病理学小知识点
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学知识点
第一章细胞和组织的损伤与修复名词解释：1肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官的体积增大，称肥大。
2增生：组织或器官内实质细胞数量的增加，称增生。
3萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小或数量减少，而致器官或组织缩小称萎缩。
4化生：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称为化生。
5变性：是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。
6气球样变：当细胞发生重度水肿时，细胞膨大如气球，称为气球样变。
7脂肪变性：由于细胞损伤导致脂肪代谢障碍而引起细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性。
8坏死：活体的局部组织、细胞的死亡，称坏死。
9坏疽：较大范围组织坏死合并不同程度的腐败菌感染，并出现特殊的形态学改变称坏疽。
10机化：肉芽组织替代坏死组织的过程称机化。
11再生：组织缺损后，由邻近细胞分裂增殖以恢复原有组织的结构和功能的过程，称再生。
12肉芽组织：主要由新生的毛细血管、成纤维细胞及炎细胞组成。
肉眼观，呈颗粒状、鲜红色、柔软、湿润、触之易出血。
形似鲜嫩的肉芽故名肉芽组织。
简答1病理性萎缩的类型?①营养不良性萎缩②废用性萎缩③去神经性萎缩④压迫性萎缩⑤内分泌性萎缩2脂肪变性的原因？①脂蛋白合成障碍②脂肪酸氧化障碍③进入肝的脂肪酸过多3玻璃样变性的分类？①血管壁玻璃样变性②结缔组织玻璃样变性③细胞内玻璃样变性4细胞核改变的表现？①核固缩②核碎裂③核溶解5坏死的类型？①凝固性坏死②液化性坏死③坏疽④纤维蛋白样坏死6坏死的结局？①溶解吸收②分离排出③机化④包裹钙化7肉芽组织在组织损伤修复过程中的重要功能？①填补伤口及其他组织缺损②抗感染保护创面③机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块、及其他异物8骨折愈合的过程？①血肿形成②纤维性骨痂形成③骨性骨痂形成④骨痂建立第二章局部血液循环障碍名词解释1淤血：因静脉回流受阻，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态，称为淤血。
病理学复习重点资料完美版
病理学复习重点资料完美版在学习病理学时，了解和掌握重点知识是非常重要的。
本文将为您提供病理学复习的重点资料，帮助您更好地备考。
以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
病理易考知识点总结
病理易考知识点总结一、病理学基本概念1. 病理学的定义及其发展历史病理学是研究疾病的本质、规律和病变过程的一门科学。
它起源于人类社会诞生之初，但是病理学科体系的初步确立要迟一些。
19世纪末20世纪初，病理学逐渐独立出来，形成了一门独立的学科。
在此期间，病理学的发展经历了多个阶段，形成了现代病理学学科。
2. 病理学的研究对象病理学的研究对象主要是疾病的发生、发展及变化规律。
它主要研究疾病的形态学、生理学、生化学、免疫学和分子生物学等方面的变化。
通过对这些变化的研究，可以揭示疾病的本质和规律，为临床诊断和治疗提供依据。
3. 病理学的分类及其特点病理学可以分为体液病理学和组织病理学两大类。
体液病理学主要研究体液中的病理改变，如疾病标志物等；组织病理学主要研究组织器官中的病理改变，如病变的形态学、生理学、生化学等。
病理学的研究方法主要是通过形态学、生理学、生化学、免疫学和分子生物学等多种手段进行综合研究。
4. 病理学的临床意义病理学对于临床医学有着重要的意义。
它可以揭示疾病的本质和规律，为临床诊断和治疗提供依据。
通过对病理学知识的学习，可以掌握疾病的发展过程和病理变化规律，有助于提高医生的诊断能力和治疗水平。
二、炎症及炎症细胞1. 炎症的定义及发生机制炎症是生物体对损伤刺激的非特异性生理反应。
其发生机制主要包括血管变化、细胞因子释放、炎症细胞趋化和炎症细胞活化等多个环节。
2. 炎症类型及特点炎症可以分为急性炎症和慢性炎症两大类。
急性炎症以短暂、局部为特征，慢性炎症以慢性、进行性为特征。
炎症的主要表现为红、肿、热、痛、功能障碍等。
3. 炎症细胞的类型及功能炎症细胞主要包括中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞等。
它们在炎症的发生和发展过程中发挥着重要作用，如趋化、吞噬、杀菌和抗原呈递等。
4. 炎症的病理变化及临床意义炎症的病理变化主要表现为血管扩张、外渗、血液增稠、组织损伤和修复等。
通过对炎症的学习，可以了解炎症的发生、发展和解决过程，对于临床医学具有重要的指导意义。
病理学知识点归纳总结
病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念：病理学是生物学的一门重要的分支，主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律，以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。
2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理，并结合临床临床病例，研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。
3、病变是指病理学变化，是指病理细胞的变化，表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面，是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。
4、病变的分类：①损伤病变（功能损伤病变、变性病变）；②免疫病变（特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变）；③代谢病变（克隆性代谢病变、非临产代谢病变）；④营养病变（缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿）；⑤缺氧病变（空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变）；⑥炎症病变（浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变）；⑦衰老性病变（衰老性改变、衰老性变性病变）二、细胞病理学 1、细胞病理学：研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能，以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。
2、细胞形态学：指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征，是病理学研究的基础性方法。
3、细胞凋亡：是一种特定类型的细胞死亡，是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程，主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。
4、原发性病变：指病变的起源于本身，不依赖于外界的因素。
5、继发性病变：指病变的起源是由外界因素导致的，常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。
三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应，以及在正常和病变情况下，抗原，抗体和细胞免疫机制的病理学研究。
2、特异性病变：指人体对外界抗原刺激的免疫反应，表现为细胞和抗体的产生，是最基本的免疫反应。
病理学知识点
第一章细胞和组织的损伤与修复一、名词解释：1. 【化生】：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称为化生。
2.【坏疽】：大块组织坏死继发腐败菌感染，称坏疽二、简答和填空1.萎缩：发育正常的器官和组织，2.变性，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。
3.萎缩的类型?①营养不良性萎缩②废用性萎缩③去神经性萎缩④压迫性萎缩（脑萎缩、肾压迫性萎缩）⑤内分泌性萎缩（甲状腺等器官）4.化生的类型？①鳞状上皮化生：吸烟对气管支气管粘膜的刺激②肠上皮化生：胃炎的胃粘膜③间叶组织化生：骨化性肌炎5.变性的类型？①细胞水肿：是细胞损伤中最常见的早期变化。
水肿细胞体积增大出现许多红染细颗粒（内质网、线粒体）。
至极期细胞膨胀如气球，称气球样变，常见于病毒性肝炎②脂肪变性：常发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞③玻璃样变：细微动脉壁玻璃样变常发生于缓进型高血压和糖尿病患者;细胞内玻璃样变形成酒精小体※6.细胞核改变的表现：①核固缩②核碎裂③核溶解※7.坏死的基本类型：①凝固性坏死②液化性坏死③纤维素样坏死其中凝固性坏死常见于心肾脾等实质器官。
干酪样坏死主要见于结核病。
液化性坏死常见于脑软化、脓肿、坏死性胰腺炎。
纤维素样坏死是结缔组织和小血管壁的常见坏死形式。
坏疽发生在四肢或于外界相通的内脏8.干性、湿性和气性坏疽的比较干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发生部位四肢末端，多见于足肺、肠、阑尾、子宫、四肢等肌肉丰厚部位、肺、子宫9.坏死的结局：①溶解吸收②分离排出③机化和包裹④钙化10.各种类型细胞的再生能力①持续分裂细胞又称不稳定细胞：造血细胞、间皮细胞、呼吸道和消化道被覆细胞、淋巴及造血细胞等②静止细胞又称稳定细胞：肝细胞、骨细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞、成纤维细胞等※③非分裂细胞又称永久性细胞：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞11.毛细血管的再生主要是以生芽方式完成。
※12.一期愈合和二期愈合的比较 (论述)一期愈合二期愈合伤口状态缺损小，无感染缺损大，或伴有感染创缘情况可缝合，创缘整齐、对合紧密不能缝合，创缘无法整齐对合，开始再生炎症反应轻，再生与炎症反应同步重，待感染控制、坏死清除后，开始覆盖再生顺序先上皮覆盖，再肉芽组织生长先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖愈合特点约会时间短，瘢痕小愈合时间长，瘢痕大13.肉芽组织的形态和功能:形态:肉芽组织由新生的成纤维细胞和毛细血管以及少量炎细胞组成，外观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。
病理学知识点
病理学一．名词解释。
1.萎缩：发育正常的组织和器官体积的缩小，实质是细胞数减少，细胞体积缩小2.机化：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，由新生肉芽组织吸收取代坏死组织·血栓·异物的过程。
3.肉芽组织：新生的富含毛细血管和成纤维细胞及炎细胞组成的结缔组织。
4.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。
5.变性：指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。
6.癌：上皮组织来源的恶性肿瘤，称癌。
7.原位癌：指异型性增生的细胞已累及上皮全层,但尚未突破基底膜而向下浸润性生长着。
8.肿瘤异型性：肿瘤组织细胞与其起源组织细胞的相异性，称为肿瘤的异型性。
9.肺炎：肺组织的急性渗出性炎症。
10.肺的肉质变：由于肺泡腔内中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白溶解酶不足，使渗出的纤维素不能完全被溶解吸收而由肉芽组织取代而机化，使病变肺组织呈褐色肉样外观，也称机化性肺炎。
11.肾盂肾炎：是一种以肾小球·肾盂和肾间质为主的炎性疾病。
12肾小球肾炎：是以肾小球病变为主的变态反应炎症。
可分为原发性和继发性两种类型13.假膜性炎：发生在粘膜的纤维素炎，渗出的纤维素由细胞和坏死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色的膜状物。
14.肉芽肿：由巨噬细胞及其演化细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
二．问答题。
1.哪些疾病或病变为纤维素性炎？纤维素性炎：是指以纤维素渗出为主的炎症。
多由细菌毒素或内、外源性毒物导致血管壁严重损伤、通透性增高所致。
常发生在粘膜、浆膜和肺等部位。
粘膜的纤维素性炎：细菌性痢疾，白喉浆膜的纤维素性炎：心外膜的“绒毛心”肺的纤维素性炎：大叶性肺炎2.冠状动脉粥样硬化的好发部位，以及它们所供应的心肌梗死的好发部位如何？好发部位：以左冠状动脉前降支为最多见，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支左降支：左心室前壁·心尖部·室间隔前三分之二。
病理知识点
病理知识点1. 细胞适应和细胞损伤- 细胞适应的类型：肥大、萎缩、增生和化生- 细胞损伤的原因：缺氧、中毒、营养不良- 细胞损伤的结果：细胞死亡、炎症、肿瘤形成2. 炎症- 炎症的类型：急性炎症和慢性炎症- 炎症的介质：组胺、前列腺素、白三烯- 炎症细胞：中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞3. 肿瘤学- 肿瘤的分类：良性肿瘤与恶性肿瘤（癌症）- 肿瘤的生长方式：浸润性生长和外生性生长- 肿瘤的扩散途径：直接扩散、淋巴转移和血行转移- 肿瘤的分级和分期：根据肿瘤细胞的分化程度和扩散范围4. 心血管病理- 动脉粥样硬化：脂质沉积、纤维斑块形成- 心肌梗死：冠状动脉阻塞、心肌缺血坏死- 心瓣膜病：瓣膜狭窄或关闭不全5. 呼吸系统病理- 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：气道炎症、肺气肿- 哮喘：气道高反应性、可逆性气道狭窄- 肺炎：肺部感染、肺泡炎症6. 消化系统病理- 胃溃疡：胃酸过多、胃黏膜防御机制减弱- 肝炎：病毒感染、药物或酒精中毒- 肝硬化：长期慢性肝病导致肝组织纤维化7. 泌尿系统病理- 肾炎：肾小球炎症、蛋白尿- 肾结石：尿液中矿物质沉积- 肾衰竭：肾功能严重减退或丧失8. 内分泌系统病理- 糖尿病：胰岛素分泌不足或抵抗- 甲状腺疾病：甲状腺功能亢进或减退- 肾上腺疾病：激素分泌异常9. 神经系统病理- 阿尔茨海默病：脑内β-淀粉样蛋白沉积- 帕金森病：多巴胺神经元减少- 多发性硬化：中枢神经系统脱髓鞘10. 传染病病理- 病毒性感染：流感、艾滋病、肝炎- 细菌性感染：肺结核、梅毒、淋病- 寄生虫感染：疟疾、血吸虫病、肠道寄生虫每个知识点都需要深入理解其病理机制、临床表现和治疗方法。
医学专业人员应定期更新他们的知识和技能，以便能够准确诊断和有效治疗这些疾病。
对于非专业人员，了解这些病理知识点有助于更好地理解健康问题和预防措施。
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（4删支循环开放 .血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝聚形成固体质块的过程。（名 解） .血栓形成的条件和机制：
⑴心血管内膜损伤 “⑵血流状态的改变 、⑶血液凝固性增加：上要是指血液中血小板和凝血因子增匕或纤辩蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝 状态。（选择）
⑷出血性炎 41.脓肿与蜂窝组织炎比较:
42.炎性息肉：长期慢性炎症使局部黏膜上皮、腺体及间质增生，形成带蒂、向表面凸起的肉样肿块，常见于鼻 黏膜、肠黏膜及子宫颈黏膜。
.肉芽肿：以单■核巨噬细胞增生为主，形成结节状、境界清楚地增生性病灶。（名解）
.疮：指来嫄于上皮细胞的恶性肿揄。（名解）
.肉痛：指来源于间叶组织的恶性肿痛。（名解）
.动脉性充血（主动性充血、充血）病理变化：局部小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多。
.冷脉性充血（被动性充血,淤血）:器仃或组织睁脉血液网流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内引起的充血 ，称静脉性充血或被动型充血，荷称淤血。，:如悌）「1桥脉受压（外压）：肿瘤、妊娠、肝硬化原因：η⑵静脉腔 阻塞（内塞）：V血栓
.皮肤的创伤愈合：
⑴一期愈合：组织缺损少、创缘掖齐、无感染、创面对合严密的伤口：炎症轻、出血少：愈合时间短：白线状 施痕：嫩痕少，抗拉力强度大。
⑵二期愈合：组织缺损较大、创缘不整,哆开、无法整齐对合、伴感染的伤口：与一期不同（炎症反应明显，维 续发生变性、坏死；伤口大、收缩明显、愈合时间较长；肉芽组织量多、嫩痕大、抗拉力强度较弱）。
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⅛细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 @血管壁玻璃样变性：常见于高血压痛时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉④蓝液样变性 ⑸淀粉样变 ⑹病理性色素沉积: ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少让铁镁等物侦 （ 营养不良性钙化：结核坏死让、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或计肿瘤造成骨组织破坏：接受超剂量维生素D M；死的基本病变：f①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、喑碱性 1.⑴细胞核的改变:,②核碎裂：染色痂期解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志〉I③核溶解：INA的解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内喑碱性核蛋白体减少或丧失
病理学知识点(名词解释+问答题)
病理学知识点(名词解释+问答题)一、名词解释萎缩(atrophy)：正常发育的器官和组织，因其实质细胞的体积变小而导致的体积缩小称为萎缩。
器官的萎缩常伴有细胞数量的减少。
萎缩可分为生理性和病理性两类。
化生(metaplasia)：一种已分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所代替的过程称化生。
常见的化生有：上皮细胞的化生，间叶组织的化生。
坏疽(gangrene)：是指大块组织坏死并继发腐败菌感染，常发生于肢体或与外界相通的内脏根据形态不同，坏疽可分为三种：干性坏疽，湿性坏疽，气性坏疽。
肉芽组织(granulation tissue)：主要由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞所组成，并伴有多少不等的炎症细胞浸润，肉眼观，表面呈颗粒状、鲜红色、柔软、湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽，故名为肉芽组织。
心力衰竭细胞：肺泡腔处有水肿液及出血，急性肺淤血时肺泡壁增厚，毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔中有较多漏出的水肿液和不等量红细胞、巨噬细胞，随着病变的进展，一些巨噬细胞吞噬红细胞，将其分解，胞浆内形成棕黄色的含铁血黄素，称为“心力衰竭细胞”。
槟榔肝(nutmeg-liver)：在慢性肝淤血时，肉眼见肝脏体积肿大，包膜紧张，小叶中央淤血区呈暗红色，周边区因肝细胞脂肪变性呈黄色，以致切面上可见红（淤血）黄（脂肪变性）相间的网络状条纹，状如槟榔的切面，称“槟榔肝”。
血栓(Embolism)形成：在活体的心脏和血管内，血液凝固或血液中某些有形成分析出、凝集而形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
趋化作用(chemotaxis)：是指白细胞沿着浓度梯度向炎症组织的化学刺激物作定向移动。
肉芽肿性炎(granulomatous inflammation)：炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿性炎。
肿瘤异型性(atypia)：肿瘤组织在组织结构和细胞形态上与起源的正常组织之间的差异称为肿瘤异型性。
病理学重点知识点大全
病理学重点知识点大全病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
病理知识点归纳总结
病理知识点归纳总结一、病理学的基本概念病理学是研究疾病的形态学和生理学变化规律的学科。
其研究对象包括疾病的形态学、生理学、化学和免疫学变化，以及疾病的病因、发病机制和病理生理学改变。
病理学主要分为一般病理学和特殊病理学两大部分，其中一般病理学主要研究疾病的形态学变化和病理生理学改变，特殊病理学主要研究各种特定器官系统的疾病及其病理学改变。
二、疾病的发生机制疾病的发生机制主要包括遗传因素、环境因素、免疫因素和生活方式因素等。
遗传因素是指个体遗传基因的影响，包括染色体异常、基因突变等。
环境因素是指外界环境对个体健康的影响，包括化学物质、辐射、病毒感染等。
免疫因素是指免疫系统对疾病的免疫应答，包括炎症、自身免疫等。
生活方式因素是指个体生活习惯和行为对健康的影响，包括饮食、运动、抽烟等。
三、病理切片的解读病理切片是病理学的重要研究工具，主要指通过组织学技术将活体组织标本切割、染色并制备玻片，以便于镜下观察。
在解读病理切片时，需要考虑组织形态学特征、细胞结构、染色效果和病变范围等多个方面的因素。
解读病理切片可以帮助医生做出正确的诊断和治疗方案。
四、常见疾病的病理知识1. 癌症：癌症是一类以组织细胞的恶变和不受控制的增生为特征的疾病。
常见的癌症有肺癌、乳腺癌、结直肠癌等。
其病理特点包括细胞异型性、核分裂活跃、异常增生和浸润等。
2. 心血管疾病：心脏病变主要包括冠心病、心肌梗死、心肌炎等。
其病理特点包括心肌纤维变性、坏死、纤维化等。
3. 炎症性疾病：炎症是一种非特异性的组织反应，常见的炎症性疾病有风湿性关节炎、类风湿性关节炎、糖尿病肾病等。
其病理特点包括组织水肿、炎细胞浸润、纤维化等。
五、病理学在临床医学中的应用1. 临床诊断：病理学在临床医学中作为一种重要诊断手段，可以通过病理切片的解读、免疫组化染色等技术帮助医生明确疾病的诊断。
2. 治疗指导：病理学可以帮助医生确定疾病的类型、分期和预后，为治疗方案的选择和监测提供依据。
病理学知识点总结
病理学知识点总结1.病理标本常用的固定液是10%福尔马林（含甲醛4% ）2.病理切片常规染色方法：苏木精-伊红3.全身性萎缩主要是指营养不良性萎缩4.萎缩间质不减少,有时反而增生5.高血压病、糖尿病时，细动脉硬化的病理改变是动脉壁玻璃样变性6.水肿细胞主要细胞器病变是肿胀的线粒体和扩张的内质网7.细胞坏死的主要形态学特征：核固缩、核碎裂、核溶解（细胞核的变化）8.虎斑心指心肌细胞发生脂肪变性；脂肪变性指甘油三酯蓄积在非脂肪细胞胞浆内9.萎缩指发育正常的器官体积缩小。
例如成人的胸腺组织10.慢性消耗性疾病时首先发生萎缩的器官和组织是脂肪1：L化生指一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代12.支气管黏膜上皮出现鳞状上皮化生属于适应性改变13.血管壁的玻璃样变性最常见于细小动脉14.四肢易发生干性坏疽15.溃疡好发于较深部位，皮肤不会发生溃疡16.脑梗死属于液化性坏死；液化性坏死常见于脑、胰腺等；凝固性坏死常见于心肝脾肾17.牙齿组织不会发生营养不良性钙化（钙盐沉积在坏死的组织或异物中）18.脂褐素是未被消化的细胞器碎片和残体19.淀粉样变指细胞间质中有淀粉样蛋白质与黏多糖复合物沉积20.萎缩的心肌细胞胞浆内出现脂褐素21L肝细胞病理变化中，嗜酸性小体属于凋亡22.高血压性心脏病中，器官或组织体积增大仅由肥大引起23.组织发生坏死时，间质发生的改变是在实质细胞坏死后坏死24.长期从事寄生虫研究工作，多个器官组织内的间质可见淡红染均质状物质沉积，最可能的病变是淀粉样变性25.肿瘤的发生是基于化生26.浆细胞胞浆内Rusell小体是细胞内玻璃样变27.玻璃样变性可发生于肾小管上皮细胞；脂肪变性可发生于肝细胞；淀粉样变性可发生于纤维结缔组织30.气球样变常见于病毒性肝炎3：L化生不可能发生在神经纤维32.出现干酪样坏死的疾病有：肺结核、梅毒、麻风33.最易发生脂肪变性的器官是肝34.损伤后神经元细胞不能完全再生35.肉芽组织的主要成分是毛细血管、成纤维细胞、炎症细胞36.血肿机化指肉芽组织长入血肿内37.二期愈合最主要特点是大量肉芽组织形成（区分创伤一期和二期）38.稳定细胞：实质细胞，例如肝细胞，肾小管上皮细胞39.不稳定细胞（再生能力最强）：阴道鳞状上皮细胞40.永久细胞：心肌细胞，骨骼肌细胞，神经元41.中枢神经纤维不可以完全再生，外周神经纤维在一定条件下可以完全再生42.骨折修复：血肿形成，纤维性骨痂形成，骨性骨痂形成，骨痂改建、重塑43.淤血时血液主要淤积在小静脉和毛细血管内44.左心衰竭常出现粉红色泡沫痰，最易引起肺淤血45.门静脉回流受阻,将引起脾淤血46.右心衰竭可导致槟榔肝（肝淤血）；槟榔肝的形成是肝小叶中央静脉、肝窦淤血和肝细胞脂肪变性47.槟榔肝可发展为淤血性肝硬化48,心衰细胞是由于心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了红细胞49.延续性血栓形成的顺序是白色血栓、混合血栓、红色血栓50.白色血栓的主要成分是血小板及少量纤维蛋白5L透明血栓见于毛细血管52.混合血栓最多见于下肢静脉53.混合血栓的成分是血小板小梁、中性粒细胞、纤维蛋白网、红细胞54.心脏附壁血栓常属于混合血栓55.血栓再通指机化的血栓中形成与原血管相互沟通的新生血管使部分血流得以恢复56.血栓机化指由血管壁向血栓内长入肉芽组织逐渐取代血栓这一过程57.静脉石指静脉血栓钙盐沉积58.出血性梗死形成条件：动脉阻塞、静脉淤血、组织疏松59.梗死灶的形状决定于该器官的血管分布（锥形：脾肺肾；地图形不规则形：心；节段形：肠）60.肠套叠可引起肠壁出血性坏死6：L易发生贫血性梗死的器官是心脾肾；肺最易发生出血性梗死62.出血指局部组织中血管外血液积聚63.漏出性出血多发生于毛细血管64.股静脉血栓脱落常栓塞肺动脉，引起出血性梗死65.左心附壁血栓脱落后可引起脑动脉栓塞66.来自门静脉的栓子随血液运行，首先栓塞于肝67.脂肪栓塞易发生于长骨骨折时68.脂肪栓塞患者死亡的最常见原因是急性右心衰竭69.羊水栓塞易导致弥散性血管内凝血（DIC ）70.诊断羊水栓塞的主要依据是在肺小动脉和毛细血管内发现羊水成分7：L慢性炎症中，淋巴细胞、浆细胞、单核细胞最常见72.阿米巴肝脓肿、乙型脑炎属于变质性炎症；卡他性炎症、流线性脑膜炎、肾盂肾炎、脓肿属于渗出性炎症73.能引起疼痛的炎症介质是缓激肽74.溶血性链球菌通常引起蜂窝织炎；金黄色葡萄球菌常引起脓肿75.急性炎症时血流动力学变化是细动脉短暂收缩、血管扩张血流加速、血流速度减慢76.化脓性炎主要以中性粒细胞渗出为主77.单核巨噬细胞增生是败血症患者脾肿大的原因78.炎症早期局部呈鲜红色79.病毒感染时血液中白细胞变化主要是淋巴细胞增多为主80.绒毛心属于纤维素性炎81.在白细胞渗出过程中最先渗出的是中性粒细胞82.肉芽肿性炎时主要为巨噬细胞增生83.感染的基本病变是炎症反应84.炎性充血主要指动脉性充血85.炎性渗出是指血管壁通透性增高使血液成分渗出86.炎性浸润指白细胞自血管内进入炎区组织87.肉芽肿指巨噬细胞在局部增生、聚集而形成的结节状病灶88.感染性肉芽肿的特征性细胞成分是多核巨细胞及类上皮细胞89.假膜性炎渗出物中特征性成分是纤维蛋白90.急性肾小球肾炎不属于化脓性炎病变；淋病性尿道炎属于化脓性炎9：L肿瘤是机体局部组织的异常增殖92.动脉瘤不属于真正的肿瘤93.肿瘤的实质是肿瘤细胞94肿瘤的异型性越小，恶性程度越低95.诊断恶性肿瘤的主要依据是肿瘤的异型性96.横纹肌肉瘤是来源于间叶组织的恶性肿瘤97.肺转移性肝癌指肝癌转移至肺98.畸胎瘤指来源于3个胚胎组织的肿瘤99.绒癌最常发生血道转移100.纤维腺瘤最常发生于乳腺10：L交界性肿瘤指介于良性与恶性之间的肿瘤102.肝癌是表达AFP最强的癌103.骨肉瘤的好发部位是股骨下端104.高分化鳞癌的组织学特点是角化珠形成105.癌与肉瘤的主要区别点是组织结构106.何杰金氏病属于淋巴瘤107.类癌为来源于神经崎的一系列内分泌细胞发生的肿瘤。
(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总
１⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
2．肥大——组织、细胞或器官体积增大.实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性（激素性）肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果.一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生4.化生—-一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
２⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧产生、黑色素：酪氨酸氧化谢形成胆汁的有色成分、胆红素：在肝内经代，常见于器官萎缩、胆褐素：消耗性色素心衰竭出血和溶血性疾病、左、含铁血黄素：陈旧性病理性色素沉着4321⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧病肾小球肾炎、酒精性肝的圆形或类圆形小体为细胞质内出现均红染、细胞内玻璃样变粥样硬化纤维斑块间质、淤痕组织、动脉见于萎缩的子宫和乳腺为胶原纤维老化的表现见于增生的结缔组织，、结缔组织玻璃样变脆性增加，可破裂出血细动脉管壁弹性减弱，狭窄，局部淤血者血压持续增高，管壁致：外周阻力增加，患膜的细动脉患者肾、脑、脾及视网缓进型高血压和糖尿病、细动脉壁玻璃样变玻璃样变321⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生.胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。
病理学-知识点归纳
病理学-知识点归纳一、可逆性损伤：1、水肿（水变性）：缺氧、感染、中毒时肝、肾、心实质细胞气球样变：胞质疏松呈空泡状，微绒毛消失，质膜上出现囊泡，细胞核肿胀2、脂肪变性：营养不良、中毒、感染、缺氧脂肪肝、虎斑心、（心肌脂肪浸润）3、玻璃样变（透明变）蛋白质蓄积引起细胞内玻璃样变：1）Rusell小体：浆细胞细胞胞质中内质网免疫球蛋白蓄积2）Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞内中间丝前角蛋白蓄积纤维结缔组织玻璃样变：纤维斑块（胶原蛋白）细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）：弹性减弱，脆性增加，易继发扩张破裂和出血（血浆蛋白）4、病理性色素沉积：原因：内源性，外源性1）含铁血黄素：病因：局部出血、慢性淤血或溶血性疾病时巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白形成的铁蛋白微粒聚集体（金黄色或褐色）2）胆红素：胆管中主要色素，为红细胞衰老破坏后的产物，但不含铁黄疸：血液中胆红素过多3）黑色素：5、病理性钙化：肉眼观：细颗粒或团块镜下观：蓝色颗粒至片块状1）营养不良性钙化：沉积于即将坏死的组织和异物中钙磷代谢正常2）转移性钙化：钙磷沉积于正常组织内（高血钙）钙磷代谢不正常二、不可逆性损伤1、坏死：基本病理变化：核固缩、核碎裂、核溶解1）凝固性坏死：坏死后溶酶体酶水解作用弱时蛋白质变形凝固肉眼观：灰黄、干燥、质实，周围有充血出血炎症反应带镜下观：微细结构消失，组织结构轮廓保持干酪样坏死：结核病时，病灶中脂肪较多，坏死区呈黄色，镜下为无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构残影，甚至是核碎屑2）液化性坏死（软化）:细胞组织坏死后放生的溶解液化类型：化脓、脂肪坏死、溶解性坏死3）坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染干性（凝固性）湿性（凝固性、液化性）坏死常见于血液循环障碍引起的缺血坏死，气性坏死见于产气荚膜菌感染4）纤维素样坏死：病变位置呈细丝、颗粒、条块状无结构物质（常见于一些变态反应疾病）坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化坏死对机体的影响：坏死细胞的生理重要性、坏死细胞数量、坏死所在器官再生能力、坏死器官的储备代偿能力2、凋亡：质膜皱缩，不自溶，不发生炎症反应，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被的凋亡小体损伤的修复定义：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补修复的过程一、再生（由损伤周围的同种细胞来修复）完全性再生不完全性再生完全恢复原有的结构和功能肉芽组织修补，形成瘢痕，不能恢复原有损伤范围小、再生能力强功能损伤范围大、组织再生能力弱1、各种组织的再生过程1）上皮组织的再生被覆上皮（鳞状上皮、粘膜上皮）腺上皮（基底膜、腺体结构）2）血管再生毛细血管：生芽大血管：瘢痕修复3）纤维组织再生纤维细胞/成纤维细胞二、纤维性修复（由纤维结缔组织修复）肉芽组织1）概念：是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织2）成分及形态：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。
病理学知识点
病理学知识点
以下是 6 条病理学知识点：
1. 炎症反应就像是身体里的一场战斗呢！比如说你的手指不小心被划破了，这时候白细胞们就会快速集结，跟入侵的细菌展开激烈对抗，这就是炎症呀。
2. 肿瘤简直就是身体里的“坏家伙”！就像一个悄悄生长的定时炸弹。
你看那些癌症患者，肿瘤在他们体内不断捣乱，多可怕呀！
3. 血管病变可不是小事儿哟！想象一下血管就像城市的道路，要是出了问题，那交通不就瘫痪啦？就像高血压会让血管壁受损，影响血液循环呢。
4. 免疫系统的失调那可麻烦啦！好比身体的保卫军乱了套，该打的敌人不打，不该打的反而攻击。
像自身免疫性疾病，不就是自己的免疫系统攻击自己的身体嘛。
5. 神经系统的病变会让人失去很多能力呢！就像家里的电路出了故障，灯会不亮电视也没法看了。
帕金森病不就是让患者的行动变得困难嘛。
6. 组织的变性和坏死可不是开玩笑的呀！好比好好的东西变质坏掉了。
像酒精性肝病，肝脏的组织就会慢慢变性坏死，这多危险呐！
我的观点结论就是：病理学知识点真的超级重要，了解它们能帮助我们更好地认识和保护自己的身体呀！。
病理学重点知识
病理学重点知识
1. 病理学的定义：病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。
2. 组织学和细胞学：组织学研究组织的结构和功能，细胞学研究细胞的结构和功能。
3. 病变分类：病理学将疾病分为结构性病变、功能性病变和代谢性病变。
结构性病变指组织结构的异常变化，功能性病变指器官或系统功能异常，代谢性病变指细胞代谢异常。
4. 疾病发生与发展：疾病的发生和发展是由病因、病理生理变化和病理形态变化组成的过程。
5. 病理变化的特点：病理变化包括细胞和组织结构的异常变化、炎症反应、增生和变性、坏死和修复等。
6. 病理检查方法：病理学常用的检查方法包括组织检查、细胞学检查、免疫组化检查、分子病理学检查等。
7. 疾病的分类：根据病变的性质和部位，疾病可以分为器质性疾病和功能性疾病，根据病变机制，疾病可以分为遗传性疾病、感染性疾病、肿瘤性疾病等。
8. 常见疾病的病理特点：常见疾病如心脑血管疾病、肝病、肾病、癌症等疾病都有各自的病理特点，熟悉这些特点对于疾病的诊断和治疗至关重要。
9. 病理学在临床中的应用：病理学为疾病的早期诊断、定性诊断、鉴别诊断和预后评估提供重要的依据，对于临床医生的诊疗决策和治疗方案制定起到关键的作用。
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1.细胞水肿—红染细颗粒状物2.玻璃样变—嗜伊红均质红染-细胞内玻璃样变（mallory小体肝细胞胞质中中间丝前角蛋白变性，rusell小体浆细胞粗面内质网中免疫球蛋白蓄积），结缔组织玻璃样变，细小动脉玻璃样变（血浆蛋白渗入和基底膜代谢物质沉积）3.脂肪变—大黄腻-慢性肝淤血肝小叶中央区，磷中毒肝小叶周边带肝细胞受累，慢性酒精中毒在左心室内膜下和乳头肌部位出现心肌脂肪浸润称为虎斑心4.纤维素样坏死—细丝状颗粒状，小条块状无结构物质-恶性高血压，风湿病，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎，新月体性肾小球肾炎，胃溃疡底部小血管5.干酪样坏死—无结构颗粒状红染物-结核，梗死，结核样麻风6.凝固性坏死--心肝脾肾7.液化性坏死--脑脊髓胰腺8.湿性坏疽--肺，肠，子宫，阑尾，胆囊或AV均受阻肢体，呈蓝绿色9.气性坏疽--开放性深创伤伴随厌氧菌感染的坏疽，有捻发感10.气性坏疽和湿性坏疽均有全身中毒症状11.核固缩，核碎裂，核溶解12.修复有纤维性（瘢痕）修复和再生13.稳定细胞：骨组织，平滑肌，结缔组织，，永久性细胞：神经细胞，骨骼肌心肌细胞14.坏疽=坏死+腐败菌感染15.肥大性瘢痕，瘢痕疙瘩，蟹足肿16.肌腱可通过成纤维细胞纤维性修复后组织重排完全再生。
17.间皮细胞属于稳定细胞18.肾上腺皮质激素延缓再生修复，维生素C，锌，蛋白质有利于伤口愈合19.软骨由软骨膜增生而来，血管以生芽方式再生，神经细胞纤维修补形成胶质瘢痕20.创伤愈合过程中，胶原纤维的分解吸收至始至终都在，但早期少，晚期多21.充血大红热，淤血大紫凉22.左心衰肺淤血，右心衰体循环淤血（肝淤血）23.急性肝淤血，小叶中央细胞萎缩坏死，外围汇管区靠近肝小A出现脂肪变24.慢性肺淤血，小叶周边部肝细胞脂肪变性，出现摈榔肝25.下腔静脉的栓子不会引起门静脉阻塞，脑软化或栓塞的栓子多与脑部病变有关、26.肺动脉栓塞患者和脂肪栓塞患者多死于急性右心衰，2周腔静脉内旋栓完全机化27.下腔静脉血栓时，最主要的侧支循环是腹壁下V-腹壁上V-右胸内V-右锁骨下V-上肺V-右心房28.心房附壁血栓，静脉血栓体部，动脉瘤内层血栓均为混合血栓29.头颈，胸壁，肺的手术，正压静脉输血（大隐静脉的输液不会引起，锁骨下插管输血会引起），分娩时胎盘早期剥离均易形成气体栓塞30.心肌梗死时呈现地图状，贫血性梗死发生在脾，肾，心，脑等部位，出血性梗死多发生于肺和肠31.绒毛心发生在浆膜的纤维素性炎，假膜的成分是渗出纤维素，白细胞和坏死黏膜上皮细胞。
32.炎症早期以渗出变质为主，后期以增生为主。
33.蜂窝织炎主要发生在皮肤，肌肉和阑尾。
34.肉芽肿有感染性肉芽肿和异物性肉芽肿之分35.间质细胞增生包括巨噬细胞，内皮细胞和成纤维细胞增生36.脓肿膜的成分是肉芽组织37.炎症反应的全身表现有发热，末梢白细胞计数变化（中性粒细胞核左移即未成熟，伤寒副伤寒病毒感染时多减少，细菌感染多增多），血压上升，寒战，血小板计数减少38.病毒性肝炎和流行性乙脑炎是变质性炎症39.急性炎症中最早出现的血管变化是血管收缩而后才扩张充血，血流加速。
40.在急性炎症中最先渗出的是白蛋白，慢性炎症中浸润的往往是淋巴细胞41.出现在新鲜梗死灶周围的细胞是中性粒细胞，在哮喘反应的支气管管壁内出现的细胞是肥大细胞或嗜碱性细胞，病毒主要是淋巴细胞和浆细胞处理，细菌多为单核巨噬细胞42.毒血症：高热寒战，可出现中毒性休克43.败血症：全身中毒症状，多发性出血斑点以及脾脏和淋巴结肿大44.脓毒血症：全身中毒症状，多发性出血斑点以及脾脏和淋巴结肿大，多发性或转移性脓肿45.浆液性炎：结核性胸膜炎，皮肤二度烧伤，风湿性心包炎的心包积液46.组织胺，5-羟色胺，缓激肽可造成局部疼痛47.病变处是否有炎细胞浸润是是否有炎症的主要依据48.丹毒属于蜂窝织炎，粘膜常发生炎性息肉，肺等脏器可形成炎性假瘤，两者均为实质和间质的共同增生49.伤寒属于增生性炎，结核属于渗出和增生性炎50.血管通透性增高不属于炎症的病理变化，急性炎症反应的特征性改变是炎性充血，渗出，浸润51.肉芽肿：结核，风湿病，血吸虫，伤寒，矽肺，麻风，梅毒，猫抓病52.乳腺外上象限的乳腺癌首先到达同侧腋窝淋巴结，肺癌首先到达肺门淋巴结，鼻咽癌首先到达同侧颈部淋巴结，晚期胃癌则转移到左锁骨上淋巴结（virchow淋巴结）。
53.癌前病变：具有发展为恶性肿瘤的潜能---大肠腺瘤，乳腺导管上皮非典型增生，家族性腺瘤息肉病，慢性胃炎伴肠上皮化生，溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，黏膜白斑，乳腺纤维囊性病54.非典型增生/异型增生，指细胞异型增生但诊断不是恶性，很明显的异型性称为间变，指恶性肿瘤缺乏分化，具有间变特征的肿瘤是间质性肿瘤，具有高度恶性的肿瘤-----发展为原位癌-----在发展为浸润型癌55.腺瘤多呈息肉状，腺器官内腺瘤则多成结节状，上皮乳头状癌多呈现菜花状，囊腺瘤多发于卵巢，卵巢生发上皮良性肿瘤多呈囊状56.鳞状细胞癌多呈菜花状57.脂肪瘤外观呈分叶状有被膜，内脏血管瘤多呈现结节状，软组织血管瘤为海绵状，淋巴管瘤呈囊状水瘤，多件小儿58.间叶组织恶性肿瘤，肉瘤切面多呈鱼肉状，脂肪肉瘤切面鱼肉状或黏液样含有脂肪母细胞，骨肉瘤存在特征性的codeman三角，好发于大腿及腹膜后，，常常有假包膜形成59.绒毛膜癌只有实质细胞没有间质细胞60.肿瘤的演进是形容恶行肿瘤生长过程中，侵袭力逐渐增加的现象61.胃癌晚期最容易通过血液转移转移到肝，良性肿瘤的异型性主要是肿瘤组织细胞排列结构异常，癌细胞异型性和结构异型性都存在62.含有三个胚层组织成分的肿瘤称为畸胎瘤，亚硝胺类物质可引起肝癌和消化道癌63.浸润生长的良性肿瘤是血管瘤，肿瘤血管因子中最具有特征性血管生成作用的是血管内皮细胞生长因子64.胃腺癌多发生淋巴道转移，0-1/3异型增生上皮累及上皮全层轻度异型增生1/3-1/2中度异型增生，全层称为原位癌65.肿瘤与正常细胞相比，其代谢只有量的不同而无质的区别，其血道转移多累及肝肺66.EB病毒与鼻咽癌，burkitt淋巴瘤有关67.腹膜的种植性转移癌可来源于，肝，胃，肠，卵巢癌68.乳腺癌，甲状腺癌，肺癌，肾癌易发生骨转移69.心绞痛是剧烈的暂时性缺血与缺氧所引起的临床综合征70.心肌梗死病理上属于贫血性梗死，梗死形态不规则，6h后肉眼可见变化71.主动脉粥样硬化病变好发于主动脉后壁及其分支开口处，腹主动脉最严重，其次为胸主动脉，主动脉弓和升主动脉72.冠状动脉粥样硬化主发生于冠状动脉左前降支其次为右主干，左主干或左旋支，后降支，其引起的疾病是冠状动脉粥样硬化病（冠心病），冠心病临床表现有心绞痛，心肌梗死（心内膜下MI病变多不规则分布在左心室四周严重时扩散至整个心内膜下心肌呈现环状梗死（心室壁内层1/3），患者常有冠状动脉三大分支不同程度的动脉粥样硬化性狭窄。
透壁性MI多发生在左冠状动脉前降支的供血区--左心室前壁，心尖区，室间隔前2/3及前内乳头肌，其次为右冠状动脉供血区，左心室后壁，室间隔后1/3及右心室），心肌梗死细胞内糖原减少或消失，肌红蛋白迅速溢出，并发心力衰竭，急性心包炎（累及心外膜--纤维素性心包炎）73.高血压脑变有高血压危象，脑出血和脑软化，多由于大脑的豆纹动脉破裂引起74.急进性高血压多累及肾75.良性高血压基本病理变化是细小动脉玻璃样变76.A组β型溶血性链球菌感染引起的变态反应性疾病是风湿病，多累及心脏，关节和血管，血液检查抗链球菌抗体O含量升高（交叉反应），寒冷和潮湿是主要诱因，也称为胶原病是结缔组织病。
77.风湿性心脏病1.风湿性心内膜炎病变主要侵犯心瓣膜二尖瓣或二尖瓣和主动脉瓣同时受累，出现灰白色半透明疣状赘生物附着牢固不易脱落，由血小板和纤维蛋白组成，病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流冲击重引起内膜灶状增厚称为MeCallum症2.风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织，出现Aschoff小体和少量淋巴细胞浸润3.风湿性心外膜炎渗出大量浆液时形成心外膜腔积液，以纤维素为主时出现绒毛心（心音遥远），未被溶解吸收可出现缩窄性心外膜炎78.风湿性关节炎常侵犯大关节，游走性反复发作，一般无后遗症79.风湿病引起的皮肤病变环形红斑，皮下结节（结节内可见纤维素样坏死）80.风湿性动脉炎81.风湿病脑病小舞蹈症，锥体外系受累，患儿出现不自主的肢体运动82.急性感染性心内膜主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣，由脓性渗出物，血栓，坏死组织和大量细菌形成赘生物，体积大易破碎，可引起心脑肾脾等器官感染性梗死和脓肿，受累瓣膜可出现破裂穿孔或腱索断裂83.亚急性感染性心内膜炎--osler小结，败血症，赘生物易脱落使瓣膜溃疡穿孔84.泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC吞噬脂质形成85.动脉粥样硬化是可逆的过程86.风湿性心脏病的特征性病变是心瓣膜闭锁缘上出现疣状血栓87.良心高血压引起微小动脉瘤，动脉粥样硬化引起大中动脉的动脉瘤88.风湿病发病前偶见急性扁桃体炎和咽峡炎89.小叶性肺炎（融合性肺炎）是支气管和肺泡的化脓性炎90.病毒性肺炎又称巨细胞肺炎，上皮细胞内含有病毒包涵体（麻疹性肺炎）91.SARS外周白细胞减少淋巴细胞减少被，弥漫性肺泡受损，肾小球样机化肺炎，纤维素性血栓。
92.慢性支气管炎是发生于支气管黏膜及其周围组织的非特异性慢性炎症疾病，临床表现为反复发作的咳嗽或伴有喘息症状至少持续3个月连续两年以上。
病变出现鳞状上皮化生，再生杯状细胞增多，黏液分泌增多，管壁充血水肿炎细胞浸润，管壁平滑肌断裂或萎缩，咳出白色黏液泡沫状痰液，双肺听诊出现哮鸣音音干湿性啰音，多并发肺气肿和肺源性心脏病，支气管扩张。
93.支气管哮喘，I型超敏反应，支气管平滑肌痉挛引起哮喘发生94.大叶性肺炎----左肺或右肺下叶（累及胸膜），小叶性肺炎----细支气管（支气管和肺泡）为中心的肺组织（不累及胸膜，引起肺脓肿，脓胸，脓血症），支气管扩张症----左肺下叶95.支气管扩张症（肺小支气管管腔），临床表现为慢性咳嗽，大量脓痰，反复咯血。
，多继发于慢支麻疹百日咳等后的支气管管腔遭到破坏，肺组织高度纤维化引起肺心病（硅肺也一样）以及肺动脉高压96.慢性阻塞性肺炎极易引起肺气肿，肺气肿可导致肺心病，自发气胸，桶状胸，肺性脑病，肺气肿可引起肺动脉高压97.二氧化硅在1-2微米致病力最强，矽尘直径大于5微米可附着在粘膜表面被纤毛送出。
98.矽肺可出现早期肺门淋巴结病变，晚期可出现肺动脉高压和肺心病，阻塞性肺气肿99.鼻咽癌多呈结节性其次菜花型，好发于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，卷大多数来源于鼻咽粘膜柱状上皮的储备细胞，少数来源于鳞状上皮的基底细胞100.肺癌常见组织类型鳞状细胞癌，大多数为中央型肺癌，I型肺泡上皮细胞不会发生肺癌101.常见的肺阻塞性疾病有慢支，支气管扩张，支气管哮喘，肺气肿。