脑过度灌注综合症培训课件
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脑卒中的诊断与治疗 ppt课件
脑血管造影（DSA）：可清楚地显示异常血管和造影剂外漏的
破裂血管及其部位。
（3）腰穿检查：脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可 见血性脑脊液。在没有条件或不能进行CT扫描者，可行腰 穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅60%左右。对大量的脑 出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。
（4）血量的估算：
5、抗凝治疗所致脑出血
（1）近期曾应用抗凝剂治疗。 （2）常见脑叶出血。 （3）多有继续出血的倾向。
6、瘤卒中
（1）脑出血前即有神经系统局灶症状。 （2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。 （3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。
治疗
1、一般治疗
（1）卧床休息：一般应卧床休息2～4周，
避免情绪激动及血压升高。
临床症状一般持续10～15分钟，多在1小 时内，不超过24小时
不遗留神经功能缺损症状和体征 结构性（CT、MRI）检查发生卒中的机率明显高于一般人群 一次TIA后1个月内发生卒中约4%～8%
1年内约12%～13%，较一般人群高13～16倍 5年内则达24%～29% ，高达7倍之多
2、辅助检查 （1）血液检查：可有白细胞增高，血糖升高等； （2）影像学检查：
头颅CT扫描：血肿灶为高密度影，边界清楚，CT值为75～80Hu；
在血肿被吸收后显示为低密度影。
头颅MRI检查：对急性期脑出血的诊断CT优于MRI，但MRI检查
能更准确地显示血肿演变过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所 帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM及动脉瘤等。
磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的 检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助
其他
正电子发射断层扫描（PET）、氙加强CT、单光子发射计算 机 断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究
破裂血管及其部位。
（3）腰穿检查：脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可 见血性脑脊液。在没有条件或不能进行CT扫描者，可行腰 穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅60%左右。对大量的脑 出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。
（4）血量的估算：
5、抗凝治疗所致脑出血
（1）近期曾应用抗凝剂治疗。 （2）常见脑叶出血。 （3）多有继续出血的倾向。
6、瘤卒中
（1）脑出血前即有神经系统局灶症状。 （2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。 （3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。
治疗
1、一般治疗
（1）卧床休息：一般应卧床休息2～4周，
避免情绪激动及血压升高。
临床症状一般持续10～15分钟，多在1小 时内，不超过24小时
不遗留神经功能缺损症状和体征 结构性（CT、MRI）检查发生卒中的机率明显高于一般人群 一次TIA后1个月内发生卒中约4%～8%
1年内约12%～13%，较一般人群高13～16倍 5年内则达24%～29% ，高达7倍之多
2、辅助检查 （1）血液检查：可有白细胞增高，血糖升高等； （2）影像学检查：
头颅CT扫描：血肿灶为高密度影，边界清楚，CT值为75～80Hu；
在血肿被吸收后显示为低密度影。
头颅MRI检查：对急性期脑出血的诊断CT优于MRI，但MRI检查
能更准确地显示血肿演变过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所 帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM及动脉瘤等。
磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的 检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助
其他
正电子发射断层扫描（PET）、氙加强CT、单光子发射计算 机 断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究
精准血压管理预防烟雾病术后患者脑过度灌注综合征
入院评估患者有无便秘史，完善健康宣教及饮食指 导。术前便秘患者遵医嘱使用乳果糖15 — 30 mL 口 服，每日3次。也可术前口服麻仁丸。术日晨未排便 者予开塞露协助排便。术后便秘患者，在术前预防措 施的基础上指导患者每餐后口服养乐多100 mL,以 调节肠道菌群。为预防术后便秘发生，在病情稳定的 前提下，指导患者早期下床活动，以促进肠蠕动，注意 遵循下床三部曲。若术后第2天未排便，使用行气通 便贴，术后第3天未排便，口服缓泻剂，超过3 d未排 便,遵医嘱使用开塞露小量不保留灌肠 ，并嘱患者勿 用力排便，密切观察患者的生命体征，避免因用力排 便引起颅内压力增高导致血压剧烈变化 。④消化道 反应护理。全麻术后恶心、呕吐也是引起患者血压升 高的因素，术后常规应用奥美拉唑、泮托拉唑等胃黏 膜保护剂。如患者发生呕吐，结合患者情况分析原 因，排除颅内压增高因素后，及时对症使用甲氧氯普 胺肌内注射。及时复查血电解质，避免水电解质紊乱 引起的恶心呕吐。 1.2.2评价方法 护士长及责任组长共同设计资料 收集表，每日责任护士根据患者临床表现进行资料收 集并记录，责任组长每周汇总。CHS的具体表现⑷: ①术后2〜4 d患者出现严重头痛、恶心呕吐（排除压 迫效应）、癫痫、局灶性神经功能缺失（包括偏瘫、失 语、感觉异常等）症状；②术后血压明显高于基础血 压；③影像学检查排除新发的脑梗死、脑出血等并发 症;且手术区域局部脑血流量明显增加（超过基础值 的100% $④排除颞肌肿胀产生的压迫效应、原发性 癫痫和短暂性脑缺血发作的可能；⑤控制性降血压治 疗能够明显改善临床症状。 1.2.3统计学方法 所得数据采用SPSS19. 0软件 进行处理，采用X检验、秩和检验，检验水准* = 0 05。
①头痛护理。首先评估头痛原因，对症处理。区别 术后切口痛及颅高压或CHS引起的头痛。CHS最 常见的早期症状是同侧额颞或眶周的搏动性头痛，剧 烈头痛引起血压升高，加重脑组织过度灌注状态。对 于头痛患者，使用标准视觉模拟量表（VAS）评估疼痛 程度。如疼痛评分&3分，使用冰力降温贴贴于额 部，遵医嘱使用塞来昔布、氟比洛芬、地佐辛等药物， 必要时急查头颅CT,排除颅内出血。及时复评疼痛 评分，目标是将疼痛评分控制在3分以下。抬高床头 30。休息，降低颅内压，减轻脑水肿可能引起的头痛。 ②呼吸道护理。术后由于全麻手术、气管插管等原 因，呼吸道黏膜受损，患者可出现咳嗽、咽痛等表现， 术后病情稳定情况下嘱患者多饮水，遵医嘱联合使用 布地奈德、异丙托溴铵、乙酰半胱氨酸雾化吸入每日 2次，同时教会家属深呼吸、咳嗽排痰训练及拍背方 法，以促进痰液排出，减轻咳嗽症状。③排便护理。
脑血管疾病及IA
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脑卒中病因
1. 血管壁病变 ± 动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化--最常见 ± 动脉炎--结核性\梅毒性\结缔组织病 ± 先天性血管病--动脉瘤\血管畸形 ± 血管损伤--外伤\颅脑手术 ± 药物\毒物\恶性肿瘤所致
2. 心脏病&血流动力学改变 ¯ 高血压\低血压&血压急骤波动 ¯ 心功能障碍\传导阻滞\瓣膜病\心肌病 ¯ 心律失常, 特别是房颤
1. 微栓子学说(Fisher, 1954)
Ø 血流分层平流反复将微栓子带到同一血管分支 Ø 微栓塞&小动脉反射性痉挛→刻板样雷同症状 Ø 小栓子溶解&血管再通→临床症状缓解
n 微栓子来源
µ 颈内A狭窄处附壁血栓&动脉粥样硬化斑块脱落
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2. 脑血管痉挛学说
¯ 脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡 →刺激血管痉挛
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3. 血液成份&血液流变学改变 Ø 高粘血症(脱水\红细胞增多症\高纤维蛋白原血
症\白血病等) Ø 凝血机制异常(抗凝剂\口服避孕药\DIC等)
4. 其他病因 v 空气\脂肪\癌细胞&寄生虫栓子 v 脑血管痉挛\受压\外伤等 v 病因不明
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27
n 有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率
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n 左&右大脑前动脉--前交通动脉相连
n 大脑前动脉皮质支供应 X 大脑半球内侧面前3/4 X 额顶叶背侧面上1/4皮质&皮质下白质
n 深穿支供应 Ø 内囊前肢 Ø 部分膝部\尾状核\豆状核前部
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13
n 大脑中动脉 供应
u 大脑半球背外侧2/3 u 额叶\顶叶\颞叶\岛叶 u 内囊膝部&后肢前2/3 u 壳核\苍白球\尾状核
脑血管支架成形术后脑高灌注综合征
脑血管支架成形术后脑高灌注综合征刘丽;崔永强;杜娟;吴铮;林甜;于一娇;韩雪;郑雅静;蔡艺灵【摘要】Objective To investigate the clinical manifestations and pathogenesis of cerebral hyperperfusion syndrome (CHS). Methods The clinical data of 4 patients with CHS after cerebral artery stenting admittedto 306th Hospital of PLA were analyzed retrospectively. Results The 4 patients were consisted of 3 men and 1 woman whose age ranged from 43 to 77 years old. Among the 4 cases, 2 cases underwent carotid artery stenting (CAS), 1 case underwent CAS and vertebral artery stenting, and 1 case underwent basilar artery stenting. The symptoms of CHS occurred within 1 hour to 3 days after CAS. The clinical manifestations were that 3 cases with headache, 1 case with hemiparesis of right limbs, 1 cases with visual obstruction, and 1 case with coma. Head computed tomography (CT) suggested intracerebral hemorrahge in 2 cases, subarachnoid hemorrhage in 1 case, and brain edema in 1 case. After the treatment of controlling blood pressure and dehydration, 3 patients recovered and 1 patient died. Conclusion CHS is an uncommon but serious complication after CAS. Improving our understanding of CHS may assist in identifying patients at risk in order to optimize CHS prevention and management strategies. The earlier diagnosis, the earlier treatment.%目的：探讨脑动脉支架成形术后高灌注综合征（cerebral hyperperfusion syndrome，CHS）的发病机制及临床表现。
病生-第13章缺血-再灌注损伤PPT课件
案例三：肢体缺血-再灌注损伤
总结词
肢体缺血-再灌注损伤可导致肢体肌肉和 骨骼损伤，影响患者的运动功能和生活 能力。
VS
详细描述
肢体缺血-再灌注损伤通常发生在肢体动 脉阻塞后，血流重新恢复时。由于缺血期 间肌肉和骨骼受损，再灌注时会引起炎症 反应和氧化应激，导致肢体肌肉和骨骼损 伤。患者可能出现肢体疼痛、肿胀、活动 受限等症状，严重时可导致截肢或残疾。
药物治疗
使用抗氧化剂
使用细胞保护剂
抗氧化剂可以清除自由基，减少组织 损伤。
细胞保护剂可以保护细胞免受缺血和 再灌注损伤的影响。
使用抗炎药物
抗炎药物可以减轻炎症反应，减少组 织损伤。
其他治疗方法
手术治疗
对于严重的缺血-再灌注损伤，可 能需要手术治疗。
细胞移植
细胞移植可以促进组织再生和修复， 减少组织损伤。
02
优化治疗方案，根据患 者的具体情况制定个性 化的治疗方案，提高治 疗效果。
03
加强医护人员的培训和 教育，提高他们对缺血再灌注损伤的认识和救 治能力。
04
加强多学科协作，整合 医疗资源，为患者提供 全方位、高效的救治服 务。
THANKS
感谢观看
炎症介质释放
炎症细胞释放的炎症介质如TNF-α、 IL-1β等可诱导细胞凋亡和组织损伤。
03
缺血-再灌注损伤的防治
早期治疗
快速恢复血流
在发生缺血后，应尽快恢 复血流，以减少组织损伤。
减轻缺血程度
在血流恢复之前，应采取 措施减轻缺血程度，如使 用血管扩张剂等。
控制再灌注时间
在血流恢复后，应控制再 灌注时间，避免长时间缺 血和再灌注损伤。
案例二：脑缺血-再灌注损伤
颅内压增高医学知识培训培训课件
颅内压增高医学知识培训
4
颅内压的调节与代偿
颅内压可有小范围的波动，它与血压
和呼吸关系密切。颅内压的调节部分依
靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环，
主要是通过脑脊液量的增减来调节。当
颅内压低于0.7kPa（70mmH2O）时，脑脊 液分泌增加、吸收减少；颅内压高于
0.7kPa（70mmH2O）时，脑脊液分泌减少、 吸收增加，另外，当颅内压增高时，一
颅内压增高医学知识培训
24
引起颅内压增高的疾病
1、颅脑损伤
2、颅内肿瘤
3、颅内感染
4、脑先天性疾病
7、良性颅内压增高 8、脑缺氧
附CT片
颅内压增高医学知识培训
25
颅脑损伤
颅内压增高医学知识培训
26
松果体区肿瘤
颅内压增高医学知识培训
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颅内感染
颅内压增高医学知识培训
颅内压增高医学知识培 训
颅内压增高
第一节 第二节 第三节
概述 颅内压增高 脑疝
颅内压增高医学知识培训
2
第一节 概 述
颅内压增高（increased intracranial pressure)是神经外科常 见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿 瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共 有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体 积增加，导致颅内压持续在2.0kPa （200mmH2O）以上，从而引起的相应的 综合征，称为颅内压增高。
因呼吸循环衰竭死亡。
5、其他症状和体征 头晕、猝倒，头
皮静脉怒张。小儿患者可有头颅增大、颅
缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，头颅叩诊
呈破罐音及头皮和额眶部浅静脉扩张。
颅内压增高医学知识培训
34
不被重视或易忽视的：脑过度灌注
颈动脉重度狭窄，远端供血区低灌注
发病机制
远端动脉代偿性扩张以维持血供 长期极度扩张造成远端动脉自主调节功能耗竭
颅内血管对快速增加的CBF失去调节作用
局部高灌注造成脑水肿（血管源性）及出血
Canovas, et al. Angioplasty, Various Techniques and Challenges in Treatment of Congenital and Acquired Vascular Stenoses[book].2012,10-40. Moulakakis KG，et al. J Vasc Surg[J]. 2009,49:1060–1068 Ivens S, et al. J Neurol[J]. 2010,257:615–620。
注意：只看血管图容易误诊右侧缺血!
目前认为，术后脑血流速度较术前升高超过100%，则提示脑过度灌 注综合征。CT灌注成像（CTP）也有助于脑过度灌注综合征的诊断， Tseng等对比观察55例颈动脉支架成形术患者术前和术后CTP图像， 发现平均通过时间（MTT）与脑过度灌注综合征的发生明显相关。 平均通过时间的延长程度与颅内血管狭窄程度和脑血流量降低程度 呈正相关，脑血流量降低、平均通过时间延长和脑血容量（CBV） 轻度增加提示颅内血管扩张，脑血流自动调节机制受损，术后发生 脑过度灌注综合征的风险增加。
接下来再看看MRI图
图 2 头颅 CT，见左侧大脑半
球脑回肿胀、脑沟消失，相 图 3 头颅 CT，见左侧大
应实质呈高密度（红圈）
脑半球脑回肿胀、脑沟消失
图 4 头颅 CT，见左侧大脑半 球脑回肿胀、脑沟消失，左 大脑半球和左基底节区呈略 高密度（红圈）
图 5、6 头颅 MR FLAIR 序列，左侧大脑皮 层肿胀，呈高信号。
脑高灌注综合征--林航PPT课件
Medel R，et al. Neurosurg Focus，2009，26(3)：E4．
2019/10/22
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CHS的预防
④麻醉的类型
– 尽量避免使用高剂量卤化挥发性的碳氢麻醉剂。 – 可选用丙泊酚 ，其对脑代谢的效应可以使脑血流恢
复正常，抵消儿茶酚胺诱导的高血压所引起的脑血 流增加，并且对脑血管的自动调节功能及对二氧化 碳的反应性无影响。
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CT
• CAS术后头颅 CT提示弥漫性或片状白质水肿 、占 位效应或术侧颅内出血可能与CHS有关 。
• CTP检查可发现MTT、V及CBF异常。
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MRI
2019/10/22
• 可发现脑白质水肿、局灶性 梗死、局限性或大范围脑出 血等。
• PWI显示了两个半球间脑血 流量的差别，可评价大血管 分布区脑血流量的改变。
局灶性神经功能缺损
最常见的症状为视力障碍、运动障碍及失语，较 少见的如精神异常，认知功能下降。无脑梗死证据 应考虑CHS，甚至脑出血，应及时完成影像检查。
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临床表现
高血压
• CHS发生时常伴高血压，收缩压>180 mmHg。
脑出血
• 预后差，死亡率37% -80% ；严重残疾 20% - 30%。
• 围手术期高血压
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CHS的预防
①术前评价
– MRA/CTA
– 评估主动脉弓上主干的形态、责任动脉的狭窄度、狭窄对侧动脉 的病变程度、侧支循环状况及Willis环的完整性。了解脑实质的 病变情况，有无小血管病变及急性梗死灶。
– TCD
抗利尿激素分泌异常和脑性盐耗综合征ppt课件
Normal
•Hypothyroidism •AI •SIADH •Reset Osmostat •Water Intoxication Polydipsia
High
•CHF •Cirrhosis •Nephrosis
SIADH
1957年
特征
与机体的低渗透压相比，不适当的ADH分泌增加 即使血浆渗透压进一步降低，ADH的分泌也不被抑制
h2o?等血容量低钠血症对水过多的适应?尿钠排出增多2025mmoll?肾功能正常?无甲状腺素或皮质醇缺乏证据siadh产生原因51?神经和精神疾病?感染脑膜炎脑炎脑脓肿?血管性疾病血栓蛛网膜下腔或硬膜下出血颞动脉炎海绵静脉窦血栓形成脑卒中血管性疾病血栓蛛网膜下腔或硬膜下出血颞动脉炎海绵静脉窦血栓形成脑卒中?肿瘤原发转移性?头颅骨折外伤性脑损伤?精神病谵妄?其他格林巴利急性间歇性卟啉病自主神经病垂体后叶手术多发性硬化癫痫脑积水巴利急性间歇性卟啉病自主神经病垂体后叶手术多发性硬化癫痫脑积水slesiadh产生原因52?药物?静脉用ctx?卡马西平?长春新碱长春碱?替沃噻吨?硫利达嗪其他酚噻嗪系?氟哌啶醇?阿米替林其他三环类抗抑郁药或阿米替林其他三环类抗抑郁药或5羟色胺摄取抑制剂?单胺氧化酶抑制剂?药物?溴隐亭?劳卡尼?氯贝丁酯?全身麻醉?麻醉药阿片制剂及衍生物?烟碱?nsaids?尿崩症患者去氨基精加压素过度治疗siadh产生原因535?肺部疾病及干预?肺炎?结核?肺脓肿脓胸?急性呼吸衰竭?正压通气?伴异位avp分泌的非cns肿瘤?肺癌小细胞性支气管源性十二指肠胰腺胸腺嗅神经成神经细胞瘤膀胱前列腺子宫肺癌小细胞性支气管源性十二指肠胰腺胸腺嗅神经成神经细胞瘤膀胱前列腺子宫?淋巴瘤?肉瘤?白血病?混杂性?aids?术后?糖皮质激素缺乏?甲状腺机能减退?特发性siadh治疗1?去除病因原发病治疗相关药物
颅内压增高综合征ppt课件
二、肾上腺皮质激素：稳定细胞膜，保护和修复血脑屏障， 降低毛细血管通透性。 三、减少脑血流降低脑耗氧量：冰帽/枕，人工冬眠 四、原发病及并发症治疗 五、去骨瓣减压，CSF引流术、ICP监测、CSF分流术
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后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
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主要经营：网络软件设计、图文设计制作、 发布广告等
颅内压增高综合征 syndrome of high intracranial pressure
-
1
颅内压是颅腔内的压力，又称脑压。正常成人侧卧位腰椎穿 刺测压为80～180mmH2O。当CSF压力超过180mmH2O，临床上出 现头痛、呕吐和视乳头水肿等症状即称之为颅内高压综合征。- Nhomakorabea2
颅内压调节机制
-
17
颅内高压的鉴别诊断 1.偏头痛：头痛多为单侧，呈周期性发作，搏动性跳痛，可有 先兆，畏光，畏声，可自行缓解。 2.视神经炎、视神经视乳头炎：视力下降出现早。 3.神经（官能）症头痛：头痛有诱因而无规律，部位不固定， 伴脑功能减退表现。
-
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颅内高压处理与治疗
一、降低颅内压措施 1.脱水治疗：脱水剂、利尿剂、白蛋白等 2.减少CSF产生：乙酰唑胺 0.25 Tid
-
8
3.脑组织体积↑（脑水肿）： 1）血管源脑性水肿：脑炎、脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外 。 此类水肿以脑白质部分水肿为著 。 2）细胞毒性脑水肿 ：脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒 性、败血症、毒血症及水电解质失衡等 。此类水肿以灰质 明显。 3）间质性脑水肿 ：由于脑室系统内压力增加，使水分与钠 离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。
脑血流量=
颅内平均动脉压－平均颅内压 脑血管阻力
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颅内压增高综合征 syndrome of high intracranial pressure
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1
颅内压是颅腔内的压力，又称脑压。正常成人侧卧位腰椎穿 刺测压为80～180mmH2O。当CSF压力超过180mmH2O，临床上出 现头痛、呕吐和视乳头水肿等症状即称之为颅内高压综合征。- Nhomakorabea2
颅内压调节机制
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颅内高压的鉴别诊断 1.偏头痛：头痛多为单侧，呈周期性发作，搏动性跳痛，可有 先兆，畏光，畏声，可自行缓解。 2.视神经炎、视神经视乳头炎：视力下降出现早。 3.神经（官能）症头痛：头痛有诱因而无规律，部位不固定， 伴脑功能减退表现。
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颅内高压处理与治疗
一、降低颅内压措施 1.脱水治疗：脱水剂、利尿剂、白蛋白等 2.减少CSF产生：乙酰唑胺 0.25 Tid
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3.脑组织体积↑（脑水肿）： 1）血管源脑性水肿：脑炎、脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外 。 此类水肿以脑白质部分水肿为著 。 2）细胞毒性脑水肿 ：脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒 性、败血症、毒血症及水电解质失衡等 。此类水肿以灰质 明显。 3）间质性脑水肿 ：由于脑室系统内压力增加，使水分与钠 离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。
脑血流量=
颅内平均动脉压－平均颅内压 脑血管阻力
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脑过度灌注综合症
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➢磁共振血管成 像
脑过度灌注综合症
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临床表现
CHPS的临床症状主要表现为:同侧额颞部或眶周的波动性 疼痛或弥漫性头痛、面部的疼痛、呕吐、视力下降、意识障碍、 高血压、癫痫发作以及局灶性神经功能缺损。如果不及时救治, 会继发严重的脑水肿、脑内血肿或蛛网膜下腔出血。CHPS可以 发生在术后的早期,也可以发生在术后1个月,不过大部分的患者 在术后几小时到几天之内发生,平均为5 d。
于不同手术术后并发CHPS的报道。CHS可以发生于其他的血管再通术后,
包括脑血管,颈动脉和椎动脉支架、血管成型、颅内外动脉架桥,颈内动脉
瘤夹闭后和锁骨下动脉成型术后 ,但大多数CHS发生于颈动脉内膜切除术
后和颈动脉支架成型术后。各种文献对CHPS发生率的统计差异很大,
CEA 术后CHPS的发生率大约为012% ～1819% ,大部分文献报道为0%～
➢ CEA术后大约9%～14%的患者发生高灌注状态,不 过只有少数患者出现临床症状。因此,目前大部分 学者认为, CHPS的定义应该是手术后基于脑血流灌 注大幅度增加(较术前基础水平增加100%以上)所 致的一系列临床症状的总称。
脑过度灌注综合症
3
发病机理
脑血管自主调节功能( cerebral autoregulation) 的损伤:
脑血管的自主调节功能使平均动脉压(mean arterial pressure,MAP) 在50～150mm Hg范围内波动时,仍能保持CBF稳定(约50ml·100 g1 ·min- 1 ) ,当MAP低于50mm Hg或者高于150mm Hg时, CBF则会被动 的随血压变化而变化。长期严重的动脉狭窄,狭窄远端脑动脉灌注压下 降,为满足脑组织的血液供应, 动脉血管最大限度地扩张,当血管恢复正 常管径时,脑动脉却丧失了对CBF的调节和控制能力,使得灌注水平超出 血管系统能够承受的限度。这是CHPS发生主要机制。
脑过度灌注综合症
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压力感受器( baroreceptor reflex)的功 能障碍:
压力感受器的功能障碍可能与CHPS的发生有关。 当系统血压急剧升高时,压力感受器能够对这种变化 起到缓冲作用。感受器的去神经支配,例如CEA手术 或者颈动脉血管内成形术或支架置入,可以造成这一 反射功能缺失。这种情况下,如果发生高血压则能够 大幅增加脑灌注。当然,这一机制只适合颈动脉手术 后,而不适用于椎基底动脉系统和颅内动脉狭窄手术。
脑过度灌注综合症
10
➢脑血流储备( cerebrovascular reserve, CVR)
CVR是指给予刺激后脑血流灌注较基础水平增加的量。检测 CVR还可在颈动脉内膜切除术前预测术后发生CHS的可能性。 CVR检测可筛选那些适于行手术治疗的脑动脉狭窄患者,使其手 术适应证的确定上升到病理生理学高度,而不再单纯依赖于血管 狭窄率。脑血管对二氧化碳或乙酰唑胺的反应性被作为检测脑 血流储备的方法。CVR通常可以用单电子发射断层扫描 ( SPECT) 、MRI或TCD检测。在慢性脑缺血的患者脑血管已 经最大程度的扩张,不会出现脑血流显著的改变CVR下降) 。术 前CVR下降是术后高灌注发展成CHS的危险因素。
脑过度灌注综合症
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突样三叉神经血管调节:
这种调节也可能是CHPS病理生理学机制之一。三叉神 经对血管的调节是一种脑保护机制,它能够使血管张力在血管 收缩药物的作用下降至术前基线水平,也可以释放血管活性神 经肽引起脑血流量的增加。这种调节能力在三叉神经节切断 术后明显降低。
Байду номын сангаас
需要特别指出的是,以上都只是假说, CHPS的机制目前还 没有定论。正因为复杂不明的病理生理学机制, 很多CHPS患 者CBF增加并不明显,却出现了严重的症状。有些学者建议将 这一现象命名为“再灌注综合征”( reperfusion syndrome) 而非CHPS。
脑过度灌注综合症
概述
脑过度灌注综合征( cerebral hyperperfusion syndrome,CHPS)是
颅颈动脉重建术后较少发生、但却是致命的并发症之一,其概念最早是由
Spetzler等在脑动静脉畸形的手术中提出的。他们认为,病变周围脑组织
的自主调节功能的障碍,在手术后可能引发脑内血肿。随后,发表了很多关
3%;颈动脉血管内成形术后的CHPS报道相对少很多,多为个案报道。不过,
合并高灌注状态的患者发生CHPS的风险是灌注正常患者的10倍。
脑过度灌注综合症
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定义
➢ 几乎所有颅颈动脉重建手术后的患者都会发生脑血
流量( cerebral blood flow, CBF)和脑灌注的显著 增加,但只有与手术前基线水平相比(多是以TCD或 其他灌注成像检查为标准) CBF 增加> 100%才定义 为高灌注状态( hyperperfusion) 。
➢经颅多普勒( TCD)
TCD使用经颅多普勒探头通过颅骨检测大脑中动脉血流速 度。经颅多普勒监测能提供术前脑低灌注、脑血管反应、术后 高灌注和术后栓塞时大脑中动脉的血流直接和实时信息。CHS 时,经颅多普勒典型的显示同侧大脑中动脉血流速度提高 150%～300% ,随着血流下降高灌注恢复正常,临床症状逐渐改 善。除检测大脑中动脉血流速度外,还有根据收缩期和舒张期 的血流速度计算的脉搏指数。
脑过度灌注综合症
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危险因素
同时存在的其他疾病或不良基础状况:糖尿病、已存在的高血压微血管病变、 长期高血压、小卒中发作病史、年龄> 72岁、高度颈动脉狭窄等；
脑血流相关因素:这些又分为术前即存在的因素:侧支循环不佳、对侧颈动脉闭 塞、颅底Willis环发育不良、术前低灌注状态、脑血管活性或储备降低、脑内 盗血(乙酰醋氨刺激试验后发现CBF降低) ;
围手术期或术后因素(术后持续超过数天的高灌注状态、系统性高血压)及其他 混杂因素(麻醉中使用高剂量的易挥发卤化烃麻醉剂、抗凝或抗血小板治疗、 围手术期脑梗死等) 。其中,脑血管功能储备降低、术后高血压和持续数小时 至数天的过度灌注状态被认为是最重要的危险因素。
脑过度灌注综合症
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术前CHS的预测方法