抗心绞痛药HL本优秀课件

优 点： 1、两药合用，通过不同的作用环节增强疗效。 2、互相纠正缺点： 普萘洛尔可阻断硝酸甘油引起的反射性 心率加快及心缩力↑ 硝酸甘油可缓解普萘尔洛产生的心室容 积增大及心室舒张末期压力升高。
缺 点：容易导致血压过度下降
（三）钙通道阻滞药（钙拮抗药） 硝苯地平（nifedipine） 地尔硫卓（diltiazem） 维拉帕米（verapamil）
硝 酸 甘 油（nitroglycerin） [体内过程]
① 口服首过消除明显，F仅8%，常舌下含化 ※ 起效快1-2min，维持短30min，t1/2 2-4min ——缓解急性发作 （气雾吸入）
② 透皮可吸收，起效慢，维持长——预防 ③ 静脉滴注——发作频繁的重症患者
[药理作用及作用机理] ➢药理作用：
1.预防：预防动脉粥样硬化；预防血栓形成。 2.治疗：降低心肌氧耗；增加心肌氧供。
硝酸酯类——硝酸甘油、硝酸异山梨—普萘洛尔 钙通道阻滞药——硝苯地平
四、常用药物： （一）硝 酸 酯 类 ：
硝酸异山梨酯（消心痛） 单硝酸异山梨酯 硝 酸 甘 油（nitroglycerin）
3、促进氧从Hb分子中解离：氧供↑
4、改善心肌代谢：
[临床应用] 1、稳定型及不稳定型心绞痛： 多与硝酸甘油合用， 尤适用于对伴有高血压 或快速型心律失常者。 2、变异型心绞痛禁用： 冠脉收缩，缺血加重。 注 意：个体化用药，不突停
普萘洛尔 缺 点： ※
抑制心肌收缩力-→心室容积↑-→耗氧量↑
普萘洛尔与硝酸甘油合用的优缺点：※ 药理作用协同而副作用相互抵消
3、降低左室充盈压，改善心内膜下缺血区的 血液供应
心室内压↓，对心内膜下血管压迫↓，有利于 血液经心外膜流向缺血的心内膜。
4、保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤 释放NO，促进PGI2、CGRP的释放 -→保护心肌细胞
[临床应用] 1、治疗各种类型心绞痛： 预防发作 劳累性首选药 终止发作 2、急性心肌梗塞：（早期应用）
常用抗心绞痛药的比较
药理学基础
临床应用
硝酸酯类 (硝酸甘油)
三种类型的心绞痛 松驰血管平滑肌 ——劳累性首选药
β–R 阻 断药
阻断β1–R
(普萘洛尔) （耗氧量↓）
变异型心绞痛禁用
钙通道阻滞药 ( 硝苯地平)
阻滞钙通道
三种类型的心绞痛 变异型心绞痛最佳
思考题 1.硝酸甘油与普萘洛尔配伍治疗心绞痛合理吗？
[临床应用] 1. 对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于
稳定型及不稳定型心绞痛。 2. 更合适于伴有哮喘，外周血管痉挛性疾病者。
硝苯地平：变异型心绞痛最佳， 维拉帕米：稳定/不稳定心绞痛， 地尔硫卓：稳定/不稳定/变异型心绞痛
[不良反应] 1. 血管扩张：
颜面潮红，头痛，眩晕，恶心，便秘等; 体位性低血压； 硝苯地平： 扩血管→反射性心率↑→诱发心绞痛 2. 心脏抑制：加重心衰 房室传导阻滞，心动过缓， 维拉帕米和地尔硫卓:
变异型心绞痛 ——冠脉痉挛
二、心绞痛的病理生理机制：
供氧≠耗氧
耗氧＞供氧
决定心肌供氧与耗氧的主要因素
供氧因素
❖ 冠脉血流 量 ❖ 冠脉灌注 压 ❖ 侧枝循环 ❖
耗氧因素
❖ 心肌收缩力 ❖ 心室壁张力 ❖ 心率 ❖
耗氧量 = 收缩压 × 心率 × 左心室射血时间
“二项”乘积：
“三项”乘积：
三、防治途径：
松驰血管平滑肌 （V >> A） ➢作用机理：
硝酸甘油在血管平滑肌细胞内经谷胱甘肽
转移酶的催化下释放出NO，而发挥扩血管作用
1、降低心肌耗氧量-→扩张全身静脉、动脉 ① 扩张静脉——回心血量↓→前负荷↓ →心室容
积↓→室壁张力↓ ② 扩张动脉——外周阻力↓ →后负荷↓ →心室
内压↓ →室壁张力↓
2、增加缺血区的血液灌注-→扩张冠状血管和 侧枝循环血管
[药理作用 ]
阻滞钙通道，抑制胞外Ca2+内流，降低胞内Ca2+浓度
1. 对心脏的作用 ➢负性肌力作用 ➢负性频率、负性传导作用 ➢保护缺血心肌细胞
维拉帕米作用最强
2. 对血管的作用 ➢舒张血管平滑肌：
冠状动脉较敏感 ➢抗动脉粥样硬化
硝苯地平作用最强
地尔硫卓对心脏和血管的作用介于两者之间 3. 其他作用：降低血小板内Ca2+浓度，抑制血小板聚集
抗心绞痛药HL本
抗 心 绞 痛药
一、心绞痛的概念与分类：
1、概 念：
2、分 类：
（稳定型、初发型、恶化型）
心绞痛
劳累性心绞痛 卧位型
自发性心绞痛 混合性心绞痛
变异型 中间综合征 梗死后
参照WHO的“缺血性心脏病的命名及诊断标准”
☆ 临床分类：
稳定型心绞痛 ——最常见
心绞痛
不稳定型心绞痛
初发型心绞痛 恶化型心绞痛 自发型心绞痛
3、心功能不全（顽固性心衰）
[不良反应及防治] 1、血管舒张反应： 2、高铁血红蛋白血症： 3、快速耐受性： 缺 点： ※ 扩张血管—血压↓→反射性兴奋交感NS 心率↑，心收缩力↑，心肌耗氧量↑
（二）β–R阻断药 普萘洛尔
[药理作用] 1、降低心肌耗氧量： 治疗心绞痛的药理学基础 2、改善缺血区血液供应：
三种钙通道阻滞药心血管效应比较表
效应
硝苯地平 维拉帕米 地尔硫卓
负性肌力作用
1
4
2
负性频率作用
1
5
4
负性传导作用
0
5
4
舒张血管作用
5
4
3
0--5 指作用强度由弱到强的程度
[作用原理] 1. 降低心肌氧耗： ➢负性肌力： ➢负性频率： ➢舒张血管：扩张动脉，外周阻力↓，后负荷↓
2. 增加缺血区血供：扩张冠脉，冠脉血流↑ 3. 保护缺血心肌细胞：防止Ca2+超负荷 4.抑制血小板聚集
为什么？ 2.简述硝酸甘油抗心绞痛的药理学基础。 3.简述β–R阻断药和钙通道阻滞药治疗心绞痛
的机制。