急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
急性炎性脱髓鞘性多发性神经病的护理
急性炎性脱髓鞘性多发性神经病的护理（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】神经病护理急性炎性脱髓鞘性多发性神经病又称格林-巴利综合征，是病毒感染所致的迟发性过敏性自身变态反应性的周围神经疾病。
主要病变是周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘，部分病例伴有远端轴索性病变，病前可有非特异性病毒感染或疫苗接种史，患者中60%在病前有空肠弯曲菌感染。
一、病因及发病机制病因尚未明确，不像由单一原因所致。
可能与巨噬细胞病毒(MCV)、呼吸道合胞病毒、肝炎病毒以及空肠弯曲杆菌等有关。
一般认为是多种原因所致的的迟发性过敏性自身免疫性疾病。
病变主要在脊神经前根、肢带神经丛和近端神经干，也可以累及后根、自主神经节及远端神经。
病理改变主要是血管周围出现炎性细胞浸润，大多为淋巴细胞和巨噬细胞，吞噬髓鞘而引起节段性脱髓鞘。
在我国华北地区多伴有轴索变性。
二、临床特点可见于任何年龄，一年四季均有发病。
多数患者病前1~4周有上呼吸道感染或消化道感染症状，少数有疫苗接种史。
首发症状常为四肢对称性无力，可自远段向近端发展或相反，或远近端同时受累，并可累及躯干，严重病例可因累及肋间肌及膈而致呼吸肌麻痹。
瘫痪为弛缓性，腱反射减少或消失，病理反射阴性。
早期肌肉萎缩可不明显，但病变严重者因继发轴突变性而可出现肌肉萎缩，一般以肢体远端明显，感觉障碍比运动障碍轻，表现肢体远端感觉异常和(或)手套袜子型感觉减退。
脑神经损害以双侧面瘫多见，尤其在成人；延髓麻痹以儿童多见。
偶可见视神经乳头水肿。
自主神经症状可有多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍；严重病例可有心动过速、直立性低血压，括约肌功能一般不受影响。
三、护理措施(一)常规护理1.心理护理和患者多交流，主动向患者介绍环境，耐心解释病情，消除患者陌生感和紧张感，建立良好的护患关系，使患者积极配合治疗。
2.活动指导适当活动，为患者提供进餐及大小便的环境，卫生清洁，帮助其进食、如厕、活动，恢复期鼓励其最大程度的完成自理。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病护理常规
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病护理常规一、概述急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病亦称格林一巴利综合征,是迅速发展而大多可恢复的以运动障础为主的周围神经病，主要以周围神经和神经根脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞炎症反应为病理特点的自身免疫性疾病。
[临床表现] 为四肢对称性、进行性弛缓性瘫痪，面神经麻痹，肢体感觉异常，呈戴手套穿袜子样感觉，皮肤潮红，多汗、发凉，手足肿胀及营养障碍，呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭是本病的主要死因。
[特殊检查] 通过腰椎穿刺抽取脑脊液检查呈蛋白一细胞分离现象为本病的重要特征。
[治疗要点] 予肾上腺皮质激素、血浆交换、大剂量B族维生素等治疗。
二、护理诊断1、低效性呼吸型态与呼吸肌麻痹有关。
2、生活自理缺陷与四肢弛缓性瘫痪有关。
3、营养失调:低于机体需要量与脑神经受累引起吞咽困难有关。
4、语言沟通障碍与脑神经功能异常有关。
5、恐惧与失去活动能力及呼吸困难、濒死感有关。
6、有皮肤完整性受损的危险与长期卧床、肢体感觉障碍有关。
三、护理措施1、病情观察密切观察病人生命征，特别是呼吸。
评估病人面色、甲床及口唇色泽、精神状态、呼吸频率、节律深度、血压、心率及血气分析等判断病人有无缺氧、二氧化碳潴留及呼吸肌麻痹。
观察心功能情况:应用心电监护，监测血压、心率、血氧饱和度，发现异常立即作心电图检查，通知医生处理。
2、营养支持吞咽困难、进食呛咳者鼻饲，每次喂食间隔时间不少于 2h，量约 150~250ml，温度38℃~42℃之间，热量在1500~2000cal之间，每天煮沸消毒用具1~2次。
多食维生素如B族维生素、 Vitc，含钾丰富的新鲜水果及蔬菜，选择高热量、高蛋白、易消化食物。
保证足够的液体入量。
3、用药护理按医嘱正确给药，注意药物作用、不良反应。
某些镇静安眠类药可产生呼吸抑制，不能轻易使用，以免掩盖或加重病情。
4、活动与休息急性期卧床休息，瘫痪肢体保持功能位，进行关节被动活动及肌肉按摩，每天2~3 次，每次 20~30min，以防出现关节僵硬，肢体挛缩及肌肉废用性萎缩。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
格林-巴利综合征一、定义格林-巴利综合征又称急性多发性神经根神经炎。
二、病因尚未完全清楚，一般认为是迟发性过敏性自身免疫疾病。
三、临床表现本病多发生在儿童和青壮年，病前患者可以有感冒、流涕或腹泻等病史。
1～2周后患者出现双手和/或双足的无力，并逐渐向双上肢及双下肢发展，同时可以伴有麻木感，病情严重时可以累及呼吸肌而导致呼吸困难，此时患者感到咳痰无力、气憋，若治疗不及时可危及生命。
本病还常累及面神经及后组颅神经，出现面神经麻痹、说话声音嘶哑、饮水进食发呛；一部分患者有双手、双足的痛觉减退伴有肌肉疼痛。
病情在1周内可以继续发展，4周后开始恢复。
四、诊断及鉴别诊断根据上述的表现，经过医生的检查，患者的肢体腱反射减弱或消失，腰椎穿刺后脑脊液化验显示"蛋白-细胞分离"（脑脊液中蛋白的含量超过正常值而细胞数在正常范围）。
五、治疗①对症治疗。
最重要的是防止呼吸肌麻痹。
重症患者要行气管插管或气管切开，辅以机械呼吸机维持，并预防感染给以抗生素。
保持呼吸道通畅，定时翻身拍背，这是减低病死率的关键。
②支持疗法。
加强营养，不能进食者要及早插鼻饲管，灌以牛奶、菜汤及高营养物质；还要对患者的肢体进行运动以及步态训练，并配以针灸、按摩。
③应用大剂量免疫球蛋白，疗效较好，并且安全，副作用少，但是价格昂贵；激素也广泛应用于治疗本病，但副作用较多，应慎重使用。
六、护理本病是一种特殊类型的多发性N根N炎，主要侵犯运动系统的下运动N元。
表现为神经组织水肿、充血等病理变化，可能为神经组织对机体内外有种致病因素的一种变态反应性疾病，故称为综合症。
起病急骤，且多在呼吸道感染后发病。
以四肢、躯干肌的对称性运动障碍为主要临床表现，当呼吸肌受累严重时可导致呼吸功能不全和严重缺氧，甚至出现呼吸、心跳骤停。
故呼吸麻痹和心脏并发症为本病最常见的死因，在护理中应倍加注意。
一、心理护理：病人意识清醒，常因呼吸、咳痰和翻身困难而心情烦躁、紧张、周身乏困不适。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
需加强护理，预防并发症
保持呼吸道通畅，定时翻身 拍背、雾化吸入和吸痰，使呼 吸道分泌物及时排出，预防肺 不张。
对气管阻塞发生肺不张的病人，可 用纤维气管镜取出干结粘稠的痰块。
及时发现及处理病人的憋气、烦躁、 出汗和发绀等缺氧症状，一旦出现， 应及时检查呼吸器及连接处有无漏气 或阻塞，呼吸道有无分泌物阻塞
系统性红斑狼疮和桥本甲状腺炎 等自身免疫病可合并GBS
病因及发病机制—分子模拟
分子模拟(molecular mimicry)学说认 为，GBS发病是由于病原体某些蛋白组 分与周围神经髓鞘组分相似，机体免疫 系统发生错误的识别，产生自身免疫性 T细胞和自身抗体，并针对周围神经组 分发生免疫应答，引起周围神经髓鞘脱 失。
(5) 不能分类的GBS：包括“全自主神经 功能不全”和复发型GBS等变异型。
辅助检查
1．CSF蛋白细胞分离，蛋白含量增高而 细胞数正常，是本病特征之一；起病之 初蛋白含量正常，至病后第3w蛋白增高 最明显，少数病例CSF细胞数可达 (20~30)×106/L。 2．严重病例可出现心电图异常，以窦 性心动过速和T波改变最常见，如T波低 平，QRS波电压增高，可能是自主神经 功能异常所致。
急性炎症性脱髓鞘性多发 性神经病
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
(AcuteInflammatoryDemyelinating Polyneuropathies, AIDP)
格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome, GBS)
是以周围神经和神经根脱髓鞘及 小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎 性反应为病理特点的自身免疫病。
病因
病毒感染后自身 低血钾、甲亢 免疫反应
病前感染史
多数病例有
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的诊断标准
【急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的诊断标准】美国国立卫生研究院以Asbusy为首的委员会拟订了下列GBS的诊断标准。
1．肯定诊断要点(1)一个以上肢体的进行性运动瘫痪，瘫痪程度不等，从双下肢轻度肌无力(可能伴有轻度共济失调)到四肢和躯干肌全部瘫痪，延髓肌、面肌及眼外肌麻痹。
(2)腱反射消失反射呈普遍消失。
若其他特征都一致，双侧二头肌反射及膝反射减低，而远端腱反射消失亦可满足诊断条件。
2．强力支持诊断要点(1)临床特征：按重要性次序排列：①瘫痪症状和体征进展很快，但在4周内停止发展。
2周内50％，3周内80％，4周时有90％病例已发展至最严重程度。
②相对对称性，绝对对称是很少的。
通常一个肢体受累，对侧肢体亦受累。
③有轻度感觉症状和体征。
④脑神经损害。
约50％出现面瘫，常为双侧。
其他有支配舌肌、吞咽肌和眼外肌运动的脑神经麻痹。
偶尔(<5％)以支配眼外肌运动的其他的脑神经麻痹为疾病的起始症状。
⑤恢复：一般在进展停止后2～4周开始恢复，亦有推迟至数月后的；多数病人功能完全恢复。
⑥自主神经功能障碍：有阵发性心动过速和其他心律紊乱、直立性低血压、高血压和血管舒缩功能障碍，均支持诊断，但必须除外这些症状的其他原因，如肺梗死。
⑦神经炎症状和体征出现时不伴发热。
(2)脑脊液特点：①发病l周后出现蛋白增高，或在连续多次腰穿中蛋白增高。
②单核细胞在10×10。
／L以下。
可有变异情况：在发病的1～10周内无脑脊液蛋白增高(罕见)，单核细胞在11～50×10的6次方／L。
(3)电生理特征：约80％病例在病程中有神经传导减慢或阻滞。
神经传导速度通常低于正常的60％，但不是所有神经都受影响。
远端潜伏期延长至正常的3倍，F波检查是证实神经根和神经干近端损害的指标。
有20％病人的神经传导速度正常。
神经传导速度可以在发病数周后才异常。
3．应对诊断提出疑问的要点①明显而持久的不对称性瘫痪。
②持久的膀胱、直肠功能障碍。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病ppt课件
病因及发病机制
确切病因不明，属神经系统的一种迟发型过敏性自身免疫性疾病， 可能与感染﹑疫苗接种有关。多数病人在本病发病前1～4周有呼吸道﹑ 肠道感染病史，最常见为空肠弯曲菌感染，约占85%。
病原体入侵
免疫识别错误
自身免疫
周围神经髓鞘脱落
免疫反应
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髓鞘组成&生理功能
6
髓鞘组成&生理功能
髓鞘的生理功能 保护轴索 传导冲动 绝缘作用
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护理措施
呼吸肌麻痹：保持呼吸道通畅，做好氧疗护理 （低流量吸氧，呼吸机辅助呼吸）
肢体瘫痪：保持关节功能位，防止足下垂，按摩肌肉，肢体被动和主动 运动
饮食护理：进食高蛋白﹑高热量且易消化的软食，多食水果﹑蔬菜
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护理措施
预防并发症：肺部感染﹑下肢静脉血栓﹑肢体畸形 耐心倾听病人的感受，评估病人的心理状况，降低焦虑及恐惧情绪 其他护理：生活护理﹑安全护理﹑康复护理
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治疗要点
血浆交换（PE） 免疫球蛋白静脉滴注（IVIG） 糖皮质激素（corticosteroids） 其他：对症治疗和预防并发症
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护理诊断
低效性呼吸形态：与周围神经损害﹑呼吸肌麻痹有关 躯体活动障碍：与四肢肌肉进行性瘫痪有关 恐惧：起病急﹑临床症状严重及知识缺乏有关 潜在并发症：肺炎﹑呼吸衰竭﹑心衰﹑肢体畸形
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小结
GBS是自身免疫性疾病，属于少见疾病范畴， 空肠弯曲菌感染最常见
主要侵犯周围神经系统，以双下肢迟缓性瘫痪为首发症状
脑脊液检测可见蛋白-细胞分离现象， 治疗主要是对症治疗及免疫支持疗法
本病预后大多良好，5%患者常死于呼吸衰竭
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THANKS!
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
上肢，上升性麻痹
多数病例肢体近端无力更明显 肢体远端出现肌萎缩 可出现呼吸肌麻痹而危及生命
感觉障碍
主观感觉障碍明显
客观检查浅感觉障碍不明显，或有“末梢型” 感觉减退及肌肉压痛 肢体远端麻木感、灼烧感、刺痛。
颅神经症状
>50%的患者有颅神经症状，多为双侧麻痹
成人——双侧面瘫最多见
治疗
支持疗法
对症治疗
预防并发症
病因治疗
呼吸肌麻痹是GBS的主要危险，抢救呼吸肌麻痹
是治疗重症GBS的关键——
缺氧症状 + 肺活量<20~25ml/kg体重 + PaO2<70mmHg；
1天以上无好转行气管切开；
呼吸器的护理（湿化、吸痰—保证辅助呼吸成功的关键） 拔管注意事项……
需在有特殊设备的医疗中心进行 (1) 血浆交换(PE)
每次交换血浆量按 40ml/kg体重或1～1.5倍血浆容量计算 用5%白蛋白复原血容量 轻\中\重度病人分别做2次/w, 4次/w, 6次/w
禁忌证: 严重感染\心律失常\心功能不全\凝血系统疾病
4、 病因治疗
(2) 免疫球蛋白静脉滴注 (intravenous immunoglobulin, IVIG)
病程及预后
单相病程（monophase course），10%双相； 1~2周达高峰、2~4周开始恢复，复发（1~2%）、死亡
（3~5%）少见；
预后：儿童好于成人，进展快、有呼吸肌麻痹、 EMG（肌电图）运动传导速度明显下降者预后差； 1/3有后遗症状（下运动神经元瘫痪、植物神经功能障 碍）。
周围神经电生理改变。
鉴别诊断
吉兰--巴雷综合征
AIDP的发病机制尚不清，根据临床、 病理及实验室检查提示可能系一种周围 神经的自身免疫性疾病。
主要依据为：病前2周左右约50%患者 可有先驱或免疫注射史；脑脊液中细胞 正常而蛋白质增加，所增加的蛋白质主 要是免疫球蛋白，脑脊液内增加的免疫 球蛋白部分来自血液外，部分系由鞘内 合成；
病理检查可发现神经根及周围神经的 单核细胞侵润，血管周围淋巴细胞鞘， 用免疫荧光及免疫细胞化学技术可发现 周围神经的免疫球蛋白及补体沉积；髓 鞘脱失呈节段性。上述病理改变与实验 性自身免疫性神经炎（EAN）十分相似。
3.可伴有轻度感觉异常和自主神经功能障碍。 4.脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。 5.电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导
速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等。 6.病程有自限性。
鉴别诊断：
1.如果出现以下表现，则一般不支持GBS的诊断：
①显著、持久的不对称性肌无力。 ②以膀胱或直肠功能障碍为首发症状或持久的膀胱或
我国以儿童及青壮年多见，30岁以下占 68.5%（南京地区514例统计）。发病在 国外多无明显季节性倾向，我国多在夏 秋之交与日本报道相似。70代年中期在 江苏淮阴、南通地区、河北的张掖、临 泽地区，1986年在河北省清河地区曾有 丛集发病的报道。
[前驱因素和发病机制]
Hurwitz等对1034例AIDP研究约80%患 者可在发病前8周内有前驱因素，高峰在 病前1—2周。约2/3为病毒感染，最常见 为呼吸道（58%）、胃肠道（22%）、或 二者合并发生（10%），约5%有手术史， 4.5%有疫菌种史。
4.体征： ▪ AIDP的核心症状为弛缓性肢体肌肉无力；对称 性，少数非对称性；四肢近端和远端均无力； ▪ 肌无力从双下肢向上肢发展，数日内逐渐加重； ▪ 肌张力可正常或降低，腱反射减低或消失；无 病理反射； ▪ 部分有不同程度的脑神经的运动功能障碍，面 肌、球肌，且可能作为首发症状；极少数有张 口困难，伸舌不充分和力弱，眼外肌麻痹。 ▪ 严重者出现颈肌和呼吸肌无力，导致呼吸困难。 ▪ 部分有四肢远端感觉障碍，下肢疼痛或酸痛， 神经干压痛和牵拉痛。 ▪ 部分患者有自主神经功能障碍。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病诊疗指南
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病诊疗指南
【概述】
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病又称吉兰-巴雷综合征（Guillain-BaM Syndrom；GBS),病因不明，可能是一种自身免疫性疾病。
发病可能与感染、中毒、变态、自身免疫有关。
主要表现是急性或亚急性的对称性的周围神经瘫痪。
康复治疗的主要目标为消除炎性水肿，减慢或减轻肌肉萎缩；防止肢体发生挛缩畸形，矫正畸形，重返社会。
【诊断要点】
1.症状发病急，发展迅速，数日内出现四肢对称性、迟缓性瘫痪，多从下肢开始。
一般下肢重于上肢。
可有面肌麻痹，个别呼吸肌麻痹，危及生命。
肢体麻木、疼痛等症状。
2.体征四肢对称性、迟缓性瘫痪；手套样、袜子样感觉减退；腱反射减弱或消失；皮肤潮红，手足肿胀，多汗，血压增高或降低，心动过速。
3.脑脊液检查可见蛋白质含量增多，白细胞正常（称为“蛋白细胞分离”现象，一般第2周开始，第3周最明显，第4周以后逐渐下降）。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病患者的护理
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病患者的护理急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病又称吉兰-巴雷综合征，是神经系统由体液和细胞共同介导的自身免疫性疾病。
病变主要累及脊神经根、脊神经和脑神经，有时也可累及脊膜、脊髓及脑部。
临床主要表现为急性或亚急性对称性弛缓性肢体瘫痪、手套袜套状感觉障碍和脑脊液蛋白一细胞分离现象。
病情严重者可出现延髓和呼吸肌麻痹，危及患者生命。
本病的年发病率为(0．6～1．9)/10万，男性稍高于女性，各年龄组均可发病，以儿童及青壮年多见。
1临床表现大约半数以上的GBS患者在发病数日至数周前有胃肠道或者呼吸道感染史及疫苗接种史。
呈急性或亚急性起病，多数患者起病后症状进行性加重，在1～2周内达到高峰。
大约80％的患者首先出现双下肢无力，继之瘫痪逐渐上升和加重。
少数患者仅以单纯感觉异常起病或伴肌无力。
主要的表现如下：1.1 运动及反射障碍通常先有双下肢无力，并逐渐加重和向上发展累及双上肢，出现四肢对称性弛缓性瘫痪。
一般下肢重于上肢，近端肌肉无力更明显，腱反射减弱或消失。
1.2 感觉障碍患者常有主观感觉异常，如麻木、蚁走感、针刺感等，以四肢远端为著，呈“手套袜套”型感觉减退。
可先于瘫痪或与之同时出现，可伴有肌肉酸痛。
1.3 呼吸障碍少数患者可发生不同程度的呼吸肌麻痹而出现呼吸困难，与累及颈胸段脊神经根有关。
当舌咽、迷走神经麻痹时咳嗽反射消失，呼吸道被分泌物阻塞而加重症状。
少数患者因病变波及延髓致呼吸中枢衰竭。
1.4 脑神经障碍半数以上患者出现脑神经障碍，多为双侧麻痹。
以面神经受累最常见，出现双侧周围性面瘫。
儿童以延髓麻痹更常见，出现吞咽困难、构音障碍、呛咳和咳痰不能，易并发肺炎、肺不张及痰阻窒息。
1.5 自主神经功能障碍可出现皮肤潮红、皮肤干燥、手足少汗或多汗，偶有大小便潴留或失禁。
严重病例可出现窦性心动过速、直立性低血压、高血压和短暂性尿潴留等。
2护理措施2.1 一般护理休息与活动保持室内空气新鲜、流通，环境安静，保证患者充分休息。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
(3) 皮质类固醇(corticosteroids)
通常认为对GBS无效, 并有不良反应
无条件用IVIG&PE, 可试用 ❖ 甲基泼尼松龙500mg/d, i.v滴注, 连用5~7d ❖ 地塞米松10mg/d, i.v滴注,一疗程7~10d
治疗
2. 辅助呼吸
呼吸肌麻痹是GBS的主要危险 在重症监护病房密切观察呼吸情况 有气短, 动脉氧分压<70mmHg可先行气管内插管
病前1~4周感染史 急性&亚急性起病 四肢对称性下运动神经元瘫 末梢型感觉障碍&脑神经受累 CSF蛋白细胞分离 早期F波& H反射延迟
诊断&鉴别诊断
2. 鉴别诊断
(1) 低血钾型周期性瘫痪
病因 病程 肢体瘫痪 呼吸肌麻痹 脑神经受损 感觉障碍 脑脊液 电生理检查
血钾 既往发作史
表6-2 GBS与低血钾型周期性瘫痪的鉴别
(4) 不能分类的GBS
包括: 全自主神经功能不全 复发型GBS(极少)
辅助检查
1. CSF蛋白细胞分离
本病特征性表现 (病后2~3w) Pr↑\C数正常 少数病例CSF细胞数(20~30)×106/L
辅助检查
2. ECG异常
➢ 严重病例可见 ➢ 窦性心动过速&T波改变 ➢ QRS波电压增高(自主神经功能异常所致)
特点 (纯运动型) 病情重, 多有呼吸肌受累 24~48 h迅速出现四肢瘫 肌萎缩出现早 病残率高, 预后差
临床表现
5. GBS变异型
(2) 急性运动感觉轴索型神经病(AMSAN) ❖ 发病与AMAN相似 ❖ 病情更严重, 预后差
临床表现
5. GBS变异型 (3) Fisher综合征
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病护理
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病护理
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病又称—吉兰-巴雷综合征。
是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病。
1. 病情观察重症患者应加强生命体征监测、心电监护、血氧饱和度监测。
密切观察患者神志、呼吸及运动、感觉障碍情况，特别要注意有无呼吸费力、烦躁、出汗、发绀吞咽困难、呛咳等现象，发现异常及时通知医生，并备好抢救物品，如气管插管包、气管切开包。
呼吸机、氧气、吸引器、抢救车等抢救设备。
2. 用药护理激素治疗期间，指导患者正确服药，告知激素治疗可致骨质疏松、电解质紊乱和消化系统并发症等不良反应，应注意观察有无低钾、低钙等，及时预防和处理。
3. 专科护理
(1) 对肢体活动障碍的患者，应尽早加强功能锻炼，帮助病人被动运动，可预防肌肉萎缩，关节挛缩变形，在髋部、膝部、足底垫软枕可防止足外翻和足下垂。
可穿弹力长袜及空气波压力治疗预防深静脉血栓形成及并发肺栓塞。
(2) 对有感觉障碍的患者应注意保护皮肤勿被烫伤、冻伤及擦破，定时翻身q2h,加用气垫床，防止发生压疮。
(3) 对不能吞咽的患者应尽早鼻饲，进食时取坐位或半坐位，进。
医院急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病健康教育流程
医院急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病健康教育流程急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病又称吉兰巴雷综合征（GBS），为急性或亚急性起病的大多可恢复的多发性脊神经根（可伴脑神经）受累的一组疾病。
主要病理改变为周围神经广泛炎症性节段性脱髓鞘和小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应。
（一）急性期健康教育1.休息与活动指导。
（1）指导患者多卧床休息，严禁超能力活动。
（2）指导患者维持正常呼吸功能，半坐卧位，持续低流量吸氧；鼓励深呼吸和有效咳嗽，协助翻身、拍背或体位引流，及时清除口内、鼻腔分泌物，必要时吸痰和遵医嘱雾化吸入，保持呼吸道通畅。
2.饮食指导。
（1）协助患者进食高蛋白、高维生素、高热量软食，多食水果、蔬菜，补充足够的水分（每日液体量在2500mL以内）。
（2）能坐起的患者取坐位，头略前屈，不能坐起者取仰卧位将床头摇高30°，头下垫枕使头部前屈，此体位食物不易从口腔中漏出，又有利于食团向舌根运送，还可减少食物向鼻腔逆流及误吸。
进食后30分钟保持床头抬高，防止食物反流。
（3）吞咽困难和气管切开、呼吸机辅助呼吸者应及时上胃管鼻饲流质饮食。
可根据病情备肉汤、牛奶、米汤、菜粥、豆浆等，注意温度适宜，煮沸消毒冷却后再喂，每次200～300mL，每天4～5次。
3.用药指导。
（1）告知患者在使用大量激素治疗期间，注意有无胃部疼痛不适和柏油样大便等，留置鼻胃管的患者应定时回抽胃液，注意胃液的颜色、性质。
（2）在使用免疫球蛋白治疗期间，注意观察呼吸及有无发热、面红、过敏现象。
（3）告知患者不可轻易使用镇静安眠类药物，以免呼吸抑制掩盖或加重病情。
4.疾病相关知识指导。
（1）指导患者注意有无胸闷、气促、发绀、出汗、烦躁不安等症状，发现呼吸费力、口唇发绀等不适时应立即报告医师。
（2）指导患者保持呼吸道通畅，运用深呼吸技术、震颤、拍打、引流，防止继发性感染。
（3）指导患者定时翻身，用手掌在易形成压疮部位按摩、揉擦改善局部血液循环，防止压疮形成。
〖医学〗急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (AIDP)
自肢体远端向近端发展 腱反射减退 病理反射（－） 重者呼吸肌麻痹 死亡 ❖ 感觉障碍：手套、袜套样 ❖ 脑神经：面瘫、延髓麻痹、视乳头水肿 ❖ 自主神经功能障碍：多汗、皮肤潮红等
四、辅 助 检 查
脑脊液：蛋白-细胞分离现象 第3周最明显
A.用呼吸兴奋药 B.吸痰 C.吸氧 D.注射免疫抑制剂
E.立即气管切开
自测题
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的 治疗是
A.血浆交换 B.肾上腺皮质激素 C.呼吸肌麻痹、痰多不易吸出者,应
及早做气管切开 D.吞咽障碍者用鼻饲 E.以上全部
The end
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编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红 血球gdf55m白 血球fd2）
是中医学理论综合汇编、深化发展，临 床各科 辨证体 系丰富 、提高 阶段。 如明代 楼英的 《医学 纲目》 和王肯 堂的《 证治准 绳》， 清代吴 谦等编 著的《 医宗金 鉴》和 陈梦雷 主编的 《古今 图书集 成·医部 全录》 等。王 清任著 《医林 改错》 ，注重 实证研 究，（ df高血 压958心脏病983u6糖 尿病87fr）纠 正了古 医籍中 关于解 剖知识 的某些 错误， 肯定了 “脑主 思维” ，发展 了瘀血 理论。 温病学 说的形 成和发 展，标 志着中 医理论 的创新 与突破 ，吴有 性著《 温疫论 》，叶 天士著 《温热 病篇》 ，吴鞠 通著《 温病条 辨》等 ，在药 物学研 究方面 ，（45传染病q566丙 肝964jo乙肝28jgs x甲 肝gh）李时珍 著的《 本草纲 目》， 总结了16世纪 以前我 国药物 学研究 的成就 。医的 诊察疾 病能参 考现代 医学的 微观分 析，将 辨证与 辨病相 结合， 实现宏 观与微 观的统 一，使 中医诊 断客观 化，即 把分析 与综合 相结合 的方法 引入中 医理、 法、方 、药的 研究， 使二
54 第九篇第二章第六节急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
为弛缓性，检查可见肌张力降低、四肢腱 反射减弱或消失， 多于数日至2周达到高峰。 二、感觉障碍 感觉障碍远比运动障碍为轻，表现为肢 体远端感觉异常，如麻木感、烧灼感和刺 痛。检查可有手套、袜套样感觉障碍及肌 肉压痛。
三、脑神经麻痹 30％～40％的病人可有脑神经麻痹，以 双侧周围性面瘫最常见，其次累及软腭、 声带、咽喉肌肉，可又有吞咽与发音困难。 四、自主神经障碍 较为常见，表现为皮肤潮红、出汗增多、 手足肿胀及营养障碍。严重患者可见窦性 心动过速、体位性低血压、高血压和暂时 性尿潴留。
【病理】 最突出的特征是节段性髓鞘脱失，病变初 期神经内膜血管周围出现淋巴细胞浸润， 静脉周围髓鞘脱失和节段脱髓鞘并存，偶 见不同程度的轴束变性。 病变可累及运动及感觉神经根、周围神 经全长和颅神经。
【临床表现】 儿童和青壮年多见，半数以上病人病前 1～ 4周可有上呼吸道或胃肠道感染症状，少数 有疫苗接种史。多为急性或亚急性起病。 一、运动障碍 首发症状常为四肢对称性无力、下肢重于 上肢，常由肢体远端向近端发展。重者可 累及肋间肌和膈肌，出现呼吸困难、咳嗽 无力、痰液阻塞，严重者呼吸麻痹。瘫痪
必要时可应用抗生素；穿弹力长袜预防深 静脉血栓及肺栓塞；不能吞咽应尽早鼻饲， 尿潴留下腹加压按摩，肢体疼痛可使用止痛 药或卡马西平等，加强肢体主动或被动运动， 保持肢体功能位，防止肢体挛缩畸形。 四、病因治疗 目的是抑制免疫反应，消除致病因子对神 经的损害，并促进神经再生。
(一)静脉滴注免疫球蛋白(IVIG) 应在出现呼吸肌麻痹前尽早施行，每日 0.4g／kg，静脉滴注，连用5天。 (二)血浆交换(PE) 可去除血浆中致病因子如抗体成分，每 次交换血浆量按40ml/ kg计算，轻、中、 重病人每周应分别做2次、4次、6次。 (三)糖皮质激素 无论在GBS早期或后期用糖皮质激素治疗 均无效，并可产生不良反应。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病护理
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病护理【概念】急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病又称格林—巴利综合征。
是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病。
临床表现为急性、对称性、弛缓性肢体瘫痪和周围感觉障碍，严重者出现呼吸肌麻痹导致呼吸困难。
部分患者在1~2E1内病情加重，多于数日至2周达到高峰。
【护理评估】1、病情评估（1）生命体征。
有无呼吸麻痹。
（2）肢体运动障碍和感觉障碍的程度。
（3）有无脑神经受损症状如双侧面瘫。
（4）有无多汗、皮肤潮红等自主神经功能障碍。
2、心理状况。
3、自理能力。
【护理措施】1、按神经内科病人一般护理常规执行。
2、按上述评估中所列各项观察病情。
3、急性期病人须卧床休息、做好基础护理，按病情协助肢体主动或被动运动。
恢复期应加强肢体的功能锻炼。
4、因呼吸肌运动障碍致呼吸麻痹者，应及时吸痰，，保持呼吸道通畅防止呼吸道感染。
必要时给予氧气吸入，并随时准备好气管插管、气管切开及人工呼吸器等急救用品。
5、瘫痪者，按瘫痪病人护理要点执行。
6、对感觉障碍的肢体应给予保暖，严防烫伤。
7、对出汗多者，应加强皮肤护理，保持内衣和床单的清洁与干燥，避免受凉。
8、按医嘱给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食。
吞咽困难者可给予鼻饲饮食。
9、按医嘱给予执行药物治疗。
对使用激素者，应密切观察有无消化到出血，警惕应激性溃疡的发生。
10、了解病人心理状况，给予安慰和耐心的解释，帮助减轻紧张的情绪，使之树立战胜疾病的信心。
【健康指导】1、遵医嘱按时服药，加强肢体的功能锻炼。
2、坚持适当的运动，保证足够的营养，增强体质，提高免疫力。
3、预防上呼吸道及肠道病毒的感染，减少发病因素。
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急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP）是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞浸润的炎性反应为病理特点的自身免疫病。
又称吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barre-syn-drome,GBS）
【临床表现】
1、多数患者病前1～4周有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。
急性或亚急性起病，出现四肢完全性偏瘫及呼吸肌麻痹。
瘫痪可始于下肢、上肢或四肢同时发生，下肢常较早出现，可自肢体近端或远端开始。
呈弛缓性瘫痪，腱反射减低或消失。
部分患者在1～2天内迅速加重，多于数日至2周达到高峰。
发病时多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感，可先于瘫痪或同时出现，呈手套袜套样分布，震动觉和关节运动觉障碍少见，约30%患者有肌肉痛。
可有Kernig征和Lasegue征等神经根刺激症状。
2、颅神经麻痹可为首发症状，双侧周围性面瘫最常见，其次是延髓麻痹，眼肌及舌肌瘫痪较少见。
可有皮肤潮红、出汗增多、手足肿胀及营养障碍。
单相病程，多于发病后4周左右肌力开始恢复，恢复中可有短暂波动，但无复发缓解。
【辅助检查】
1、脑脊液蛋白细胞分离，即蛋白含量增高而细胞数正常，是本病的特征之一。
起病之初蛋白含量正常，至病后第3周蛋白
增高最明显。
2、神经传导速度和肌电图检查在发病早期可见F波或H反射延迟或消失，神经传导速度减慢、远端潜伏期延长、波幅正常或轻度异常等。
病情严重可有远端波幅减低甚至不能引出。
3、腓肠神经活检发现脱髓鞘及炎性细胞浸润可提示GBS。
【诊断】
1、根据病前1～4周有感染史；
2、急性或亚急性起病，四肢对称性弛缓性瘫，可有感觉异常，末梢型感觉障碍、颅神经受累；
3、常有脑脊液蛋白细胞分离；
4、早期F波或H反射延迟、神经传导速度减慢、运动末端潜伏期延长及CMAP波幅下降等电生理改变。
【鉴别诊断】
1、低血钾型周期性瘫痪：无病前感染史，突然出现四肢瘫，近端重。
起病快，恢复也快，也感觉障碍。
补钾有效。
2、脊髓灰质炎：多在发热数天之后出现瘫痪，常累及一侧下肢，无感觉障碍及颅神经受累。
电生理检查有助于鉴别诊断。
3、全身型重症肌无力：可呈四肢弛缓性瘫，但起病较慢，无感觉症状，症状有波动，表现晨轻暮重，疲劳试验、腾喜龙试验阳性，脑脊液检查正常。
【治疗】
1、辅助呼吸：当呼吸肌受累出现呼吸困难时，应行气管插
管或气管切开，及早使用呼吸机辅助呼吸。
2、对症治疗及预防长时间卧床的并发症：需加强护理，预防并发症，保持呼吸道通畅，定时翻身拍背、雾化吸入和吸痰，使呼吸道分泌物及时排出，预防肺不张。
合并呼吸道、泌尿道感染时应用抗生素。
保持床单平整，勤翻身，预防褥疮。
早期进行肢体被动活动防止挛缩。
3、病因治疗
（1）血浆置换：每次置换血浆量按40ml/㎏体重或1～1.5倍血浆容量计算，根据病情程度决定血浆置换的频率和次数。
通常采用每日一次或隔日一次，连续3～5次。
禁忌证是严重感染、严重心律失常、心功能不全及凝血系统疾病。
（2）静脉注射免疫球蛋白：每天0.4g每㎏连用5天。
禁忌证是免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏患者。
多次应用可发生过敏反应，发热和面红等常见的副作用，可通过减慢输液速度减轻。
个别报告可发生无菌性脑膜炎、肾衰、脑梗死及肝功能损害。
（3）皮质类固醇：皮质激素治疗GBS的疗效不确定。
4、康复治疗：被动或主动运动，针灸、按摩、理疗及步态训练。