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脑动脉瘤麻醉
概述
脑动脉瘤是脑动脉的局限性异常扩大，是引起 SAH的主要病变。破裂的发生率占48%，术中动脉 瘤破裂出血、脑血管痉挛、颅内压增高均可导致 不良后果。手术治疗的效果与麻醉处理是否得当 有直接关系，同时也与动脉瘤围术期多种并发症 （瘤破裂、脑缺血和神经功能丧失）的严重程度 紧密相关。
分级
结论:尼卡地平不增加脑代谢和颅内压，平稳，不 影响心率，复压过程平稳，停药后无反跳和颅内 压增高。
控制性降压
不同之处：开颅前降低血压而不是降低颅内压 时机：剥离前20min 目标：脑血流自动调节限度内（MAP60- 70mmHg）
以保证足够的脑灌注压（老年、高血压患者 2/3) 注意：参考MAP、CVP及实际出血量，适当输血输液， 夹闭后停用降压药，适当快速补充血容量，高血压高容量-血液稀释疗法，使血压回升至术前水平，有 利于扩开闭合的脑血管，改善脑血流，提高氧供， 便于术野止血或脑功能的恢复，避免脑血管痉挛而 至的脑组织局灶性神经损伤、意识障碍甚至死亡。
气管痉挛
麻醉与脑灌注的维护
危害—— 缺血缺氧 术中组织低灌注的主要原因： CPP=MAP-ICP 1低血压
麻醉诱导期低血压 麻醉插管后低血压 维护合理的CPP≥70mmHg
2高颅压
控制ICP,尤其是在切开硬脑膜前
3术中组织的牵拉
拉力＜30mmHg，＜15min
4脑血管的痉挛或堵塞
相关文献
《尼卡地平靶控输注控制性降压在脑动脉瘤夹闭 手术中的应用研究》2011年2月第24卷临床医学 杂志
方法：于开颅后剪开脑膜前实施控制性降压，选 用静脉靶控输注0.01-0.02%尼卡地平，初始速度 5-10ug/kg.min，调节尼卡地平的速度使MAP在 60-70mmHg，收缩压在100mmHg，于动脉瘤夹闭 后结束降压。
心功能较差者慎用
4. 皮质激素：地塞米松（抗炎最强、首选）、较 “强化可的松”大30倍，钠潴留甚微。早应用，术 前用。10-20mg/次。
动脉瘤夹闭前控制性降压
-----第二个重要环节
经典预防方法：剥离动脉瘤特别是在接近脑供 血动脉前和夹闭瘤壁时实施控制性降压
药物选择：钙离子通道阻滞剂 原因：脑血管平滑肌对钙离子通道阻滞剂非常
敏感，较小的剂量即可减少或阻断钙离子内流， 尤其时缺血后低灌注区的血流量增加明显，从 而改善微循环，防止脑细胞坏死，具有脑保护 作用。
麻醉维持管理要点
体位及呼吸道的管理 麻醉脑灌注的维护
术中颅内压控制策略 降低脑代谢措施 药物脑保护的再认识 术中监测措施的实施 神经外科围手术期补液的特殊性 动脉瘤破裂时麻醉处理 苏醒期的管理
体位及呼吸道的管理
体位 头抬高15-30度有利于静脉回流，防止缺
氧引起的ICP升高和脑水肿的发生。 呼吸道管理 1 避免发生呼吸道梗阻、CO2蓄积和低氧血症 2维持足够的麻醉深度，避免发生呛咳和支
颅内压↓ 维库溴铵：无心血管副作用、无组胺释放 顺阿曲库胺：无ICP增高 芬太尼：降低循环阻力、脑血流↓灌注量↓ 七氟醚：脑耗氧量↓、颅内压↓
最新相关文献报道
《右美托咪定对脑动脉瘤手术全麻诱导、气管插管和安置头架时血流 动力学的影响》2011年3月第17卷第8期 （中华麻醉学）
方法：所有的患者均不用麻醉前用药。右美组-15min内静脉泵注浓度 4ug/ml的右美1ug/kg。对照组-等容量的生理盐水。之后所有的患者静 注2.0mg/kg丙泊酚、0.5ug/kg舒芬太尼和0.9mg/kg罗库溴铵全麻插管， 机械通气，维持2.0%七氟烷和6-8mg/（kg.h）丙泊酚，间断静注 0.3mg/kg罗库溴铵保持无体动。上头架前1min，静注舒芬太尼 0.2ug/kg和利多卡因1.5mg/kg以减轻心血管的反射。
术前评估
1．神经系统检查、循环、呼吸功能、肝肾功能、动脉瘤 部位、大小、出血量、术前禁食
2．全身状况的评估 是否存在血容量不足
术前访视应重视病人颅内压是否增高，是否存在恶心呕吐 是否应用脱水剂及利尿剂，应用时间长短，术前应查水及电解质的
变化（低钾血症），以防术中对心血管功能的影响。 3．术前用药：原则为不抑制呼吸功能，不增加颅内压
麻醉诱导---第一个重要的环节
目标：平稳，无呛咳、血压骤升，确保最佳的脑灌注压（药 物），防止脑血管痉挛（低血压）和瘤体破裂出血（动脉瘤 的跨壁压）。
动脉瘤的跨壁压（CPP）=平均动脉压（MAP)-颅内压(ICP) 跨壁压↑----通气不足、过度通气、颅内压升降波动剧烈 药物的选择： 依托咪酯：迅速、循环影响小、脑耗氧量↓、脑血流量↓、
结论：有研究显示，右美具有中枢性降压作用，以此推论，诱导前应 用可能会加剧血压的下降，而本研究中，不但未发生血压的下降，而 且明显减轻了诱导期低血压的程度。究其原因，可能为其激动了阻力 血管平滑肌的a2受体，进而产生血管收缩作用有关。
研究表明：右美可稳定强刺激期间的血流动力学，因此可能具有减少 术中脑水肿、颅内高压和瘤体破裂，是脑动脉瘤手术良好的麻醉辅助 药。
根据严重程度分级：
0 级 未破裂动脉瘤
Ⅰ 级 无症状或轻微头痛
Ⅱ 级 中一重度头痛. 脑膜刺激征. 颅神经麻痹
Ⅲ 级 嗜睡，意识混浊，轻度局灶神经体征
Ⅳ 级 昏迷，中或重度偏瘫，有早期去脑强直或自
主神经ຫໍສະໝຸດ Baidu能紊乱
Ⅴ 级 深昏迷，去大脑强直. 濒死状态
Ⅰ 级、 Ⅱ 级 脑自主调节功能和颅内压接近正常
钙离子通道阻滞剂
术中颅内压控制的策略
颅内压（ICP)
颅内高压ICP＞15mmHg
任何致使颅内容量增高的因素均可增加ICP 血容量的增加 脑组织的水肿
细胞的毒性 血管的源性
术中颅内压的控制策略
策略：1. 控制插管反应：利多卡因1-2mg/kg
2. 高颅内压不能吸入高浓度的吸入麻醉药
≤1.0MAC
增加CBF
引起脑血流对CO2 反应性的降低
使脑自我调节功能减弱
术中颅内压的控制策略
3. 脱水治疗 渗透性利尿—甘露醇
剂量：0.5-1.0g/kg。
增大剂量可延长作用时间，但不会更有效的降低颅内压
速度：10-30min
快速滴注引起血管扩张，增加脑血流和升高颅内压，降低血压
所有的病均使用
概述
脑动脉瘤是脑动脉的局限性异常扩大，是引起 SAH的主要病变。破裂的发生率占48%，术中动脉 瘤破裂出血、脑血管痉挛、颅内压增高均可导致 不良后果。手术治疗的效果与麻醉处理是否得当 有直接关系，同时也与动脉瘤围术期多种并发症 （瘤破裂、脑缺血和神经功能丧失）的严重程度 紧密相关。
分级
结论:尼卡地平不增加脑代谢和颅内压，平稳，不 影响心率，复压过程平稳，停药后无反跳和颅内 压增高。
控制性降压
不同之处：开颅前降低血压而不是降低颅内压 时机：剥离前20min 目标：脑血流自动调节限度内（MAP60- 70mmHg）
以保证足够的脑灌注压（老年、高血压患者 2/3) 注意：参考MAP、CVP及实际出血量，适当输血输液， 夹闭后停用降压药，适当快速补充血容量，高血压高容量-血液稀释疗法，使血压回升至术前水平，有 利于扩开闭合的脑血管，改善脑血流，提高氧供， 便于术野止血或脑功能的恢复，避免脑血管痉挛而 至的脑组织局灶性神经损伤、意识障碍甚至死亡。
气管痉挛
麻醉与脑灌注的维护
危害—— 缺血缺氧 术中组织低灌注的主要原因： CPP=MAP-ICP 1低血压
麻醉诱导期低血压 麻醉插管后低血压 维护合理的CPP≥70mmHg
2高颅压
控制ICP,尤其是在切开硬脑膜前
3术中组织的牵拉
拉力＜30mmHg，＜15min
4脑血管的痉挛或堵塞
相关文献
《尼卡地平靶控输注控制性降压在脑动脉瘤夹闭 手术中的应用研究》2011年2月第24卷临床医学 杂志
方法：于开颅后剪开脑膜前实施控制性降压，选 用静脉靶控输注0.01-0.02%尼卡地平，初始速度 5-10ug/kg.min，调节尼卡地平的速度使MAP在 60-70mmHg，收缩压在100mmHg，于动脉瘤夹闭 后结束降压。
心功能较差者慎用
4. 皮质激素：地塞米松（抗炎最强、首选）、较 “强化可的松”大30倍，钠潴留甚微。早应用，术 前用。10-20mg/次。
动脉瘤夹闭前控制性降压
-----第二个重要环节
经典预防方法：剥离动脉瘤特别是在接近脑供 血动脉前和夹闭瘤壁时实施控制性降压
药物选择：钙离子通道阻滞剂 原因：脑血管平滑肌对钙离子通道阻滞剂非常
敏感，较小的剂量即可减少或阻断钙离子内流， 尤其时缺血后低灌注区的血流量增加明显，从 而改善微循环，防止脑细胞坏死，具有脑保护 作用。
麻醉维持管理要点
体位及呼吸道的管理 麻醉脑灌注的维护
术中颅内压控制策略 降低脑代谢措施 药物脑保护的再认识 术中监测措施的实施 神经外科围手术期补液的特殊性 动脉瘤破裂时麻醉处理 苏醒期的管理
体位及呼吸道的管理
体位 头抬高15-30度有利于静脉回流，防止缺
氧引起的ICP升高和脑水肿的发生。 呼吸道管理 1 避免发生呼吸道梗阻、CO2蓄积和低氧血症 2维持足够的麻醉深度，避免发生呛咳和支
颅内压↓ 维库溴铵：无心血管副作用、无组胺释放 顺阿曲库胺：无ICP增高 芬太尼：降低循环阻力、脑血流↓灌注量↓ 七氟醚：脑耗氧量↓、颅内压↓
最新相关文献报道
《右美托咪定对脑动脉瘤手术全麻诱导、气管插管和安置头架时血流 动力学的影响》2011年3月第17卷第8期 （中华麻醉学）
方法：所有的患者均不用麻醉前用药。右美组-15min内静脉泵注浓度 4ug/ml的右美1ug/kg。对照组-等容量的生理盐水。之后所有的患者静 注2.0mg/kg丙泊酚、0.5ug/kg舒芬太尼和0.9mg/kg罗库溴铵全麻插管， 机械通气，维持2.0%七氟烷和6-8mg/（kg.h）丙泊酚，间断静注 0.3mg/kg罗库溴铵保持无体动。上头架前1min，静注舒芬太尼 0.2ug/kg和利多卡因1.5mg/kg以减轻心血管的反射。
术前评估
1．神经系统检查、循环、呼吸功能、肝肾功能、动脉瘤 部位、大小、出血量、术前禁食
2．全身状况的评估 是否存在血容量不足
术前访视应重视病人颅内压是否增高，是否存在恶心呕吐 是否应用脱水剂及利尿剂，应用时间长短，术前应查水及电解质的
变化（低钾血症），以防术中对心血管功能的影响。 3．术前用药：原则为不抑制呼吸功能，不增加颅内压
麻醉诱导---第一个重要的环节
目标：平稳，无呛咳、血压骤升，确保最佳的脑灌注压（药 物），防止脑血管痉挛（低血压）和瘤体破裂出血（动脉瘤 的跨壁压）。
动脉瘤的跨壁压（CPP）=平均动脉压（MAP)-颅内压(ICP) 跨壁压↑----通气不足、过度通气、颅内压升降波动剧烈 药物的选择： 依托咪酯：迅速、循环影响小、脑耗氧量↓、脑血流量↓、
结论：有研究显示，右美具有中枢性降压作用，以此推论，诱导前应 用可能会加剧血压的下降，而本研究中，不但未发生血压的下降，而 且明显减轻了诱导期低血压的程度。究其原因，可能为其激动了阻力 血管平滑肌的a2受体，进而产生血管收缩作用有关。
研究表明：右美可稳定强刺激期间的血流动力学，因此可能具有减少 术中脑水肿、颅内高压和瘤体破裂，是脑动脉瘤手术良好的麻醉辅助 药。
根据严重程度分级：
0 级 未破裂动脉瘤
Ⅰ 级 无症状或轻微头痛
Ⅱ 级 中一重度头痛. 脑膜刺激征. 颅神经麻痹
Ⅲ 级 嗜睡，意识混浊，轻度局灶神经体征
Ⅳ 级 昏迷，中或重度偏瘫，有早期去脑强直或自
主神经ຫໍສະໝຸດ Baidu能紊乱
Ⅴ 级 深昏迷，去大脑强直. 濒死状态
Ⅰ 级、 Ⅱ 级 脑自主调节功能和颅内压接近正常
钙离子通道阻滞剂
术中颅内压控制的策略
颅内压（ICP)
颅内高压ICP＞15mmHg
任何致使颅内容量增高的因素均可增加ICP 血容量的增加 脑组织的水肿
细胞的毒性 血管的源性
术中颅内压的控制策略
策略：1. 控制插管反应：利多卡因1-2mg/kg
2. 高颅内压不能吸入高浓度的吸入麻醉药
≤1.0MAC
增加CBF
引起脑血流对CO2 反应性的降低
使脑自我调节功能减弱
术中颅内压的控制策略
3. 脱水治疗 渗透性利尿—甘露醇
剂量：0.5-1.0g/kg。
增大剂量可延长作用时间，但不会更有效的降低颅内压
速度：10-30min
快速滴注引起血管扩张，增加脑血流和升高颅内压，降低血压
所有的病均使用