慢支、慢阻肺、肺心病
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第三章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第十一章 第三节 慢性肺源性心脏病
病例一
• 患者，***，男性，60岁，主诉：反复咳嗽、咳痰10年，加剧5天。 • 患者于10年前始出现反复咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液样，晨起明显，好发于冬 春季节，每年发作时间大于3个月，长期未系统诊疗。5天前始“受凉”后上述症 状加剧，痰量增多，10余口/天，呈黄色脓性，无伴发热、气喘、咯血、胸痛等 不适。 • 个人史：吸烟史40*20年.支，未戒烟。 • 查体：T36.8℃、P82次/分、R18次/分、BP120/70mmHg，神志清晰，全身皮肤黏 膜无紫绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，五官端正，颈软，胸廓无畸形，呼吸尚 平稳，律齐，双肺呼吸活动度对称，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音粗，双肺可闻 及散在干性罗音，咳嗽后罗音消失，无胸膜摩擦音。心、腹、脊柱及四肢、神经 系统未见异常。
诊断
• 危险因素：外因+内因 • 症状：呼吸困难、咳嗽、咳痰、喘息
• 体征：肺气肿
• 肺功能：吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70％ • 排除：可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病
1.症状评估
mMRC分级 0级 1级 2级 3级 4级 剧烈活动时出现呼吸困难 平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难 由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息 平地行走100米左右或数分钟后即需要停下来喘气 因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难 呼吸困难症状
鉴别诊断
X线或肺CT异常
– 肺结核 – 支气管肺癌 – 特发性肺纤维化 – 支气管扩张
X线或肺CT无异常
– 支气管哮喘（咳嗽变异型哮喘） – 上气道咳嗽综合征（慢性咽炎、鼻后滴漏综合征） – 胃食管反流 – 嗜酸性粒细胞性支气管炎
治疗
（一）急性加重期的治疗 1. 控制感染：是否感染？是否细菌感染？
3.急性加重风险评估
提示今后急性加重风险增加： 1. 上一年发生2次或以上急性加重 2. FEV1%pred<50%
慢阻肺病情综合评估方案
合并症的评估
在以慢阻肺患者进行病情严重程度的综合评估时，还应 注意慢阻肺患者的各种全身合并疾病，如心血管疾病、 骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖 尿病等，治疗时应予兼顾。
病理生理
• 气流受限 • 无效腔样气量增大 + 通气与血流比例失调 • 功能性分流增加 + • 肺泡及毛细血管丧失 弥散障碍 通气功能障碍
换气功能障碍
呼吸衰竭
缺氧、二氧化碳潴留
临床表现
（一）症状 1. 慢性咳嗽
2. 咳痰
3. 气短或呼吸困难：标志性症状；进行性加剧 4. 喘息和胸闷 5. 其他：体重下降、食欲减退
1. 2. 3. 4. X线检查：早期可无异常 呼吸功能检查：早期无异常 血液检查 痰液检查
正常胸片之数肋骨
正常胸片之肺野分区
正常胸片之肺纹理
肺纹理增多增粗
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿
肺功能：小气道功能异常
诊断
• • • • • 危险因素： 症状：咳、痰、喘，2*3 体征： 辅助检查： 排除其它疾病：支气管哮喘、嗜酸性粒细胞性支气管炎、肺结 核、支气管肺癌、特发性肺纤维化、支气管扩张、其他引起慢 性咳嗽的疾病（慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某 些心血管疾病）
• 1992年，农村慢阻肺患病率为3%。近年，我国40岁以上人群慢阻肺患病率为 8.2%。
• 根据WHO研究，2020年慢阻肺将占全球疾病负担的第5位。
慢性支气管炎
肺气肿
气 道 阻 塞
慢性阻塞性肺疾病 慢性肺源性心脏病
病因
本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境与机体自身因素长期相互作用的结果。 • 吸烟 • 职业粉尘和化学物质 • 空气污染 • 感染因素 • 其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大、气候
第一节 慢性支气管炎
概述
• 慢性支气管炎（chronic bronchitis），简称慢支，是气管、支气管黏膜 及其周围组织的慢性非特异性炎症。 • 临床上以咳嗽、咳痰为主要表现，或有喘息，每年发病持续3个月或更长 时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病 。
病因和发病百度文库制
第二节 慢性阻塞性肺疾病
GOLD简介
• GOLD是一个机构组织，于1998年成立，中文译为“慢 性阻塞性肺病全球倡议”。 • 2001 年起GOLD出炉了有关COPD 诊断、管理的策略 ，使其成为了指导全球多个地区有关COPD 诊疗的依 据。 • GOLD 文件每年都会更新，并根据最新的研究结果和 专家共识对GOLD 治疗策略进行修订。
2. 镇咳祛痰：复方甘草合剂、标准桃金娘油
3. 平喘：
治疗
（二）缓解期治疗 1. 戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒
2. 增强体质，预防感冒
3. 反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药
预后
• 部分患者可控制，不影响工作、学习 • 部分患者可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病
本节要点
慢性支气管炎的发生是多种环境因素与机体自身因素长 期相互作用的结果。临床上主要表现为咳、痰、喘，辅 助检查没有特异性表现。诊断上紧抓2*3，鉴别诊断很 重要，按影像学是否异常分开进行鉴别。治疗方案重点 记原则，重点是细菌感染在急性加重中的地位、治疗。
的牵引力减小；肺泡弹性回
缩力减小
小气道病变
肺气肿病变
病理
• 大体改变：外观灰白或苍白 ，表面可见多个大小不一的 大疱。 • 镜检：肺泡壁变薄，肺泡腔 扩大、破裂或形成大疱，血 液供应减少，弹力纤维网破 坏。 • 小叶中央型：二级呼吸性细 支气管 • 全小叶型：肺泡管、肺泡囊 、肺泡 • 混合性：小叶中央+小叶周边
临床表现
（一）症状
• 缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重； • 主要症状为：咳、痰、喘； • 急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。加重的主要原因 是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。 1. 咳嗽：一般晨间为主 2. 咳痰：清晨排痰较多 3. 喘息或气急：喘息性支气管炎
特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对慢阻肺诊断特异性不高，
但对于与其他疾病的鉴别具有非常重要的价值。对于明确自发性气胸、肺炎 等常见并发病也十分有用。
–胸部CT检查：可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表
现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。
胸部X线
– 呼吸衰竭：静息状态下海平面吸空气时，PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg
其他
– 血红蛋白及红细胞增高，血细胞比容>55%，提示红细胞增多症。
– COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。
– 痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、 肺炎克雷伯杆菌等。
mMRC问卷
2.肺功能评估
肺功能分级 GOLD1级：轻度 患者肺功能FEV1%pred FEV1%pred≥80%
GOLD2级：中度
GOLD3级：重度 GOLD4级：极重度
50%≤FEV1%pred＜80%
30%≤FEV1%pred＜50% FEV1%pred<30%
慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级
病理
• 纤毛-黏液系统受累，支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状 上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细 胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细 胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增 生、分泌旺盛，大量黏液储留； • 病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可 断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤-修复过 程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一 步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。
发病机制
• 炎症机制：中性粒细胞、巨噬细胞、 T淋巴细胞 • 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制：蛋白水 解酶、抗蛋白酶、α 1-抗胰蛋白酶 • 氧化应激机制：超氧阴离子、羟根、
小气道病变：小气道炎症、 小气道纤维组织形成、小气
道管腔黏液栓
肺气肿病变：肺泡对小气道
次氯酸、H2O2、NO
• 其他机制：自主神经功能失调、营养 不良、气温变化
辅助检查
肺功能检查
• 是判断持续气流受限的主要客观指标
• 使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70％，可确定为持续气流受限
• 肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC） 减低，表明肺过度充气
辅助检查
胸部影像学检查
–胸部X线检查：慢阻肺早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非
临床表现
（二）体征 • 早期多无异常体征； • 急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音 ，咳嗽后可减少或消失。
临床分型和分期
分型 –单纯型 –喘息型 分期 –急性发作期：1周（咳、痰、喘、脓痰、发热） –慢性迁延期：1个月以上 –临床缓解期：2个月以上
临床表现
（三）实验室和其他辅助检查
临床表现
（二）体征
–早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征（肺气肿）：
视诊
触诊
胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。
双侧语颤减弱。
部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；
叩诊
听诊 啰音。
肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性
本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境与机体自身因素长期相互作用的 结果。 • 吸烟 • 职业粉尘和化学物质 • 空气污染 • 感染因素 • 其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大、气候
吸烟与慢性支气管炎
吸烟为最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率 比不吸烟者高2-8倍。 • 烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应 ，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降； • 促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多； • 刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加； • 使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹 力纤维，诱发肺气肿形成。
• 肺容积增大，胸腔前后径增 长，肋骨走向变平，肺野透 亮度增高 • 横膈位置低平 • 心脏悬垂狭长 • 肺门血管纹理呈残根状，肺 野外周血管纹理纤细稀少
胸部CT：泡性气肿
胸部CT：肺气肿、肺大泡
胸部CT：非均质性肺气肿
胸部CT：桶状胸
胸部CT：肺大泡
辅助检查
血气检查
– 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要 价值。
思考题
① 简述慢性支气管炎的诊断及鉴别诊断 ② 简述慢性支气管炎急性发作的定义、病因及治疗
病例一（续）
• 患者，***，男性，65岁，主诉：反复咳嗽、咳痰15年，活动后气喘5年，加剧5天。 • 患者于15年前始出现反复咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液样，晨起明显，好发于冬春季节 ，每年发作时间大于3个月，长期未系统诊疗。5年前始出现活动后气喘，呈进行性加剧 ，至本次发病前平走100米即出现气喘，休息可好转，亦未系统诊疗。5天前始“受凉” 后上述症状加剧，痰量增多，10余口/天，呈黄色脓性，无伴发热、胸痛、口唇青紫、 睡眠倒错、神志不清、双下肢浮肿等不适。 • 个人史：吸烟史45*20年.支，未戒烟。 • 查体：T36.5℃、P98次/分、R24次/分、BP110/70mmHg，神志清晰，全身皮肤黏膜无紫 绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，五官端正，颈软，颈静脉无怒张，桶状胸，呼吸急促 ，律齐，双肺语颤减弱，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音减弱呼气延长，双下肺可闻及 湿性罗音，无胸膜摩擦音。双下肢无浮肿，心、腹、脊柱、神经系统未见异常。
概述
• 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻 肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性 发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有 关。 • 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后， FEV1/FVC<0.7表明存在持续气流受限。
病例一
• 患者，***，男性，60岁，主诉：反复咳嗽、咳痰10年，加剧5天。 • 患者于10年前始出现反复咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液样，晨起明显，好发于冬 春季节，每年发作时间大于3个月，长期未系统诊疗。5天前始“受凉”后上述症 状加剧，痰量增多，10余口/天，呈黄色脓性，无伴发热、气喘、咯血、胸痛等 不适。 • 个人史：吸烟史40*20年.支，未戒烟。 • 查体：T36.8℃、P82次/分、R18次/分、BP120/70mmHg，神志清晰，全身皮肤黏 膜无紫绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，五官端正，颈软，胸廓无畸形，呼吸尚 平稳，律齐，双肺呼吸活动度对称，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音粗，双肺可闻 及散在干性罗音，咳嗽后罗音消失，无胸膜摩擦音。心、腹、脊柱及四肢、神经 系统未见异常。
诊断
• 危险因素：外因+内因 • 症状：呼吸困难、咳嗽、咳痰、喘息
• 体征：肺气肿
• 肺功能：吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70％ • 排除：可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病
1.症状评估
mMRC分级 0级 1级 2级 3级 4级 剧烈活动时出现呼吸困难 平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难 由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息 平地行走100米左右或数分钟后即需要停下来喘气 因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难 呼吸困难症状
鉴别诊断
X线或肺CT异常
– 肺结核 – 支气管肺癌 – 特发性肺纤维化 – 支气管扩张
X线或肺CT无异常
– 支气管哮喘（咳嗽变异型哮喘） – 上气道咳嗽综合征（慢性咽炎、鼻后滴漏综合征） – 胃食管反流 – 嗜酸性粒细胞性支气管炎
治疗
（一）急性加重期的治疗 1. 控制感染：是否感染？是否细菌感染？
3.急性加重风险评估
提示今后急性加重风险增加： 1. 上一年发生2次或以上急性加重 2. FEV1%pred<50%
慢阻肺病情综合评估方案
合并症的评估
在以慢阻肺患者进行病情严重程度的综合评估时，还应 注意慢阻肺患者的各种全身合并疾病，如心血管疾病、 骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖 尿病等，治疗时应予兼顾。
病理生理
• 气流受限 • 无效腔样气量增大 + 通气与血流比例失调 • 功能性分流增加 + • 肺泡及毛细血管丧失 弥散障碍 通气功能障碍
换气功能障碍
呼吸衰竭
缺氧、二氧化碳潴留
临床表现
（一）症状 1. 慢性咳嗽
2. 咳痰
3. 气短或呼吸困难：标志性症状；进行性加剧 4. 喘息和胸闷 5. 其他：体重下降、食欲减退
1. 2. 3. 4. X线检查：早期可无异常 呼吸功能检查：早期无异常 血液检查 痰液检查
正常胸片之数肋骨
正常胸片之肺野分区
正常胸片之肺纹理
肺纹理增多增粗
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿
肺功能：小气道功能异常
诊断
• • • • • 危险因素： 症状：咳、痰、喘，2*3 体征： 辅助检查： 排除其它疾病：支气管哮喘、嗜酸性粒细胞性支气管炎、肺结 核、支气管肺癌、特发性肺纤维化、支气管扩张、其他引起慢 性咳嗽的疾病（慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某 些心血管疾病）
• 1992年，农村慢阻肺患病率为3%。近年，我国40岁以上人群慢阻肺患病率为 8.2%。
• 根据WHO研究，2020年慢阻肺将占全球疾病负担的第5位。
慢性支气管炎
肺气肿
气 道 阻 塞
慢性阻塞性肺疾病 慢性肺源性心脏病
病因
本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境与机体自身因素长期相互作用的结果。 • 吸烟 • 职业粉尘和化学物质 • 空气污染 • 感染因素 • 其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大、气候
第一节 慢性支气管炎
概述
• 慢性支气管炎（chronic bronchitis），简称慢支，是气管、支气管黏膜 及其周围组织的慢性非特异性炎症。 • 临床上以咳嗽、咳痰为主要表现，或有喘息，每年发病持续3个月或更长 时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病 。
病因和发病百度文库制
第二节 慢性阻塞性肺疾病
GOLD简介
• GOLD是一个机构组织，于1998年成立，中文译为“慢 性阻塞性肺病全球倡议”。 • 2001 年起GOLD出炉了有关COPD 诊断、管理的策略 ，使其成为了指导全球多个地区有关COPD 诊疗的依 据。 • GOLD 文件每年都会更新，并根据最新的研究结果和 专家共识对GOLD 治疗策略进行修订。
2. 镇咳祛痰：复方甘草合剂、标准桃金娘油
3. 平喘：
治疗
（二）缓解期治疗 1. 戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒
2. 增强体质，预防感冒
3. 反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药
预后
• 部分患者可控制，不影响工作、学习 • 部分患者可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病
本节要点
慢性支气管炎的发生是多种环境因素与机体自身因素长 期相互作用的结果。临床上主要表现为咳、痰、喘，辅 助检查没有特异性表现。诊断上紧抓2*3，鉴别诊断很 重要，按影像学是否异常分开进行鉴别。治疗方案重点 记原则，重点是细菌感染在急性加重中的地位、治疗。
的牵引力减小；肺泡弹性回
缩力减小
小气道病变
肺气肿病变
病理
• 大体改变：外观灰白或苍白 ，表面可见多个大小不一的 大疱。 • 镜检：肺泡壁变薄，肺泡腔 扩大、破裂或形成大疱，血 液供应减少，弹力纤维网破 坏。 • 小叶中央型：二级呼吸性细 支气管 • 全小叶型：肺泡管、肺泡囊 、肺泡 • 混合性：小叶中央+小叶周边
临床表现
（一）症状
• 缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重； • 主要症状为：咳、痰、喘； • 急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。加重的主要原因 是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。 1. 咳嗽：一般晨间为主 2. 咳痰：清晨排痰较多 3. 喘息或气急：喘息性支气管炎
特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对慢阻肺诊断特异性不高，
但对于与其他疾病的鉴别具有非常重要的价值。对于明确自发性气胸、肺炎 等常见并发病也十分有用。
–胸部CT检查：可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表
现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。
胸部X线
– 呼吸衰竭：静息状态下海平面吸空气时，PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg
其他
– 血红蛋白及红细胞增高，血细胞比容>55%，提示红细胞增多症。
– COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。
– 痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、 肺炎克雷伯杆菌等。
mMRC问卷
2.肺功能评估
肺功能分级 GOLD1级：轻度 患者肺功能FEV1%pred FEV1%pred≥80%
GOLD2级：中度
GOLD3级：重度 GOLD4级：极重度
50%≤FEV1%pred＜80%
30%≤FEV1%pred＜50% FEV1%pred<30%
慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级
病理
• 纤毛-黏液系统受累，支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状 上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细 胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细 胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增 生、分泌旺盛，大量黏液储留； • 病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可 断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤-修复过 程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一 步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。
发病机制
• 炎症机制：中性粒细胞、巨噬细胞、 T淋巴细胞 • 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制：蛋白水 解酶、抗蛋白酶、α 1-抗胰蛋白酶 • 氧化应激机制：超氧阴离子、羟根、
小气道病变：小气道炎症、 小气道纤维组织形成、小气
道管腔黏液栓
肺气肿病变：肺泡对小气道
次氯酸、H2O2、NO
• 其他机制：自主神经功能失调、营养 不良、气温变化
辅助检查
肺功能检查
• 是判断持续气流受限的主要客观指标
• 使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70％，可确定为持续气流受限
• 肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC） 减低，表明肺过度充气
辅助检查
胸部影像学检查
–胸部X线检查：慢阻肺早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非
临床表现
（二）体征 • 早期多无异常体征； • 急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音 ，咳嗽后可减少或消失。
临床分型和分期
分型 –单纯型 –喘息型 分期 –急性发作期：1周（咳、痰、喘、脓痰、发热） –慢性迁延期：1个月以上 –临床缓解期：2个月以上
临床表现
（三）实验室和其他辅助检查
临床表现
（二）体征
–早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征（肺气肿）：
视诊
触诊
胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。
双侧语颤减弱。
部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；
叩诊
听诊 啰音。
肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性
本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境与机体自身因素长期相互作用的 结果。 • 吸烟 • 职业粉尘和化学物质 • 空气污染 • 感染因素 • 其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大、气候
吸烟与慢性支气管炎
吸烟为最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率 比不吸烟者高2-8倍。 • 烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应 ，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降； • 促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多； • 刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加； • 使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹 力纤维，诱发肺气肿形成。
• 肺容积增大，胸腔前后径增 长，肋骨走向变平，肺野透 亮度增高 • 横膈位置低平 • 心脏悬垂狭长 • 肺门血管纹理呈残根状，肺 野外周血管纹理纤细稀少
胸部CT：泡性气肿
胸部CT：肺气肿、肺大泡
胸部CT：非均质性肺气肿
胸部CT：桶状胸
胸部CT：肺大泡
辅助检查
血气检查
– 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要 价值。
思考题
① 简述慢性支气管炎的诊断及鉴别诊断 ② 简述慢性支气管炎急性发作的定义、病因及治疗
病例一（续）
• 患者，***，男性，65岁，主诉：反复咳嗽、咳痰15年，活动后气喘5年，加剧5天。 • 患者于15年前始出现反复咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液样，晨起明显，好发于冬春季节 ，每年发作时间大于3个月，长期未系统诊疗。5年前始出现活动后气喘，呈进行性加剧 ，至本次发病前平走100米即出现气喘，休息可好转，亦未系统诊疗。5天前始“受凉” 后上述症状加剧，痰量增多，10余口/天，呈黄色脓性，无伴发热、胸痛、口唇青紫、 睡眠倒错、神志不清、双下肢浮肿等不适。 • 个人史：吸烟史45*20年.支，未戒烟。 • 查体：T36.5℃、P98次/分、R24次/分、BP110/70mmHg，神志清晰，全身皮肤黏膜无紫 绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，五官端正，颈软，颈静脉无怒张，桶状胸，呼吸急促 ，律齐，双肺语颤减弱，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音减弱呼气延长，双下肺可闻及 湿性罗音，无胸膜摩擦音。双下肢无浮肿，心、腹、脊柱、神经系统未见异常。
概述
• 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻 肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性 发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有 关。 • 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后， FEV1/FVC<0.7表明存在持续气流受限。