第十一章肿瘤的病理生理学
十一章肿瘤-课件
❖ (三)有效缓解疼痛（采用三级止痛法）： 一级：消炎镇痛药（痛轻者） 二级：上术药+可待因（中痛者） 三级： 吗啡、杜冷丁（剧痛者）
❖ (四)预防和护理并发症
(常见有：感染、贫血、WBC下降、放射性溃疡肠炎）
1、预防和控制感染 应用抗菌素、输血、补充营养提高抵抗力，
用升WBC药,严格掌握照射的时间和剂量。保护 伤口、皮肤和各种管道，注意无菌操作，预防感 染发生。
❖ （三）内窥镜检查（金属镜、纤维镜）
❖ （四）病理检查（最为可靠） 细胞学检查 活体组织检查
❖ （五）手术探查
肿瘤内窥镜检查
八、治疗
❖ （一）手术治疗 １、根治手术 ２、姑息手术 （二）化学疗法 １、烷化剂类－噻替哌、环磷酰胺 ２、抗代谢类－５－氟脲嘧啶 ３、抗生素类－丝裂霉素、博来霉素 ４、生物碱类－长春新碱
损害）
❖ 3、化疗后反应（静脉炎、皮损伤、骨髓抑制、器官损
害、脱发）
❖ （三）心理社会支持
❖ 肿瘤病人的心理特点： 震惊否认期
愤怒期 磋商期
抑郁期 接受期
护理诊断
护理目标
❖ （一）焦虑/恐惧
消除焦虑恐惧
❖ （二）营养失调Fra bibliotek纠正营养失调
❖ （三）疼痛
合理止痛,减轻疼痛
❖ （四）潜在并发症
并发症得到预防、
诊断、早治疗，提高生存率，降低死亡 率。
（三）康复预防（Ⅲ级）治疗中的患 者监护、医疗咨询和保健，止的在于预 防和早发现复发、转移。
十、护理评估
❖ （一）治疗前评估： ❖ 1、健康史 ❖ 2、身体状况 ❖ 3、辅助检查（B超、CT等） ❖ （二）治疗后评估： ❖ 1、麻醉手术恢复情况 ❖ 2、放疗后反应（血细胞下降、心肝肾功能受损、皮肤
病理学-肿瘤 ppt课件
粘液癌
58
肿瘤的命名与分类
肿瘤命名原则 肿瘤分类 WHO疾病编码 借助免役标记及细胞遗传学分类
PPT课件
59
WHO国际疾病分类对疾病进行编码：
用四位数字组成的主码代表一个特定的肿瘤
用一斜线和一个附加的数码代表肿瘤生物学行为， 置于疾病主码 之后： 如：肝细胞癌完整编码：8710/3。
/0，代表良性
第五节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长特点
二、肿瘤的生长方式 三、肿瘤的扩散 四、与肿瘤生长扩散有关的因素 五、肿瘤局部浸润与转移的机制
PPT课件
68
膨胀性生长 浸润性生长 外生性生长
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69
（一）膨胀性生长
1、位于组织内部的良性肿瘤的生长方式。 2、特点：结节状、分叶状，囊状，体积增大 似吹气球。有完整包膜，活动好， 手术易切除。 3、挤压周围组织，不侵犯和破坏周围组织
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6
Ag
前T 细 胞 干细胞
T1 细胞
T 免疫母 细 胞
T2 细胞 淋巴浆细胞样细胞
B 免疫母 细胞
浆细胞
前B 细 胞
B1 细胞 B 2 细胞
中心母细 胞
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中心细胞
7
肿瘤性增生 非肿瘤性增生
增生 单克隆的 多克隆
病因去除 持续生长 停止生长 协调性 失去机体控制 受机体控制
与机体生长不协调 与机体生长协调 分化程度 失去分化成熟能力 能分化成熟
肿瘤细胞的异型性 肿瘤组织结构的异型性
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40
指肿瘤细胞失去正常的排列规律和极性，
与间质的排列紊乱。
PPT课件
41
非肿瘤性增生
肿瘤性增生 （异型性）
病理生理实验报告肿瘤
一、实验目的1. 理解肿瘤的病理生理学特征；2. 掌握肿瘤的诊断方法及病理生理变化；3. 提高病理生理学实验技能。
二、实验原理肿瘤是一种病理生理过程，是指细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的。
肿瘤细胞具有自主生长、侵袭和转移的能力，对人体健康造成严重危害。
病理生理实验通过观察肿瘤组织切片，了解肿瘤的形态学特征、生长方式、侵袭和转移等病理生理变化。
三、实验材料与仪器1. 实验材料：肿瘤组织切片、显微镜、载玻片、盖玻片、染色液等；2. 仪器：显微镜、切片机、染色机等。
四、实验步骤1. 观察肿瘤组织切片：将肿瘤组织切片放置在载玻片上，滴加适量染色液，染色后用盖玻片封片，置于显微镜下观察。
2. 观察肿瘤细胞形态：观察肿瘤细胞的形态、大小、核质比等特征，分析其异型性。
3. 观察肿瘤细胞的生长方式：观察肿瘤细胞的排列方式、生长速度等，分析其生长方式。
4. 观察肿瘤细胞的侵袭和转移：观察肿瘤细胞是否向周围组织浸润，是否形成转移灶。
5. 记录实验结果：详细记录肿瘤组织的形态学特征、生长方式、侵袭和转移等病理生理变化。
五、实验结果与分析1. 肿瘤细胞形态：肿瘤细胞大小不一，核质比增大，细胞核深染，异型性明显。
2. 肿瘤细胞的生长方式：肿瘤细胞排列紊乱，生长速度快，呈侵袭性生长。
3. 肿瘤细胞的侵袭和转移：肿瘤细胞向周围组织浸润，形成转移灶。
六、结论本实验通过观察肿瘤组织切片，掌握了肿瘤的病理生理学特征，包括肿瘤细胞的形态、生长方式、侵袭和转移等。
实验结果表明，肿瘤是一种病理生理过程，具有自主生长、侵袭和转移的能力，对人体健康造成严重危害。
七、实验讨论1. 肿瘤的发生机制：肿瘤的发生与基因突变、环境因素、生活方式等多种因素有关。
2. 肿瘤的诊断方法：病理学检查是诊断肿瘤的重要手段，通过观察肿瘤组织的形态学特征，可以判断肿瘤的类型和恶性程度。
3. 肿瘤的治疗：肿瘤的治疗方法包括手术、放疗、化疗、靶向治疗等，应根据肿瘤的类型、恶性程度、患者身体状况等因素制定个体化治疗方案。
肿瘤的病理生理
皮肤基底细胞癌
29
十、间叶组织肿瘤
（一）间叶组织良性肿瘤
1.脂肪瘤（lipoma） 2.血管瘤（hemangioma） 3.淋巴管瘤（lymphangioma） 4.平滑肌瘤（leiomyoma） 5.软骨瘤（chondroma）
脂肪瘤
30
（二）间叶组织恶性肿瘤
1.脂肪肉瘤（liposarcoma） 2.横纹肌肉瘤 （rhabdomyosarcoma） 3.平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma） 4.血管肉瘤（angiosarcoma） 5.纤维肉瘤（fibrosarcoma） 6.骨肉瘤（osteosarcoma） 7.软骨肉瘤（chondrosarcoma）
维组织常有增生
不清，间质内血管丰富，纤维组织少
见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维
多经淋巴道转移
多经血道转移
33
十一、神经外胚叶肿瘤
➢ 胚胎早期的外胚叶，有一部分发育为神经系统， 称为神经外胚叶，包括神经管和神经嵴。神经 管发育成脑、脊髓、视网膜上皮等；由神经嵴 产生神经节、施万细胞、黑色素细胞等。
➢ 良性肿瘤多呈膨胀性生长，周围可形成纤维被膜。 ➢ 体表和体腔内肿瘤，或管道器官腔面的肿瘤常呈乳头状、息肉状或菜花状。 ➢ 恶性肿瘤多呈浸润性生长。
14
（二）肿瘤的生长特点
➢ 良性肿瘤生长较缓慢，生长时间可达数年、数十年。 ➢ 恶性肿瘤生长较快，特别是分化差的恶性肿瘤。 ➢ 影响肿瘤生长速度的因素：肿瘤细胞倍增时间（doubling time）、生长分数
1.母细胞瘤 ；2.白血病、精原细胞瘤等 ；3.恶性……瘤 ；4.以起初描述或研究该肿瘤 的学者命名； 5.以肿瘤细胞的形态命名 ；6.……瘤病 ；7.畸胎瘤（teratoma）。
病理学肿瘤PPT课件
THANKS
感谢观看
肿瘤对机体的影响
压迫和阻塞
肿瘤可以压迫和阻塞周围的器官 和组织，导致相应的症状，如疼
痛、呼吸困难、吞咽困难等。
免疫抑制
肿瘤可以引起免疫抑制，使机体对 肿瘤细胞的清除能力下降，从而加 速肿瘤的生长和扩散。
内分泌紊乱
某些肿瘤可以分泌激素或类激素物 质，导致内分泌紊乱，引起相应的 症状，如糖尿病、肥胖症等。
通过激发机体对肿瘤抗原的免疫反应， 预防或治疗肿瘤。
细胞免疫疗法
利用患者自身的免疫细胞来攻击肿瘤， 如CAR-T细胞疗法和TCR-T细胞疗法。
肿瘤基因治疗的研究进展
基因编辑技术
利用CRISPR-Cas9等基因编辑技 术，对肿瘤细胞进行精确的基因
改造。
抑癌基因治疗
将抑癌基因导入肿瘤细胞，抑制 肿瘤细胞的生长和扩散。
病理学肿瘤ppt课件
• 肿瘤概述 • 肿瘤的病理学分类 • 肿瘤的病理生理学 • 肿瘤的治疗与预后 • 肿瘤病理学研究进展
01
肿瘤概述
肿瘤的定义与分类
肿瘤的定义
肿瘤是机体在各种致癌因素作用下， 局部组织的某一个细胞在基因水平上 失去对其生长的正常调控，导致其克 隆性异常增生而形成的新生物。
肿瘤的分类
定期体检
定期进行体检和筛查，有助于 早期发现肿瘤，提高治愈率和 生存率。
高危人群筛查
针对高危人群进行有针对性的 筛查，如乳腺癌、结直肠癌等 。
疫苗接种
接种一些预防性疫苗，如HPV 疫苗、肝炎疫苗等，可降低某
些肿瘤的发生风险。
05
肿瘤病理学研究进展
肿瘤免疫治疗的研究进展
免疫检查点抑制剂
肿瘤疫苗
通过阻断免疫检查点，如CTLA-4和 PD-1，来增强T细胞的抗肿瘤活性。
肿瘤的病理生理学
肿瘤的病理生理学一、概述肿瘤的病理生理学是一门研究肿瘤发生、发展和转归的学科，它涉及到多个领域的知识，包括细胞生物学、分子生物学、病理学、药理学等。
通过对肿瘤病理生理学的深入研究，我们可以更好地理解肿瘤的发生机制，为肿瘤的诊断、治疗和预防提供理论依据。
二、肿瘤的发生机制肿瘤的发生是多因素、多步骤的过程。
一般来说，肿瘤的发生与遗传、环境、生活习惯等多种因素有关。
其中，基因突变是肿瘤发生的核心因素。
基因突变会导致细胞增殖失控，从而形成肿瘤。
细胞凋亡、细胞周期阻滞等生物学过程也与肿瘤的发生有关。
三、肿瘤的发展和转归肿瘤的发展和转归是一个复杂的过程。
一般来说，肿瘤的发展可以分为原位癌、浸润癌和转移癌三个阶段。
原位癌是指肿瘤局限在原发部位，尚未突破基底膜。
浸润癌是指肿瘤突破基底膜，向周围组织浸润。
转移癌是指肿瘤通过血流、淋巴管等途径向其他部位转移。
肿瘤的转归是指肿瘤的发展趋势和预后。
一般来说，良性肿瘤的转归较好，手术治疗后可以治愈。
而恶性肿瘤的转归较差，容易复发和转移，预后不良。
但是，随着医学技术的不断发展，恶性肿瘤的治疗方法也越来越多，如化疗、放疗、免疫治疗等，可以有效地控制肿瘤的发展，提高患者的生存率。
四、总结肿瘤的病理生理学是一门重要的学科，它涉及到多个领域的知识，需要我们深入研究和理解。
通过对肿瘤病理生理学的深入研究，我们可以更好地理解肿瘤的发生机制，为肿瘤的诊断、治疗和预防提供理论依据。
我们也需要不断探索新的治疗方法和技术，提高患者的生存率和生存质量。
病理生理学试题一、选择题1、以下哪一项不是病理生理学的范畴？A.研究疾病的病因和发病机制B.研究疾病的发展规律C.研究疾病的诊断和治疗D.研究疾病的预防和控制2、以下哪一项是病理生理学的核心概念？A.疾病的发生和发展B.疾病的预防和治疗C.疾病的病因和诊断D.疾病的分类和分型3、关于病理生理学的描述，哪一项是错误的？A.它是一门跨学科的医学科学，涉及基础医学、临床医学、生物医学等多个领域B.它主要疾病的发生、发展和转归过程，为疾病的诊断、治疗和预防提供理论依据C.它与临床医学不同，主要侧重于疾病的病因和诊断，而非治疗和预防D.它对于医学研究和医疗服务的质量提高具有重要意义二、简答题1、简述病理生理学的研究内容和方法。
《病理学与病理生理学》肿瘤
03
肿瘤的诊断
肿瘤的病理学诊断
组织病理学诊断
通过活检或手术获取肿瘤组织，进行显微镜下观察，判断肿瘤的组织类型、分化程度、浸润深度等。
细胞病理学诊断
通过涂片、印片或细针穿刺等手段获取肿瘤细胞，进行细胞学检查，判断肿瘤的良恶性、恶性程度等 。
肿瘤的影像学诊断
X线检查
通过X线照射肿瘤部位，观察肿瘤对X线的吸收程 度，判断肿瘤的形态、大小、位置等。
感谢观看
健康的生活方式
保持健康的饮食习惯、充足的睡眠、适量的运动和避免吸烟等不良 生活习惯，有助于预防肿瘤的发生。
遗传咨询和筛查
对于有家族遗传史的人群，进行遗传咨询和肿瘤筛查，有助于早期 发现肿瘤并采取相应的预防措施。
肿瘤的控制
早期诊断和治疗
提高肿瘤的早期诊断率和及时治疗率，有助 于延长患者的生存时间和提高治愈率。
免疫治疗
免疫检查点抑制剂
解除肿瘤细胞对免疫系统的抑制作用，增强T细胞的 活化和增殖能力。
细胞因子治疗
使用细胞因子等生物因子来刺激免疫反应，增强抗肿 瘤效果。
肿瘤疫苗
通过接种疫苗激发特异性免疫反应，提高机体对肿瘤 细胞的识别和攻击能力。
05
肿瘤的预防与控制
肿瘤的预防
避免暴露于致癌物质
减少接触和暴露于有害的化学物质、辐射和紫外线等致癌物质， 降低患癌风险。
某些肿瘤具有家族聚集性 ，家族成员中患癌风险增 加。
基因突变
肿瘤细胞中存在多种基因 突变，包括致癌基因和抑 癌基因。
遗传易感性
个体对某些肿瘤的易感性 可能与遗传有关。
肿瘤的环境因素
物理因素
如辐射、紫外线等，与皮 肤癌、肺癌等的发生有关 。
化学因素
病理生理学课件：肿瘤
(Tumor)
病理生理学
1
• 肿瘤发生发展的概述 • 肿瘤病因学 • 肿瘤发生的分子机制 • 肿瘤侵袭与转移 • 肿瘤诊断与防治的病理生理学基础
2
第一节 肿瘤发生发展的概述
• 肿瘤发生的多阶段性
– 分为启动、促进、进展和转移等阶段
3
• 肿瘤的克隆源性和肿瘤异质性
– 肿瘤克隆源性：单克隆起源？还是多克隆起源？ – 肿瘤的异质性（heterogeneity）：指肿瘤发生发展过程中产生在
8
（一）按化学结构分类
1、芳烷化剂（aralkylating agents）
– 以多环芳烃类（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAH）为代表， 是由多个苯环缩合而成的碳氢化合物，属于间接致癌物
PAH
数量最多、分布最广 对人类健康威胁最大
解毒反应
活化反应
9
– 广泛存在于汽车废气、香烟烟雾、 厨房油烟、 焦油、煤烟、 沥青、 工业废气、及薰烤食物中
– 皮肤癌、肺癌、食道癌和胃癌等
苯并（a）芘 ---大气致癌物的代表
10
2、芳基异羟肟胺类（arylhydroxylamines）
– 以芳香胺（aromatic amines，AA）和芳香酰胺为代表，是一类 含有苯环与氮原子的化合物，属于间接致癌物
芳香胺
芳香胺
芳香酰胺
P-450
从泌尿道排出
活化反应
13
– 广泛存在于咸腌制品，隔夜菜和酸菜，反复烧开的水，食品添加剂 （防腐剂）
– 可致食管癌、胃癌、肝癌等多器官肿瘤
火腿＋乳酸饮料
14
（2）黄曲霉毒素（Aflatoxin，AF）
– 二氢呋喃香豆素的衍生物
笔记《病理生理学》肿瘤的特点
笔记《病理生理学》肿瘤的特点
肿瘤的特点
异型性、浸润和扩散是肿瘤的重要特点
一、肿瘤的异型性
肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。
反映了肿瘤组织的分化和成熟的程度。
异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。
异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。
（一）肿瘤组织结构的异型性：失去了正常的排列和层次，结构紊乱。
良性瘤：异型性不明显
恶性瘤：异型性明显
（二）肿瘤细胞的异型性：
良性瘤：异型性小
恶性瘤：异型性显著表现为以下特点：
1、瘤细胞的多形性：
2、核的多型性：
3、胞浆改变。
肿瘤的病理生理学
肿瘤从正常细胞转化成癌细胞，再从单个或少量癌细胞发展成为具有临床意义的肿瘤，是一个漫长的过程。
肿瘤的发生是环境因素与机体因素相互作用、多基因参与、经多阶段发展的结果。
第一节肿瘤发生发展概述一、肿瘤发生的多阶段性学说化学致癌过程是一个多阶段的过程，多阶段理论认为肿瘤的发生发展可分为启动（initiation）、促进（promotion）、进展（progression）和转移（metastasis）等阶段。
二、肿瘤的克隆源性和肿瘤异质性克隆（clone）是指单个细胞经无性繁殖而形成具有相同基因型的细胞群体。
多数研究表明人类肿瘤为单克隆起源，也存在肿瘤的多克隆起源。
肿瘤的异质性（heterogeneity）是指肿瘤发生发展过程中产生在形态、核型、免疫表型、生化产物、增殖能力、分化程度、侵袭和转移能力以及药物敏感性等方面具有各自细胞学特征的肿瘤细胞亚群。
第二节肿瘤病因学肿瘤的病因包括环境因素（外因）和机体自身因素（内因）两大方面。
环境致癌因素可分为化学致癌因素、物理致癌因素、以及生物致癌因素三大类，机体自身因素包括遗传、免疫、内分泌和代谢以及精神神经等因素。
一、化学致癌因素化学致癌物（chemical carcinogen）引起肿瘤约占人类肿瘤病因的80％，是最主要的导致肿瘤发生的环境因素。
共同特点：①化学致癌物的致癌作用具有剂量和时间效应；②不同化学致癌物同时或先后作用于机体可出现累积、协同或拮抗等不同效应；③化学致癌物所造成的细胞遗传性损伤可通过细胞分裂遗传到子代细胞；④大多数化学致癌物本身并不直接致癌，在体内经过生物转化，所形成的衍生物具有致癌作用的，称为间接致癌物（indirect carcinogen）。
（一）化学致癌物的分类1. 芳烷化剂（aralkylating agents）：其代表性的是多环芳烃类（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAH)，多环芳烃类是迄今已知致癌物中数量最多、分布最广、对人类健康威胁最大的一类环境化学致癌物。
肿瘤(病理学与病理生理学课件)pptx
危险因素
慢性乙型肝炎、丙型肝炎病毒感染是 肝癌的主要危险因素，此外还包括黄 曲霉素感染、饮酒等。
临床表现
早期症状不明显，随着病情发展可能 出现肝区疼痛、黄疸、腹水等症状。
胃癌
发病率和死亡率
胃癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，死 亡率较高。
危险因素
幽门螺杆菌感染是胃癌的主要危险因素，此 外还包括饮食不规律、吸烟等。
细胞核异型性
细胞核增大、深染、核仁明显，核 分裂象增多，出现病理性核分裂象 。
细胞质异型性
细胞质内出现异常颗粒、空泡等。
肿瘤组织结构异型性
组织结构紊乱
肿瘤血管形成
肿瘤细胞排列紊乱，失去正常组织结 构。
肿瘤内血管丰富、紊乱，易形成动静 脉瘘。
间质反应
肿瘤间质中出现炎细胞浸润、纤维组 织增生等反应。
肿瘤生长与扩散方式
恶病质
肿瘤引起的全身性表现，包括 消瘦、乏力、贫血、发热等， 与肿瘤代谢异常和机体免疫反 应有关。
副肿瘤综合征
某些肿瘤可产生生物活性物质 ，引起内分泌、神经、消化等 系统症状，如高钙血症、低血
糖等。
04 常见恶性肿瘤及其特点
肺癌
01
02
03
04
发病率和死亡率
肺癌是全球范围内发病率和死 亡率最高的恶性肿瘤之一。
肿瘤细胞内环境改变
02
包括pH值降低、缺氧和营养缺乏等，这些改变影响肿瘤细胞的
代谢途径和酶活性。
肿瘤细胞代谢重编程Fra bibliotek03通过改变代谢途径以适应缺氧和营养缺乏的环境，如通过谷氨
酰胺代谢、脂肪酸氧化等途径获取能量。
肿瘤免疫逃逸机制
肿瘤细胞表达免疫抑制分子
如PD-L1、CTLA-4等，抑制T细胞的活化和增殖。
大学精品课件：肿瘤的病理生理学
?
分子肿瘤学时代
the molecular pathogenesis of human cancer is due to structural and/or functional alterations of specific genes
Renato Dulbecco 1986 年发表于《 Science》杂志 231 卷 1055 — 1056页的短文 “ 肿瘤研究的转折点：人类 基因组测序 ”中指出：
Hugo De Vries and Boveri （1914） Mendal Mutational theory George Beadle/Edward Tatum(1940s) Oswald Avery DNA-genetic carrier
James Watson and Francis Crick (1953)
DNA virus
与动物或人类肿瘤有关的致瘤性NDA病毒：
乳-多-空病毒类 SV40 T抗原 疱疹病毒类 HPV16、HPV18 E6、E7转化蛋白 腺病毒类 转化蛋白E1A、E1B 乙型肝炎病毒类 核蛋白 p53 痘病毒类
共同特征：
Rb
DNA病毒一般没有细胞内同源物 病毒的致癌作用发生在病毒进入细胞后复制的早期
阶段，相关的瘤基因多整合至宿主细胞DNA上。
某些NDA病毒在染色体上的定位具有倾向性，往往表现为 累及多个染色体的位点，可能涉及到染色体的脆性部位和原 瘤基因的位点.
DNA virus
lytic infection abortive infection
DNA virus
DNA virus
DNA virus
DNA virus
permissive cell
肿瘤病理学讲义
细胞病理学诊断通常采用涂片法、印片法和细针穿刺等方法获取细胞标本，具有操作简便、快速等优点。
细胞病理学诊断对于一些浅在组织器官的肿瘤，如皮肤、乳腺、宫颈等部位的肿瘤具有较高的诊断价值。
细胞病理学诊断
分子病理学诊断需要采用基因测序、荧光原位杂交、基因表达谱等技术进行检测。
分子病理学诊断对于指导临床治疗、预测疗效和预后等方面具有重要意义，尤其对于一些具有特定分子改变的肿瘤。
利用基因编辑技术对肿瘤细胞进行精确的改造，以达到治疗肿瘤的目的。
基因编辑技术
根据肿瘤的基因特征，选择合适的基因治疗策略，如抑制致癌基因的表达、增强抑癌基因的表达等。
基因治疗策略
随着基因技术的不断发展，基因治疗在肿瘤治疗领域具有广阔的应用前景，有望为患者提供更加精准和有效的治疗方案。
基因治疗前景
肿瘤的基因治疗
03
02
01
肿瘤病理学的研究意义
02
肿瘤的病理形态学
CHAPTER
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤组织结构相对规则，与正常组织相似；而恶性肿瘤组织结构则较为紊乱，与正常组织差异较大。
肿瘤的分化程度
肿瘤的分化程度反映了肿瘤细胞与正常细胞的相似程度，分化程度越高，肿瘤细胞越接近正常细胞形态。
肿瘤组织结构
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ileying theotropic.
肿瘤的io in三原色, is a consensus of theisons.
01
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02
三原色,搜索icul,bbbb痰isons thatirsir, moc,ursirs三原色, cof,.滩 auschots that asi
《病理学与病理生理学》肿瘤
肿瘤细胞增殖速度较快，可发生异常增殖；
肿瘤细胞的分化异常
3
肿瘤细胞的分化程度较低，无法正常分化成熟 。
02
肿瘤的病理生理学
肿瘤的生长与扩散
肿瘤的生长
肿瘤的生长分为浸润期和转移期，浸润期 是肿瘤细胞向周围组织浸润和扩散的过程 ，转移期是肿瘤细胞通过血液循环、淋巴 管等途径扩散到其他部位的过程。
康复计划
根据患者的具体情况，制定个性化的康复计划，包括必 要的治疗和康复措施，以帮助患者尽快恢复健康。
THANK YOU.
Hale Waihona Puke 肿瘤诊断的重要手段。02
影像学诊断
影像学检查可以发现肿瘤，并评估其大小、位置、浸润范围等信息，
为诊断提供参考依据。
03
实验室诊断
通过检测肿瘤标志物、血液、尿液等样品，对肿瘤进行实验室诊断，
具有方便、快捷等优点。
肿瘤的治疗
手术治疗
通过手术切除肿瘤，以达到治疗的 目的，是肿瘤治疗的首选方法。
放疗治疗
通过放射线照射肿瘤，破坏肿瘤细 胞，达到治疗的目的，通常与手术 治疗结合使用。
避免暴露于致癌物质，如放射线、化学致癌物和有害环境。
定期体检
定期进行体检，及时发现并处理可能的健康问题，包括早期肿 瘤迹象。
肿瘤的康复
心理支持
肿瘤患者的心理压力较大，因此需要提供心理支持，帮 助患者应对情绪困扰和生活压力。
健康生活方式
在康复期间，患者应该继续保持健康的生活方式，包括 合理的饮食、适度的运动和充足的休息。
2023
《病理学与病理生理学》 肿瘤
contents
目录
• 肿瘤的病理学 • 肿瘤的病理生理学 • 肿瘤的诊断与治疗 • 肿瘤预防与康复
肿瘤(病理生理学课件)
第三节 肿瘤的命名与分类
肿瘤的命名原则：根据其组织或细胞类型以及生物学行
为来命名 ❖ 良性肿瘤的命名
❖ 良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”-oma字 ❖ 有时还结合肿瘤的形态特点命名，如乳头状囊腺瘤 ❖ 恶性肿瘤的命名 ❖ 癌（carcinoma）：上皮组织的恶性肿瘤统称为癌，在 来源组织名称后加一“癌”字，如鳞状细胞癌、腺癌 ❖ 肉瘤（sarcoma）：间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤， 在来源组织名称后加“肉瘤”二字
❖ 瘤细胞核的多形性：体积增 大，核浆比例增高，瘤细胞核 的大小、形状及染色不一致， 核仁肥大，数目增多，核分裂 像增多，出现异常(病理性)核 分裂像
❖ 胞浆的改变：由于胞浆内核 蛋白体增多，胞浆呈嗜碱性
恶性肿瘤的细胞异型性
三、肿瘤细胞的代谢特点
肿瘤细胞的代谢比正常细胞旺盛，尤以恶性 肿瘤更为明显。
第三节 肿瘤的命名与分类
肿瘤的分类
肿瘤的分类通常是以它的组织类型（即来源于何种组 织）为依据。每一类别又按其分化成熟程度及对机体影响 的不同而分为良性与恶性两大类
➢ 上皮组织肿瘤
➢ 间叶组织肿瘤
➢ 淋巴造血组织肿瘤 ➢ 神经组织肿瘤 ➢ 其他组织肿瘤
❖ 正确诊断及拟订治疗计划的需要 ❖ 判断预后的依据 ❖ 流行病学调查的需要
一、肿瘤的形态和结构
❖ （一）大体形态 ❖ （二）组织学结构
（一）大体形态
与肿瘤的发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的性 质等有一定关系。
▲ 形状 与肿瘤的性
质、生长部位、 生长时间有关。
肿瘤的常见大体形态
（一）大体形态
取决于肿瘤的性质、发生部位和生长时间的长短。 ▲体积
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肿瘤从正常细胞转化成癌细胞，再从单个或少量癌细胞发展成为具有临床意义的肿瘤，是一个漫长的过程。
肿瘤的发生是环境因素与机体因素相互作用、多基因参与、经多阶段发展的结果。
第一节肿瘤发生发展概述一、肿瘤发生的多阶段性学说化学致癌过程是一个多阶段的过程，多阶段理论认为肿瘤的发生发展可分为启动（initiation）、促进（promotion）、进展（progression）和转移（metastasis）等阶段。
二、肿瘤的克隆源性和肿瘤异质性克隆（clone）是指单个细胞经无性繁殖而形成具有相同基因型的细胞群体。
多数研究表明人类肿瘤为单克隆起源，也存在肿瘤的多克隆起源。
肿瘤的异质性（heterogeneity）是指肿瘤发生发展过程中产生在形态、核型、免疫表型、生化产物、增殖能力、分化程度、侵袭和转移能力以及药物敏感性等方面具有各自细胞学特征的肿瘤细胞亚群。
第二节肿瘤病因学肿瘤的病因包括环境因素（外因）和机体自身因素（内因）两大方面。
环境致癌因素可分为化学致癌因素、物理致癌因素、以及生物致癌因素三大类，机体自身因素包括遗传、免疫、内分泌和代谢以及精神神经等因素。
一、化学致癌因素化学致癌物（chemical carcinogen）引起肿瘤约占人类肿瘤病因的80％，是最主要的导致肿瘤发生的环境因素。
共同特点：①化学致癌物的致癌作用具有剂量和时间效应；②不同化学致癌物同时或先后作用于机体可出现累积、协同或拮抗等不同效应；③化学致癌物所造成的细胞遗传性损伤可通过细胞分裂遗传到子代细胞；④大多数化学致癌物本身并不直接致癌，在体内经过生物转化，所形成的衍生物具有致癌作用的，称为间接致癌物（indirect carcinogen）。
（一）化学致癌物的分类1. 芳烷化剂（aralkylating agents）：其代表性的是多环芳烃类（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAH)，多环芳烃类是迄今已知致癌物中数量最多、分布最广、对人类健康威胁最大的一类环境化学致癌物。
如图。
多环芳烃类属于间接致癌物。
广泛存在于汽车废气、香烟烟雾、厨房油烟、焦油、煤烟、沥青、工业废气及薰烤食物中。
多环芳烃类侵入途径有吸入、食入、经皮吸收。
与该类物质经常接触者易除患皮肤癌和肺癌等肿瘤，还可能患食道癌和胃癌。
2.芳基异羟肟胺类（arylhydroxylamines）。
具有代表性的是芳香胺（aromatic amines，AA）（如联苯胺、2-萘胺）和芳香酰胺（如2-乙酰氨基芴），是一类含有苯环与氮原子的化合物。
致癌芳香胺化合物是一种间接致癌物。
广泛存在于各种染料、杀虫剂、除草剂、塑料和橡胶之中。
易诱发泌尿系统的癌症（膀胱癌、输尿管癌、肾癌）。
3、烷化剂（alkylating agents）（1）亚硝胺类（nitrosamines，NA）。
亚硝胺类致癌作用强，包括亚硝胺和亚硝酰胺两类。
亚硝酸盐是亚硝胺类化合物的前体物质。
亚硝酸盐主要来源于食物中。
摄入较多的亚硝胺能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤。
如食管癌、胃癌、肝癌等多器官肿瘤。
（2）黄曲霉毒素（aflatonxin，AF）。
一些植物和真菌毒素也属于烷化剂。
其中最著名的是黄曲霉毒素。
AF主要诱发肝癌，胃癌、肾癌、泪腺癌、直肠癌、乳腺癌，卵巢及小肠等部位的肿瘤，还可出现畸胎。
（3）氯乙烯：氯乙烯化学式为CH2CHCl，是卤代烃的一种，工业上大量用作生产聚氯乙烯（PVC）的单体。
氯乙烯是一种间接致癌物。
主要表现为神经系统、骨骼和肝脏的毒性反应。
（4）苯：苯是一种略带芳香味的有机溶剂，做皮鞋用的胶、多种油漆和装修涂料中的溶剂，都含有苯。
也可作为有机化学合成中常用的原料，用来制造农药、塑料、洗涤剂等。
（5）丁二烯：1,3-丁二烯简称丁二烯，是分子式为C4H6的有机化合物，一种重要的化工原料，可用于制造合成橡胶（丁苯橡胶、顺丁橡胶、丁腈橡胶、氯丁橡胶、ABS树脂）。
可引发肺癌。
4. 有机农药：有机氯主要诱发肝癌，有机磷可致乳腺和卵巢癌，有机氮与淋巴癌有关。
5. 无机致癌物无机化合物（inorganic componds）包括铬、镉、砷、镍、铍等金属元素及其化合物等，可通过职业性暴露、环境污染或食物摄人等途径进入人体。
（二）化学致癌物作用机制1、DNA损伤（1）DNA加合物的形成：化学致癌物与DNA形成加合物是启动致癌作用的一个重要特征，鸟嘌呤是最常见受到攻击的部位。
（2）与癌基因和抑癌基因的作用（3）诱导表观遗传学改变2. 蛋白质加合物的形成二、物理致癌因素（一）物理致癌因素分类1、电离辐射电离辐射是一切能引起物质电离的辐射总称。
人工辐射已遍及各个领域，如核工业系统、农业照射、医学诊断治疗等。
主要可导致造血障碍、白血病和各种实体瘤、以及胎儿死亡和畸形等。
2、非电离辐射紫外线（ultraviolet，UV）照射及日光长期暴晒可引起人或动物的皮肤癌，且肿瘤发生率与累积暴露剂量有关。
着色性干皮病患者在紫外线照射下更易导致皮肤癌。
3、长期的热辐射可导致皮肤癌和软组织肿瘤。
（二）物理致癌机制电离辐射致癌的主要机制包括对DNA的直接解离或形成氧自由基间接破坏DNA结构，造成DNA断裂、缺失以及异位等，诱导一系列癌基因的活化或抑癌基因的失活而导致细胞癌变。
三、生物致癌因素（一）肿瘤病毒分类肿瘤病毒分为DNA肿瘤病毒（DNA oncovirus）和RNA肿瘤病毒（RNA oncovirus）两大类。
1. DNA肿瘤病毒与人类肿瘤发生密切相关的DNA病毒主要有以下3种。
①Epstein-Bar病毒（EBV）：EB病毒（epstein-barr virus，EBv），又称人类疱疹病毒（Human herpesvirus 4 (HHV-4)）。
它主要感染人类口咽部的上皮细胞和B淋巴细胞。
主要与人类四种肿瘤有关：Burkitt's淋巴瘤、鼻咽癌、免疫缺陷患者（如HIV感染患者）中的B-细胞淋巴瘤、霍奇金病(Hodgkin’s disease)。
②乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）：此两种病毒的感染与人原发性肝细胞癌发生有关。
③人乳头状瘤病毒（human papilloma virus，HPV）：HPV可引起人类良性的肿瘤和疣。
2. RNA肿瘤病毒。
有人类癌症相关的RNA肿瘤病毒有：①人T细胞白血病病毒-1（human T cell leukemia virus-1，HTLV-1）和人T细胞白血病病毒-2（HTLV-2）②艾滋病病毒（HIV）：可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。
（二）肿瘤病毒致癌机制1、DNA肿瘤病毒已知的大多数DNA肿瘤病毒没有细胞同源基因。
DNA 肿瘤病毒感染细胞后，病毒基因可整合到宿主DNA中并且作为细胞的基因加以表达，导致细胞转化，即使正常细胞转化为肿瘤细胞。
2. RNA肿瘤病毒一些RNA肿瘤病毒本身含有癌基因（如v-src，v-abl，v-myb等），病毒感染细胞后，以病毒RNA为模板在逆转录酶(reverse transcriptase)催化下合成DNA，然后整合到宿主DNA中并表达，导致细胞转化。
（三）其它生物致癌因素1. 细菌幽门螺杆菌（helicobacter pylori，HP）感染与人胃MALT （mucosa-associated lym-phoid tissue粘膜相关性）淋巴瘤和胃腺癌的高发有关。
2. 寄生虫埃及血吸虫感染是埃及膀胱癌的病因之一；非洲疟原虫感染（常伴有EBV感染）是非洲伯基特淋巴瘤高发的原因之一。
3. 真菌真菌产生的黄曲霉毒素（aflatoxin，AF）、杂色曲霉素等生物毒素可导致癌症。
现已归属于化学致癌。
四、机体自身因素（一）遗传因素1、肿瘤发生具有家族聚集性。
如视网膜母细胞瘤（retinoblastoma，Rb），家族性结肠息肉病2、肿瘤遗传易感性（tumor genetic susceptibility）。
肿瘤遗传易感性指存在某种遗传变异，包括生殖细胞突变（germline mutation）或基因多态性改变（polymorphic variant）的个体，在相同条件下更易发生肿瘤的倾向性。
（二）免疫因素人体具有抗肿瘤免疫功能，先天或后天获得性免疫缺陷者易发生肿瘤。
（三）内分泌和代谢因素（四）精神神经因素第二节肿瘤发生的分子机制一、癌基因（一）癌基因的概念和种类癌基因（oncogene）是指存在于细胞或病毒基因组中的一类在一定条件下能使正常细胞发生恶性转化的核苷酸序列，可分为细胞癌基因和病毒癌基因。
1. 细胞癌基因细胞癌基因（cellular oncogene，c-onc）又称原癌基因（proto-oncogene，proto-onc），是细胞中固有的正常基因，不仅没有致癌作用，其产物是正常细胞增殖、分化、以及死亡等过程的调控蛋白，是个体发育、组织再生及创伤愈合等所必需。
只有在外界因素如化学致癌物、射线、病毒等作用下，原癌基因发生变化才成为具有致癌性的细胞转化基因，使正常细胞转化为肿瘤细胞。
2. 病毒癌基因病毒癌基因（viral oncogene，v-onc）又分RNA病毒癌基因和DNA病毒癌基因。
（二）原癌基因的分类和生理功能原癌基因产物分类亚细胞定位癌基因名称产物功能生长因子类分泌性sisint-2/fgf-3, hst-1/fgf-4,fgf-5PDGFβ链FGF家族生长因子受体类（受体酪氨酸激酶类）胞膜erbBfmsrosmettrkAEGF受体家族CSF-1受体胰岛素受体HGF受体家族NGF受体家族非受体酪氨酸激酶类胞膜src 信号传导分子GTP结合蛋白类胞膜H-ras,K-ras,N-ras 信号传导分子，GTP酶丝/苏氨酸激酶类胞浆Raf-1, A-Raf, B-Raf;mos, pim-1, akt信号传导分子核蛋白类胞核c-jun, jun-B, jun-D；c-fos, fos-B, frA-1,frA-2; c-myc, N-myc,L-myc;myb, rel转录因子（三）原癌基因活化的机制1. 基因突变各种类型的基因突变如碱基置换、缺失、插入等都可能激活原癌基因，使其表达的蛋白质产物发生变化，从而获得了转化细胞的活性。
2. 染色体易位染色体易位（translocation）是染色体的一部分因断裂脱离，并与其它染色体联结的重排过程3. 基因扩增指细胞核内染色体倍数不变，只是染色体上局部区域的某些原癌基因通过一些机制而使拷贝数增加的现象。
4. 基因低／去甲基化DNA甲基化与基因表达成反比，甲基化程度高则基因表达低，而DNA去/低甲基化则使基因表达增加。
（四）几个重要细胞癌基因1. erbB2基因主要涉及的人类肿瘤有乳腺癌、卵巢癌、肺癌、口腔癌和胃癌等。