急性呼衰PBL中西结合培训课件
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呼吸衰竭PBL课件
（二）是不是呼吸衰竭
A guy who whispers in your ears, saying ” It’s alright, I’m here.” Holds you when you’re sad, and treasures everything about you. That’s the guy I want to give my
heart to.
病因
肺通气功能障碍：①限制性通气不足、呼吸机活动 障碍，胸廓和肺的顺应性降低以及胸腔积液和气胸等 原因均可引起吸气时肺泡的扩张受限制，导致肺泡通气 不足。②阻塞性通气不足：常因气道狭窄或阻塞引起通气不足
气体交换障碍：①弥散障碍：可因肺泡膜面积减少、肺泡膜 厚度增加造成气体弥散障碍。 ②肺泡通气与血流比例失调： 肺的总通气虽正常，但肺通气和/或血流不均匀，造成肺泡通气 与血流比例失调，也可引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭，这 是肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见最主要的机制。
动脉血二氧化碳分压 （PaCO2）＞50mmHg为 Ⅱ型呼衰
PART 04
（四）是什么原因造成的
A guy who whispers in your ears, saying ” It’s alright, I’m here.” Holds you when you’re sad, and treasures everything about you. That’s the guy I want to give my
heart to.
治疗措施
保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
保证PaO2 ＞60mmHg或SaO2＞90%的前提下，尽量减少吸氧浓度
氧
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病因
肺通气功能障碍：①限制性通气不足、呼吸机活动 障碍，胸廓和肺的顺应性降低以及胸腔积液和气胸等 原因均可引起吸气时肺泡的扩张受限制，导致肺泡通气 不足。②阻塞性通气不足：常因气道狭窄或阻塞引起通气不足
气体交换障碍：①弥散障碍：可因肺泡膜面积减少、肺泡膜 厚度增加造成气体弥散障碍。 ②肺泡通气与血流比例失调： 肺的总通气虽正常，但肺通气和/或血流不均匀，造成肺泡通气 与血流比例失调，也可引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭，这 是肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见最主要的机制。
动脉血二氧化碳分压 （PaCO2）＞50mmHg为 Ⅱ型呼衰
PART 04
（四）是什么原因造成的
A guy who whispers in your ears, saying ” It’s alright, I’m here.” Holds you when you’re sad, and treasures everything about you. That’s the guy I want to give my
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治疗措施
保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
保证PaO2 ＞60mmHg或SaO2＞90%的前提下，尽量减少吸氧浓度
氧
急性呼吸衰竭PPT课件
患者为青年女性，因吸入有毒气 体后出现呼吸困难、发绀等症状
就诊。
治疗经过
患者入院后给予气管插管、机械通 气等治疗，同时清除体内毒素。
案例分析
急性中毒易导致呼吸衰竭，需及时 清除体内毒素，保持呼吸道通畅。
案例三
患者情况
患者为老年男性，有长期 吸烟史，因咳嗽、气喘加 重就诊，血气分析显示呼 吸衰竭。
治疗经过
急性呼吸衰竭ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病理生理 • 急性呼吸衰竭的治疗 • 急性呼吸衰竭的预防与护理 • 急性呼吸衰竭的案例分析
01
急性呼吸衰竭概述
Байду номын сангаас义与分类
定义
急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺通气或换气功能严重障碍，使机体在短 时间内出现低氧或高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综 合征。
03
急性呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入气体的氧浓度，改善患 者缺氧状态。
详细描述
根据患者缺氧程度，可采用不同浓度 的氧气进行治疗，如轻度缺氧可给予 低流量吸氧，重度缺氧可采用高流量 吸氧甚至机械通气。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或控制呼吸，使患者能够正常呼吸。
详细描述
机械通气分为无创通气和有创通气两种方式，无创通气适用于轻中度呼吸衰竭患 者，而有创通气则适用于重度呼吸衰竭患者。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据临床表现和血气分析结果。血 气分析显示PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，可诊断 为急性呼吸衰竭。同时，应排除其他可能导致呼吸困难的疾 病，如气胸、肺栓塞等。
就诊。
治疗经过
患者入院后给予气管插管、机械通 气等治疗，同时清除体内毒素。
案例分析
急性中毒易导致呼吸衰竭，需及时 清除体内毒素，保持呼吸道通畅。
案例三
患者情况
患者为老年男性，有长期 吸烟史，因咳嗽、气喘加 重就诊，血气分析显示呼 吸衰竭。
治疗经过
急性呼吸衰竭ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病理生理 • 急性呼吸衰竭的治疗 • 急性呼吸衰竭的预防与护理 • 急性呼吸衰竭的案例分析
01
急性呼吸衰竭概述
Байду номын сангаас义与分类
定义
急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺通气或换气功能严重障碍，使机体在短 时间内出现低氧或高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综 合征。
03
急性呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入气体的氧浓度，改善患 者缺氧状态。
详细描述
根据患者缺氧程度，可采用不同浓度 的氧气进行治疗，如轻度缺氧可给予 低流量吸氧，重度缺氧可采用高流量 吸氧甚至机械通气。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或控制呼吸，使患者能够正常呼吸。
详细描述
机械通气分为无创通气和有创通气两种方式，无创通气适用于轻中度呼吸衰竭患 者，而有创通气则适用于重度呼吸衰竭患者。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据临床表现和血气分析结果。血 气分析显示PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，可诊断 为急性呼吸衰竭。同时，应排除其他可能导致呼吸困难的疾 病，如气胸、肺栓塞等。
急性呼吸衰(PBL教学)PPT课件
肌酐 82.6 正常值44-132 mmol/L 尿素氮5.04 正常值3.2--7.1 mmol/L 尿酸 331.9 正常值250-440 mmol/L
呼 吸 音 减 X线胸片 低或消失； 气道移位
呼 吸 音 可 胸 片 、 CT
正常
可正常；
中枢性相
关检查，
如CT、MRI、
肌电图
慢性呼 COPD
肺气肿
吸困难
老 年 人 ； 慢 性 呼 吸 停 止 运 动 吸 烟 ； 劳 坐位后倾
极少小于 困难；劳 后，快速 累；体位
30岁；经 力 性 呼 吸 恢 复 正 常 改 变 影 响
7.37 正常值7.35-7.45 32 正常值35-45mmHg 98 正常值49mmHg -6.10 正常值-3---3 mmol/L 97 正常值95—98mmHg 6.90 正常值0.50—2.20
GLU 20.47mmol/L 3.9-6.1 mmol/L FRUC 1350 mmol/L 1150-2250.00
2021/3/25
2021
14
1、2 、1 病因
与呼吸道有关： 呼吸道以外：
2021
呼吸道 有关
呼吸道梗阻 肺实质病变 肺血管疾病 胸廓胸膜疾病
2021
呼吸道以外
呼吸中枢 神经系统疾病
2021
呼吸衰竭
分
类
Ⅰ型
按血气 Ⅱ型
通气障碍 按呼吸环节
换气障碍
急性 按发生过程
慢性
中枢性（泵衰竭）
按发病机制
医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下 降
2021
G、 氧耗量增加
耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感 染性休克等
呼 吸 音 减 X线胸片 低或消失； 气道移位
呼 吸 音 可 胸 片 、 CT
正常
可正常；
中枢性相
关检查，
如CT、MRI、
肌电图
慢性呼 COPD
肺气肿
吸困难
老 年 人 ； 慢 性 呼 吸 停 止 运 动 吸 烟 ； 劳 坐位后倾
极少小于 困难；劳 后，快速 累；体位
30岁；经 力 性 呼 吸 恢 复 正 常 改 变 影 响
7.37 正常值7.35-7.45 32 正常值35-45mmHg 98 正常值49mmHg -6.10 正常值-3---3 mmol/L 97 正常值95—98mmHg 6.90 正常值0.50—2.20
GLU 20.47mmol/L 3.9-6.1 mmol/L FRUC 1350 mmol/L 1150-2250.00
2021/3/25
2021
14
1、2 、1 病因
与呼吸道有关： 呼吸道以外：
2021
呼吸道 有关
呼吸道梗阻 肺实质病变 肺血管疾病 胸廓胸膜疾病
2021
呼吸道以外
呼吸中枢 神经系统疾病
2021
呼吸衰竭
分
类
Ⅰ型
按血气 Ⅱ型
通气障碍 按呼吸环节
换气障碍
急性 按发生过程
慢性
中枢性（泵衰竭）
按发病机制
医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下 降
2021
G、 氧耗量增加
耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感 染性休克等
呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征ppt课件
呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
一、呼 吸 衰 竭
（一）定义
呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）
换气功能严重障碍， 以致在静息状态下不
能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴 （或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系 列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
（二）病因与发病机制
慢性呼吸衰竭最常见病因是COPD，最常见诱因是感染 病因 气道阻塞 肺组织与肺血 管病变 胸廓病变 神经肌肉疾病 疾病 喉水肿、哮喘、异物 阻塞等 肺气肿、各种肺炎、 重症肺结核 胸廓畸形、外伤、气 胸等 脑血管病变、脑炎、 外伤等 机制 通气不足，通气/血流比例失 调 肺泡减少、有效弥散面积减少 、肺顺应性降低，通气/血 流比例失调 影响胸廓活动及肺活动→通气 和换气功能障碍 呼吸肌无力肺通气不足
（3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救
（一）常用护理诊断/问题、措施及依据
1. 潜在并发症：重要器官缺氧性损伤 （1）体位、休息与活动 （2）给氧
针对II呼吸衰竭病人 指导缩唇呼吸、腹式呼吸
（3）促进有效通气
（4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救
5. 营养支持与监护
6. 其他治疗
（六）治疗要点
1. 治疗原发病
2. 氧疗
原则： • 以较低循环容量维持有效循环 • 早期不输胶体液 • 输血：新鲜血优先，库存血应 加用微过滤器 原则： • 补充足够的营养，宜期开始胃 肠营养 • 严密监测呼吸、循环、水、电 解质、酸碱平衡等
3. 机械通气
4. 液体管理
（三）健康指导
1. 疾病知识指导 2. 康复指导
3. 用药指导与病情监测
X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描
一、呼 吸 衰 竭
（一）定义
呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）
换气功能严重障碍， 以致在静息状态下不
能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴 （或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系 列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
（二）病因与发病机制
慢性呼吸衰竭最常见病因是COPD，最常见诱因是感染 病因 气道阻塞 肺组织与肺血 管病变 胸廓病变 神经肌肉疾病 疾病 喉水肿、哮喘、异物 阻塞等 肺气肿、各种肺炎、 重症肺结核 胸廓畸形、外伤、气 胸等 脑血管病变、脑炎、 外伤等 机制 通气不足，通气/血流比例失 调 肺泡减少、有效弥散面积减少 、肺顺应性降低，通气/血 流比例失调 影响胸廓活动及肺活动→通气 和换气功能障碍 呼吸肌无力肺通气不足
（3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救
（一）常用护理诊断/问题、措施及依据
1. 潜在并发症：重要器官缺氧性损伤 （1）体位、休息与活动 （2）给氧
针对II呼吸衰竭病人 指导缩唇呼吸、腹式呼吸
（3）促进有效通气
（4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救
5. 营养支持与监护
6. 其他治疗
（六）治疗要点
1. 治疗原发病
2. 氧疗
原则： • 以较低循环容量维持有效循环 • 早期不输胶体液 • 输血：新鲜血优先，库存血应 加用微过滤器 原则： • 补充足够的营养，宜期开始胃 肠营养 • 严密监测呼吸、循环、水、电 解质、酸碱平衡等
3. 机械通气
4. 液体管理
（三）健康指导
1. 疾病知识指导 2. 康复指导
3. 用药指导与病情监测
X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描
《急性呼吸衰竭》课件
呼吸衰竭对消化系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠道黏膜水肿、糜 烂、溃疡等，导致消化道出血。
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足的机制
气道狭窄、气道阻力增加、肺泡萎陷等导致肺通气量减少。
通气/血流比例失调的机制
肺内血流灌注不均、通气不良区域血流灌注过多或过少等引起氧气 和二氧化碳交换障碍。
弥散障碍的机制
呼吸衰竭病理过程包括肺通气不足、通气/血流比例失调、弥散障碍等，导致机 体缺氧和二氧化碳潴留。
呼吸衰竭对其他系统的影响
1 2 3
呼吸衰竭对心血管系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可导致心率加快、血压升高 、心肌收缩力增强等，严重时可引起心肌缺血、 心律失常甚至心脏骤停。
呼吸衰竭对中枢神经系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可导致脑水肿、颅内压增高 、意识障碍、抽搐等症状，严重时可导致昏迷甚 至死亡。
预防感染
遵循预防接种计划，注意个人 卫生，避免前往人群密集场所
。
护理要点
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，协助患者排痰。
提供舒适的环境
保持室内安静、舒适，提供适宜的温湿度。
监测生命体征
密切观察患者的呼吸、心率、血压等指标， 发现异常及时处理。
心理支持
给予患者心理安慰和支持，减轻焦虑和恐惧 情绪。
肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加等影响氧气和二氧化碳通过肺泡 膜的弥散速度。
03
急性呼吸衰竭的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式清除呼 吸道分泌物，保持呼吸道通畅
。
吸氧
根据病情给予不同浓度的氧气 吸入，以改善缺氧状态。
液体管理
缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠道黏膜水肿、糜 烂、溃疡等，导致消化道出血。
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足的机制
气道狭窄、气道阻力增加、肺泡萎陷等导致肺通气量减少。
通气/血流比例失调的机制
肺内血流灌注不均、通气不良区域血流灌注过多或过少等引起氧气 和二氧化碳交换障碍。
弥散障碍的机制
呼吸衰竭病理过程包括肺通气不足、通气/血流比例失调、弥散障碍等，导致机 体缺氧和二氧化碳潴留。
呼吸衰竭对其他系统的影响
1 2 3
呼吸衰竭对心血管系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可导致心率加快、血压升高 、心肌收缩力增强等，严重时可引起心肌缺血、 心律失常甚至心脏骤停。
呼吸衰竭对中枢神经系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可导致脑水肿、颅内压增高 、意识障碍、抽搐等症状，严重时可导致昏迷甚 至死亡。
预防感染
遵循预防接种计划，注意个人 卫生，避免前往人群密集场所
。
护理要点
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，协助患者排痰。
提供舒适的环境
保持室内安静、舒适，提供适宜的温湿度。
监测生命体征
密切观察患者的呼吸、心率、血压等指标， 发现异常及时处理。
心理支持
给予患者心理安慰和支持，减轻焦虑和恐惧 情绪。
肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加等影响氧气和二氧化碳通过肺泡 膜的弥散速度。
03
急性呼吸衰竭的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式清除呼 吸道分泌物，保持呼吸道通畅
。
吸氧
根据病情给予不同浓度的氧气 吸入，以改善缺氧状态。
液体管理
急性呼吸衰竭ppt课件-急性呼吸衰竭病人的护理ppt
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一、 什么是？
呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导 致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一 系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
诊断标准：在海平大气压下，于静息条件下呼吸室 内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量 降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于 8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（ PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸 衰竭（简称呼衰）。
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一、 什么是？
呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导 致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一 系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
诊断标准：在海平大气压下，于静息条件下呼吸室 内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量 降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于 8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（ PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸 衰竭（简称呼衰）。
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《急性呼吸衰竭》PPT课件
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2
什么是呼吸(respiration)
机体与外界环境之间的气体交换过程 为呼吸。 由3部分组成：外呼吸、气体的运输、 内呼吸
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3
肺通气阻力
肺通气阻力
弹性阻力(70%) 肺组织弹性
回缩力 肺表面张力
非弹性阻力(30%) 惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力
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4
呼吸系统组成
中枢神经系统（延髓） 周围神经系统（膈神经）
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26
儿童急性呼吸衰竭的诊断
❖ 病史、体征、实验室、肺功能参数 ❖ 动脉血气分析是诊断的主要手段
正常值（儿童） PO2: 80-100mmHg PCO2: 35-45mmHg PH: 7.35-7.45 BE: ±3
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10
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
• 肺泡通气不足 • 通气/血流灌流（V/Q）失调 • 肺内分流量增加 • 弥散功能障碍
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11
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺泡通气不足（限制性、阻塞性） • 单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少 • 死腔通气量↑ • 呼吸的动力↓ • 胸壁与肺弹性或非弹性阻力↑致肺泡通气量↓
下气道阻塞 哮喘 毛细支气管炎 气道畸形 血管环
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21
儿童急性呼吸衰竭的病因
肺部疾病 • 感染性肺炎、化学性肺炎、吸入性肺炎 • 肺纤维化 • 肺水肿：心源性肺水肿、ARDS
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22
儿童急性呼吸衰竭的病因
其他 • 循环系统：休克 • 血液系统疾病：严重贫血、异常血红蛋白 • 代谢性疾病：严重代酸、代谢率增加 • 细胞氧摄取异常：氰化物中毒
气管内径相对狭窄
腺体分泌粘液少；纤毛运动功能差
急性呼吸衰竭ppt课件
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28
4.胸部X线 是明确呼吸衰竭的发生原因和病变 范围、程度的重要的辅助检查。根据胸部X线能了 解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在， 以及有无肺炎、肺水种、肺实变、肺不张等改变。
5.其他检查 胸部CT较为灵敏。能够捕捉相当 微细的病理改变，也是急性呼吸衰竭的诊断方法 之一。
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49
四、体外膜肺氧合
体外膜肺氧合(Extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是利用体外膜肺来提高PaO2和 （或）降低PaCO2，从而部分或完全代替肺功能。
主要治疗患有极度严重但有潜在可逆的肺部疾患 病人。
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50
（三）控制感染
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33
1.保持气道通畅
是最基本、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸 支持治疗的必要条件。
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34
2.氧疗
1.氧疗目的：通过吸入高于空气中的氧来提高PA02， 改善Pa02和血氧饱和度。。
2. 合理的氧疗：能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺 动脉高压，减轻右心负荷。
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31
（一）病因治疗
必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础 病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。
对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积极寻找 病因，针对病因进行治疗。
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32
（二）呼吸支持疗法
1.保持气道通畅 2.氧疗 3.机械通气 4.体外膜肺氧合
肺部病变破坏 肺泡毛细血管床
低氧血症
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8
4.胸廓胸膜及横膈病变
1.各种胸部创伤 2.自发性气胸或创伤性气胸 3.大量胸腔积液 4.胸廓畸形 5.大量腹水 6.膈神经麻痹
急性呼吸衰竭课件(新)
• 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起 的气体交换障碍
• 原因：
– 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 – 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化 – 血液与肺泡接触时间过短
• 表现：
– PaO2 – PaCO2
精选ppt课件
15
肺 通 气
O2
CO2
弥散功能
组 织 换 气体运输 气
精选ppt课件
21
五 氧耗量增加
• 耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、 胰腺炎、感染性休克等
• 主要表现为混合静脉血氧分压下降
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22
临床表现
• 低氧血症
– 神经系统 – 心血管系统 – 呼吸系统 – 皮肤、粘膜 – 血液系统 – 消化系统 – 泌尿系统 – 代谢
• 高碳酸血症
• 其他
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23
呼吸系统表现
➢低PaO2 主动脉、颈动脉体 ➢胸闷、气短，窘迫感 ➢烦躁不安，喘息性呼吸困难 ➢三凹症，呼吸节律紊乱 ➢呼吸浅、慢 ➢呼吸暂停
呼吸中枢
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24
心血管系统表现
• 心血管
– 心率增快，血压升高
Hale Waihona Puke – 心律失常– 周围循环衰竭、室颤、停搏
• 肺血管
– 缺氧 肺小动脉收缩
乳酸增加、代酸
钠泵功能受损
精选ppt高课件钾及细胞内酸中毒
26
精选ppt课件
27
精选ppt课件
28
急性高碳酸血症的症状
• 脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高 头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜 睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼样 震颤
• 心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水 肿，颈静脉充盈，周围血压下降
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PaCO2是反映通气功能的重要指标。 呈反比关系： PaCO2升高 —— 通气不足 PaCO2过低 —— 通气过度
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
13
问答： 1、通气的含义 ？ 2、以什么指标来反映通气功 能？
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
14
通气功能颅脑外伤、镇静剂
呼吸 中枢指令 周围神经传导 呼吸肌肉收缩 （膈肌、肋间肌） 由肺来完成 （气道、肺泡）
呼气 — 被动
胸肺弹性回缩力
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
12
（一）肺泡通气功能
分钟通气量= 潮气量(TV) 呼吸频率(R)
（肺泡通气量 = 分钟通气量 - 生理死腔） PaCO2 = 0.863 机体分钟CO2产量/肺泡通气量
机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍
❖以低氧血症，及其所致的多脏器功能紊 乱为主要改变。
❖临床多以唇甲紫绀、精神神经症状、呼
吸困难、心率增快为其主要表现。
2/24/2021
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5
动脉血气分析有确立诊断意义：
PaO2 < 60mmHg 为呼吸衰竭
（正常大气压，海平面，FiO2 0.21）
正肺常状况内： 分流
生理分流：是指流经肺泡的血流不能动脉化,
即有血流通过而肺泡无通气。
吸入气体——肺内不均匀分布
肺内血流——分布又不均匀 V/Q = 0.8
V/Q就单个肺泡 是不均衡，有：
V/Q 0.8以上 ：有通气无血流 （肺泡死腔）
V/Q 0.8以下 ：有血流无通气 （生理分流）
均衡
通过生理调节 总体
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
1
2/24/2021
急性呼衰PBL中西结合
2
前言
急性呼吸衰竭是许多严重疾病并发的危 重急症。因突然发生，机体不能代偿， 易发生重要脏器损害。
其预后及死亡率，在很大程度上是取决 于及时、有效的抢救。
近20年来，随着现代复苏技术及危重病 急救水平的提高，尤其在呼吸衰竭的支 持治疗等方面积累了许多成功经验，一 些患者避免了过早的死亡，给呼吸衰竭 原发病的治疗创造了机会。
2/24/2021
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7
中医文献选录
《景岳全书》“实喘者有邪，邪气 实也；虚喘者无邪，元气虚也。”
《症因脉治》“内有积热，外中风 邪，经络不通，发热自盛，热极生 痰，上薰心肺，神识昏迷”。
《症因脉治·附产后内伤喘》“若 恶露不行，上冲肺胃… … ，令人 喘也。”
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8
1、中医病因病机（一）
温邪侵袭，热毒内攻： 炼津成痰，阻遏肺气——喘 热入心营，扰乱神明——昏 热结阳明，腑气不通——秘
跌扑外伤，气血受损： 败血冲心，上搏于肺——喘
痰浊/寒饮阻肺 脏气虚衰
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中医病因病机（二）
病因：多为外邪袭肺，或他脏病气犯 肺。
神经传导病变： 多发性神经根炎、蛇咬伤、肌松剂
呼吸肌肉无力（膈肌、肋间肌）： 重症肌无力危象、重症哮喘、COPD
呼吸肌（肋间肌）活动限制： 胸壁外伤
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15
气道阻塞
上气道阻塞 急性会厌脓肿、喉头水肿
主气道分泌物堵塞 痰堵、血块
主气道异物、肿瘤 支气管严重痉挛
重症哮喘 肺泡弹性减弱
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讲授提纲
1、急性呼衰的概念 2、中医学的认识 3、中医病因病机与辨证论治 4、西医的病因病理 5、急性呼衰的临床表现与诊断要点 6、急性呼衰的治疗
2/24/2021
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4
概念
由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭： 呼吸功能损害→ 缺O2或伴CO2潴留 -→
病机：是肺失宣降，气逆而喘；或肺 虚气失所主，或肾失摄纳而发病
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西医病因病理
肺呼吸功能——气体交换
意义：吸入O2，排出CO2
包括两个过程——
通气: 肺泡←→外界（大气） 氧合（换气):肺泡←→血流
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11
呼吸运动的双相改变： 吸气 — 主动
（三）缺氧可累及的多脏器损害
❖中枢NS：
短暂缺O2 →脑Cap通透性↑ →脑水肿 停氧4-5分钟 -→脑组织不可逆损伤
O2弥散过程受阻
弥散总面积 O2弥散量
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21
氧合功能衰竭
通气／血流比例失调 或肺内分流增加
肺组织病变:重症肺炎、
肺水肿（心性、ARDS） 肺血管病变：如肺栓塞 弥散功能障碍 弥漫性肺间质纤维化 大叶肺切除 大叶肺不张
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通气/血流（V/Q）比例
正常：肺泡通气量4L/min 灌注肺泡周围血流5L/min
总体V/Q=0.8 —协调—有效换气
比例失调—
总体V/Q > 0.8以上，即血流灌注↓
→不够血流进行气体交换
总体V/Q < 0.8以下，即肺泡通气↓
→部分血流得不到O2
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慢性阻塞性肺气肿
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（二）氧合功能
又称换气，是指发生在肺泡-Cap 膜 的气体交换。通过弥散作用，氧 气进入血流、经循环送达组织， CO2进入肺泡、经气道排出体外。
有效的氧合必须： 肺通气 /血流比例协调 弥散功能正常
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V/Q为0.8
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问答： 1、肺氧合功能是发生在肺哪个 部位的气体交换？
2、肺内分流增加会导致哪种V/Q 比例失调？
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弥散功能
肺泡上皮
“弥散膜”又称肺泡-Cap膜 基底膜
Cap内皮
主要影响O2弥散（氧合）
异常—— 弥散膜增厚
如：不伴有CO2潴留：Ⅰ型呼吸衰竭 （氧合衰竭）
伴有CO2潴留：Ⅱ型呼吸衰竭 （PaCO2>50mmHg） （通气衰竭）
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6
中医学的认识
属喘证、喘脱、昏迷范畴
喘证是多种急、慢性疾病过程中， 出现以呼吸急促、鼻煽、抬肩、不能平 卧的一种病证，重者可发生喘脱。
昏迷是以神志障碍为特征的一种证 候，是病情危重的表现。病邪扰及神明， 或阻闭窍机，以及阴竭阳脱、心神耗散， 神无所倚等，均可导致昏迷。
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问答： 1、通气的含义 ？ 2、以什么指标来反映通气功 能？
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通气功能颅脑外伤、镇静剂
呼吸 中枢指令 周围神经传导 呼吸肌肉收缩 （膈肌、肋间肌） 由肺来完成 （气道、肺泡）
呼气 — 被动
胸肺弹性回缩力
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（一）肺泡通气功能
分钟通气量= 潮气量(TV) 呼吸频率(R)
（肺泡通气量 = 分钟通气量 - 生理死腔） PaCO2 = 0.863 机体分钟CO2产量/肺泡通气量
机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍
❖以低氧血症，及其所致的多脏器功能紊 乱为主要改变。
❖临床多以唇甲紫绀、精神神经症状、呼
吸困难、心率增快为其主要表现。
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动脉血气分析有确立诊断意义：
PaO2 < 60mmHg 为呼吸衰竭
（正常大气压，海平面，FiO2 0.21）
正肺常状况内： 分流
生理分流：是指流经肺泡的血流不能动脉化,
即有血流通过而肺泡无通气。
吸入气体——肺内不均匀分布
肺内血流——分布又不均匀 V/Q = 0.8
V/Q就单个肺泡 是不均衡，有：
V/Q 0.8以上 ：有通气无血流 （肺泡死腔）
V/Q 0.8以下 ：有血流无通气 （生理分流）
均衡
通过生理调节 总体
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前言
急性呼吸衰竭是许多严重疾病并发的危 重急症。因突然发生，机体不能代偿， 易发生重要脏器损害。
其预后及死亡率，在很大程度上是取决 于及时、有效的抢救。
近20年来，随着现代复苏技术及危重病 急救水平的提高，尤其在呼吸衰竭的支 持治疗等方面积累了许多成功经验，一 些患者避免了过早的死亡，给呼吸衰竭 原发病的治疗创造了机会。
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中医文献选录
《景岳全书》“实喘者有邪，邪气 实也；虚喘者无邪，元气虚也。”
《症因脉治》“内有积热，外中风 邪，经络不通，发热自盛，热极生 痰，上薰心肺，神识昏迷”。
《症因脉治·附产后内伤喘》“若 恶露不行，上冲肺胃… … ，令人 喘也。”
2/24/2021
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1、中医病因病机（一）
温邪侵袭，热毒内攻： 炼津成痰，阻遏肺气——喘 热入心营，扰乱神明——昏 热结阳明，腑气不通——秘
跌扑外伤，气血受损： 败血冲心，上搏于肺——喘
痰浊/寒饮阻肺 脏气虚衰
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中医病因病机（二）
病因：多为外邪袭肺，或他脏病气犯 肺。
神经传导病变： 多发性神经根炎、蛇咬伤、肌松剂
呼吸肌肉无力（膈肌、肋间肌）： 重症肌无力危象、重症哮喘、COPD
呼吸肌（肋间肌）活动限制： 胸壁外伤
2/24/2021
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气道阻塞
上气道阻塞 急性会厌脓肿、喉头水肿
主气道分泌物堵塞 痰堵、血块
主气道异物、肿瘤 支气管严重痉挛
重症哮喘 肺泡弹性减弱
2/24/2021
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讲授提纲
1、急性呼衰的概念 2、中医学的认识 3、中医病因病机与辨证论治 4、西医的病因病理 5、急性呼衰的临床表现与诊断要点 6、急性呼衰的治疗
2/24/2021
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概念
由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭： 呼吸功能损害→ 缺O2或伴CO2潴留 -→
病机：是肺失宣降，气逆而喘；或肺 虚气失所主，或肾失摄纳而发病
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西医病因病理
肺呼吸功能——气体交换
意义：吸入O2，排出CO2
包括两个过程——
通气: 肺泡←→外界（大气） 氧合（换气):肺泡←→血流
2/24/2021
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呼吸运动的双相改变： 吸气 — 主动
（三）缺氧可累及的多脏器损害
❖中枢NS：
短暂缺O2 →脑Cap通透性↑ →脑水肿 停氧4-5分钟 -→脑组织不可逆损伤
O2弥散过程受阻
弥散总面积 O2弥散量
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氧合功能衰竭
通气／血流比例失调 或肺内分流增加
肺组织病变:重症肺炎、
肺水肿（心性、ARDS） 肺血管病变：如肺栓塞 弥散功能障碍 弥漫性肺间质纤维化 大叶肺切除 大叶肺不张
2/24/2021
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通气/血流（V/Q）比例
正常：肺泡通气量4L/min 灌注肺泡周围血流5L/min
总体V/Q=0.8 —协调—有效换气
比例失调—
总体V/Q > 0.8以上，即血流灌注↓
→不够血流进行气体交换
总体V/Q < 0.8以下，即肺泡通气↓
→部分血流得不到O2
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慢性阻塞性肺气肿
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16
（二）氧合功能
又称换气，是指发生在肺泡-Cap 膜 的气体交换。通过弥散作用，氧 气进入血流、经循环送达组织， CO2进入肺泡、经气道排出体外。
有效的氧合必须： 肺通气 /血流比例协调 弥散功能正常
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急性呼衰PBL中西结合
V/Q为0.8
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急性呼衰PBL中西结合
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问答： 1、肺氧合功能是发生在肺哪个 部位的气体交换？
2、肺内分流增加会导致哪种V/Q 比例失调？
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急性呼衰PBL中西结合
20
弥散功能
肺泡上皮
“弥散膜”又称肺泡-Cap膜 基底膜
Cap内皮
主要影响O2弥散（氧合）
异常—— 弥散膜增厚
如：不伴有CO2潴留：Ⅰ型呼吸衰竭 （氧合衰竭）
伴有CO2潴留：Ⅱ型呼吸衰竭 （PaCO2>50mmHg） （通气衰竭）
2/24/2021
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6
中医学的认识
属喘证、喘脱、昏迷范畴
喘证是多种急、慢性疾病过程中， 出现以呼吸急促、鼻煽、抬肩、不能平 卧的一种病证，重者可发生喘脱。
昏迷是以神志障碍为特征的一种证 候，是病情危重的表现。病邪扰及神明， 或阻闭窍机，以及阴竭阳脱、心神耗散， 神无所倚等，均可导致昏迷。