心内科病例分享PPT精品课程课件讲义
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心内科病例讨论PPT课件
影响地高辛血药浓度的因素
年龄、性别
低氧血症与酸中 毒 心功能受损 肾功能不全
电解质紊乱
甲功
用药剂量
影响地高辛吸收 药物
影响地高辛分布 药物
影响地高辛代谢 药物
影响地高辛排泄 药物
其他
低氧与酸中毒
•低氧血症是对洋地黄敏感的重要因素，即使在较低浓度水平，仍 可出现中毒表现
•
组织细胞缺氧、酸中毒 细胞失K+,缩短心肌有效不应期
地高辛禁忌症
预激综合症合并房颤或房扑
禁忌症
室性心动过速、室颤
肥厚性梗阻型心肌病
地高辛中毒临床表现
厌食、恶心、呕吐、 腹泻等
消化道
视觉障 碍
黄视、绿视、视力模糊、 畏光等等
Digoxin
(0.5~2.0ng/ml)
眩晕、头痛、失眠、瞻望、 精神错乱等等
神经系 统
心脏反 应
各类心律失常
--最常见为室性期前收缩，多表现为二 联率、房性期前收缩、房颤及房室传 导阻滞。
螺内酯、胺碘酮、阿托伐他汀钙、辛伐
他汀、维拉帕米、环孢素、克拉霉素（ ↑50%）、多红霉素、地尔硫卓、硝苯 地平、卡维地洛
促进胃肠蠕动，降低地高辛生物利用度25% 改变肠道特性减少地高辛吸收，降低20~30% 考来烯胺、白陶土、果胶、硫糖铝 环磷酰胺、长春新碱、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、阿糖胞苷等
Tanaka H，MatsumotoK，Ueno K，et a1．Effect of clarithromycin on steady-state digoxin concentrations [J],Ann Pharmacother， 2003,37(2):178-181．
心内科病例讨论
心内科讲课ppt课件
2
临时起搏器护理
适应症:
①急性心肌梗塞合并希氏束内或希氏束以下的高度房室传导阻滞或双束 支阻滞，合并血液动力学障碍者。 ②药物中毒致暂时性高度或完全性房室传导阻滞、经用药物治疗无效者。 ③电解质紊乱，如高钾血症引起高度房室传导阻滞等严重心律失常。 ④其它方法治疗无效的室上性或室性心动过速。 ⑤在转复心律、冠状动脉造影、心室造影、心脏手术和安置永久性起搏 器期间作保护性起搏，防止严重心律失常或心脏骤停。
EKG检查
1.起搏器心律+窦性心律
2. Ⅱ、Ⅲ、avF可见病 理性Q波，ST-T无明显 增高。
3.V4、V5、V6可见STT压低。
2008-6-4 血气分析提示
酸碱度 7.47 氧饱和度 97.6% 氧分压 94.1mmHg（80-100mmHg）
心肌肌钙蛋白 8.3ug/ml 正常范围0.00-0.04ug/ml
6.9 停力月西、芬太尼 患者时有烦躁不安，同时间断 有自主呼吸，双肺无明显干湿啰音，给予醒脑静营养 脑细胞。 6.10 神志清楚，双侧瞳孔直径2mm，对光反射存在， 痰鸣音明显，气管插管吸出物痰培养提示：对多种药 物耐药性。呼吸科会诊后，患者自主呼吸恢复，调呼 吸机参数为频率10次/分，FiO 50%。 12：30pm拔气管插管，改鼻导管给氧，SpO2维持在 98-100%。
以平卧位或半坐卧位为宜，不宜侧卧，防止因 体位改变使导管偏移，导致气道密闭不严，使 通气量不足。
眼睑不能闭合者可涂红霉素眼膏或盖凡士林纱 布保护角膜
保持肢体功能位置，并进行被动功能锻炼，以 促进血液循环、增加肌肉张力、预防静脉血栓； 加强皮肤护理（必要时褥疮贴保护）。
临时起搏器护理
适应症:
①急性心肌梗塞合并希氏束内或希氏束以下的高度房室传导阻滞或双束 支阻滞，合并血液动力学障碍者。 ②药物中毒致暂时性高度或完全性房室传导阻滞、经用药物治疗无效者。 ③电解质紊乱，如高钾血症引起高度房室传导阻滞等严重心律失常。 ④其它方法治疗无效的室上性或室性心动过速。 ⑤在转复心律、冠状动脉造影、心室造影、心脏手术和安置永久性起搏 器期间作保护性起搏，防止严重心律失常或心脏骤停。
EKG检查
1.起搏器心律+窦性心律
2. Ⅱ、Ⅲ、avF可见病 理性Q波，ST-T无明显 增高。
3.V4、V5、V6可见STT压低。
2008-6-4 血气分析提示
酸碱度 7.47 氧饱和度 97.6% 氧分压 94.1mmHg（80-100mmHg）
心肌肌钙蛋白 8.3ug/ml 正常范围0.00-0.04ug/ml
6.9 停力月西、芬太尼 患者时有烦躁不安，同时间断 有自主呼吸，双肺无明显干湿啰音，给予醒脑静营养 脑细胞。 6.10 神志清楚，双侧瞳孔直径2mm，对光反射存在， 痰鸣音明显，气管插管吸出物痰培养提示：对多种药 物耐药性。呼吸科会诊后，患者自主呼吸恢复，调呼 吸机参数为频率10次/分，FiO 50%。 12：30pm拔气管插管，改鼻导管给氧，SpO2维持在 98-100%。
以平卧位或半坐卧位为宜，不宜侧卧，防止因 体位改变使导管偏移，导致气道密闭不严，使 通气量不足。
眼睑不能闭合者可涂红霉素眼膏或盖凡士林纱 布保护角膜
保持肢体功能位置，并进行被动功能锻炼，以 促进血液循环、增加肌肉张力、预防静脉血栓； 加强皮肤护理（必要时褥疮贴保护）。
心内科典型病例讨论PPT课件
（2）其双侧束支阻滞多表现为右束支伴左前分支阻滞，病程迁延，可逐步发 展为三度房室传导阻滞；
（3）病变不局限在双侧束支，可累及心脏特殊传导系统的范围； （4）不伴有心脏左侧纤维支架硬化症； （5）病理学检查发现传导系统的病变不仅有纤维变性，还可有脂肪变性、间
质水肿、细胞的坏死及萎缩等多种病变。
酮类药物等。这些药物能够抑制心房的纤维化，显著降低心房的重塑，进而用于预防和治疗房颤。 Lenegre病的基本病理学改变是心脏传导系统的进行性纤维化，上述这些药物对传导系统的纤维化 是否有抑制作用还待研究，真正的作用有待循证医学的结果证实；
病情进展较快的患者可考虑激素治疗，其有抑制纤维组织增生的作用，更重要的是这类药物可使钠 离子通道开放增加，Na+内流增加，进而改善传导；
Lenegre病的诊断
临床特征；
排除其他心血管疾病：超声心动图，冠脉造影，心脏核素检查等检查 明确冠心病，扩张性心肌病，心肌炎；
遗传学检查：遗传学检查技术正在高速发展，作速度较快的全基因扫 描已成为可能，候选基因的检查更为容易，这为Lenegre病的确诊提 供了更多依据。
鉴别诊断--Lev病
病理改变的特征：尽管两病的病理改变都是心脏传导系统逐渐被纤维 组织取代，但Lev病的病理改变具有“近端”及“局灶”两个特点， 表现为局灶受累的传导组织消失，留下似乎为“空无一物”的空间。 而邻近受累的希氏束纤维，虽然数量减少，但很少会完全消失。与之 不同，Lenegre病的病理学特征为“弥漫性”，不但传导组织受累广 泛，而且病变可能延伸到浦氏纤维网，而受累的浦氏纤维网邻近的心 肌仍属正常，无纤维化。
家族聚集性：Lenegre病的遗传倾向明显大于Lev病，因此患者有明 显的家族聚集性。
Lenegre病的治疗
（3）病变不局限在双侧束支，可累及心脏特殊传导系统的范围； （4）不伴有心脏左侧纤维支架硬化症； （5）病理学检查发现传导系统的病变不仅有纤维变性，还可有脂肪变性、间
质水肿、细胞的坏死及萎缩等多种病变。
酮类药物等。这些药物能够抑制心房的纤维化，显著降低心房的重塑，进而用于预防和治疗房颤。 Lenegre病的基本病理学改变是心脏传导系统的进行性纤维化，上述这些药物对传导系统的纤维化 是否有抑制作用还待研究，真正的作用有待循证医学的结果证实；
病情进展较快的患者可考虑激素治疗，其有抑制纤维组织增生的作用，更重要的是这类药物可使钠 离子通道开放增加，Na+内流增加，进而改善传导；
Lenegre病的诊断
临床特征；
排除其他心血管疾病：超声心动图，冠脉造影，心脏核素检查等检查 明确冠心病，扩张性心肌病，心肌炎；
遗传学检查：遗传学检查技术正在高速发展，作速度较快的全基因扫 描已成为可能，候选基因的检查更为容易，这为Lenegre病的确诊提 供了更多依据。
鉴别诊断--Lev病
病理改变的特征：尽管两病的病理改变都是心脏传导系统逐渐被纤维 组织取代，但Lev病的病理改变具有“近端”及“局灶”两个特点， 表现为局灶受累的传导组织消失，留下似乎为“空无一物”的空间。 而邻近受累的希氏束纤维，虽然数量减少，但很少会完全消失。与之 不同，Lenegre病的病理学特征为“弥漫性”，不但传导组织受累广 泛，而且病变可能延伸到浦氏纤维网，而受累的浦氏纤维网邻近的心 肌仍属正常，无纤维化。
家族聚集性：Lenegre病的遗传倾向明显大于Lev病，因此患者有明 显的家族聚集性。
Lenegre病的治疗
心内科病例讨论ppt课件
风湿性关节炎
精选ppt
总体印象
心源性疾病：
心衰、心律失常
风湿性关节炎 互相关系？
精选ppt
体格检查
P90次/分 R18次/分 BP110/70mmHg 半卧体位，二__尖_瓣____面容，颈静脉充盈，双下
肺可闻及_小__水_泡__音。心尖搏动在左侧第五肋间 锁骨中线内0.5cm。心界_不__大_呈__梨__形_。HR109次/ 分，律 绝对不齐 ，S1_强_弱__不__等____，心尖区闻及 3/6级__舒_张__期_隆__隆_样__杂音，不传导，P2亢进。脉 _短__拙____。腹平软。移动性浊音（-）。下肢轻 度水肿
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总结
诊断 冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性广泛前壁心肌梗死 急性二尖瓣关闭不全 Killip II级
高血压病3级（极高危）
精选ppt
总结
该患者病程发展分析
高血压性心脏病改变 冠状动脉粥样硬化 冠脉急性缺血
相应支配心肌的缺血引起胸痛 缺血持续不得缓解，心肌收缩功能不全 持续前壁心肌缺血，累及二尖瓣乳头肌、腱索 二尖瓣乳头肌、腱索功能不全，加重心衰
心力衰竭临床表现
左心衰-_____循环瘀血 右心衰-_____循环瘀血
精选ppt
病例二
精选ppt
病史摘要
男性，76岁，退休教师 胸痛10小时，呼吸困难4小时入院。10h前于夜 起解手时突感胸前区剧烈疼痛，巴掌大小范围 ，伴左臂放射痛，大汗淋漓，持续3h后稍缓解 ，但仍感胸痛，未引起重视。4h前始感胸闷， 呼吸困难，坐起稍缓解，为行进一步诊治，遂 来院求诊。高血压20余年，最高180/100mmHg, 未正规服药,吸烟40年，20支/d。
精选ppt
阳性体征
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总体印象
心源性疾病：
心衰、心律失常
风湿性关节炎 互相关系？
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体格检查
P90次/分 R18次/分 BP110/70mmHg 半卧体位，二__尖_瓣____面容，颈静脉充盈，双下
肺可闻及_小__水_泡__音。心尖搏动在左侧第五肋间 锁骨中线内0.5cm。心界_不__大_呈__梨__形_。HR109次/ 分，律 绝对不齐 ，S1_强_弱__不__等____，心尖区闻及 3/6级__舒_张__期_隆__隆_样__杂音，不传导，P2亢进。脉 _短__拙____。腹平软。移动性浊音（-）。下肢轻 度水肿
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总结
诊断 冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性广泛前壁心肌梗死 急性二尖瓣关闭不全 Killip II级
高血压病3级（极高危）
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总结
该患者病程发展分析
高血压性心脏病改变 冠状动脉粥样硬化 冠脉急性缺血
相应支配心肌的缺血引起胸痛 缺血持续不得缓解，心肌收缩功能不全 持续前壁心肌缺血，累及二尖瓣乳头肌、腱索 二尖瓣乳头肌、腱索功能不全，加重心衰
心力衰竭临床表现
左心衰-_____循环瘀血 右心衰-_____循环瘀血
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病例二
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病史摘要
男性，76岁，退休教师 胸痛10小时，呼吸困难4小时入院。10h前于夜 起解手时突感胸前区剧烈疼痛，巴掌大小范围 ，伴左臂放射痛，大汗淋漓，持续3h后稍缓解 ，但仍感胸痛，未引起重视。4h前始感胸闷， 呼吸困难，坐起稍缓解，为行进一步诊治，遂 来院求诊。高血压20余年，最高180/100mmHg, 未正规服药,吸烟40年，20支/d。
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阳性体征
《心内科ccu病例》ppt课件
probnp448700pgml1350mmoll350mmollmmoll氯氯1040mmoll1040mmoll尿素氮尿素氮干片法43mmoll43mmoll肌酐799umollumoll尿酸尿酸干片法37990umoll37990umoll胆汁酸胆汁酸45umoll45umoll谷丙转氨酶ul谷草转氨酶谷草转氨酶干片法780ul碱性磷酸酶碱性磷酸酶干片法67ulggt2828ul总胆红素总胆红素干片法77umoll77umoll直接胆红素直接胆红素干片法000umoll000umoll总蛋白干片总蛋白干片61gl白蛋白白蛋白干片法363gl白球比例白球比例147147肌红蛋白肌红蛋白6860ngmlck6860ngmlckmbmass336ngmlmbmass336ngml肌钙蛋白肌钙蛋白12030ngml12030ngml患者入院当天患者入院当天2020
患者诊断 治疗方案
பைடு நூலகம்
讨论目的
病史摘要
既往史：否认传染病史；否认药物过敏史； 手术外伤史：曾行腹腔镜胆囊结石切除术，肋骨骨膜瘤手
术〔详细不详〕，否认外伤史，曾有输血史。 系统回想：呼吸、循环、消化、泌尿、造血、内分泌、神
经精神系统、骨骼肌肉系统：无殊 个人史：生于原籍，在当地生活与任务，吸烟20年，平均
20支/天。否认嗜酒史，否认疫水、疫地接触史，否认冶 游史。 婚姻史：已婚，爱人体健。 家族史：否认家族性疾病、遗传性疾病、家族精神性疾病 史。
各项目的显著好转。
出院情况
2021-02-26 患者无胸闷气急。无下肢疼痛红肿。 查体：神清，气平，两肺呼吸音清，未及干湿罗音。心率
82次/分，律齐，心音可，未及额外心音，各瓣膜区未及 病理性杂音，未及心包摩擦音。双下肢无浮肿。 BP115/70mmHg。 (20210225):胆汁酸 4.6 umol/L |谷丙转氨酶(干片法) 82.0 u/L|谷草转氨酶(干片法) 37.0 u/L|碱性磷酸酶(干片法) 131 u/L|GGT〔干片法〕 148 u/L|总胆红素(干片法) 9.4 umol/L|直接胆红素(干片法) 0.00 umol/L|总蛋白〔干片法〕 66 g/L|白蛋白(干片法) 40.0 g/L|白球比例 1.54 | (20210225):白细胞计数 6.60 10^9/L |中性粒细胞% 66.8 %|血红蛋白 132 g/L|血小板计数 247.00 10^9/L (20210225):D-D二聚体 0.45 mg/L |
患者诊断 治疗方案
பைடு நூலகம்
讨论目的
病史摘要
既往史：否认传染病史；否认药物过敏史； 手术外伤史：曾行腹腔镜胆囊结石切除术，肋骨骨膜瘤手
术〔详细不详〕，否认外伤史，曾有输血史。 系统回想：呼吸、循环、消化、泌尿、造血、内分泌、神
经精神系统、骨骼肌肉系统：无殊 个人史：生于原籍，在当地生活与任务，吸烟20年，平均
20支/天。否认嗜酒史，否认疫水、疫地接触史，否认冶 游史。 婚姻史：已婚，爱人体健。 家族史：否认家族性疾病、遗传性疾病、家族精神性疾病 史。
各项目的显著好转。
出院情况
2021-02-26 患者无胸闷气急。无下肢疼痛红肿。 查体：神清，气平，两肺呼吸音清，未及干湿罗音。心率
82次/分，律齐，心音可，未及额外心音，各瓣膜区未及 病理性杂音，未及心包摩擦音。双下肢无浮肿。 BP115/70mmHg。 (20210225):胆汁酸 4.6 umol/L |谷丙转氨酶(干片法) 82.0 u/L|谷草转氨酶(干片法) 37.0 u/L|碱性磷酸酶(干片法) 131 u/L|GGT〔干片法〕 148 u/L|总胆红素(干片法) 9.4 umol/L|直接胆红素(干片法) 0.00 umol/L|总蛋白〔干片法〕 66 g/L|白蛋白(干片法) 40.0 g/L|白球比例 1.54 | (20210225):白细胞计数 6.60 10^9/L |中性粒细胞% 66.8 %|血红蛋白 132 g/L|血小板计数 247.00 10^9/L (20210225):D-D二聚体 0.45 mg/L |
心内科病例讨论PPT课件
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 不同ACEI对地高辛血药浓度的影响不同，服用地高辛0.25mg/d，联用卡托 普利可使地高辛血药浓度升高29.6%，而地高辛血药浓度达稳态后，加用雷米
普利对地高辛血药浓度无显著影响.
利尿药 保钾利尿药螺内酯抑制肾小管对地高辛的分泌，减少地高辛的清除，可使地 高辛血药浓度增加2～3倍。 排钾利尿剂如噻嗪类、呋塞米、依他尼酸等可使电解质紊乱致低血钾，在低
• 地高辛在肝脏中代谢20%，肝药酶诱导剂如：苯巴比妥、苯妥英
钠、保泰松、乙胺丁醇、异烟肼、利福平等可增肝药酶活性，加速地 高辛代谢，使其血药浓度降低
地高辛的药物相互作用
大环内酯类：
地高辛口服后部分被肠内厌氧菌、双歧杆菌等细菌代谢为无强心作用的双氧
地高辛和双氢地高辛苷元。大环内酯类可抑制了肠道细菌，阻断了这一代谢过程 ，导致地高辛血药浓度明显升高。
交感神经兴奋、儿茶酚胺↑
自律性增高、中毒表现
Reinbach R,Villa L,Giraudo P, et a1．Digoxin plasma levels in four different prescription schedules of common use in clinical practice[J],Rev Med Chil,2003,131:373-380
患者诉食欲不振、 恶心呕吐，考虑：1. 胃肠道淤血引起， 加用多潘立酮、甲 氧氯普安 2.考虑地 高辛中毒，测地高 辛浓度
患者仍诉恶心呕吐， 地高辛血药浓度 3.96ng/ml,予以停用 地高辛
治疗时血清浓度范围应在0.5-2.0 ng/ml。如发生恶心、呕吐、视觉异常、心律失常等表现，需警惕洋地黄中毒的可能。
不良反应
心内科病例讨论 ppt课件
ppt课件
40
正确封管的方法（正压脉冲式）
肝素封管法（0.9%NS+1/2肝素钠）
生理盐水封管法
可来福无针密闭输液接头封管法
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41
发生导管阻塞时,应立即用尿激酶500U/ml溶栓,然后尽量 往外吸出血栓,不可强行挤压、推注药物,若无效,尽快更 换导管。
ppt课件
42
合理输液
注意起搏和感知功能是否正常（通常大于自身 心率10次以上）
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29
起 搏 器 功 能 失 调 的 主 要 原 因 ： A导管电极与脉冲发生器连接不紧。 B C D E感知失灵。 电 起 电 极 搏 源 导 阈 管 值 不 脱 升 足 位 高 。 。 。
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30
感知部位在心室
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7
心肌肌钙蛋白 8.3ug/ml
正常范围0.00-0.04ug/ml
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8
血生化：ALT
79u/l
LDH
556u/l 尿蛋白（+﹣）
尿常规：RBC(3+) 血凝： 凝血酶原t:12.1s
尿葡萄糖（1+） 尿胆红素（1+ ）
纤维蛋白原：6.07g/l
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9
临床表现
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21
6.9 停力月西、芬太尼 患者时有烦躁不安，同时间断有 自主呼吸，双肺无明显干湿啰音，给予醒脑静营养脑细 胞。 6.10 神志清楚，双侧瞳孔直径 2mm ，对光反射存在，痰 鸣音明显，气管插管吸出物痰培养提示：对多种药物耐 药性。呼吸科会诊后，患者自主呼吸恢复，调呼吸机参 数为频率10次/分，FiO 50%。
《心内科医生讲座》PPT课件
大血管并发症
微血管并发症 2型糖尿病
IGT 大血管并发症 心血管疾病
是最重要的大血管并发症
2型糖尿病与CVD具有共同的致病土壤
胰岛素抵抗
甘油三酯 LDL HDL 内脏脂肪
血管紧张素 II
交感神经兴奋性
糖尿病 冠心病
中风
心肌梗死 心衰
死亡
终末期肾病
+ 高血压
代谢综合症
LDL=low-density lipoprotein; HDL=high-density lipoprotein; MI=myocardial infarction; CHD=congestive heart failiure; HF=heart failure; ESRD=end-stage renal disease Adapted from Arch Intern Med. 2000; 160:1277-1283.
治疗与预后与非糖尿病患者不尽相同 • 众多处于糖尿病前期的患者在心内科就医；如果对这
些患者及时检测血糖，可能会实现糖尿病的及早诊断
心血管科患者合并高血糖的管理
• 高血糖的成因及其诊断 • 心内科患者合并高血糖的特点 • 心内科干预高血糖如何选择药物 • 高血糖--早期治疗 全程调控 餐后达标
促胰岛素分泌剂
正常 3
4
7
5
6
r胰es岛ist素en抵z 抗
20
糖尿病的病程
糖尿病发病或诊断之前大血管病变已经存在
IGT
糖尿病
胰岛素敏感性 胰岛素分泌 血糖水平
微血管并发症 大血管合并症
Janka HU. Fortschr Med 1992;110:637–41.
2型糖尿病自然病程：早期以餐后血糖升高为主
微血管并发症 2型糖尿病
IGT 大血管并发症 心血管疾病
是最重要的大血管并发症
2型糖尿病与CVD具有共同的致病土壤
胰岛素抵抗
甘油三酯 LDL HDL 内脏脂肪
血管紧张素 II
交感神经兴奋性
糖尿病 冠心病
中风
心肌梗死 心衰
死亡
终末期肾病
+ 高血压
代谢综合症
LDL=low-density lipoprotein; HDL=high-density lipoprotein; MI=myocardial infarction; CHD=congestive heart failiure; HF=heart failure; ESRD=end-stage renal disease Adapted from Arch Intern Med. 2000; 160:1277-1283.
治疗与预后与非糖尿病患者不尽相同 • 众多处于糖尿病前期的患者在心内科就医；如果对这
些患者及时检测血糖，可能会实现糖尿病的及早诊断
心血管科患者合并高血糖的管理
• 高血糖的成因及其诊断 • 心内科患者合并高血糖的特点 • 心内科干预高血糖如何选择药物 • 高血糖--早期治疗 全程调控 餐后达标
促胰岛素分泌剂
正常 3
4
7
5
6
r胰es岛ist素en抵z 抗
20
糖尿病的病程
糖尿病发病或诊断之前大血管病变已经存在
IGT
糖尿病
胰岛素敏感性 胰岛素分泌 血糖水平
微血管并发症 大血管合并症
Janka HU. Fortschr Med 1992;110:637–41.
2型糖尿病自然病程：早期以餐后血糖升高为主
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糖尿病15年
冠心病15年 心肌梗死13年 双下肢动脉硬化闭塞症1年
二、入院诊断
肺部感染 重症肺炎 休克原因待查 高血压病（3级 极高危）
冠心病 陈旧性心肌梗死（下壁）PCI术后 2型糖尿病
双下肢动脉粥样硬化闭塞症
四、诊治经过
液体
感 染
血 压
血 糖
呼 吸 环 境 心 衰
营 养
1.体温变化
替考
2.WBC/N趋势图
4. 抗生素使用
哌拉西林舒巴坦4/5-19/5
伏立康唑
美罗 替考
替加环素 米诺环素胶囊29/4-19/5
复方磺胺甲恶唑
万古
国外文献报道及《中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防
控专家共识》指出：对鲍曼不动杆菌感染，可选用舒巴
坦及含有舒巴坦的B内酰胺类抗生素的复合制剂、碳青
及氨基糖苷类等，有时需联合用药以提高治愈率[1]。
1.现病史
体温最高达39.7℃
WBC 12.75X109/L，N 90.61%
进行性呼吸困难，血氧饱 合度下降
诊断为“肺部感染”
2.入院体检
T 37.5℃，P 122次/分，R 21次/分， BP 115/64mmHg，SP02 90%
心脏各瓣膜区未闻及杂音，双肺 可闻及广泛湿罗音
皮肤可见花斑
双足动脉搏动未触及，8X8cm巨大溃 疡并化脓，双足紫绀，皮温低。
适应证 推荐剂量
负荷量（SBP>100mmHg）,10min,静推，12-24ug/kg
维持量：0.05-0.2ug/kg/min,依血压而定(GS45+12.5mg)
药物联合应用
低血压患者可应用去甲肾上腺素 多巴酚丁胺可减量
不良反应
头痛和低血压，尚有心动过速，血钾降低，HB降低
替加环素的用法[6-7]
3.辅助检查
WBC 23.23X109/L，N 65.5%；PCT >10
血气分析提示代酸；I型呼衰
超声心动：主动脉增宽，室间隔增厚，EF 56.04%
BNP 1520ng/ml 心电图示：广泛导联ST-T异常，II，III，AVF导联病理性Q波
床旁胸片提示双下肺炎症
4.既往史
高血压病史20年
肺部感染，呼吸衰竭
高血压（3级 极高危）
2型糖尿病
双下肢动脉粥样硬化闭塞症 左小腿糖尿病溃疡
五、心得体会
感染
室间隔 心梗三 增厚， 心室腔 项， 双肺湿 BNP↑↑ 小，EF 罗音， 正常范 胸片蝶 围 形渗出
HF
患者 （家属）
护士
医师
参考文献
[1] 韩 锐，马 吉，贾立华等.替加环素治疗泛耐药鲍曼不动杆菌的1例比例分 析[j].2012,28(10):785-787. [2] 陈琦玲，刘梅颜，胡大一.老年心力衰竭患者血浆脑钠肽与N末端B型钠尿 肽影响因素的探讨[J].中华老年杂志，2010，29（1）：27-29. [3] 沈 建.急性心肌梗死生化标志物的研究进展[J].心血管病学进展，2012,33 （1）:106-109. [4] 赖鑫芬.新型心力衰竭治疗药物研究进展[J] .世界临床药物，2007，28 （3）：157-161. [5] 余星燕，冯金华.左西孟旦与心力衰竭研究进展[J] .陕西医学杂志，2014， 43（1）:113-114 . [6] 曲俊彦，吕晓菊.不动杆菌对替加环素及多黏菌素耐药机制研究进展 [J].2013，38（7）:492-494. [7]谭建龙，张卫东，柳威等.替加环素治疗多或泛耐药鲍曼不动杆菌肺炎的 疗效观察[J] .2013，12（6）:581-584.
作用机制 1.直接结合在TnC的末端区域，使TnC在Ca2+存在的条件下稳定于促进 心肌收缩的构象，增强心肌收缩力。 2.开放血管平滑肌细胞膜及线粒体膜上KATP，使血管扩张，降低肺动 脉压及外周阻力。 3.生成NO，控制冠脉血流量。 4.降低IL-6，TNF-a，BNP抗炎，抗氧化作用。 1.失代偿性急性CHF，伴CO下降和高灌注 2.心脏手术后心机顿抑 3.DCHF
作用机制
与细菌30S核糖体非共价键结合，阻断了细菌核糖体A位与氨酰tRNA结合，通过终止氨基酸进入肽链，最终阻止蛋白合成，细菌 繁殖受到抑制。
革兰氏阳性菌，革兰氏阴性菌，厌氧菌，但对铜绿假单胞菌作用 较差
抗菌谱 推荐剂量
首剂加倍（NS100+100mg）
维持量：NS100+50mg,Q12H
药物联合应用 不良反应
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主讲：定志，无欲无求，先发大慈恻 隐之心，誓愿普救含灵之苦。
- - 孙思邈
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一、病史摘要
主诉
• 突发咽痛伴高热、寒战2天， 呼吸困难1天
入院 时间
出院 时间
• 2014年4月14日
• 2014年5月31日
依据药敏结果及临床联用药物 引起恶心、呕吐的发生率大约有 20% ) 30% , 还可引起血淀粉酶、 血胆红素及 BUN升高, 其他的不良反应的的发生率 (包括光过敏 ) 与其他四环素类药物相似。此外, 替加环素不能被 18岁以下的青 少年及孕妇使用。
四、最后诊断
冠心病 陈旧性心肌梗死（下壁）急性非ST段抬高型心肌梗死 killp III级
霉烯类、多黏菌素类、替加环素、四环素类（米诺环素）
5.BNP
BNP(pg/ml)
3000 2500 2000 1500 1000 500
14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 25 26 27
左 西 孟 旦
左 西 孟 旦
BNP(pg/ml)
0
BNP水平随着心力衰竭严重程度的增加而升高，并能较好反映左室功能 [2]。
3.痰培养结果
G 阴 性 ， + + + ， 鲍 曼 不 动 + + 替考+ G 阴 性 ， + + ， 鲍 曼 不 动 + + + G 阴 性 ， + ， 铜 緑 ， 肺 克 + +
涂 片 未 找 到 细 菌 ， 培 养 阴 性
铜 緑 + +
铜 緑 + + +
阴 性
AB成为我国院内感染的主要致病菌之一。最常见部位是肺部。常见条件致病 菌，可造成全身多部位感染，对碳青霉烯类敏感率不足40%。
6.心梗三项
左 西 孟 旦
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
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27
肌钙蛋白是心肌细胞受到不可逆的损伤时释放的一种蛋白质，特异性高。阳性提示30天内发生心 血管事件的风险大大增加（诊断性心肌损伤生化标志物）。C肽，心型脂肪酸结合蛋白[3]
2014-5-28 双肺渗出明显吸收。
[4-5] 左西孟旦的用法