜型下移0.2mv。
入院首日心电图：窦性心律、V1-2 QRS波群呈QS型V3-4 QRS波 群呈rS型、V4导联T波倒置、 V5-6 ST段水平下移0.1mv。
床旁胸片：严重肺水肿
2011-12-14
实验室检查
• 血气分析：PH 7.499、PaCO2 37.1mmHg、 PaO2 51mmHg、SaO2 87%、BE 5.2mmol/L • NT-proBNP：5576.1 fmol/ml • Hs-CRP：14.18 mg/L • 空腹血糖10.07mmol/L • 糖化血红蛋白：8.5%
ACS合并心力衰竭的治疗
国家心血管病中心 中国医学科学院 阜外心血管病医院
心力衰竭监护病房 韦丙奇 2013年6月
ACS合并急性心衰
心肌梗死
LVEF↓
STEMI
机械并发症 心脏扩大
新发生的
急性心衰 慢性心衰 急性加重
NSTEMI UAP
室壁瘤
心肌缺血
顿抑心肌 冬眠心肌
急性心肌梗死对心功能的影响
英国896例住院急性心肌梗死患者的调查和8年随访结果
治疗（一）
• 利尿和补钾：呋塞米60mg iv qod与托拉塞米40mg
iv qod、氯化钾缓释片1.0 tid
• rhBNP：40μg/h iv 泵入（从急诊开始，72小时）
• 硝酸异山梨酯：100μg/min iv 泵入
治疗（二）
• 抗血小板：阿司匹林100mg qd、氯吡格雷75mg qd
超声心动图
• UCG：LA44mm、LV60mm、LVEF30%，节段
性室壁运动异常，左心功能明显减低，心包积液
（少量）
诊断
• • • • • • • • • • • 冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性前壁心肌梗死 心脏扩大 心律失常 阵发性房颤 心功能Ⅱ级（killip分级） 急性左心衰 高血压病 2型糖尿病 糖尿病足 肾功能不全
实验室检查
• 血常规：WBC 8.24×109/L、中性粒70.8%、RBC
4.63×1012/L、HB140g/L、血小板231×109/L
• 肝肾功能：总蛋白68.3g/L、白蛋白28.0g/L、ALT 34
U/L、 AST 34 U/L、Cr 141μmol/L • 血脂：TC 2.71mmol/L、 TG 1.08mmol/L、 HDL-c 0.62mmol/L、 LDL-c 1.61mmol/L • TnI：12ng/ml、CK-MB 正常
• 抗凝：低分子肝素 0.6ml H Q12h
• 硝酸异山梨酯10mg tid + 单硝酸异山梨酯50mg Qn • 辛伐他汀：20mg Qn
治疗（三）
• ACEI：咪达普利 2.5mg qd
• β受体阻滞剂：比索洛尔 2.5mg qd
• 醛固酮受体阻滞剂：螺内酯20mg qd • 降糖药：诺和龙30R 早20IU、晚10IU，H
病情变化
• 12月22日转至普通病房，准备行CAG及介入治疗 • 12月23日中午，受凉后寒战、发热，恶心、呕吐 ，T38.5℃，血常规 WBC 13.22×109/L、中性粒 78%。加用抗菌素。 • 至24日仍间断发热，出现胸闷。心率由60次/分 加快至90次/分，血压降低（70-80/40-50mmHg） ，转入心衰监护病房。
休克的抢救
• 颈内静脉穿刺，测中心静脉压12mmHg • 停用所有扩血管药物，加用多巴胺(逐渐加量至 2000μg/min)，血压仍不升高（60-80/40-45） ，心率加快至139次/分，出现大汗、四肢冰冷、 精神烦躁，心源性休克，并出现短暂意识丧失。 • 紧急IABP和气管插管呼吸机支持
心电图：ST-T的动态变化
血气分析：严重代谢性酸中毒
• PH 7.260
• PaCO2 37.9mmHg
• PaO2 186mmHg
• SaO2 99.2%
• BE -9.3mmol/L
• 乳酸6.6mmol/L
（气管插管后即刻）
肺水肿再次发生
2011-12-24 2011-12-21
超声心动图：LVEF明显降低
• UCG（2011-12-26）：LA 42mm、LV
ACS合并急性心衰的治疗
依据心衰时的血流动力学特点选择治疗
针对冠脉病变的药物和非药物治疗
保护心肌，缓解缺血、减少心肌坏死 改善心功能状态和整体病情，改善预后
ACS合并急性心衰的治疗 病例报告（1）
患者、男性、60岁 主因“发作性胸闷12天”于2011-12-15日住我院 现病史：患者于2011-12-3夜间突发胸闷伴颈部酸痛，急 诊于当地医院，诊断为“急性前壁心肌梗死，急性左心 衰”，未予溶栓和急诊PCI治疗，曾有阵发性房颤发作， 予常规药物治疗，因急性左心衰不能控制转我院。 既往史：高血压病和糖尿病30年，糖尿病足，陈旧脑梗 查体：高枕卧位，Bp96/66mmHg，心率84次/分，呼吸22 次/分，双肺呼吸音低，肺底闻及湿性啰音
58%STEMI，36%NSTEMI （6%心电图示宽QRS） 35%溶栓、1.2%PCI、1.7%CABG
18%住院期间因心衰死亡
+
63%心衰
45%存活出院但发生心衰 （29%住院期间心衰 16%随访期间心衰）
Eur Heart J 2008; 29, 859–870
心肌梗死合并心衰的预后
英国896例住院急性心肌梗死患者的调查和8年随访结果
25日4点
25日7点 27日
7.440
7.386 7.399
36.3
38.6 42.6
157.0
135.0 113.0
99.6
99.0 98.8
0.6
-1.6 1.4
4.6
5.9 1.2
肺水肿的消退
拔除气管插管
2011-12-24 2011-12-27
2011-12-26
2011-12-25
心肌缺血的缓解
治疗效果：1周后病情明显缓解
2天后
2011-12-14 2011-12-16
7天后
2011-12-21
• 可平卧，无气短、胸痛症状 • 血压102/62mmHg，心率60
血气分析：PH 7.423、PaCO2 45.3mmHg、PaO2 90.7mmHg、 SaO2 97.6%
次/分，双肺呼吸音清晰、无 干湿性啰音
12月27日拔除气管插管，美罗培南1.0 ivgtt q8h
1月4日停IABP
IABP的问题3：出血和贫血
在IABP和呼吸机支持下，积极纠正代谢性酸中毒
日期 （12月） 22日 24日22时 24日23时 25日2点 PH 7.423 7.260 7.410 7.375 PaCO2 PaO2 (mmHg) (mmHg) 45.3 37.9 36.1 26.1 90.7 186.0 216.0 217.0 SaO2 (%) 97.6 99.2 99.8 99.8 BE (mmol/L) 4.8 -9.3 -1.2 -9.3 乳酸 (mmol/L) 1.6 11.5 7.4 9.5