尿酸高的护理

尿酸高的护理
尿酸高的护理

一、可吃的低嘌呤食物

(1)主食类:米、麦、面类制品、苏打饼干、黄油小点心、高粱、通心粉、马铃薯、甘薯、山芋、冬粉、荸荠等。

(2)奶类:鲜奶、炼乳、酸奶、麦乳精、奶粉等。

(3)肉类与蛋类:鸡蛋、鸭蛋、松花蛋、猪血、鸭血、鸡血、鹅血等。

(4)蔬菜类:白菜、卷心菜、莴苣、苋菜、雪里红、茼蒿菜、芥菜叶、水瓮菜、韭菜、韭黄、芥蓝、蕃茄、茄子、瓜类、萝卜、甘蓝、葫芦、青椒、洋葱、葱、蒜、蒜头、姜、木耳、榨菜、辣椒、泡菜、咸菜等。

(5)水果类:苹果、香蕉、红枣、黑枣、梨、芒果、橘子、橙、柠檬、莲、葡萄、石榴、猕猴桃、枇杷、菠萝、桃子、李子、金柑、哈密瓜、西瓜、宝瓜、榴莲、木瓜、乳香瓜、葡萄干、龙眼干。

(6)饮料:苏打水、可乐、汽水、矿泉水、茶、果汁、咖啡、麦乳精、巧克力、可可、果冻等。

(7)其它:黄油小点心、西红柿酱、花生酱、果酱、酱油、冬瓜糖、蜂蜜。油脂类、薏苡仁、干果、糖、蜂蜜、动物胶或琼脂制的点心及调味品。

二、宜限量的中等嘌呤食物

(1)豆类:豆制品、干豆类、豆苗、绿豆芽、黄豆芽。

(2)肉类:鸡肉、野鸡、火鸡、斑鸡、石鸡、鸭肉、鹅肉、鸽肉、鹌鹑、猪肉、猪皮、牛肉、羊肉、狗肉、鹿肉、兔肉。

(3)水产类:草鱼、鲤鱼、鳕鱼、鲈鱼、梭鱼、刀鱼、螃蟹、鳗鱼、鳝鱼、香螺、红鲙、红魽、鱼丸。

(4) 蔬菜类:笋、豆类、海带、金针菇、银耳、蘑菇、九层塔、菜花、龙须菜。

(5)油脂类及其它:花生、腰果、芝麻、栗子、莲子、杏仁。

三、降尿酸的食物。

(1)玉米须,薏仁,向日葵心,芦根,石韦。

(2)葛根、薏米。

(3)白茅根,车前草,车前子。

四、增加含钾丰富食物的摄入

含钾丰富的食物有:

①动物肉类,包括瘦肉、淡水鱼、禽类等。

②水果类,包括香蕉、猕猴桃、枣、桃、梨、柿子、菠萝、橘子、柑橙、苹果、杏、红枣、葡萄、西瓜等。

③蔬菜类,包括土豆、西兰花、西芹、茄子、芥菜、蒜苗、海带、紫菜、苋菜、油菜及白菜等。

血清尿酸盐浓度随年龄而升高,又有性别差异,在儿童期男女无差别,平均为3.6mg%,性成熟期后男性高于女性约1mg%,至女性绝经期后两者又趋接近,因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症,而女性往往发生于绝经期后。不少高尿酸血症病者可以不可以持续

终生不发生症状,称为无症状高尿酸血症,只有在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度愈高,时间愈长,则发生痛风和尿路结石的机会愈多。痛风的发病年龄以40岁前后达最高峰,控制尿酸平时注意饮食保健才是关键。

尿酸高过去主要集中中老年人患者比较多,而现在随着生活水平逐渐提高,人的饮食营养越来越丰富,很多人经常鱼肉多吃,特别是很多人聚餐喜欢吃海鲜喝啤酒,这样就很容易摄入大量的嘌呤,就有可能会引起尿酸高,如今尿酸高的患者中也有一些年轻人。而尿酸高对于身体影响非常大,得了尿酸高就要及时的治疗。

其实,不建议尿酸高的患者去吃药,因为是药三分毒。如果乱吃药,可能不仅不会使尿酸降低,还有可能加重肾脏负担,更易引发痛风等症状。而且,降低尿酸的药物经临床试验,都具有较大的副作用。一般患者可能在短期内服用有效,长期可能会由于副作用而无法坚持,这就会使得病情得不到根治。所以治疗尿酸高我们并不能仅仅从吃什么药来出发,应当找到健康科学的方法。

传统一些治疗尿酸高的药物有很多的副作用,长期服用会对肾脏危害很多,所以传统降尿酸的药物是不能长期服用的。而目前有很多的医生建议尿酸高通过中药治疗,中药成分,对人体安全没有副作用,可以长期的使用治疗并预防尿酸高。但是中药治疗效果又比较慢。

痛风的概念及发病机制

痛风专题讲座 痛风的概念及发病机制 毕黎琦 李 萍 编者按:本专题讲座特邀毕黎琦教授主持。毕黎琦教授现为吉林大学第三临床医学院风湿科教授、主任医师、博士生导师。同时担任中华医学会风湿病分会委员,中华医学会吉林省和长春市风湿病专科委员会主任委员,《中华风湿病学杂志》编委。主要从事风湿性疾病的免疫发病机理、早期诊断及免疫调节治疗研究。 1 痛风的概念和流行病学 痛风(G out)是由于嘌呤代谢紊乱,导致血尿酸水平增高,和/或尿酸排泄减少而导致尿酸盐在组织沉积的疾病。其临床特点为由高尿酸血症、尿酸盐沉积所导致的反复发作的急、慢性关节炎和软组织损伤,尿酸性肾结石所导致的痛风性肾病。患者还可伴发肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压病及心脑血管病等。 痛风的生化标志是高尿酸血症(Hyperuricemia),即血尿酸浓度超过正常上限。正常人血尿酸浓度(血清,尿酸酶法)波动在较窄的范围,男性为0.15~0.38mmol/L(2.4~6.4mg/dl),女性更年期以前为0.1~0.3mmol/L(1.6~5.2mg/dl),女性更年期后其值接近男性。这是由于雌激素对肾脏排泄尿酸有促进作用。因此,痛风好发于男性和停经期妇女。流行病学研究提示,血尿酸超过0.42mmol/L时,发生痛风性关节炎或肾尿酸结石的危险性增加。但有高尿酸血症者只有10%左右发展为痛风,出现痛风的临床症状。有一种人有持续血尿酸水平增高而无痛风发作,称之为特发性高尿酸血症。因此,有高尿酸血症不等于就是痛风。 痛风是十分古老的疾病,人类对痛风的认识可追朔到两千年前,西方历史上许多著名的帝王将相都曾患有痛风,故又称痛风为帝王病,也一直被视为和“酒肉”有密切关系的富贵病。但直到100多年前,才证实其发病与血尿酸增高有关。 痛风是一种遍布世界的常见病,其患病率与经济发展程度、饮食结构及医疗水平等因素有关。无论是在欧美国家还是在东方民族痛风的患病率都有逐年增高的趋势。高尿酸血症的患病率因种族和地区不同而有差异,欧美地区约2%~18%,南太平洋的土著人群则高达64%。而痛风的患病率则远低于高尿酸血症。近年来的统计结果表明,在所有年龄段痛风的患病率为0.84%。我国高尿酸血症和痛风的患病率亦呈直线上升趋势。2 痛风的分类和病因 痛风和高尿酸血症分为原发性和继发性。 原发性痛风(primary gout)和高尿酸血症:是由先天性嘌呤代谢紊乱引起,有一定的家族遗传倾向。99%可能属多基因遗传缺陷,其中约90%为尿酸排泄减少,主要的遗传缺陷是使肾小管尿酸分泌减少、肾小球滤过率减低、肾小管重吸收增加;不超过10%的患者是尿酸产生过多。原发性缺陷中1%~2%是由于酶缺陷所致,绝大多数病因不明。 继发性痛风(secondary gout)和高尿酸血症:包括3种情况。 (1)继发于其他先天性代谢紊乱疾病:如糖元累积病Ⅰ型,是由于葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所致,可伴同嘌呤合成增加,尿酸合成过多和排泄减少而发生高尿酸血症。Lesch-Nyhan综合征,是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶完全缺乏导致尿酸生成过多。 (2)继发于其他疾病:如骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病(白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤)、慢性溶血性贫血、癌,以及肿瘤化学治疗和放射治疗后,由于核酸转换增加,致尿酸生成增多。慢性肾病和铅中毒性肾病可使尿酸排出减少。另外,糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、酒精性酮症、饥饿等,可导致过多的有机酸(如β-羟丁酸、自由脂肪酸、乳酸等)对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用而使尿酸排出减少,导致高尿酸血症,但发展为痛风者少见。 (3)继发于某些药物:使用某些药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、小剂量阿司匹林、吡嗪酰胺、乙醇、烟酸、化疗药等,可使尿酸排出减少。肾移植术后病人由于使用抗排斥药物环孢菌素也可能使痛风患病率增加。 因此,进食富含嘌呤的食物(肝、肾、心、脑、蚝、鱼卵、沙丁鱼、酵母)、饮酒、饥饿、食物过敏、劳累、受寒、感染、创伤、手术等为常见发病诱因。 ? 2 1 ?中国社区医师

痛风和高尿酸血症诊治共识

痛风和高尿酸血症诊治共识 (一)痛风的总体诊断建议 (1)下肢单关节炎急性发作(快速发展的关节剧痛、红肿和压痛),6~12小时达到最高峰。尤其是皮肤表面红肿,虽然对诊断痛风性关节炎无特异性,但高度提示晶体性炎症。(2)通过化学方式或偏振光显微镜证实关节炎液或痛风石中存在典型的尿酸盐(MSU)晶体是诊断痛风的金标准,但对于具有痛风关节炎典型表现者,单纯通过其临床表现进行诊断也应是准确的。 (3)虽然高尿酸血症是痛风性关节炎最重要的危险因素,但是不能仅根据血尿酸(SUA)水平确定或排除痛风,高尿酸血症患者可终生不发生痛风性关节炎,另外部分患者在关节炎急性发作期SUA水平可正常。 (4)推荐对未明确诊断的炎性关节炎内抽出的滑液常规进行MSU晶体的检测。 (5)对于疑似痛风性关节炎间歇期患者,从无症状关节内抽取的滑液中检测到MSU结晶可明确诊断。 (6)急性痛风性关节炎可与感染并荐。因此,当疑似有化脓性关节炎时,即使已证实关节炎内有MSU结晶,仍须行革兰染色和关节液培养,以明确是否合并化脓性关节炎。(7)一般不需要评估痛风患者肾脏排泄尿酸能力。但对于年轻患者(发病年龄<25岁)或家族史的年轻患者应进行肾

脏排泄尿酸能力的评估。 (8)痛风患者肾结石的发病率高,已有肾结石者应进行结石相关的检查。 (9)影像学检查可有助于痛风的鉴别诊断。除高度怀疑荐在骨析外,此检查不适用于早期或急性痛风性关节炎的诊断。 (10)应对痛风的危险因素进行评估,包括代谢综合征(肥胖、高血糖、高血脂、高血压),慢性肾脏病(CKD),用药史,家族史及生活方式等。只有CKD、利尿剂及其他因素进行了证据水平的分级。 长期使用某些利尿剂,特别是噻嗪类利尿剂,可以使肾重吸收尿酸增多,导致高尿酸血症。 (二)关于痛风的总体治疗建议 (1)痛风的最佳治疗方案应联合非药物治疗和药物治疗两方面,并根据以下方面进行调整: 特殊危险因素(SUA水平、急性发作史、影像学指征)。 临床分期(急性痛风性关节炎、痛风性关节炎间歇期、慢性痛风性关节炎)。 一般危险因素(年龄、性别、肥胖、节食、饮酒、升尿酸药、药物相互作用、肾功能及合并症等)。 (2)痛风治疗的核心内容是患者教育,应告知其调整生活方式、坚持长期治疗和降尿酸治疗初期预防痛风发作等。

痛风及高尿酸血症临床路径(县级医院版)

痛风及高尿酸血症临床路径 一、痛风及高尿酸血症临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为痛风(ICD10:M10.991)和高尿酸血症。 (二)诊断依据。 1.疾病诊断 (1)痛风诊断:参照2015年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)制定的痛风分类标准。 (2)高尿酸血症诊断标准:参照2013年高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识(中华医学会内分泌学分会)。 2.疾病分型 (1)痛风分期: 参照2004 年中华医学会风湿病分会颁布的《原发性痛风诊治指南》。 1)急性期2)间歇期3)慢性期 (2)高尿酸血症分型: 参照2013年《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》(中华医学会内分泌学分会)。 1)尿酸排泄不良型2)尿酸生成过多型3)混合型 (三)治疗方案的选择

诊断或分类诊断明确 根据2015年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)制定的痛风分类标准/2013年《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》(中华医学会内分泌学分会)或2004 年中华医学会风湿病分会颁布的《原发性痛风诊治指南》及2016年中华医学会风湿病学分会颁布的《中国痛风诊治指南》 (四)临床路径标准住院日为7-15天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合痛风(ICD10:M10.991)或2015年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)制定的痛风分类标准或高尿酸血症。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时,如果在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 3. 当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间需特殊处理、影响第一诊断的临床路径流程实施时,不进入路径。 (六)住院期间检查项目。 1.必须的检查项目 (1)血常规、尿常规 (2)血尿酸、血沉、C反应蛋白 (3)类风湿因子、抗“O”

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(干货)

中国高尿酸血症与痛风诊 疗指南 中国高尿酸血症与痛风诊疗 指南(2019) 作者:中华医学会内分泌学分会 正文 近年来,中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加,亟需制订基于国人研究证据的临床循证指南。为此,中华医学会内分泌学分会遵循国际通用GRADE分级方法,采用临床循证指南制订流程,由方法学家在内的多学科专家参与制订了本指南。本指南包含3条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见,涵盖了高尿酸血症与痛风的诊断、治疗和管理;首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见;首次对碱化尿液相关问题进行了推荐;首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。本指南旨在为临床医生和相关从业者对高尿酸血症与痛风的诊疗决策提供最佳依据。......感谢聆听 高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常

综合征。无论男性还是女性,非同日2次血尿酸水平超过420 μmol/L,称之为高尿酸血症。血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积,诱发局部炎症反应和组织破坏,即痛风;可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石,称之为尿酸性肾病。许多证据表明,高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素,是过早死亡的独立预测因子[1].高尿酸血症和痛风是多系统受累的全身性疾病,已受到多学科的高度关注,其诊治也需要多学科共同参与。?高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程,其临床表型具有显著的异质性。随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用,无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊[2,3].因此,对其管理也应是一个连续的过程,需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。 高尿酸血症在不同种族患病率为2.6%~36%[4,5,6],痛风为0.03%~15.3%[7],近年呈现明显上升和年轻化趋势[4,8,9]。Meta分析显示,中国高尿酸血症的总体患病率为13。3%,

高尿酸血症发病机制的研究进展

?综 述? 高尿酸血症发病机制的研究进展 李延平,李灿东 (福建中医学院中医系,福建福州350108) 关键词:高尿酸血症;发病机制;综述 中图分类号:R256.5 文献标识码:A 文章编号:100425627(2006)0520059204 收稿日期:2006205210 作者简介:李延平(1955-),男,2004级中西医结合专业博士研究生,主要从事内分泌疾病的中西医结合临床研究。 高尿酸血症是嘌呤代谢性疾病,尿酸(UA )结晶沉积到软组织所致的急性或慢性病变称为痛风。该病在我国过去被认为是罕见的病种,近20a 来,随着人民生活水平的提高,饮食结构的改变,此类疾病的发病率在逐年升高,而且女性患者的患病率有所上升。在临床上,单纯的高尿酸血症患者多无明显特异性症状,早期的诊断治疗有一定困难,故对其防治存在一定误区。本文就高尿酸血症的中西医发病机制的研究进行综述。1 高尿酸血症的病因 高尿酸血症的主要病因是尿酸产生过多或经肾排泄不足所致,近年研究认为肾排泄不足是本病的主要原因。高血压、肾动脉硬化或脱水,导致肾内血循环量不足,肾小球肾炎、糖尿病肾病均会导致肾小球滤出UA 减少而潴留在体内。慢性酒精中毒、利尿药、吡嗪酰胺和乙胺丁醇类抗结核药、非固醇类消炎镇痛药、小剂量阿司匹林、左旋多巴等,均可使肾小管排泄UA 减少。遗传性肾病也是本病病因之一。代谢综合征的基础是胰岛素抵抗,常有高尿酸血症及高脂血症。在高尿酸血症的发病中,有许多因素影响着其发病。Nakajima [1]认为大多数高尿酸血症患者处于多种危险因素共同作用的环境中,首次提出高尿酸血症是典型的生活方式疾病,它与性别、年龄、饮食以及遗传等诸多因素密切相关。有研究表明原发性痛风患病率男性高于女性,男女之比约为20∶1,男女高尿酸血症患病之比为2∶1,高发年龄组是男性50~59岁,女性50岁以后[2]。进食过多高嘌呤高蛋白食物与痛风的 发作有关,如肉类、海鲜、豆类和浓肉汤等。有关研究也表明酒精是比饮食更重要的危险因素,来自台湾的营养与健康调查表明,痛风患病率较高的土著人饮酒量明显高于一般人群,饮酒是其重要的危险因素[3]。肥胖是痛风的危险因素之一,大量研究表明血尿酸水平与体质指数呈正相关,痛风患者的体质指数明显增高。痛风通常被认为是较高社会阶层的疾病,如知识阶层、商贾富豪等。从以上高尿酸血症的发病原因可知,年龄、性别、种族、肥胖、饮食习惯、高血压、高脂血症、糖尿病、冠心病等,可能是触发高尿酸血症及痛风发作的外部原因,高尿酸血症及原发性痛风是受遗传和环境因素共同作用的。 2 高尿酸血症的病理 UA 是一种弱酸、超过溶解度的UA 盐析出针状结晶,特别易于沉积在温度较低的远侧端肢体和酸度较高的组织。主要侵犯部位是关节的滑膜囊、关节软骨、肾脏及皮下软组织。关节腔中的尿酸盐结晶被吞噬细胞、白细胞吞噬后,可破坏细胞的溶酶体等细胞器,释放出蛋白水解酶、激肽、组胺、趋化因子等物质,引起局部血管扩张和渗透性增加,血浆渗出,白细胞集聚等炎症反应,组织被溶解侵蚀,表现为急性痛风性关节炎。多次复发可造成骨质穿凿状破坏,结缔组织增生,形成骨性肿大,活动障碍、畸形和局部骨质疏松。大量尿酸盐沉积于软组织成为结节状硬结,称为痛风石。在皮下破溃流出血恶样物质。尿酸盐通过肾脏排出时,可沉积在肾间质,引起间质性肾炎、UA 性肾病、间质纤维 9 5福建中医学院学报2006年10月第16卷第5期Journal of Fujian College of TCM October 2006,16(5)

痛风的病因及发病机制是什么

痛风的病因及发病机制是什么 一、诱发原因 饮食不当是诱发痛风的重要原因,痛风饮食营养治疗的作用是防止或减轻痛风急性发作,避免急性发作期的延长,减轻尿酸盐在体内的沉积,预防尿酸结石形成,减少抗尿酸药的应用,从而减少其副作用。急性发作期的病人不主张进补温热性的食物,应少食“血肉有情”之品,并配合药物治疗。而缓解稳定期可在以下痛风饮食原则下,根据各自体质选择进补,如体虚者可进食适量猪肉、鸡蛋、奶油、核桃等,气血虚者可服党参、太子参、当归、桂圆等。 痛风饮食营养治疗总原则是“三低一高”,即低嘌呤饮食、减轻体重、低盐低脂膳食和大量饮水。 杜绝高嘌呤类食物的摄入含有高嘌呤类食物易引发和加重痛风症状,所以必须把住入口关。含有高嘌呤类的食物主要有动物内脏(包括心、肝、肠、肚)、黄豆、香菇、浓肉汁、海鱼、贝类、酵母等。 杜绝含有酒精类饮料的摄入饮酒是诱发急性痛风的重要因素,故必须杜绝饮酒。含有酒精类饮料主要有白酒、啤酒、葡萄酒、干红、黄酒、酒糟等。 减少中等含嘌呤类食物的食用中等含嘌呤类食物虽然不能快速诱发痛风,但也不宜多食用,应尽量地减少。这些食物主要有鸡肉、鹅肉、猪肉、牛肉、草鱼、鲤鱼、腰果、花生、扁豆、菠菜、龙须菜、蘑菇、芹菜等。 适当食用低含量的嘌呤类食物如小麦、大麦、燕麦、大米、小米、玉米面、奶油、植物油、咖啡、蜂蜜、核桃、大部分蔬菜水果、可乐、汽水等。 随着生活水平的提高,饮食结构的改变,痛风的发病率逐年增加,目前已是中国中老年人较常见的代谢性疾病。临床表现急性关节炎反复发作,痛风结石形成,慢性关节炎和关节畸形,以及在病程后期出现肾尿酸结石和痛风性肾病,甚至肾功能衰竭。 二、发病原因 血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面: (1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物,经一些酶的作用而生成内源性尿酸。

痛风和高尿酸血症

通风和高尿酸症 1.病因研究进展 2.发病机制研究进展痛风大多原因未明,1%已查明先天性酶缺陷。现发现先天缺陷有以下两种类型:① 多基因遗传缺陷,引起肾小管分泌尿酸功能障碍,使尿酸排泄减少,导致高尿酸血症;②酶及代谢缺陷,为X染色体显性遗传,如1-焦磷酸-5-核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增强,次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺陷症,均可使嘌呤合成增加,导致尿酸生成增加。 (1)尿酸代谢与清除: ①尿酸代谢:人体有2个来源:A.内源性:由体内氨基酸、核苷酸及小分子化合物合成尿酸或核酸分解代 谢产生尿酸,约占体内总尿酸的80%。B.外源性:从富含嘌呤或核蛋白的食物中核苷酸分解而来,约占体内总尿酸 20%。内源性代谢紊乱较外源性因素更重要。 ②尿酸的排泄与分解:正常人体内尿酸池平均为1200mg,每天产生750mg,排出500~1000mg。70%的尿酸 经肾脏排泄,30%经胆道和肠道排泄。 ③尿酸清除过低:24h尿酸排泄少于600mg为尿酸排泄不良,约占原发性高尿酸血症的90%,为肾小管分泌 尿酸功能障碍,可能属多基因遗传缺陷。 ④尿酸生成过多:24h尿酸排泄超过1000mg为尿酸产生过多。亦属多基因遗传缺陷,原发性高尿酸血症患 者约有10%是由于尿酸产生过多。 嘌呤合成代谢增强及(或)尿酸排泄减少,是痛风患者血清尿酸增高的原发机制。血液中尿酸的浓度取决于尿酸的生成和排泄之间的平衡。 (2)尿酸盐的损害:尿酸盐结晶沉积在皮下成为结节状硬结称为痛风石,沉积于肾脏可产生间质性肾炎,肾 内结石逐渐增大可产生肾绞痛及梗阻,严重者可致肾功能衰竭。 (3)老年人易患高尿酸血症及痛风的原因:>60岁高尿酸血症发生率为11.25%~16.9%,而痛风患者中,> 60岁占32.7%。高发原因可能是由于老年人易有动脉粥样硬化、肾动脉硬化、肾小管排泌功能降低,均可使血尿酸 的排泄降低;又因老年人易患多种疾病,如心、脑血管病,慢性肾病、前列腺疾病、糖尿病等;患病多,必然要使 用多种药物,如噻嗪类利尿剂、襻利尿剂、阿司匹林、烟酸、非甾体消炎止痛药等,均可使肾小管的排泌功能降低。 (4)高尿酸血症与代谢综合征的关系:高尿酸血症作为动脉粥样硬化和冠心病的独立危险因素与代谢综合征 的肥胖、高脂血症、高血压及胰岛素抵抗等密切相关,高尿酸血症可加重代谢紊乱。原发性高血压中高尿酸血症约 占30%,它被认为是高血压性肾硬化、肾小管功能受损、尿酸排出障碍所致。另据报道:高血压患者血尿酸高,则 相对危险性显著增高,并呈量效关系,血尿酸>416μmol/L患者较尿酸>238μmol/L缺血性心脏病死亡率增加 4.8倍。 (5)高尿酸血症与糖尿病合并存在的发生机制:Ⅱ型糖尿病患者合并高尿酸血症占25.2%。原因是:①胰岛 素抵抗产生高胰岛素血症,能刺激肾脏对尿酸重吸收,使排泄减少。②现已知在肾近曲小管,葡萄糖与尿酸竞争性 被回吸收,尿糖排泄增多将会竞争性地抑制尿酸回吸收,所以控制不良的血糖较高的患者,尿糖高时血尿酸水平会 下降;而血糖控制良好时尿糖减少、尿酸回吸收增多、血尿酸反而增高。③糖尿病常用的某些药物会影响尿酸排泄:如阿司匹林、降压药、利尿剂等。Ⅱ型糖尿病发生高尿酸血症常见于:糖尿病早期且高胰岛素血症时;血糖增高不 明显且控制较好时;糖尿病肾病肾排尿酸能力减退或严重肾功能减退时。 (6)尿酸的生理功能——人体天然水溶性抗氧化剂:近年来研究发现,尿酸具有以下功能: ①清除氧自由基和其他活性自由基,能比抗坏血酸更显著地增强红细胞膜脂质抗氧化能力,防止细胞溶解 凋亡。 ②能保护肝、肺、血管内皮细胞DNA,防止细胞过氧化,延长其生存期,延缓自由基所引起的器官退行性病 变。 ③延缓T、B淋巴细胞和巨噬细胞凋亡,维护机体的免疫防御能力。现在认为人和猿类缺乏尿酸酶,人类血

痛风及高尿酸血症临床路径---湖南省医学会-湖南省医

痛风及高尿酸血症临床路径 (2016年版) 一、痛风及高尿酸血症临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为痛风(ICD10:M10.991)和高尿酸血症。(二)诊断依据。 1.疾病诊断 (1)痛风诊断:参照2015年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)制定的痛风分类标准。 (2)高尿酸血症诊断标准:参照2013年高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识(中华医学会内分泌学分会)。 2.疾病分型 (1)痛风分期: 参照 2004 年中华医学会风湿病分会颁布的《原发性痛风诊治指南》。 1)急性期2)间歇期3)慢性期 (2)高尿酸血症分型: 参照2013年《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》(中华医学会内分泌学分会)。

1)尿酸排泄不良型 2)尿酸生成过多型 3)混合型 (三)治疗方案的选择 诊断或分类诊断明确 根据 2015年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)制定的痛风分类标准/2013年《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》(中华医学会内分泌学分会)或2004 年中华医学会风湿病分会颁布的《原发性痛风诊治指南》及2016年中华医学会风湿病学分会颁布的《中国痛风诊治指南》(四)临床路径标准住院日为7-15天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合痛风(ICD10:M10.991)或2015年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)制定的痛风分类标准或高尿酸血症。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时,如果在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 3. 当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间需特殊处理、影响第一诊断的临床路径流程实施时,不进入路径。(六)住院期间检查项目。 1.必须的检查项目

痛风的发病机制及其诊断治疗 已读

及小分子化合物合成尿酸增多和核酸分解代谢产生尿酸加速。 高尿酸血症分为原发性和继发性两种。原发性高尿酸血症产生的主要原因是体内嘌呤代谢受一些酶的调节,而遗传缺陷可导致酶的缺乏或酶活性的改变。酶缺陷的部位可能有:(1)PRPP合成酶活性增高,PRPP的量增多;(2)磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶的浓度或活性增高,对PRPP的亲和力增强,降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感性;(3) 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)部分缺乏,以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱;(4)黄嘌呤氧化酶活性增加,加速尿酸的生成。上述酶缺陷的前3项已证实可引起临床痛风,经家系调查表明为性连锁遗传。继发性高尿酸血症主要见于某些疾病,如血液病、恶性肿瘤化疗和放疗后、银屑病等疾病导致的核酸代谢亢进致尿酸生成增多。此外,细胞毒性药物短时间内大量破坏细胞导致细胞核裂解,核酸分解加速,尿酸生成增多。Ⅰ型糖原贮积症和Lesch-Nyhan综合征患者因缺乏次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶,而使尿酸合成增多。1.1.2 尿酸的排泄减少此因素是高尿酸血症和痛风发病的主要机制,约占80%~85%。放射性核素示 踪研究显示正常人体内尿酸池平均为1200mg,每天产生约750mg,排出500~1000mg,其中2/3~3/4从肾脏排出,其余1/3从肠道排出或经分解后以其他代谢产物形式排出,因此肾脏在排泄体内的尿酸、维持体内尿酸代谢动态平衡中起着重要作用。肾脏在排泄尿酸的过程中,涉及肾小球的滤过、肾小管的重吸收、肾小管的分泌以及肾小管分泌后的重吸收等一系列复杂的过程。其中任何一个环节出现错误,都可以影响肾脏对尿酸的排泄。此外,年龄、PH值、细胞外液量、酸中毒、激素、药物等因素也会影响肾脏对尿基金项目:沈阳市科委支持项目 痛风的发病机制及其诊断治疗 郑旭1 王杰2 1、沈阳医学院2007级检验专业 2、沈阳医学院生物化学及分子生物学教研室 近年来,随着经济生活水平的改善,痛风的患病率逐年上升,发病年龄呈现低龄化趋势。好发于男性、绝经期女性,40-50岁为发病高峰。其临床表现是高尿酸血症(Hyperuricemia)、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石等。痛风发病的先决条件是高尿酸血症,即37℃时,血清尿酸的饱和浓度约为420umol/L(70mg/L),高于此值即为高尿酸血症。然而高尿酸血症者仅一部分发展为临床痛风,其转变机制未明,只有高尿酸血症患者出现尿酸盐结晶沉积、关节炎和(或)肾病、肾结石等时,才能称之为痛风。因此,高尿酸血症是痛风的重要生化基础标志与痛风的产生密切相关。1 痛风的发病机理1.1 高尿酸血症的发病机制 1.1.1 尿酸的生成增多 若限制嘌呤饮食5天后,如每日尿酸 排出超过3.57mmol/L(600mg),可认为 是尿酸生成过多,是导致痛风发病所占比例 的15%~20%。由于人体内缺乏尿酸酶,不 能将其分解为可溶性的尿囊素排出体外,使 尿素成为嘌呤代谢的最终产物[2] 。人体内 嘌呤代谢有两种来源:(1)外源性:从富含 嘌呤和核蛋白的食物中分解而来。因此高嘌 呤饮食可使血尿酸浓度增高,是痛风诱发和 加重的原因。(2)内源性:是体内尿酸生成 增多的首要因素,包括体内氨基酸、核苷酸 酸的转运。 尿酸为一种极性分子,不能自由通过细胞膜。因此,在肾近曲小管的重吸收和分泌有赖于离子通道。近年研究发现,一些尿酸盐转运蛋白参与近曲肾小管对尿酸盐的主动分泌和重吸收,其基因变异可能是高尿酸血症的重要发病机制。 人尿酸盐阴离子交换器(rate anionexchanger 1,hURAT1):是有机阴离子转运体家族中的一员,由SLC22A12基因编码,该基因位于染色体11q13,cDNA全长2642bp,编码区1659bp,编码555个氨基酸的蛋白质,与人有机阴离子转运蛋白4(hOAT4)有42%的同源性。Enomoto等和Ichida等的研究表明,hURAT1具有转运尿酸盐的功能,主要参与肾近曲小管对尿酸盐的重吸收,并呈时间依赖性和有饱和性,其基因突变可导致低尿酸血症。Taniguchi等[9] 发现SLC22A12基因的G774A突变是痛风发生的抑制因子,杂合子G774A突变的患者血清尿酸水平明显比健康人低。所以,hURAT1对促进尿酸排泄和抗尿酸排泄的药物有重要意义,将是今后开发治疗痛风和高尿酸血症药物的新靶点。 人尿酸盐转运体(hUAT):hUAT基因位于17p11.2~17p12之间,含11个外显子,其编码产物有3个同分异构体。Lipkowitz等研究表明,hUAT为贯穿于细胞膜脂质双分子层的高度选择性离子通道,有4个跨膜区,在跨膜区2、3之间可能存在尿酸结合位点,是细胞转运尿酸盐的主要作用点,将尿酸由细胞内转运至细胞外,在近端小管将尿酸分泌入近曲肾小管腔。hUAT的mRNA在肠道表达较为丰富,肠道中的hUAT可能发挥与在肾脏相似的分泌功能,因此,认为hUAT在调节全身尿酸盐的稳态中起重要作用。  人有机阴离子转运体(hOAT1):hOAT1由SLC22A6基因编码,该基因位于染色体11q13.1~11q13.2,含有10个外显子和9个内含子,由551个氨基酸组成,有12个跨膜区。hOAT1主要表达于近端小管细胞基底外侧膜,为电中性的对氨基马尿酸(PAH)/α-酮戊二酸交换子。hOAT1基因突变可能与家族性青年性痛风性肾病(Familial juvenile gouty nephropathy,FJGN)有关[12]。 人有机离子转运体(hOAT3):hOAT3由SLC22A8基因编码,该基因位于11q11.7,由536个氨基酸组成,12个跨膜区。在肝脏、肾脏、脑和眼表达。Erdman等研究发现,hOAT3是一个有机阴离子/二羧酸盐转运子,调节许多有机阴离子进入肾近端小管细胞,在肾脏清除药物中起重要作用。

最新执业药师网络培训痛风与高血酸血症的发病机制及常用治疗药物答案

2013年执业药师网络培训痛风与高血酸血症的发病机制及常用治疗药物答案 痛风与高血酸血症的发病机制及常用治疗药物 执(从)业药师继续教育)在线考试 单选题、(由一个题干和两个以上的备选答案组成,其中只有一个为正确答案。选出正确答案。) 1、痛风是 A.由于嘌呤类物质代谢紊乱,尿酸生成过多和(或)排泄减少,血尿酸浓度持续增高 B.是以反复发作的关节炎为主要症状的疾病 C.由于肾功能减退,导致尿酸排泄减少,血尿酸浓度持续增高导致的疾病 D.由于嘌呤类物质代谢紊乱,尿酸生成过多,血尿酸浓度持续增高导致的一组代谢性 E.由于嘌呤类物质代谢紊乱,尿酸生成减少和(或)排泄过多,血尿酸浓度过低导致 2、下列说法不正确的是 A.痛风必伴有高尿酸血症 B.高尿酸血症患者不会全部发展成痛风 C.尿酸水平升高是痛风的生化基础 D.无症状性高尿酸血症是痛风发生的前期状态 E.随着病程的延长高尿酸血症患者都会发展成痛风 3、痛风的临床表现不包括 A.急性痛风性关节炎 B.痛风性肾病 C.痛风石

D.慢性痛风性关节炎 E.体温升高 4、 引起痛风与高尿酸血症发病的因素不包括 A.饮食与饮酒 B.职业及环境 C.受教育程度 D.遗传因素 E.大量水量 5、 尿中排泄的尿酸约占肾小球滤过量的 A.6%-10% B.15%-20% C.20%-25% D.25%-30% E.35%-40% 6、每日嘌呤代谢产生的尿酸有()由尿排出体外

A.1/3~1/2 B.1/2~2/3 C.2/3~3/4 D.3/4~4/5 E.全部 7、下列原发性痛风与高尿酸血症发病发病机制正确的是 A.尿酸生成增多 B.尿酸排泄减少 C.包括尿酸生成增多与尿酸排泄减少两方面 D.肾功能不全 E.使用噻嗪类利尿剂 8、尿酸盐转运体的功能是 A.主要参与肾近曲小管对尿酸盐的分泌 B.主要参与肾近曲小管对尿酸盐的重吸收 C.主要参与肾远曲小管对尿酸盐的重吸收 D.主要参与肾远曲小管对尿酸盐的分泌 E.主要参与髓襻升支对尿酸盐的重吸收 9、尿酸盐-阴离子交换体的功能是 A.主要参与肾近曲小管对尿酸盐的分泌 B.主要参与肾近曲小管对尿酸盐的重吸收 C.主要参与肾远曲小管对尿酸盐的重吸收

高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识

CSE Consensus 高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识 中华医学会内分泌学分会 专家委员会成员(按姓氏拼音排列) 陈璐璐华中科技大学同济医学院附属协和医院 高政南大连市中心医院 郭晓蕙北京大学第一医院 洪天配北京大学第三医院 姬秋和第四军医大学西京医院 李长贵青岛大学医学院附属医院 李春霖中国人民解放军总医院 李 强哈尔滨医科大学附属第二医院 李 焱中山大学孙逸仙纪念医院 李益明复旦大学附属华山医院 刘 超江苏省中西医结合医院 母义明中国人民解放军总医院 宁 光上海交通大学附属瑞金医院 秦贵军郑州大学第一附属医院 冉兴无四川大学华西医院 单忠艳中国医科大学附属第一医院 王卫庆上海交通大学附属瑞金医院 王湘玲中国人民解放军总医院 王颜刚青岛大学医学院附属医院 王佑民安徽医科大学第一附属医院 肖新华北京协和医院 尹士男解放军总医院第一附属医院 余学锋华中科技大学同济医学院附属同济医院 赵家军山东省立医院 朱大龙南京大学医学院附属鼓楼医院 邹大进第二军医大学附属长海医院

- 2 - CSE Consensus 高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识 20世纪80年代以来,随着我国人民生活水平的不断提高,高尿酸血症(hyperuricemia, HUA )的患病率呈逐年上升趋势,特别是在经济发达的城市和沿海地区,HUA 患病率达5%~23.5%[1-4],接近西方发达国家的水平[5]。 HUA 与痛风之间密不可分,并且是代谢性疾病(糖尿病、代谢综合征、高脂血症等)、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素。 近年来,国内外对于HUA 与代谢性疾病及其他系统疾病的相关性有了更多新的研究和认识,但对于无症状HUA 是否有必要治疗及治疗标准等问题,尚未达成一致意见。因此,中华医学会内分泌学分会组织专家共同制定《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》,为临床上有效控制HUA 提供指导作用。 一、HUA的流行病学及其危害 HUA 的流行总体呈现逐年升高的趋势,男性高于女性,且有一定的地区差异,南方和沿海经济发达地区较同期国内其他地区患病率高,可能与该地区居民摄入过多高嘌呤的海产品、动物内脏、肉类食品以及大量饮用啤酒等因素有关[2]。更重要的是,HUA 的患病人群呈现越来越年轻化的趋势。据统计,20世纪80年代欧美国家HUA 患病率为2%~18%。1998年上海HUA 患病率为10.1%[6];2003年南京HUA 患病率为13.3%[7];2004年广州HUA 患病率高达21.8%[8];2009年山东HUA 患病率为16.7%,比同地区2004年明显增加,而且随着年龄增长而增高[2]。2010年江苏农村 HUA 患病率达12.2%[9]。同期黑龙江、内蒙古HUA 患病率达13.7%, 且男性高达21%[10]。2006 年宁波男、女性HUA 患病年龄分别为43.6±12.9岁和55.7 ±12.4岁,比1998年的上海调查结果中男、女性患病年龄分别提前15岁和10岁 [11]。 在H U A 高流行的同时,大量的研究证据凸显了H U A 的危害。H U A 与代谢综合征(m e t a b o l i c syndrome, MS )、2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T 2DM )、高血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风等密切相关,是这些疾病发生发展的独立危险因素[12]。 MS 是一组复杂的代谢紊乱症候群,其发生可能与胰岛素抵抗有关。MS 的患病率随着血尿酸(serum uric acid, SUA )的升高而升高。当SUA 分别为<360 μmol/L, 360~414 μmol/L, 420~474 μmol/L, 480~534 μmol/L, 540~594 μmol/L 和>600 μmol/L (注:尿酸单位化学换算关系为1 mg/dl=59.5 μmol/L ,参照新的文献及临床方便性考虑,本文按1 mg/dl=60 μmol/L 进行换算)时,MS 的发生率分别为18.9%,36%,40.8%,59.7%,62%和70.7%,呈显著正相关[13]。SUA 水平与胰岛素抵抗显著相关[14,15],与体质量指数(BMI )和腰围[16]、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C )呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C )呈负相关[17]。 HUA 是T 2DM 发生发展的独立危险因素,T 2DM 发病风险随着SUA 水平的升高而增加[18-23]。一项国内的研究发现,HUA 者发生糖尿病的风险较SUA 正常者增加95%。将SUA 按四分位分层后,最高分位组较 共识要点 ? 目前中国高尿酸血症(HUA )呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的趋势。? HUA 是多种心血管危险因素及相关疾病(代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等)的独立危险因素。 ? HUA 治疗前建议进行分型诊断,以利于治疗药物的选择。? 生活方式指导、避免引起HUA 的因素是预防HUA 的核心策略。 ? 痛风作为与HUA 直接因果相关的疾病,应严格控制SUA 在360 μmol/L 以下,最好到300 μmol/L ,并长期维持。 ? 对于无症状的HUA ,也应予以积极地分层治疗。

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