脑过度灌注综合症培训课件
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➢ CEA术后大约9%～14%的患者发生高灌注状态,不 过只有少数患者出现临床症状。因此,目前大部分 学者认为, CHPS的定义应该是手术后基于脑血流灌 注大幅度增加(较术前基础水平增加100%以上)所 致的一系列临床症状的总称。
脑过度灌注综合症
3
发病机理
脑血管自主调节功能( cerebral autoregulation) 的损伤:
脑血管的自主调节功能使平均动脉压(mean arterial pressure,MAP) 在50～150mm Hg范围内波动时,仍能保持CBF稳定(约50ml·100 g1 ·min- 1 ) ,当MAP低于50mm Hg或者高于150mm Hg时, CBF则会被动 的随血压变化而变化。长期严重的动脉狭窄,狭窄远端脑动脉灌注压下 降,为满足脑组织的血液供应, 动脉血管最大限度地扩张,当血管恢复正 常管径时,脑动脉却丧失了对CBF的调节和控制能力,使得灌注水平超出 血管系统能够承受的限度。这是CHPS发生主要机制。
➢经颅多普勒( TCD)
TCD使用经颅多普勒探头通过颅骨检测大脑中动脉血流速 度。经颅多普勒监测能提供术前脑低灌注、脑血管反应、术后 高灌注和术后栓塞时大脑中动脉的血流直接和实时信息。CHS 时,经颅多普勒典型的显示同侧大脑中动脉血流速度提高 150%～300% ,随着血流下降高灌注恢复正常,临床症状逐渐改 善。除检测大脑中动脉血流速度外,还有根据收缩期和舒张期 的血流速度计算的脉搏指数。
脑过度灌注综合症
5
压力感受器( baroreceptor reflex)的功 能障碍:
压力感受器的功能障碍可能与CHPS的发生有关。 当系统血压急剧升高时,压力感受器能够对这种变化 起到缓冲作用。感受器的去神经支配,例如CEA手术 或者颈动脉血管内成形术或支架置入,可以造成这一 反射功能缺失。这种情况下,如果发生高血压则能够 大幅增加脑灌注。当然,这一机制只适合颈动脉手术 后,而不适用于椎基底动脉系统和颅内动脉狭窄手术。
脑过度灌注综合症
6
突样三叉神经血管调节:
这种调节也可能是CHPS病理生理学机制之一。三叉神 经对血管的调节是一种脑保护机制,它能够使血管张力在血管 收缩药物的作用下降至术前基线水平,也可以释放血管活性神 经肽引起脑血流量的增加。这种调节能力在三叉神经节切断 术后明显降低。
需要特别指出的是,以上都只是假说, CHPS的机制目前还 没有定论。正因为复杂不明的病理生理学机制, 很多CHPS患 者CBF增加并不明显,却出现了严重的症状。有些学者建议将 这一现象命名为“再灌注综合征”( reperfusion syndrome) 而非CHPS。
脑过度灌注综合症
8
危险因素
同时存在的其他疾病或不良基础状况:糖尿病、已存在的高血压微血管病变、 长期高血压、小卒中发作病史、年龄> 72岁、高度颈动脉狭窄等；
脑血流相关因素:这些又分为术前即存在的因素:侧支循环不佳、对侧颈动脉闭 塞、颅底Willis环发育不良、术前低灌注状态、脑血管活性或储备降低、脑内 盗血(乙酰醋氨刺激试验后发现CBF降低) ;
脑过度灌注综合症
Βιβλιοθήκη Baidu
概述
脑过度灌注综合征( cerebral hyperperfusion syndrome,CHPS)是
颅颈动脉重建术后较少发生、但却是致命的并发症之一,其概念最早是由
Spetzler等在脑动静脉畸形的手术中提出的。他们认为,病变周围脑组织
的自主调节功能的障碍,在手术后可能引发脑内血肿。随后,发表了很多关
脑过度灌注综合症
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临床表现
CHPS的临床症状主要表现为:同侧额颞部或眶周的波动性 疼痛或弥漫性头痛、面部的疼痛、呕吐、视力下降、意识障碍、 高血压、癫痫发作以及局灶性神经功能缺损。如果不及时救治, 会继发严重的脑水肿、脑内血肿或蛛网膜下腔出血。CHPS可以 发生在术后的早期,也可以发生在术后1个月,不过大部分的患者 在术后几小时到几天之内发生,平均为5 d。
3%;颈动脉血管内成形术后的CHPS报道相对少很多,多为个案报道。不过,
合并高灌注状态的患者发生CHPS的风险是灌注正常患者的10倍。
脑过度灌注综合症
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定义
➢ 几乎所有颅颈动脉重建手术后的患者都会发生脑血
流量( cerebral blood flow, CBF)和脑灌注的显著 增加,但只有与手术前基线水平相比(多是以TCD或 其他灌注成像检查为标准) CBF 增加> 100%才定义 为高灌注状态( hyperperfusion) 。
脑过度灌注综合症
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➢磁共振血管成 像
脑过度灌注综合症
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➢脑血流储备( cerebrovascular reserve, CVR)
CVR是指给予刺激后脑血流灌注较基础水平增加的量。检测 CVR还可在颈动脉内膜切除术前预测术后发生CHS的可能性。 CVR检测可筛选那些适于行手术治疗的脑动脉狭窄患者,使其手 术适应证的确定上升到病理生理学高度,而不再单纯依赖于血管 狭窄率。脑血管对二氧化碳或乙酰唑胺的反应性被作为检测脑 血流储备的方法。CVR通常可以用单电子发射断层扫描 ( SPECT) 、MRI或TCD检测。在慢性脑缺血的患者脑血管已 经最大程度的扩张,不会出现脑血流显著的改变CVR下降) 。术 前CVR下降是术后高灌注发展成CHS的危险因素。
于不同手术术后并发CHPS的报道。CHS可以发生于其他的血管再通术后,
包括脑血管,颈动脉和椎动脉支架、血管成型、颅内外动脉架桥,颈内动脉
瘤夹闭后和锁骨下动脉成型术后 ,但大多数CHS发生于颈动脉内膜切除术
后和颈动脉支架成型术后。各种文献对CHPS发生率的统计差异很大,
CEA 术后CHPS的发生率大约为012% ～1819% ,大部分文献报道为0%～
围手术期或术后因素(术后持续超过数天的高灌注状态、系统性高血压)及其他 混杂因素(麻醉中使用高剂量的易挥发卤化烃麻醉剂、抗凝或抗血小板治疗、 围手术期脑梗死等) 。其中,脑血管功能储备降低、术后高血压和持续数小时 至数天的过度灌注状态被认为是最重要的危险因素。
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术前CHS的预测方法
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发病机理
脑血管自主调节功能( cerebral autoregulation) 的损伤:
脑血管的自主调节功能使平均动脉压(mean arterial pressure,MAP) 在50～150mm Hg范围内波动时,仍能保持CBF稳定(约50ml·100 g1 ·min- 1 ) ,当MAP低于50mm Hg或者高于150mm Hg时, CBF则会被动 的随血压变化而变化。长期严重的动脉狭窄,狭窄远端脑动脉灌注压下 降,为满足脑组织的血液供应, 动脉血管最大限度地扩张,当血管恢复正 常管径时,脑动脉却丧失了对CBF的调节和控制能力,使得灌注水平超出 血管系统能够承受的限度。这是CHPS发生主要机制。
➢经颅多普勒( TCD)
TCD使用经颅多普勒探头通过颅骨检测大脑中动脉血流速 度。经颅多普勒监测能提供术前脑低灌注、脑血管反应、术后 高灌注和术后栓塞时大脑中动脉的血流直接和实时信息。CHS 时,经颅多普勒典型的显示同侧大脑中动脉血流速度提高 150%～300% ,随着血流下降高灌注恢复正常,临床症状逐渐改 善。除检测大脑中动脉血流速度外,还有根据收缩期和舒张期 的血流速度计算的脉搏指数。
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压力感受器( baroreceptor reflex)的功 能障碍:
压力感受器的功能障碍可能与CHPS的发生有关。 当系统血压急剧升高时,压力感受器能够对这种变化 起到缓冲作用。感受器的去神经支配,例如CEA手术 或者颈动脉血管内成形术或支架置入,可以造成这一 反射功能缺失。这种情况下,如果发生高血压则能够 大幅增加脑灌注。当然,这一机制只适合颈动脉手术 后,而不适用于椎基底动脉系统和颅内动脉狭窄手术。
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突样三叉神经血管调节:
这种调节也可能是CHPS病理生理学机制之一。三叉神 经对血管的调节是一种脑保护机制,它能够使血管张力在血管 收缩药物的作用下降至术前基线水平,也可以释放血管活性神 经肽引起脑血流量的增加。这种调节能力在三叉神经节切断 术后明显降低。
需要特别指出的是,以上都只是假说, CHPS的机制目前还 没有定论。正因为复杂不明的病理生理学机制, 很多CHPS患 者CBF增加并不明显,却出现了严重的症状。有些学者建议将 这一现象命名为“再灌注综合征”( reperfusion syndrome) 而非CHPS。
脑过度灌注综合症
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危险因素
同时存在的其他疾病或不良基础状况:糖尿病、已存在的高血压微血管病变、 长期高血压、小卒中发作病史、年龄> 72岁、高度颈动脉狭窄等；
脑血流相关因素:这些又分为术前即存在的因素:侧支循环不佳、对侧颈动脉闭 塞、颅底Willis环发育不良、术前低灌注状态、脑血管活性或储备降低、脑内 盗血(乙酰醋氨刺激试验后发现CBF降低) ;
脑过度灌注综合症
Βιβλιοθήκη Baidu
概述
脑过度灌注综合征( cerebral hyperperfusion syndrome,CHPS)是
颅颈动脉重建术后较少发生、但却是致命的并发症之一,其概念最早是由
Spetzler等在脑动静脉畸形的手术中提出的。他们认为,病变周围脑组织
的自主调节功能的障碍,在手术后可能引发脑内血肿。随后,发表了很多关
脑过度灌注综合症
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临床表现
CHPS的临床症状主要表现为:同侧额颞部或眶周的波动性 疼痛或弥漫性头痛、面部的疼痛、呕吐、视力下降、意识障碍、 高血压、癫痫发作以及局灶性神经功能缺损。如果不及时救治, 会继发严重的脑水肿、脑内血肿或蛛网膜下腔出血。CHPS可以 发生在术后的早期,也可以发生在术后1个月,不过大部分的患者 在术后几小时到几天之内发生,平均为5 d。
3%;颈动脉血管内成形术后的CHPS报道相对少很多,多为个案报道。不过,
合并高灌注状态的患者发生CHPS的风险是灌注正常患者的10倍。
脑过度灌注综合症
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定义
➢ 几乎所有颅颈动脉重建手术后的患者都会发生脑血
流量( cerebral blood flow, CBF)和脑灌注的显著 增加,但只有与手术前基线水平相比(多是以TCD或 其他灌注成像检查为标准) CBF 增加> 100%才定义 为高灌注状态( hyperperfusion) 。
脑过度灌注综合症
11
➢磁共振血管成 像
脑过度灌注综合症
10
➢脑血流储备( cerebrovascular reserve, CVR)
CVR是指给予刺激后脑血流灌注较基础水平增加的量。检测 CVR还可在颈动脉内膜切除术前预测术后发生CHS的可能性。 CVR检测可筛选那些适于行手术治疗的脑动脉狭窄患者,使其手 术适应证的确定上升到病理生理学高度,而不再单纯依赖于血管 狭窄率。脑血管对二氧化碳或乙酰唑胺的反应性被作为检测脑 血流储备的方法。CVR通常可以用单电子发射断层扫描 ( SPECT) 、MRI或TCD检测。在慢性脑缺血的患者脑血管已 经最大程度的扩张,不会出现脑血流显著的改变CVR下降) 。术 前CVR下降是术后高灌注发展成CHS的危险因素。
于不同手术术后并发CHPS的报道。CHS可以发生于其他的血管再通术后,
包括脑血管,颈动脉和椎动脉支架、血管成型、颅内外动脉架桥,颈内动脉
瘤夹闭后和锁骨下动脉成型术后 ,但大多数CHS发生于颈动脉内膜切除术
后和颈动脉支架成型术后。各种文献对CHPS发生率的统计差异很大,
CEA 术后CHPS的发生率大约为012% ～1819% ,大部分文献报道为0%～
围手术期或术后因素(术后持续超过数天的高灌注状态、系统性高血压)及其他 混杂因素(麻醉中使用高剂量的易挥发卤化烃麻醉剂、抗凝或抗血小板治疗、 围手术期脑梗死等) 。其中,脑血管功能储备降低、术后高血压和持续数小时 至数天的过度灌注状态被认为是最重要的危险因素。
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术前CHS的预测方法