ACS合并血小板减低
ACS抗血小板治疗
新型ADP受体拮抗剂
如cangrelor，可在手术过程中快速逆转抗血 小板作用，降低围手术期血栓风险。
抗血小板治疗的个体化方案研究
根据患者的基因型、危险因素和临床 特征制定个体化的抗血小板治疗方案 ，以提高治疗效果并降低不良反应。
研究不同患者对不同抗血小板药物的 反应差异，为临床提供更精确的治疗 选择。
防止血栓形成
血小板在血栓形成过程中起关键作用，通过抗血小板治疗 可有效抑制血小板聚集，预防血栓形成，从而降低心肌梗 死、中风等严重心血管事件的发生率。
改善患者预后
及时、规范的抗血小板治疗有助于改善ACS患者的临床预 后，提高患者的生活质量和生存率。
临床实践中的注意事项与挑战
01 02
出血风险
抗血小板治疗会增加出血风险，特别是消化道出血、脑出血等严重出血 事件。医生需根据患者情况谨慎评估抗血小板治疗的利弊，选择合适的 药物和剂量。
01
02
03
抑制血小板活化
抗血小板药物通过抑制血 小板表面的受体或酶，阻 止血小板活化，从而降低 血栓形成的风险。
抑制血小板聚集
抗血小板药物可以抑制血 小板之间的聚集反应，防 止血栓形成和血管阻塞。
增加血小板溶解
某些抗血小板药物可以促 进血小板溶解，从而降低 血小板数量和活性，减少 血栓形成的风险。
ACS的分类与临床表现
NSTEMI/UA
非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛的病理生理机制相似，冠状动脉存在 不稳定的粥样斑块，但没有完全闭塞，心电图表现为非ST段抬高。临床表现为 阵发性胸痛、呼吸困难、心悸等。
STEMI
ST段抬高型心肌梗死是由于冠状动脉完全闭塞导致心肌缺血坏死，心电图表现 为ST段抬高。临床表现为持续剧烈胸痛、心力衰竭、心律失常甚至心脏骤停。
ACS抗血小板治疗新进展
Days from admission 住院后的时间（天） 住院后1年
*Event occurrence based on Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) data.2 1. Fox KAA, et al. Nature Clin Pract Cardiol. 2008;5:580-589. 2. Tang EW, et al. Am Heart J. 2007;153:29-35.
美国、欧洲和日本的ACS预计发病率
预计ACS的发病率将持续增长至2015年
1500 1200
US
600
EU*
300 0
Japan
2005 2007 2009 2011 2013 2015
2005 2007 2009 2011 2013 2015
[Datamonitor 2008:A]
7
死亡率 (%)
Overall mortality at 1 year2
第1年 全因死 亡率2
1 year from admission
中国急性心肌梗死的死亡率逐年上升
•2002-2009年城乡地区急性心肌梗死粗率变化趋势比较
中国心血管病报告2011
对于ACS患者，需要提高其更长期的预后
Key issues in the treatment of ACS Goals for improving treatments for patients with ACS ACS 管理的关键 Goals for improving treatments for patients with ACS Need for greater reduction in 需要进一步降低ＣＶ的 the risk of CV mortality and 1,2 1,2 morbidity 发病和死亡风险 Need for significant early and long需要显著降低早期和长期的Ｃ term CV risk reduction without an increased risk of major and/or /或 Ｖ风险，但不增加主要和 fatal/life-threatening bleeding1,2 致命性/危及生命的出血风险
艾司西酞普兰致血小板减少一例
艾 司 西 酞 普 兰 致 血 小 板 减 少 一 例
孙振 晓 王 相 立
药 源性 血小 板 减 少症 是 指 药 物 使血 小 板 计 数 低 于 正常 范 围 （＜１ ０ ０×１ ０ ／ Ｌ ） … 。常 见 引 起 血 小 板 减 少 的药物 有 ： 肝素、 奎宁 、 奎尼丁、 阿昔 单抗 、 金盐 、 利奈 唑胺 、 利福 平 、 磺 胺类 、 卡 马西平 、 丙戊 酸 、 西 咪替 丁 、 对 乙酰氨基 酚 、 氯噻 嗪 、 氯霉 素 、 氟 达 拉滨 、 奥沙 利 铂 、 环 孢素、 利 妥昔单 抗 、 硫 酸鱼 精 蛋 白等 Ｊ 。文 献 报 道 ， 在 抗 抑郁药 物 中 ， 可引 起血小 板减 少症 的药物有 ： 三 环类 抗 抑郁药 （ Ｔ Ｃ Ａ） 、 单 胺 氧 化酶 抑 制剂 （ ＭＡ Ｏ Ｉ ） 、 选 择 性
ｆ ｕｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｓ ｃ ｈ ｉ ｚ ｏ ｐ ｈ ｒ ｅ ｎｉ ａ： ａ ｍｉ ｓ ｍａ ｔ ｃ ｈ ｎｅ ｇ ａ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙ ｐ ｏ ｔ ｅ ｎ ｔ ｉ ａ ｌ ｓ
ｉ ｎ Ｃ ａ ｉ ｒ ｏ ［ Ｊ ］ ．Ｇ ｅ ｒ ｉ ａ ｔ ｒ Ｇ ｅ ｒ ｏ ｎ ｔ ｏ ｌ ｌ ｎ ｔ ， ２ ０ ０ ９， ９ （ １ ） ： ５ ４—６ １
２ 讨 论
艾 司西酞普 兰抑 制 ５ 一 羟色 胺 回收 ， 临床 上 用 于抑 郁症 、 焦虑 障碍 、 冲 动控 制 障 碍 等 疾 病 的 治 疗 ｊ 。艾 司西 酞普 兰说 明书 中常 见 的不 良反应 有 食 欲 降低 、 食 欲增 加 、 失眠、 嗜睡 、 头晕、 感觉 异常 、 震颤 、 腹泻 、 便秘 、 呕吐、 口干、 多汗 、 疲劳 、 射精障碍 、 勃起功能障碍 、 性欲 降低 等 。其 引起血 小 板 减少 罕 见 ， 国 内 尚未 见 文 献报 道 。本例 患者 既往 无 血 小板 减 少史 及 药 物 过敏 史 ， 应 用艾 司西 酞普 兰 ２ ３ ｄ后 出现血小 板减 少 ， 停药 １ ４ ｄ后 恢复 正常 ， 提 示 系艾 司西 酞 普 兰所 致 血 小板 减 少 。艾 司西 酞普 兰导致 血小 板 减少 的机制 未 明 ， 可 能 与免 疫 机制 有关 Ｊ 。在 临床用 药过 程 中应 注意 观察 ， 警 惕血 小板 减少 的发生 。
ACS 患者最佳双联抗血小板治疗方案是什么？
近期，法国研究者 Angoulvant 等人在BMJ 杂志上发表文章，以探讨急性冠脉综合征（ACS）最佳双联抗血小板治疗方案。
研究提到，2014 年欧洲心脏病指南建议急性冠脉综合征（ACS）患者应服用双联抗血小板药物12 个月，并提出阿司匹林联合普拉格雷或替格瑞洛的效果优于阿司匹林联合氯吡格雷。
但毫无疑问这两种新型P2Y12 抑制剂均会增加出血风险。
对于普拉格雷，在ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）的老年患者、瘦弱患者和既往有脑血管疾病患者中的出血风险更高。
而替格瑞洛增加非CABG 相关出血风险更为明显。
Swiss 研究纳入了2148 例患者，研究ACS 后普拉格雷或者氯吡格雷联合阿司匹林治疗出血的风险。
结果表明两者之间出血风险无明显差异，但普拉格雷组心脏病死亡率及缺血事件发生率较氯吡格雷组低。
有趣的是，普拉格雷组1 年的非CABG 相关的TIMI 出血事件与TRITON-TIMI 38 研究中发生率相似。
而氯吡格雷组中非CABG 相关的TIMI 出血事件较TRITON-TIMI38 研究发生率高。
主要原因或许是普拉格雷组中患者管理优于氯吡格雷组。
作者认为两者在评估出血风险时，其效应相似。
但至今仍未有对于普拉格雷与替格瑞洛这两种新型P2Y12 抑制剂的临床效果及安全性的头对头研究。
这两个药物的药效动力学及药代动力学不一样，这可以解释在TRITON-TIMI 38 研究和PLATO 研究中的出血风险不一致。
普拉格雷不可逆抑制P2Y12 受体从而缩短血小板寿命，替格瑞洛可逆抑制P2Y12 受体。
这可以解释在CABG 相关TIMI 出血风险中，普拉格雷与氯吡格雷相比出血风险增加。
而在替格瑞洛中并未观察到该现象。
为预防出血，CABG 术前7 天需停用普拉格雷，氯吡格雷需停用5 天，而替格瑞洛需3 天。
故心脏病专家需仔细评估CABG 手术指征并选用合适的抗血小板治疗药物。
Swiss 研究中，71%-75% 患者植入药物支架，随之而来血栓形成风险增加。
ACS患者抗血小板治疗策略
抗血小板治疗药物的演变
1988年FDA批准用于临床的抗血小板药物 单用疗效有限，增加剂量会增加出血危险
阿司匹林
第一个噻吩吡啶类
1991年FDA批准 严重不良反应：中性粒细胞减少、血栓性血小板减少性紫癜
噻氯匹定
氯吡格雷
1998年FDA批准 疗效、安全性被广泛证实
ESC2014 心肌血运重建指南对PCI术后DAPT治疗，维持剂量及时间的推荐
ESC 2014 《心肌血运重建指南》推荐
择期PCI 术前建议服用氯比格雷600mg或更大剂量的负荷剂量，75mg/日维持剂量 对于支架置入术后的抗血小板治疗，药物洗脱支架（DES）置入术后应给予双
联抗血小板治疗6 个月 接受第二代DES 置入后的高危出血风险患者应接受双重抗血小板治疗3 个月 而对于存在高缺血和低出血风险的患者，或许可以给予双重抗血小板治疗6 个
② 发病12h后接受PCI的患者，参照直接PCI用药； ③ 接受溶栓的PCI患者，溶栓后24h内口服300mg负荷剂量，24h后口服300-600mg
负荷剂量，维持剂量75mg/d，至少12个月； ④ 未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月。
新进展：ESC 2014 心肌血运重建指南
血风险)
Ferreiro JL, Sibbing D, Angiolillo DJ.Thromb Haemost. 2010;103:1128-35.
抗血小板策略调整需基于缺血与出血风险的平衡
平衡策略
缺血
• 对于心脑血管事件高危患 者，如ACS、近期行PCI 者，建议继续双抗治疗
• 过早停用抗血小板药物者 临床结局更差
小结
合并CKD患者同时增加ACS患者缺血及出血风险 无禁忌征的情况下，CKD患者应该接受与其他患者相同的一线
急性冠脉综合征(ACS)的抗血小板 双联抗血小板 实用总结全
急性冠脉综合征（ACS）的抗血小板双联抗血小板实用总结急性冠脉综合征（ACS）:冠脉不稳定斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓致急性缺血综合征，包括：STEMI和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、不稳定性心绞痛（UA）,NSTEMI与UA合称NSTE-ACS o基本治疗抗血小板、抗缺血。
无论ACS是否血运重建史，接受长期DAPT（双联抗血小板）是获益的。
-：非血运重建ACS者的DAPT（双联抗血小板）建议：（目前尚缺乏ACS患者P2Y12受体抑制剂单独使用临床证据）1 :接受单纯药物治疗者建议DAPT至少12个月。
2 :既往有心梗病史且存在高缺血风险者，若12个月内耐受DAPT 且无出血并发症，可阿司匹林基础上予替格瑞洛60mgbid延长方案，最长36个月。
3 :处于高出血风险（如PREQSE-DAPT>25分或符合ARC-HBR 标准）者至少1个月DAPT o4 :P2Y12受体抑制剂建议用替格瑞洛而非氯毗格雷,除非出血风险大于潜在缺血获益。
因替格瑞洛疗效优于氯叱格雷且不增加主要出血事件。
对于未计划血运重建且无高出血风险可予P2Y12负荷量预治疗。
（注:ACS为急性冠状动脉综合征;DAPT为双联抗血小板治疗；ARC-HBR为学术研究联合会高出血风险工作组）二：ACS者接受PCI术后DAPT的建议：1:PCI术前均阿司匹林150~300mg负荷剂量联合P2Y12受体抑制剂负荷剂量预治疗：P2Y12受体抑制剂首选替格瑞洛（负荷剂量18Omg,维持剂量90mgbid）,当替格瑞洛不可及、无法耐受或有禁忌证时，用氯叱格雷（负荷剂量300〜600mg,维持齐（］量75mgqd）o①替格瑞洛与氯叱格雷相比作用更强、起效更快。
PQ术前服用替格瑞洛后1年的MACE（心血管事件）发生率低于氯叱格雷组且主要出血风险无差异。
院前启用替格瑞洛较院内启用降低术后24h和30d 内支架血栓形成发生率。
在排除主动脉夹层/脑出血后,对低危出血风险者尽早予替格瑞洛预治疗。
ACS患者PCI围术期出现血小板减少
ACS患者PCI围术期出现血小板减少急性冠状动脉综合征（ACS）患者行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）能够很大程度改善预后、延长生存时间并且提高生活质量。
但PCI术前、术中、术后阶段均为血栓事件的高发时期，在PCI围术期出现血小板减少可增加缺血和出血并发症的风险，从而影响临床结局。
因此，ACS患者应尽早启动抗凝治疗，合理规范应用抗凝药物是保证介入手术疗效和安全的关键环节。
血小板减少症是指血液中血小板计数<100×109/L，或者较基线水平下降大于50%，在ACS患者中，血小板减少症的发生率为1%~13%。
血小板减少的原因包括原发性免疫性血小板减少症、药物诱导的免疫性血小板减少症、血栓性微血管病、弥散性血管内凝血、毒物、感染、骨髓抑制、机械性因素、脾功能亢进、实验室因素、特发性因素等。
血小板减少是不良预后（包括死亡、严重出血和威胁生命的促栓状态）的独立危险因素。
无论是否为ACS，就诊时或抗栓治疗过程中出现血小板减少症都会显著增加血栓性事件，心肌梗死、严重出血以及住院死亡的风险。
与无血小板减少症相比，血小板减少症患者发生以上不良事件的风险比为2~8。
CATCH注册研究将血小板计数125×109/L作为低限，低于此值出血风险则会线性增加。
血小板减少症是使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂的禁忌证，对于这类患者抗凝应当首选直接凝血酶抑制剂，而不是普通肝素或低分子量肝素。
一. GP IIb/IIIa受体拮抗剂相关血小板减少应用GP IIb/IIIa受体拮抗剂治疗的患者，应当在初始给药的8~12小时检查血小板计数，一旦出现出血并发症，需要在24小时后复查。
如果应用阿昔单抗，建议在初始给药的4小时内检查血小板计数，如果血小板计数下降至小于100000/ml，或者较基线水平下降大于50%，应当停止输注血小板GP IIb/IIIa受体拮抗剂，如果严重血小板减少造成活动性出血，建议输注血小板。
ACS双联抗血小板治疗必要性与特殊情况下抗血小板治疗处理原则
Censored Median Survival (95% CL)
STEMI
1403
22% (313) 78% (1090) NA
(3569 NA)
Non-STEMI+UA
2020
26% (521) 74% (1499) NA
(3611 NA)
GRACE研究，即全球急性冠脉事件登记研究，是世界上首个于多个国家进行的针 对所有类型、未经筛选ACS患者的前瞻性观察研究。研究于1999年4月启动，迄今 全球共有30个国家、247家医院参与，入选ACS患者102341例。
ST：支架内血栓；MACE：主要心血管事件
尽管BMS在1个月时可观察到支撑 物周围炎症，但是到3和8个月时， 可见血管完全愈合，并形成新内 膜。而Taxus支架则表现为早期纤 维蛋白沉积在支架周围( )，并持 续8个月，是延迟愈合的标志。相 反，Cypher支架则显示早期(1和3 月)有大量的炎症细胞浸润，包括 巨细胞形成( )，而纤维蛋白沉积 在8月时更为明显( )。
GRACE研究5年随访结果证实：UA/NSTEMI与STEMI患者具有同样高的 长期死亡风险(P=0.21)。
1
STEMI
0.8
Non-STEMI + UA
0.6
0.4
0.2
HR (95% CI): 1.026 (0.89, 1.18)
0
0
1000
2000
随访时间(天)
3000
No. of SubjectsEvents
目录
1 非血运重建者双抗治疗必要性
2
PCI患者双抗治疗必要性
3
ACS治疗现状及原因解析
4
患者依从性不佳的探讨
一例急性冠脉综合征合并血小板减少患者的抗血小板治疗方案分析
一、抗血小板治疗是否必要？
血小板
急性冠脉综合征ACS
• 血小板增多是ACS的危险因素之一。
– 9.4%的血小板增多患者易发ACS。
• 血小板减少并非ACS的保护性因素。
– 川崎病患者，血小板减少被认为是发生急性心梗的 危险因素。
一、抗血小板治疗是否必要？
• 随访：
– 出院后患者继续予阿司匹林100mg qd联合氯吡格雷75mg qd抗血小板6个 月，之后单用阿司匹林100mg qd，间断服用雷贝拉唑肠溶胶囊20mg qd。
– 随访1年，未再发生出血或血栓事件，随访期间PLT维持在67~93*109/L， HGB维持在114~149g/L。
主要治疗药物
张霞燕 丽水市中心医院
2018.03.30
一、病史信息
• 患者，彭某，男性，70岁，1.67cm，65kg，因“突发胸痛5小时”于 2016.08.05入院。
• 5小时前患者休息时无明显诱因出现胸痛，心前区为主，持续性疼痛， 无压榨感，无反射疼痛，无胸闷、心悸、气紧，自行口服“速效救心 丸8粒”后胸痛无缓解，2小时前至我院急诊科，行心电图示“II、III、 aVF可见病理性Q波伴T波改变，I、aVL导联ST段轻度下移”、高敏 肌钙蛋白I 5.066μg/L，考虑“急性非ST段抬高型心肌梗死”予以吸氧， 阿司匹林肠溶片300mg、替格瑞洛180mg负荷。
二、治疗经过
• 2016.8.5（入院第1天）
– 医嘱予阿司匹林100mg qd po、替格瑞洛90mg bid po抗血小板聚集，依 诺肝素6000U q12h皮下抗凝，阿托伐他汀调脂稳斑，美托洛尔降低心肌 氧耗，雷贝拉唑制酸以及其他支持治疗。
• 2016.8.6（入院第2天）
缺血性卒中发生acs的抗血小板治疗
综合治疗
除了抗血小板治疗和介入治疗外， 急性冠脉综合征患者还需要接受 综合治疗，包括药物治疗、生活
方式的改变和心血管康复等。
ACS抗血小板治疗的药物选择
01
阿司匹林
阿司匹林是常用的抗血小板药物之一，通过抑制环氧化酶和血栓烷A2
的合成达到抑制血小板活化的作用。
02
氯吡格雷、替格瑞洛
这些药物属于ADP受体拮抗剂，通过抑制ADP与其受体结合，达到抑制
然而，部分患者对抗 血小板治疗存在抵抗 或不良反应，需要个 体化治疗。
在临床实践中，阿司 匹林和氯吡格雷是常 用的抗血小板药物。
抗血小板治疗在缺血性卒中患者中的指南建议
根据相关指南，对于缺血性卒中患者，建议长期使用阿司匹林或氯吡格雷进行抗血 小板治疗。
对于高危患者，可以考虑联合使用阿司匹林和氯吡格雷进行强化抗血小板治疗。
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THANKS
减少心血管事件
抗血小板治疗也能够减少缺血性卒中患者的心血 管事件，如心肌梗死和脑梗塞等。
安全性评估
在临床实践中，应定期评估抗血小板治疗的安全 性，关注出血等不良反应的发生情况。
04
抗血小板治疗的临床实践与 指南
抗血小板治疗在缺血性卒中患者中的实践现状
抗血小板治疗是预防 缺血性卒中复发和降 低心血管事件风险的 重要手段。
分类
根据病因和发病机制，缺血性卒 中可分为动脉粥样硬化性血栓性 脑梗死、腔隙性脑梗死、脑栓塞 等类型。
缺血性卒中的病理生理机制
01
02
03
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是缺血性卒 中的主要病因，斑块形成 导致血管狭窄或闭塞，影 响脑部供血。
血栓形成
动脉粥样硬化斑块破裂后， 可形成血栓，进一步阻塞 血管，导致脑组织缺血、 坏死。
ACOG 指南：妊娠合并血小板减少
ACOG 最新指南：妊娠合并血小板减少2016 年 9 月，美国妇产科医师学会 (ACOG) 发布了关于妊娠合并血小板减少得实践简报。
血小板减少就是妊娠期女性一种常见得疾病，其发病率约为 7%～12%。
在非妊娠期，血小板计数得正常范围就是 165～415×109/L。
通常情况下，在妊娠期，血小板减少被定义为血小板计数小于 150×109/L。
但就是，孕妇得血小板水平一般会随着妊娠月份得增加而减少，在妊娠得最后几个月，妊娠女性得血小板水平显著低于非妊娠女性。
因此，这样定义血小板减少症就是有点武断得，且不一定与临床上相关。
为了减少自发性出血得风险，指南建议对于血小板小于 10×109/L 或血小板计数小于 50 x109/L 且需要手术得患者，都应输注血小板。
血小板减少一般就是由于血小板破坏增加或生成减少所致。
在妊娠期，多数血小板减少就是由于血小板破坏增加所导致。
血小板破坏增加可能就是源于大量出血或血管异常，导致免疫性破换、异常得血小板活化或血小板消耗。
妊娠期血小板生成减少不太常见，通常与骨髓相关疾病或营养缺乏有关。
在妊娠期间，最常见得血小板减少就是妊娠期血小板减少症，其约占妊娠期合并血小板减少得 80%。
妊娠期血小板减少症就是目前妊娠期最常见得血小板减少原因，其发病率约占妊娠女性得5%-11%。
虽然妊娠期血小板减少症得发病机制尚不确定，但目前认为其发生可能与血液稀释与血小板消耗增加有关。
临床考虑与推荐1、评估孕妇血小板减少得适宜检查方法就是什么？妊娠合并血小板减少症得鉴别诊断包括妊娠期血小板减少症、假性血小板减少、病毒感染、药物性血小板减少症、子痫、HELLP 综合征、血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒症综合征、弥散性血管内凝血、系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征与先天性血小板减少症。
在详细得医疗、家庭史与体格检查得基础上，这些疾病通常都能够被诊断。
同时要注意目前使用得药物、血压、脾肿大、病毒血清学与适当得辅助实验室检查。
急性冠脉综合征合并慢性肾功能不全患者抗栓治疗面临的问题及优化策略(全文)
急性冠脉综合征合并慢性肾功能不全患者抗栓治疗面临的问题及优化策略（全文）急性冠脉综合征（ACS）是慢性肾功能不全（CKD）患者常见且危重的心血管事件，CKD患者近50％的全因死亡率归因于心血管疾病，而CKD 又是ACS患者死亡的独立危险因素，国内大规模注册研究显示，ACS患者大约至少13％存在中重度的肾功能不全。
合并CKD的ACS患者抗栓治疗一直是临床难点，对于抗栓药物在该类患者中的使用仍存在诸多问题。
合并CKD的ACS患者抗栓治疗策略的复杂性主要是因为CKD患者的出凝血机制均存在不同程度的异常。
首先CKD患者具有明显的出血倾向：（1）血小板功能异常是导致出血的主要原因。
尿毒症期患者血浆中的代谢产物及相关衍生物可抑制血小板功能，使得血小板膜上参与凝血过程的糖蛋白受体（主要GPⅡb/Ⅲa受体等）功能异常，明显影响血小板粘附与聚集；（2）血液透析对CKD患者血小板虽可通过清除尿毒素而了改善血小板功能，但透析膜作用又可导致血小板功能异常（膜受体减少）和或血小板数量减少（反复活化、机械损伤所致），这一病理过程为暂时性且可逆。
另外需要注意的是透析过程常规使用的肝素，即存在导致血小板数量减少的可能，又可直接影响凝血过程而导致出血风险增加；（3）CKD患者出血部位较多，最易出现消化道出血。
其次，CKD患者亦具有高血栓风险：（1）患者血液粘稠度增加：由于干体重计算的不准确，透析过程使体内水分丢失过多，有效血容量下降；过度利尿使血容量减少；高脂血症等。
（2）如糖尿病肾病等所致CKD，会出现大量蛋白质从尿中丢失，导致机体蛋白质代谢紊乱：小分子蛋白质丢失多呈负平衡；大分子蛋白质合成多呈正平衡。
从而出现小分子抗凝因子减少及大分子凝血因子增加。
另外纤溶及抗纤溶系统中纤溶酶原减少，纤溶酶抑制因子增加。
因此，对合并有CKD的ACS患者进行抗栓治疗时，上面两种倾向均需要关注。
ACS患者抗栓治疗前应对肾脏功能进行评估。
肌酐水平是评价功能的传统指标，但因其受诸多因素影响，目前临床多以估算肾小球滤过率（eGFR）来评价整体肾脏功能。
ACS患者一旦出现症状,给予阿司匹林并持续用药
ACS患者一旦出现症状，给予阿司匹林并持续用药阿司匹林抑制血小板内TXA：合成，阻止TXA：引起的血小板聚集。
因为血小板不能产生新的环氧化酶，酶抑制可持续于整个细胞生存期（约10d)。
阿司匹林在血管内皮细胞阻止、抑制血小板聚集的前列环素合成。
内皮细胞能恢复环氧化酶的合成，因此阿司匹林的抑制作用可能短于在血小板的抑制作用。
阿司匹林口服的生物利用度约为70%，1-2h血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长。
阿司匹林的抑制血小板作用是不可逆的，但由于每天都有新生的血小板形成，当新生血小板占整体的10%时，血小板功能可恢复正常，所以阿司匹林需每日维持服用。
阿司匹林使用原则：早期、持续、长期。
阿司匹林在75-325md时是一种有效的抗血栓制剂，30md基本无效。
没有资料显示长期使用小剂量是否优于大剂量，但是60md 不能即刻生效。
ACS急性期，阿司匹林使用剂量应在150-300md，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服，以达到迅速吸收的目的。
3d后改为小剂量阿司匹林50-150md长期服用。
阿司匹林的不良反应主要是胃肠道症状，并与剂量相关。
使用阿司匹林稀释液、肠溶剂或缓冲剂型，或联用H体拮抗药、抗酸药，可减少胃肠道反应。
阿司匹林过敏者应避免使用阿司匹林，恶病质或严重肝疾病者应慎用。
有出血性消化性溃疡者，可在直肠内安全使用阿司匹林栓剂。
氯吡格雷（波立维，泰嘉）：是新型ADP体拮抗药，其化学结构与噻氯匹定非常相似，与后者不同的是口服后起效快，不良反应明显低于噻氯匹定，在使用氯吡格雷患者中未见发生血栓性血小板减少性紫癜（TTP)的报道。
对于阿司匹林抵抗的患者或对阿司匹林过敏而禁忌的患者，氯吡格雷优选于噻氯匹定。
氯吡格雷初始剂量为300m，以后75md维持。
噻氯匹定（抵克力得）：是一种抗血小板药物，其作用机制与阿司匹林不同。
它抑制腺苷二磷酸（ADP)等诱导的血小板聚集，可能是改变血小板膜并阻断纤维蛋白原与其膜上糖蛋白体GPIIbnia之间的相互作用。
中国急诊急性冠状动脉综合征患者抗血小板治疗的临床实践指南
中国急诊急性冠状动脉综合征患者抗血小板治疗的临床实践指南中国急诊急性冠状动脉综合征（ACS）患者抗血小板治疗的临床实践指南引言：急性冠状动脉综合征是一种严重的心血管疾病，包括不稳定型心绞痛和非ST 段抬高型心肌梗死。
患者在急诊中往往需要紧急处理，其中抗血小板治疗是最重要的一环。
本文基于国内外文献和临床经验，总结了中国急诊急性冠状动脉综合征患者抗血小板治疗的临床实践指南。
一、抗血小板药物的选择：目前，常用的抗血小板药物包括阿司匹林和氯吡格雷。
根据患者具体情况，选择适当的抗血小板药物是十分重要的。
1. 阿司匹林:阿司匹林是急性冠状动脉综合征患者的首选抗血小板药物。
常用剂量为75-100mg/日。
对于对阿司匹林过敏或不能耐受的患者，可选择其他抗血小板药物。
2. 氯吡格雷：氯吡格雷是一个适用于急性冠状动脉综合征患者的另一种常用抗血小板药物。
对于有高风险特点的患者（如存在糖尿病、高龄、多支血管病变）或同时使用支架术的患者，可以考虑联合使用氯吡格雷与阿司匹林，减少心脏相关的不良事件。
二、抗血小板治疗的持续时间：对于急性冠状动脉综合征患者，抗血小板治疗的持续时间也是至关重要的。
根据不同患者的风险评估，抗血小板治疗的持续时间会有所不同。
1. 高危患者：对于高危患者，一般需要至少12个月的双抗血小板治疗，并且要根据患者的临床情况进行密切监测。
治疗的剂量和使用的药物也需要根据患者的情况进行调整。
2. 低危患者：对于低危患者，可以根据具体情况考虑适当缩短抗血小板治疗的持续时间。
但是，一般仍建议至少6个月的抗血小板治疗。
三、抗血小板药物使用策略：除了选择合适的抗血小板药物和确定治疗持续时间之外，还需要制定合适的抗血小板药物使用策略，以确保患者获得最佳的治疗效果。
1. 急诊期间使用抗血小板药物：在急诊期间，患者需要尽早使用阿司匹林，并考虑使用300mg的负荷剂量，以迅速达到治疗效果。
此外，对于有PCI需求的患者，应在术前72小时内使用氯吡格雷，并酌情考虑300mg的负荷剂量。
ACS患者的抗血小板治疗
6%
4%
2%
0%
0
30
60
90
120
150
180
从随机分组开始的天数
6个月死亡率
Savonitto S. JAMA. 1999 24;281(8):707-13
8.9%
6.8%
3.4%
GUSTO-IIb研究结果
双重抗血小板治疗是ACS的基础治疗
Libby P. Circ 2001;104:365,
B
A
A
2007年AHA/ACC NSTE-ACS 指南建议
I IIa IIb III
B
A
如对阿司匹林过敏或胃肠道不耐受，应服用波立维（负荷剂量300～600mg，维持剂量75mg/天） 采用保守治疗患者，应在其入院后尽早联合使用波立维（负荷剂量300～600mg，维持剂量75mg/天）阿司匹林和抗凝治疗，至少持续1个月，最好持续1年
无再灌注治疗
Antithrombotic Trialists’ Collaboration CLARITY COMMIT/CCS-2
Antithrombotic Trialists’ Collaboration COMMIT/CCS-2
非介入治疗
药物治疗的UA/NSTEMI患者的临床路径
ACC/AHA 临床指南推荐策略：
A
2007年ESC， ACC/AHA NSTE ACS指南对波立维的推荐进一步加强和明确
推荐级别的提升（ I- B I –A ) 强调不论是否行PCI，都应及早应用波立维 高负荷剂量600mg：更快抑制血小板. 长期应用： DES至少12M（ACC),所有患者12M (ESC) 双重抗血小板治疗至少持续12个月
指南妊娠合并血小板减少
指南妊娠合并血小板减少Document number：WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GTA C O G最新指南：妊娠合并血小板减少2016年9月，美国妇产科医师学会(ACOG)发布了关于妊娠合并血小板减少的实践简报。
血小板减少是妊娠期女性一种常见的疾病，其发病率约为7%～12%。
在非妊娠期，血小板计数的正常范围是165～415×109/L。
通常情况下，在妊娠期，血小板减少被定义为血小板计数小于150×109/L。
但是，孕妇的血小板水平一般会随着妊娠月份的增加而减少，在妊娠的最后几个月，妊娠女性的血小板水平显着低于非妊娠女性。
因此，这样定义血小板减少症是有点武断的，且不一定与临床上相关。
为了减少自发性出血的风险，指南建议对于血小板小于10×109/L或血小板计数小于50x109/L且需要手术的患者，都应输注血小板。
血小板减少一般是由于血小板破坏增加或生成减少所致。
在妊娠期，多数血小板减少是由于血小板破坏增加所导致。
血小板破坏增加可能是源于大量出血或血管异常，导致免疫性破换、异常的血小板活化或血小板消耗。
妊娠期血小板生成减少不太常见，通常与骨髓相关疾病或营养缺乏有关。
在妊娠期间，最常见的血小板减少是妊娠期血小板减少症，其约占妊娠期合并血小板减少的80%。
妊娠期血小板减少症是目前妊娠期最常见的血小板减少原因，其发病率约占妊娠女性的5%-11%。
虽然妊娠期血小板减少症的发病机制尚不确定，但目前认为其发生可能与血液稀释和血小板消耗增加有关。
临床考虑和推荐1.评估孕妇血小板减少的适宜检查方法是什么妊娠合并血小板减少症的鉴别诊断包括妊娠期血小板减少症、假性血小板减少、病毒感染、药物性血小板减少症、子痫、HELLP综合征、血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒症综合征、弥散性血管内凝血、系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征和先天性血小板减少症。
在详细的医疗、家庭史和体格检查的基础上，这些疾病通常都能够被诊断。
急性冠状动脉综合征特殊抗血小板治疗中国专家建议
急性冠状动脉综合征特殊人群抗血小板治疗中国专家建议本建议主要涉及高龄、溶栓治疗、合用口服抗凝药、肺栓塞（或静脉血栓栓塞症）、脑血管疾病、近期消化道出血病史、糖尿病、肾功能不全、痛风或高尿酸、缺铁性贫血、血小板计数低、冠状动脉旁路移植术（ coronary artery bypassgrafting, CABG）及非心脏外科手术围术期等 12类特殊人群的抗血小板治疗。
高龄患者的抗血小板治疗年龄大于 75岁为高龄；，替格瑞洛在≥ 75岁患者中的 TIMI 大出血风险明显高于氯吡格雷；建议一：对于年龄≥ 75岁的 ACS患者，建议在阿司匹林基础上选择氯吡格雷作为首选的P2Y12抑制剂。
用法： 75 mg、 1次/d ，如此次发病前未用此药，建议予负荷量300 mg。
建议DAPT疗程为12个月。
溶栓治疗患者的抗血小板治疗溶栓药物可使不稳定的粥样硬化斑块破裂处及受损内膜裸露更多，促进血小板活化、聚集，短期内更易形成血栓，而溶栓药物本身具有促血凝作用，可能导致凝血酶从血栓内释放，再次形成血栓。
据文献报道，溶栓治疗后仍有15%～ 20%的患者复发心肌缺血或冠状动脉再闭塞。
因此，抗血小板治疗对增强溶栓药物的作用及预防早期再闭塞有着十分重要的作用。
溶栓治疗合并严重出血并发症的发生率约为1%～ 5%。
在相关临床观察数据分析者得出，溶栓患者合并阿司匹林肠片，不增加出血；在同时使用氯吡格雷联合阿司匹林治疗可明显降低心血管死亡、心肌梗死或卒中的复合事件发生率，且，且不增加 TIMI 大出血或小出血的发生率。
建议二：1. STEMI溶栓患者尽早给予双联抗血小板治疗：阿司匹林负荷量 200~300 mg（嚼服），随后100 mg/d ；≤ 75岁者给予氯吡格雷 300 mg负荷剂量（＞75岁者不予负荷剂量），随后75 mg/d ，持续治疗至少 12 个月。
2. STEMI溶栓患者不推荐使用替格瑞洛，但溶栓后行PCI 的患者，可权衡出血和缺血风险，考虑在溶栓 48 h 后使用替格瑞洛。
ACS非血运重建患者的抗血小板治疗
长期抗血小板治疗需要定期监测和调整药物剂量， 以确保治疗效果和安全性。
对临床医生的建议
01
在对ACS非血运重建患者进行治疗时，应优先考虑使用抗血小 板药物。
02
在选择抗血小板药物时，应根据患者的具体情况和医生的经验
进行个体化治疗。
对临床实践的指导意义
根据最新研究结果，临床医生应为ACS非血运重建患者选择联合抗血小板 治疗方案，以提高治疗效果。
对于特殊人群，如高龄、肾功能不全等，需谨慎评估抗血小板治疗的获益 与风险，制定个体化治疗方案。
关注新型抗血小板药物的研发进展，以便及时将最新治疗策略应用于临床 实践。
05
ACS非血运重建患者抗血小板治疗的
研究结果与结论
大部分临床研究结果显示，对于ACS非血运重 建患者，联合抗血小板治疗相比单一药物治疗 能够显著降低心血管事件的发生率。
新型抗血小板药物在减少心血管事件方面显示 出优于传统药物的潜力，但仍需进一步研究证 实其长期疗效和安全性。
针对不同患者的个体差异，选择合适的抗血小 板治疗方案对治疗效果至关重要。
早期研究
早期的研究主要关注单一抗血小 板药物在ACS非血运重建患者中 的疗效，如阿司匹林和氯吡格雷。
联合治疗研究
随着研究的深入，研究者开始探 索联合抗血小板治疗的疗效，如 阿司匹林联合氯吡格雷、阿司匹 林联合替格瑞洛等。
新型药物研究
近年来，新型抗血小板药物如普 拉格雷和替卡格雷在ACS非血运 重建患者中的研究也取得了进展。
02
ACS非血运重建患者的抗血小板治疗
的重要性
抗血小板治疗的作用
防止血小板聚集
2021年ACS合并肾功能不全患者的抗血小板治疗(全文)
2021年ACS合并肾功能不全患者的抗血小板治疗（全文）急性冠脉综合征是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂的基础上继发血栓形成、冠状动脉痉挛狭窄甚至闭塞，心肌缺血缺氧而产生的一系列临床综合症。
主要包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合症（non－ST segment elevation acute coronary syndrome，NSTEACS）；急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation acute coronary syndrome，STEACS )。
ACS的治疗原则是尽快恢复血流灌注，预防严重不良反应后果，其中抗血小板治疗是必不可少的重要治理措施。
但是，对于伴有肾功能不全患者来说，因为抗血小板药物在体内的药物代谢动力学和药物效应动力学的改变，导致出血风险增加，所以临床上应密切结合患者肾功能情况合理选择药物及其剂量。
本文旨在通过对国内外近期研究进行分析总结ACS合并肾功能不全患者抗血小板治疗策略。
１．流行病学现状2019年一项前瞻性城乡流行病学研究[1]揭示全球疾病死亡新趋势：心血管疾病是最常见的死亡原因，总占比为40％，低收入和中等收入国家分别为43％和41％，而在高收入国家为23％，这与过去二十年高收入国家心血管疾病死亡率数据相比发生了明显下降。
心血管疾病是全球处于35－70岁阶段内成年人死亡的主要原因。
Baber等研究[2]选择了19832例ACS行PCI治疗患者，其中合并慢性肾功不全的患者占28.3％。
Sattar等人做的一项回顾性队列研究[3]观察了160名接受PCI治疗的ACS合并肾功能不全患者，在住院期间三分之一的患者发生肾功能恶化，经常出现不良事件，住院死亡率高达17.5％。
一项研究[4]表明肾功能不全使ACS患者的心血管病风险更大，预后更差，一旦透析患者出现STEMI或NSTEMI，2年死亡率均超过70％。
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血小板减少
• 血小板减少患者的抗栓处理：在治疗时，若出现血小板减少到＜1000000/Ｌ（ 或 者较血小板计数基础值相对下降＞50％ ），立刻停止肝素（普通肝素、 低分子 肝素或者其他肝素类药物）。
体格检查
• 血压108/81mmHg，神清，精神可，呼吸平稳，口唇无发绀，颈 静脉不充盈，两肺呼吸音粗，未及明显干湿性啰音，心界不大， 心率91bpm，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，双下肢不肿，NS（-）。
• 心电监护提示窦律，心率90bpm左右，未见明显心律失常，血压 正常范围，SPO2100%。
辅助检查
• 临床安全值 口腔科检查：≥10*109/L 拔牙、补牙：≥30*109/L 小手术：≥50*109/L 大手术及剖腹产：≥80*109/L
血小板减少-诊断思路
血小板减少
• 在接受PCI的冠心病患者中约有6%合并血小板减少(<100*109/L)，其出血事件 发生率也明显增高；
• 通常认为，平均血小板计数<50 *109/L是应用抗血小板药物和抗凝治疗的临 界点，但并不建议以单一的血小板计数判断能否接受抗栓治疗，而应综合判 断患者的临床状况、血栓形成及出血风险等。
辅助Hale Waihona Puke 查-心电图4.24入科诊断
•1.冠心病 急性前壁心肌梗死 心功能Killip I级
2.骨髓增生异常综合征 3.肺部感染 4.食管裂孔疝
诊疗措施
• 调脂，口服利尿剂，吸氧、监护等处理； • 请血液科会诊，给予口服药物升血小板； • 患者症状稳定，生命体征平稳。
• 4.25复查cTnI 6.84ng/ml（4.23 7.02ng/ml）； NT-proBNP 1909pg/ml（4.23 4361pg/ml）。
• IgG型HIT抗体与PF4-H结合形成大分子复合物IgG-PF4-H，可结合在血小板 表面特异性IgG抗体的受体上，引起血小板持续活化形成微血栓。
• 另一方面，IgG-PF4-H还可刺激单核细胞释放组织因子，激活凝血途径，使 凝血酶大量生成，最终形成纤维蛋白血栓。
肝素诱导血小板减少症-机制
• HIT患者血小板计数降低的原因包括抗体结合的血小板被网状内皮 系统吞噬，以及在血栓形成过程中被消耗。
• 除非特别说明，目前文献中、临床上和本共识所指的HIT是 II型。
肝素诱导血小板减少症
肝素诱导血小板减少症-机制
• 血小板释放的血小板第4因子(PF4)是天然的肝素灭活剂，PF4与肝素分子结 合形成PF4-肝素复合物（PF4-H）后发生构象改变，可刺激免疫细胞产生应 答，释放抗PF4-H抗体(即HIT抗体，主要类型是IgG)。
血小板减少
• 如治疗前血小板减少至(30-40)*109/L，应尽量选择对血小板影响较小的药物，如 PCI术前抗凝可选用磺达肝癸钠，术中抗凝可选择比伐芦定。
• 在抗栓治疗过程中，若出现血小板减少至<100*109/L(或者较血小板计数基础值相 对下降>50％)，可酌情全部或依次停用可能导致血小板减少的抗栓药物。
多。女性月经期可减少。 • 去向：血小板平均寿命10天，衰老的血小板主要在脾和肝内被巨
噬细胞吞噬，少部分在循环过程中被破坏，还有一部分在执行功 能时被消化。
血小板减少
• 血小板计数小于100*109/L为血小板减少，一般血小板＞50*109/L， 多出现损伤后出血；血小板10-50*109/L，可有不同程度的自发性 出血；血小板＜10*109/L，常有严重出血。
辅助检查-血小板、血红蛋白
小结
• 患者考虑急性心梗，抗栓药物应用及进一步CAG/PCI术指征明确， 但考虑伴有MDS，血小板减低，出血风险大，怎么选择抗栓药物 使用及选择手术时机？
CRUSADE出血风险评分
血小板
• 来源：骨髓成熟的巨核细胞的胞质裂解脱落，形成的小块胞质。 • 正常值：100-300*109/L。妊娠、进食、运动、缺氧时血小板可增
• HIT分为I型和Ⅱ型，两种类型在形成机制、发生时间、临床处理和结局等 方面均显著不同。
• I型为良性过程，发生率为10-20％，通常发生在使用肝素后的1-2 d，血小板 计数可轻度降低，一般不低于100*109/L，不需要停药和特殊处理。
• II型为免疫相关性，其主要特征是血小板计数显著降低、伴/不伴有严重血 栓栓塞风险，其中血栓形成及栓塞并发症是导致患者死亡和病残的主要原 因，因HIT导致患者截肢及死亡的比例仍高达20-30％。
• 如治疗前有明确的血小板减少至30000-40000/Ｌ， 抗凝要选择进一步导致血小板 减少可能性最小的药物， 在冠状动脉造影前应用璜达肝癸钠或比伐芦定。
血小板减少
• 由于比较不同抗血小板药物的随机对照研究一般会排除血小板减少患者，目前没 有证据指导对这类患者应用优化的抗血小板治疗方案，可以实施阿司匹林联合氯 吡格雷为基础的初始治疗。
• 对于PCI术前发生急性HIT或亚急性HIT的患者，建议PCI术中使用比伐芦定 或者阿加曲班，不可使用肝素或者LMWH。由于磺达肝癸钠对接触性血栓 作用不佳，所以不适于PCI术中应用。
肝素诱导血小板减少症-介入治疗
• HIT患者PCI术后需要继续抗凝，短期内可以考虑继续使用比伐芦定或阿加 曲班，后续维持可以使用磺达肝癸钠，并逐步过渡到华法林，或从胃肠外 给药(比伐芦定或阿加曲班)直接过渡到华法林，或考虑使用NOAC。
• 疗过程中需监测血小板计数和出血倾向，若血小板计数持续减少，需立刻停止肝 素和抗血小板药物。
肝素诱导血小板减少症
概念：肝素诱导的血小板减少症(HIT)是在应用肝素类药物过程中出现的、由 抗体介导的肝素不良反应，临床上以血小板计数降低为主要表现，可引发静、 动脉血栓形成，严重者甚至导致死亡。
肝素诱导血小板减少症
• 对于既往发生过HIT、HIT抗体检测已经转为阴性的患者，如果拟行冠状动 脉造影和PCI，建议术中使用比伐芦定或者阿加曲班。PCI术后需要继续抗 凝者，应使用非肝素类抗凝药物。
骨髓增生异常综合征（MDS）
• 骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干细胞的异质性髓 系克隆性疾病，其特点是髓系细胞发育异常，表现为无效造血、 难治性血细胞减少，高风险向急性髓系白血病(AML)转化。
• 约30-40%的MDS患者会进展为急性髓系白血病，为此，MDS有 时被称为白血病前期。
辅助检查
• 于4.23入我院后完善相关检查： cTnI 7.02ng/ml，CK、CK-MB正常范围； NT-proBNP 4361pg/ml，降钙素原正常范围； 血常规：血红蛋白77g/L，血小板68*109/L； 肝肾功能、电解质、血脂、血糖、甲状腺功能未见明显异常。
辅助检查-心电图4.23
• 外院： 3.30血常规：白细胞正常，血红蛋白62g/L，血小板4.0*109/L； 3.30心电图提示窦律，考虑前壁心肌缺血； 4.5胸部CT提示两肺感染，食管裂孔疝不排除。 4.8骨髓细胞学：骨髓增生异常综合征不能除外； 4.16肌钙蛋白0.445ng/ml； 4.22冠脉CTA提示：LAD近端狭窄70-99%, LCX近中段狭窄70-99%；
肝素诱导血小板减少症-临床表现
• 血小板减少：常见血小板计数下降至其基线值的50％以上； • 血栓形成：未接受非肝素类药物替代抗凝治疗的HIT患者，血栓形成的风
险很高(17％-55％)；
• 急性全身反应：少数患者在静脉注射肝素30 min后出现肌肉僵直、寒战、
发热、大汗、呼吸困难、心动过速或血压升高等，严重者可导致心脏、呼 吸骤停。特殊情况下，可并发弥漫性血管内凝血(DIC)、全身性过敏反应；
诚信 | 厚德 | 仁爱 | 精业
病例讨论
-心肌梗死合并血小板减低
病情摘要
• 宫**，男性，63岁，入院日期：2020-04-23。 • 主诉：胸痛10余天，加重2天 • 现病史：约三周前因肺部感染入住外院呼吸科，查血常规提示贫血、严重
低血小板，转至血液内科，约10天前血液内科住院期间无明显诱因下出现 胸痛，紧缩样，无明显胸闷、气喘，最长可持续约30分钟，2天前症状加 重，症状反复发作，外院查心电图提示前壁心肌缺血，肌钙蛋白0.445ng/ ml，冠脉CTA提示冠脉狭窄重，予相应治疗症状可好转，后建议患者上级 医院进一步诊疗。病程中患者饮食、二便可，偶咳嗽、咳痰，已好转，无 畏寒、发热。 • 既往史：体健，否认既往心血管疾病史。
• 出血：HIT导致的自发出血少见。
肝素诱导血小板减少症-诊断
在4T‘S评分和血小板数量动态监测基础上，联合HIT抗体检测和(或)血小板功能试 验进行排除诊断和确诊； 4T‘S评分：≤3分为低度，4-5分为中度和6-8分为高度临床可能性。
肝素诱导血小板减少症-治疗
• 立即停用肝素，并接受非肝素类抗凝药物治疗。 • HIT治疗分为初始治疗阶段和维持治疗阶段。 • 初始抗凝治疗药物主要是胃肠外给药的比伐芦定、阿加曲班和磺达肝癸钠，
LMWH不能用于HIT治疗。 • 维持治疗多以华法林替代，个别情况下(如孕妇)可使用磺达肝癸钠。有多个
小样本研究探讨使用新型口服抗凝药(NOAC)作为HIT的初始抗凝治疗和(或) 维持用药。
肝素诱导血小板减少症-介入治疗
• 比伐芦定和阿加曲班可以安全和有效地用于PCI术中抗凝，比伐芦定是PCI 围手术期主要推荐的胃肠外药物。