实验肿瘤学ppt课件
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肿瘤药理学ppt课件
2003年 Emend (aprepitant) 易瑞沙 （Iressa，吉非替尼，gefitinib） 盐酸帕洛诺司琼 (palonosetron， Aloxi ) 万珂（Velcade，硼替佐米，Bortezomib) Bexxar;
2004年 安维汀（Avastin，贝伐珠单抗，bevacizumab) 爱必妥(Erbitux， 西妥昔单抗，cetuximab)。
4
1 知识
1.1实验药理学在新药研究开发中的 作用与内容
新药研究开发的基本过程：
新知识 新理论 新技术 新方法 新材料
创新药物
药学研究 新药化学结构的确证
工艺线路 理化常数、纯度、含量测定
临床前药理学研究工作 药物有效吗？
药物使用安全吗？ 药物在体内的过程如何？
上报SFDA审批 通过
药物临床研究
上报SFDA审批 通过
实验肿瘤药理学
—抗肿瘤药物的药效学评价
1
实验肿瘤药理学 在新药研究
开发中的作用和内容
基本知识
实验动物模型与肿瘤学的 基本知识
实验动物模型
肿瘤学基本特征
肿瘤细胞的生物学特征
抗肿瘤药物研究 的历史概要
恶性肿瘤的研究历史
抗肿瘤药物的研发
肿瘤细胞的生长特征
2
二.样品抗肿瘤活性的确证（一） ——体内筛选实验
2005年 氯法拉宾(Clofarabine，曾用名Clofarex) NOV-002(氧化型谷光氨肽，Glutoxim) 索拉菲尼(sorafenib，多吉美，Nexavar)
1100
1.1 实验药理学在新药研究开发中的作用与内 容
FDA 2000-2010年度批准上市的抗肿瘤新药
2006年 加德西（Gardasil） 伏立诺他（Vorinostat，Zolinza） 达珂（Dacogen，地西他滨注射液decitabine） 苹果酸舒尼替尼（Sunitinib Malate，Sutent） 扑瑞赛（Sprycel，达沙替尼Dasatinib）
2004年 安维汀（Avastin，贝伐珠单抗，bevacizumab) 爱必妥(Erbitux， 西妥昔单抗，cetuximab)。
4
1 知识
1.1实验药理学在新药研究开发中的 作用与内容
新药研究开发的基本过程：
新知识 新理论 新技术 新方法 新材料
创新药物
药学研究 新药化学结构的确证
工艺线路 理化常数、纯度、含量测定
临床前药理学研究工作 药物有效吗？
药物使用安全吗？ 药物在体内的过程如何？
上报SFDA审批 通过
药物临床研究
上报SFDA审批 通过
实验肿瘤药理学
—抗肿瘤药物的药效学评价
1
实验肿瘤药理学 在新药研究
开发中的作用和内容
基本知识
实验动物模型与肿瘤学的 基本知识
实验动物模型
肿瘤学基本特征
肿瘤细胞的生物学特征
抗肿瘤药物研究 的历史概要
恶性肿瘤的研究历史
抗肿瘤药物的研发
肿瘤细胞的生长特征
2
二.样品抗肿瘤活性的确证（一） ——体内筛选实验
2005年 氯法拉宾(Clofarabine，曾用名Clofarex) NOV-002(氧化型谷光氨肽，Glutoxim) 索拉菲尼(sorafenib，多吉美，Nexavar)
1100
1.1 实验药理学在新药研究开发中的作用与内 容
FDA 2000-2010年度批准上市的抗肿瘤新药
2006年 加德西（Gardasil） 伏立诺他（Vorinostat，Zolinza） 达珂（Dacogen，地西他滨注射液decitabine） 苹果酸舒尼替尼（Sunitinib Malate，Sutent） 扑瑞赛（Sprycel，达沙替尼Dasatinib）
肿瘤学概述2(完整版)ppt课件
促癌物：单独作用于机体无致癌作用，但能 促进其他致癌物诱发肿瘤形成，如巴豆油， 糖精等
累积作用和协同作用：量、时间
3
4
物理致癌
电离辐射：X-线、电子、质子、中子等 放射性的工作粉尘：钴、镭 医源性辐射：I131、 X-线 紫外线：皮肤癌
③热辐射：克什米尔人的“怀炉癌”， 炕癌
5
生物致癌因素
病毒：EB病毒—鼻咽癌 乳头瘤病毒—子宫颈癌 乙型肝炎病毒—原发性肝癌
15
突变体基因（mutator gene）
突变体基因参与损伤的细胞反应，从
而发挥对遗传信息完整性的监 控，这类基因功能丧失，可致 DNA的突变积累而渐次增多。
16
17
肿瘤细胞的生物学特性
细胞的分化增殖与肿瘤 细胞周期与肿瘤 信号传导与肿瘤 细胞凋亡与肿瘤
18
细胞的分化增殖与肿瘤
分化是指同源细胞逐渐发育为具备稳定形 态结构、生理功能和生化特征的另一类 细胞的过程。
53
三、金属蛋白酶 MMP可被特异性金属蛋白酶抑制因子（TIMP）
抑制 人 类 TIMP 家 族 主 要 有 TIMP-1 、 TIMP-2 和
TIMP-3三个成员
54
MMP可水解不同类型的胶原蛋白、LN、FN、 弹力蛋白和蛋白多糖的核心蛋白，从而在 ECM降解、肿瘤侵袭和转移过程中发挥重要 作用 TIMP可有效抑制多种肿瘤细胞的ECM降解 能力和体外侵袭能力
病毒癌基因几乎完全相同的片段； 这些片段在正常细胞中以非激活 形式存在，称为原癌基因。
13
原癌基因的激活
基因结构改变
突变
染色体易位
基因扩增 基因表达调节改变
14
肿瘤抑制基因
肿瘤抑制基因失活可能促进细 胞的肿瘤性转化。
累积作用和协同作用：量、时间
3
4
物理致癌
电离辐射：X-线、电子、质子、中子等 放射性的工作粉尘：钴、镭 医源性辐射：I131、 X-线 紫外线：皮肤癌
③热辐射：克什米尔人的“怀炉癌”， 炕癌
5
生物致癌因素
病毒：EB病毒—鼻咽癌 乳头瘤病毒—子宫颈癌 乙型肝炎病毒—原发性肝癌
15
突变体基因（mutator gene）
突变体基因参与损伤的细胞反应，从
而发挥对遗传信息完整性的监 控，这类基因功能丧失，可致 DNA的突变积累而渐次增多。
16
17
肿瘤细胞的生物学特性
细胞的分化增殖与肿瘤 细胞周期与肿瘤 信号传导与肿瘤 细胞凋亡与肿瘤
18
细胞的分化增殖与肿瘤
分化是指同源细胞逐渐发育为具备稳定形 态结构、生理功能和生化特征的另一类 细胞的过程。
53
三、金属蛋白酶 MMP可被特异性金属蛋白酶抑制因子（TIMP）
抑制 人 类 TIMP 家 族 主 要 有 TIMP-1 、 TIMP-2 和
TIMP-3三个成员
54
MMP可水解不同类型的胶原蛋白、LN、FN、 弹力蛋白和蛋白多糖的核心蛋白，从而在 ECM降解、肿瘤侵袭和转移过程中发挥重要 作用 TIMP可有效抑制多种肿瘤细胞的ECM降解 能力和体外侵袭能力
病毒癌基因几乎完全相同的片段； 这些片段在正常细胞中以非激活 形式存在，称为原癌基因。
13
原癌基因的激活
基因结构改变
突变
染色体易位
基因扩增 基因表达调节改变
14
肿瘤抑制基因
肿瘤抑制基因失活可能促进细 胞的肿瘤性转化。
肿瘤学课件
肿瘤的外科治疗
预防性手术 诊断性手术 根治性手术 姑息性手术 减瘤手术 复发及转移灶的手术 重建和康复手术
肿瘤外科的手术原则
不切割原则 整块切除原则 无瘤技术原则
肿瘤外科的治疗原则
手术只有在肿瘤仅限于原发部位及区域淋巴结 才有效
很多肿瘤在临床诊治时远处微小或亚临床转移 病灶，是术后复发及转移的根源
实验室检查
常规检查：血尿便常规、血沉等 血清学检查：肿标检查 流式细胞分析术 基因或基因产物检查
影像学检查
X线 超声 CT ECT MRI PET
内镜检查
内镜技术 腹腔镜技术
病理诊断
懂得了病理学才懂得了医学
-- 威廉 ·奥斯勒
肿瘤最终确诊的金标准 肿瘤的诊断依据
1）临床诊断 2）特异性检查诊断 3）手术诊断 4）细胞病理学诊断 5）组织病理学诊断－－最理想的依据 依据可靠性依次递增
N2a：4--6枚区域淋巴结转移 N2b：7枚及更多区域淋巴结 转移
远处转移（M） Mx：远处转移
无法评价
M0：无远处转 移
M1：有远处转 移
M1a：远处转移 局限于单个器官或
部位（如：肝，肺，
卵巢，非区域淋巴 结）
M1b：远处转移 分布于一个以上的 器官/部位或腹膜 转移
2017结肠癌TNM分期
农村：胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、肠癌Fra bibliotek肿瘤学
肿瘤流行病学 肿瘤病因学 肿瘤遗传学 肿瘤细胞生物学 肿瘤分子生物学 肿瘤酶学 细胞信号转导与肿瘤 肿瘤病理学 肿瘤免疫
肿瘤预防 肿瘤标志 肿瘤影像学 肿瘤外科学 肿瘤内科学 肿瘤放射治疗学 肿瘤生物治疗学 肿瘤介入治疗学 各器官系统肿瘤
综合治疗：与手术联合（术前、术中、术后放疗） 与化疗联合
肿瘤的实验诊断PPT课件
实践表明，内在的遗传因素、免疫状态和外部 的诱变因子，是构成肿瘤发生发展的基础和条件。
其中，机体的免疫状态，尤其是细胞免疫功能 的强弱，已被视为是否发生肿瘤的重要内在因素。
第1页/共51页
肿瘤发病率和死亡率
• WHO：每年肿瘤死亡人数为630万，至 2020年，
全世界肿瘤患者将达1500万。 • 我国：恶性肿瘤死亡率为108.39/10万，占
➢ PSA属于酶类肿瘤标记物，具有糜蛋白酶样和胰蛋白酶的活性。 ➢ PSA在正常男性含量小于4g/L，游离PSA在正常男性含量小于1g/L ➢前列腺癌、前列腺增生、前列腺炎和 前列腺损伤都会导致血清PSA升高；血清 PSA在男性其他正常组织中和患其他癌肿时血清PSA都不会升高。
第34页/共51页
前列腺癌的诊断
➢ 正常人群中的筛查； ➢ 有症状者的辅助诊断； ➢ 癌症的临床阶段的分期； ➢ 疾病进程的预后指标； ➢ 评估治疗方案； ➢ 判断癌症是否复发； ➢ 治疗应答的监测。
第9页/共51页
普查
➢一般不适宜对无症状人群进行普查，以CEA 普查结肠癌为例：
发病率 特异性 灵敏度 假阳性数 真阳性数
37/10 万 95 % 70 %
第4页/共51页
正常
间变
恶性
不可见前期
物质分析
可见前期
影像诊断
第5页/共51页
肿瘤标志物的定义
是显示肿瘤存在的生物化学指示物 与肿瘤相伴产生 抗原或激素或酶蛋白 存在于血液、体液及组织中 可定量或定性检测到
可以作为辨认和追踪肿瘤存在和发展的标志 这些物质必须在正常人中不存在或者是在癌肿患者中出现的水平显著高于正常人 。
第31页/共51页
CA19-9的临床应用
其中，机体的免疫状态，尤其是细胞免疫功能 的强弱，已被视为是否发生肿瘤的重要内在因素。
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肿瘤发病率和死亡率
• WHO：每年肿瘤死亡人数为630万，至 2020年，
全世界肿瘤患者将达1500万。 • 我国：恶性肿瘤死亡率为108.39/10万，占
➢ PSA属于酶类肿瘤标记物，具有糜蛋白酶样和胰蛋白酶的活性。 ➢ PSA在正常男性含量小于4g/L，游离PSA在正常男性含量小于1g/L ➢前列腺癌、前列腺增生、前列腺炎和 前列腺损伤都会导致血清PSA升高；血清 PSA在男性其他正常组织中和患其他癌肿时血清PSA都不会升高。
第34页/共51页
前列腺癌的诊断
➢ 正常人群中的筛查； ➢ 有症状者的辅助诊断； ➢ 癌症的临床阶段的分期； ➢ 疾病进程的预后指标； ➢ 评估治疗方案； ➢ 判断癌症是否复发； ➢ 治疗应答的监测。
第9页/共51页
普查
➢一般不适宜对无症状人群进行普查，以CEA 普查结肠癌为例：
发病率 特异性 灵敏度 假阳性数 真阳性数
37/10 万 95 % 70 %
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正常
间变
恶性
不可见前期
物质分析
可见前期
影像诊断
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肿瘤标志物的定义
是显示肿瘤存在的生物化学指示物 与肿瘤相伴产生 抗原或激素或酶蛋白 存在于血液、体液及组织中 可定量或定性检测到
可以作为辨认和追踪肿瘤存在和发展的标志 这些物质必须在正常人中不存在或者是在癌肿患者中出现的水平显著高于正常人 。
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CA19-9的临床应用
试验肿瘤学基本概念ppt课件
培养细胞的生长方式
贴附生长型细胞：细胞附着于支持物表面生长。 上皮细胞型：来源于外胚层和内胚层的细胞，细 胞为扁平多角形，细胞之间紧密相靠成片。 成纤维细胞型：来源于中胚层的细胞，细胞呈梭 形，排列成漩状、放射状、栅栏状。 悬浮生长型：造血系统的细胞
培养细胞的生长特点
贴附生长：支持物可为玻璃、塑料、胶原、其他细 胞 等 。 停 泊 或 贴 壁 依 赖 性 细 胞 （ anchoragedependent cell) 接触抑制(contact inhibition)：正常细胞相互接触后 ，细胞将向另一个方向移动，从而使细胞不会重 叠生长。 密度抑制(density inhibition) ：正常细胞汇合成片后 细胞分裂停止，在静止状态下细胞存活一段时间 汇合 confluent
基本概念
实验动物（laboratory animal）:指人工培育 的、对其携带微生物实行控制、来源清楚、遗 传背景清晰、可用于科学实验得动物。 实验用动物（ animal for research ） : 能用于 科学实验的动物，包括实验动物、野生动物、 经济动物和观赏动物。 标准化实验动物：有明确的遗传背景、繁殖方 法、饲养环境、饲料成分均达到标准的实验动 物。在科学研究中必须使用标准化实验动物。
直接研究 建立细胞系 建立动物模型
细胞系的基本概念
组织培养和细胞培养：模拟体内环境在体外培养机体 组织和细胞，使之生存和生长。 原代培养（primary culture）:从体内取出组织和细胞的 第一次培养。 传代（passage）：细胞长满培养瓶后，细胞分成2-3瓶 继续培养。 细胞系（cell line）:原代培养细胞首次传代成功后的细 胞 ， 称 细 胞 系 。 Finite cell line, continuous cell line, established cell line 细胞株(cell strain):通过选择或克隆，从亲代细胞系选出 的带有特定标志的细胞群。 瘤株：在动物体内可传代的肿瘤细胞系。 ATCC American Type Culture Collection 美国模式培养 物收集中心, 美国菌种保存中心
肿瘤学精华版-ppt课件
肿瘤相关基础知识
一、肿瘤基础知识
4/66
定义
• 肿瘤（tumor）是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长 的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，这种新生物往往形成局部肿块。
• 肿瘤包括良性肿瘤和恶性肿瘤。 • 癌（cancer）则泛指所有的恶性肿瘤。 • 特点：不因病因（致癌因素）消除而停止增生。
• 表现在形态上和功能上。与肿瘤恶性程度相关的
1. 病理形态：细胞排列紊乱、核分裂多、细胞大小不一、染色不均、不规则巨核等 2. 组织化学改变：核酸增多、酶的改变（活性增高或减少）、糖原减少
20/66
肿瘤的异型性
• 肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正 常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
16/66
肿瘤的发病机制
• 肿瘤从本质上说是基因病，引起遗传物质DNA损害（突 变）的各种环境的与遗传的致癌因子可能以协同的或者 序贯的方式，激活癌基因或（和）灭活抑癌基因，使细 胞发生转化，形成肿瘤。
• 癌基因激活（如ras，myc等） • 抑癌基因灭活（如Rb基因、P53基因等） • 凋亡调节基因和DNA修复基因的改变
较小，主要为局部压迫或阻塞作用。 如发生在重要器官也可引起严重后果
恶性肿瘤
分化不好，异型性大，与原有组织的形态差 别大
多见，并可见病理核分裂像
较快
浸润性和外生性生长，前者无包膜，一般与 周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者 每伴有浸润性生长
常发生出血、坏死、溃疡形成等
常有转移
手术等治疗后较多复发
较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处 和转移处的组织，引起坏死出血合并感染， 甚至造成恶病质
9/66
一、肿瘤基础知识
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定义
• 肿瘤（tumor）是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长 的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，这种新生物往往形成局部肿块。
• 肿瘤包括良性肿瘤和恶性肿瘤。 • 癌（cancer）则泛指所有的恶性肿瘤。 • 特点：不因病因（致癌因素）消除而停止增生。
• 表现在形态上和功能上。与肿瘤恶性程度相关的
1. 病理形态：细胞排列紊乱、核分裂多、细胞大小不一、染色不均、不规则巨核等 2. 组织化学改变：核酸增多、酶的改变（活性增高或减少）、糖原减少
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肿瘤的异型性
• 肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正 常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
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肿瘤的发病机制
• 肿瘤从本质上说是基因病，引起遗传物质DNA损害（突 变）的各种环境的与遗传的致癌因子可能以协同的或者 序贯的方式，激活癌基因或（和）灭活抑癌基因，使细 胞发生转化，形成肿瘤。
• 癌基因激活（如ras，myc等） • 抑癌基因灭活（如Rb基因、P53基因等） • 凋亡调节基因和DNA修复基因的改变
较小，主要为局部压迫或阻塞作用。 如发生在重要器官也可引起严重后果
恶性肿瘤
分化不好，异型性大，与原有组织的形态差 别大
多见，并可见病理核分裂像
较快
浸润性和外生性生长，前者无包膜，一般与 周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者 每伴有浸润性生长
常发生出血、坏死、溃疡形成等
常有转移
手术等治疗后较多复发
较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处 和转移处的组织，引起坏死出血合并感染， 甚至造成恶病质
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实验四肿瘤(发学生)PPT课件
好。
实验结束后应按照规定正确处 理动物尸体，确保动物尸体得
到妥善处理。
实验废弃物处理规范
实验废弃物应按照规定分类处理，避 免对环境和人类造成危害。
有毒有害废弃物应按照规定进行无害 化处理，确保不污染环境。
生物废弃物应进行灭菌处理后才能丢 弃，避免传播疾病。
实验结束后应按照规定清洗和消毒实 验器具，确保实验室卫生。
感谢您的观看
THANKS
基因疗法来调节免疫系统的活性等。
目前已经有一些基因疗法药物被批准用 于治疗某些类型的肿瘤，如白血病、黑 色素瘤等，并且正在进行更多的临床试 验以探索其在其他肿瘤治疗中的应用。
肿瘤细胞信号转导研究
肿瘤细胞信号转导是指肿瘤细胞通过特定的信号转导通路来调节 其生长、增殖和转移的过程。
研究肿瘤细胞信号转导的目的是为了发现新的治疗靶点，并开发 出更有效的药物来阻断这些信号转导通路，从而控制肿瘤的生长 和扩散。
肿瘤动物模型建立的关键步骤包括动物接种、观察记 录、取材检测等，这些步骤需要严格的操作规范和质 量控制，以保证实验结果的准确性和可靠性。
肿瘤基因敲除技术
肿瘤基因敲除技术是一种研究肿瘤发生发展机制的重要手段，通过敲除特定基因，可以探究 该基因在肿瘤发生发展中的作用。
肿瘤基因敲除技术的方法包括同源重组、CRISPR-Cas9等技术，这些技术可以通过基因编辑 技术实现对特定基因的敲除或突变。在敲除过程中，需要选择适当的敲除位点、敲除方式等 条件，以保证结果的准确性和可靠性。
肿瘤动物模型的建立方法包括基因工程模型、化学致 癌模型、移植模型等，其中移植模型是最常用的方法 。在建立模型的过程中，需要选择适当的动物种类、 剂量、给药途径等条件，以保证模型的稳定性和可靠 性。
实验结束后应按照规定正确处 理动物尸体，确保动物尸体得
到妥善处理。
实验废弃物处理规范
实验废弃物应按照规定分类处理，避 免对环境和人类造成危害。
有毒有害废弃物应按照规定进行无害 化处理，确保不污染环境。
生物废弃物应进行灭菌处理后才能丢 弃，避免传播疾病。
实验结束后应按照规定清洗和消毒实 验器具，确保实验室卫生。
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THANKS
基因疗法来调节免疫系统的活性等。
目前已经有一些基因疗法药物被批准用 于治疗某些类型的肿瘤，如白血病、黑 色素瘤等，并且正在进行更多的临床试 验以探索其在其他肿瘤治疗中的应用。
肿瘤细胞信号转导研究
肿瘤细胞信号转导是指肿瘤细胞通过特定的信号转导通路来调节 其生长、增殖和转移的过程。
研究肿瘤细胞信号转导的目的是为了发现新的治疗靶点，并开发 出更有效的药物来阻断这些信号转导通路，从而控制肿瘤的生长 和扩散。
肿瘤动物模型建立的关键步骤包括动物接种、观察记 录、取材检测等，这些步骤需要严格的操作规范和质 量控制，以保证实验结果的准确性和可靠性。
肿瘤基因敲除技术
肿瘤基因敲除技术是一种研究肿瘤发生发展机制的重要手段，通过敲除特定基因，可以探究 该基因在肿瘤发生发展中的作用。
肿瘤基因敲除技术的方法包括同源重组、CRISPR-Cas9等技术，这些技术可以通过基因编辑 技术实现对特定基因的敲除或突变。在敲除过程中，需要选择适当的敲除位点、敲除方式等 条件，以保证结果的准确性和可靠性。
肿瘤动物模型的建立方法包括基因工程模型、化学致 癌模型、移植模型等，其中移植模型是最常用的方法 。在建立模型的过程中，需要选择适当的动物种类、 剂量、给药途径等条件，以保证模型的稳定性和可靠 性。
肿瘤PPT演示课件
病理学诊断
通过组织活检或细胞学检查， 确定肿瘤的性质和类型。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学检 查，观察肿瘤的大小、形态、位 置及与周围组织的毗邻关系。
内窥镜检查
通过内窥镜直接观察肿瘤的表 面和内部结构，获取病理学诊 断依据。
生化指标检测
通过检测血液、尿液等标本中 的生化指标，辅助诊断肿瘤及
评估病情。
肿瘤的分期与分级
分期
根据肿瘤的侵犯范围、扩散程度 和转移情况，将肿瘤分为早期、 中期和晚期。分期有助于制定治 疗计划和评估预后。
分级
根据肿瘤的组织学特点和恶性程 度，将肿瘤分为低级别、中级别 和高级别。分级有助于预测肿瘤 的生长速度和恶性程度。
03 肿瘤的治疗肿瘤的手术治疗Fra bibliotek手术切除
通过手术将肿瘤及其周围 组织彻底切除，以达到根 治的目的。
肿瘤干细胞与耐药性
肿瘤干细胞在耐药性产生过程中发挥重要作用，为克服肿瘤耐药性提供了新的思 路。
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肿瘤ppt演示课件
目 录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01 肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有占位性病变和侵蚀性 生长的特点。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，恶性肿瘤又称为癌症。
肿瘤的分类
根据组织来源，肿瘤可以分为上皮组 织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴造血组 织肿瘤和神经组织肿瘤等。
通过阻断免疫系统中负向调控信号，增强T细胞对肿瘤的杀伤作用，已成功应 用于多种肿瘤的治疗。
肿瘤疫苗
针对特定肿瘤抗原设计的疫苗，能够激发机体免疫系统对肿瘤的特异性反应， 为肿瘤预防和治疗提供了新的途径。
通过组织活检或细胞学检查， 确定肿瘤的性质和类型。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学检 查，观察肿瘤的大小、形态、位 置及与周围组织的毗邻关系。
内窥镜检查
通过内窥镜直接观察肿瘤的表 面和内部结构，获取病理学诊 断依据。
生化指标检测
通过检测血液、尿液等标本中 的生化指标，辅助诊断肿瘤及
评估病情。
肿瘤的分期与分级
分期
根据肿瘤的侵犯范围、扩散程度 和转移情况，将肿瘤分为早期、 中期和晚期。分期有助于制定治 疗计划和评估预后。
分级
根据肿瘤的组织学特点和恶性程 度，将肿瘤分为低级别、中级别 和高级别。分级有助于预测肿瘤 的生长速度和恶性程度。
03 肿瘤的治疗肿瘤的手术治疗Fra bibliotek手术切除
通过手术将肿瘤及其周围 组织彻底切除，以达到根 治的目的。
肿瘤干细胞与耐药性
肿瘤干细胞在耐药性产生过程中发挥重要作用，为克服肿瘤耐药性提供了新的思 路。
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肿瘤ppt演示课件
目 录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01 肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有占位性病变和侵蚀性 生长的特点。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，恶性肿瘤又称为癌症。
肿瘤的分类
根据组织来源，肿瘤可以分为上皮组 织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴造血组 织肿瘤和神经组织肿瘤等。
通过阻断免疫系统中负向调控信号，增强T细胞对肿瘤的杀伤作用，已成功应 用于多种肿瘤的治疗。
肿瘤疫苗
针对特定肿瘤抗原设计的疫苗，能够激发机体免疫系统对肿瘤的特异性反应， 为肿瘤预防和治疗提供了新的途径。
肿瘤学基础ppt课件
检查
– – – – – 体检 内窥镜 放射学（X线、CT、MRI、超声） 实验室检查 活检
11
病况评估1----TNM分期
N-区域淋巴结 T-原发肿瘤 Nx:局部淋巴结不能通过临床评价 – TX：无法对原发肿瘤作出 评价 N0:未发现局部淋巴结转移 – T0：未发现原发肿瘤 N1-3:局部淋巴结转移程度逐渐加重 – T1-4：肿瘤大小或局部范 M-远处转移 围逐步扩大 Mx:不能判断有无远处转移 – Tis：原位癌 M0:无可知的远处转移 原位癌为0期 M1-4:有远处转移
癌症治疗的目标
治愈
– 杀灭所有的肿瘤细胞 – 恢复正常健康 – 尽快并尽量少的损伤下达成功能治愈
缓解
– 减少肿瘤的增长 – 减轻疼痛及其他症状 – 延长生命 – 提高病人生活质量
15
治疗方案
16
肿瘤的手术治疗
17
原发肿块切除/毗邻组织和淋巴结切除 切除转移灶 肿瘤减积术（减小肿块/药物抑制） 减轻症状（姑息性、缓解） 肿瘤急症的治疗，如出血或器官损伤 功能重建或外表重塑（整形） 预防性切除，如：乳腺囊肿/结肠息肉
2
肿瘤
肿瘤是机体细胞在不同致瘤因素长期作用下，发生过 度增殖和异常分化而形成的新生物。 形态：形状、大小、颜色、硬度 肿瘤的异形性：组织、细胞 肿瘤的代谢：核酸、蛋白质、酶、糖
肿瘤的生长与扩散
– 细胞恶性转化→ 克隆性增生→ 局部浸润→ 远处 转移
3
良恶性肿瘤的比较
良性肿瘤 细胞 恶性肿瘤 在形态和功能上与 细胞变异，形态和功能与 正常细胞类似 正常细胞差别很大 不可预知，无限制 难以描绘，通常有浸润 可有局部转移或远处转移 预后差
肿瘤学概论及肿瘤诊断 PPT课件
• G0期细胞越多， 肿瘤生长越慢
血供丰富，癌 细胞分裂活跃
• 癌细胞增殖 能力强，细 胞凋亡受抑 制，肿瘤生 长快
29
肿瘤生长方式
取决于肿瘤的生物学特性和肿瘤的发生部位以及机体的防御能力
浸润性生长
恶性肿瘤的特点，癌 细胞沿组织间隙或淋 巴管向周围组织浸润
导致肿瘤与周围组织界限 不清，易使手术切除不彻 底而致术后局部复发
26
细胞增殖周期
重点
27
肿瘤生长
继续生长
从第1个癌细胞发展 到1cm3大小，需经 30代，即细胞周期时 间(TC)×30的时间— 达到临床确诊条件
肿瘤约10cm3
10亿个细胞109
1g的肿瘤
1万亿个癌细胞 1012
1kg的肿瘤
经过10代
病人死亡
28
肿瘤生长的影响因素
细胞凋亡
肿瘤的血液供应 G0期细胞
较快膨胀性和外生性生长前者常有包浸润性和外生性生长前者无包膜一般与膜形成与周围组织一般分界清楚周围组织分界不清楚通常不能推动后者故通常可推动每伴有浸润性生长很少性发生坏死出血不转移常发生出血坏死溃疡形成等常有转移继发改变转移复发手术后很少复发手术等治疗后较多复发对机体影响较小主要为局部压迫或阻塞作用较大除压迫阻塞外还可以破坏原发处如发生在重要器官也可引起严重后和转移处的组织引起坏死出血合并感染有些肿瘤交界性肿瘤的表现介于两者之间如膀胱的乳头状瘤具有良性细胞形态但容易复发甚至转变成恶性肿瘤
肿瘤学概论 （1-3章）
1
目的要求
1、掌握肿瘤学概念、良恶性肿瘤区 别、癌细胞增殖及细胞周期、掌握恶 性肿瘤的特性。 2、熟悉肿瘤病因学、肿瘤的生长和 转归。 3、了解肿瘤的发展史、了解肿瘤的 发展和转归。
肿瘤pptppt课件
(3)血管渗透 指肿瘤细胞侵入局部毛细血管或小静脉后沿 血管管壁生长蔓延的情况。肿瘤的血管渗透比 较常见，可形成瘤拴 ( 肿瘤细胞和血栓的混合 物 ) 。瘤栓脱落可导致肿瘤的血道转移。肿瘤 的动脉渗透极少见，肺动脉实质上具有静脉的 结构与功能，肺癌病人中发生肺动际渗透者不 在少数。 (4)浆膜及粘膜面蔓延 肿瘤可通过浆膜或粘腹下间隙在浆膜或粘膜面 生长。如宫颈嫁向官腔扩展。
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一般形态 （一）肉眼 1 数目和大小：体积差别大。 2 形状：形态多种多样，与发生部位、组 织起源、生长方式和肿瘤的良恶性有关。 3 颜色：灰白色，灰红色，少数有特定颜 色。
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3
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Fig The normal appearance (upper left) of the cervix is shown grossly. Note the central cervical os and the smooth, glistening epithelial surface.Fungating, exophytic tumor (upper right) is seen on the cervix, typical for invasive squamous cell carcinoma. (lower right) Here is the uterus with tubes and ovaries resected at surgery. The uterus is 4
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第二节
肿瘤的同型性和异型性
同型性：不论良性或恶性肿瘤，与发生 该肿瘤的正常组织相比较，总有一定程 度上的相似之处。常作为诊断其组织起 源的依据。 异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组 织结构上，都与其发源的正常组织有不 同程度的差异。异型性大小是确定肿瘤 良恶性的主要组织学依据。
病理学肿瘤实验PPT课件
平台。
03
康复与生活质量
关注肿瘤患者的康复和生活质量，提供必要的康复指导和资源支持，帮
助他们恢复正常的社会生活。
THANKS
感谢观看
3
肿瘤动物模型的应用
肿瘤动物模型广泛应用于肿瘤研究、药物筛选、 治疗策略等领域，为人类肿瘤防治提供了重要的 实验基础。
肿瘤分子生物学技术
肿瘤分子生物学技术的概述
01
肿瘤分子生物学技术是通过研究肿瘤细胞中基因和蛋白质的表
达和调控，来深入了解肿瘤的发生和发展机制。
常见的肿瘤分子生物学技术
02
包括基因克隆和测序、基因表达谱分析、蛋白质组学分析、基
术后辅助治疗
根据病理诊断结果，制定术后辅助 治疗方案，如化疗、放疗等。
肿瘤的药物治疗
化疗药物
通过全身或局部给药的方式，使药物进入肿瘤组 织，杀死或抑制肿瘤细胞的生长。
靶向治疗
针对肿瘤细胞表面的特定受体或酶，设计相应的 药物，以特异性地抑制肿瘤细胞的生长。
免疫治疗
利用免疫系统来识别和攻击肿瘤细胞，通过增强 机体免疫反应来控制和清除肿瘤。
肿瘤的发病机制
01
02
03
遗传因素
部分肿瘤的发生与遗传有 关，如家族性结肠息肉病、 乳腺癌等。
致癌因素
多种致癌因素可以导致细 胞异常增生，形成肿瘤， 如化学致癌物、物理致癌 因素、病毒致癌物等。
免疫因素
机体免疫系统的状态对肿 瘤的发生和发展具有不明显， 可能表现为局部肿块、疼 痛、出血等症状。
肿瘤细胞培养技术的应用
肿瘤细胞培养技术广泛应用于肿瘤研究、药物筛选、基因治疗等领 域。
肿瘤动物模型建立
1 2
肿瘤动物模型的分类
临床肿瘤学分析ppt课件
9
肿瘤的浸润和转移
•转移的基本概念
恶性肿瘤细胞脱离原发部位，通过各种渠道的转运， 到达与原发病灶不连续的靶器官，继续生长增殖，形成 同样性质的肿瘤的过程。
•转移的途径
淋巴道转移：淋巴道转移是恶性肿瘤特别是癌常见 转移途径之一。肿瘤由近至远一站一站地转移，称为瀑 布型转移；肿瘤随淋巴液直接进入远离原发灶的淋巴结， 称为跳跃式转移；当淋巴引流受阻，肿瘤细胞还可以通 过侧枝循环形成逆行或交叉转移。
6
肿瘤的一般类型
原位癌指局限于上皮层内的癌。原位癌基底膜完 整，未被癌细胞穿破。常见的原位癌有：宫颈原位鳞 性细胞癌、乳房小叶原位癌等。
早期癌是指原位癌伴早期浸润。所谓早期是指仅 有微浸润。胃肠道早期浸润癌是指浸润的癌细胞仍然 在粘膜层内。
微小癌是指体积很小的癌，各种器官的诊断标准 不一。胃微小癌是指直径在1cm以下的癌。
4
5
肿瘤的一般类型
• 交界性肿瘤 介于良性和恶性之间，良性向恶性演变也呈渐进性。
另外，主观上难以区别良恶性的肿瘤也称为交界性肿 瘤。
• 癌前期病变 指有可能转变为癌，但不一定转变为癌的若干疾病。 常见的癌前期病变有：着色杏干皮病、家族性大肠息 肉病、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、巨大的慢性胃溃疡 等。
24
肿瘤的体检
肿瘤体检包括：皮肤、乳腺、睾丸、 外阴等，可发现肿瘤或癌前病变。
25
第二章肿瘤的预防与控制
第四节 肿瘤的三级预防
26
三级预防即合理治疗与康复，以延长生 存期，提高生活质量。
综合治疗
手 放化 术 射学 治 治治 疗 疗疗
生 物 治 疗
中 医 药 治
介 入 治 疗
光 动 力 治
热 疗
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肿瘤的浸润和转移
•转移的基本概念
恶性肿瘤细胞脱离原发部位，通过各种渠道的转运， 到达与原发病灶不连续的靶器官，继续生长增殖，形成 同样性质的肿瘤的过程。
•转移的途径
淋巴道转移：淋巴道转移是恶性肿瘤特别是癌常见 转移途径之一。肿瘤由近至远一站一站地转移，称为瀑 布型转移；肿瘤随淋巴液直接进入远离原发灶的淋巴结， 称为跳跃式转移；当淋巴引流受阻，肿瘤细胞还可以通 过侧枝循环形成逆行或交叉转移。
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肿瘤的一般类型
原位癌指局限于上皮层内的癌。原位癌基底膜完 整，未被癌细胞穿破。常见的原位癌有：宫颈原位鳞 性细胞癌、乳房小叶原位癌等。
早期癌是指原位癌伴早期浸润。所谓早期是指仅 有微浸润。胃肠道早期浸润癌是指浸润的癌细胞仍然 在粘膜层内。
微小癌是指体积很小的癌，各种器官的诊断标准 不一。胃微小癌是指直径在1cm以下的癌。
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肿瘤的一般类型
• 交界性肿瘤 介于良性和恶性之间，良性向恶性演变也呈渐进性。
另外，主观上难以区别良恶性的肿瘤也称为交界性肿 瘤。
• 癌前期病变 指有可能转变为癌，但不一定转变为癌的若干疾病。 常见的癌前期病变有：着色杏干皮病、家族性大肠息 肉病、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、巨大的慢性胃溃疡 等。
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肿瘤的体检
肿瘤体检包括：皮肤、乳腺、睾丸、 外阴等，可发现肿瘤或癌前病变。
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第二章肿瘤的预防与控制
第四节 肿瘤的三级预防
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三级预防即合理治疗与康复，以延长生 存期，提高生活质量。
综合治疗
手 放化 术 射学 治 治治 疗 疗疗
生 物 治 疗
中 医 药 治
介 入 治 疗
光 动 力 治
热 疗
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