多器官功能障碍综合征(MODS)
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1、纠正器官功能障碍已造成的生理紊乱；
2、防止器官进一步损害（疾病发展本身的 原因，诊疗中的医源性损伤）。
治疗基本原则
积极治疗原发病 监测生命体征 控制感染 改善全身状况和免疫调节 保护肠粘膜的屏障作用 及早治疗首先发生功能障碍的器官
治疗
1．病因治疗 MODS 是一个有发生、发展和结局的过程， 当高危原发伤害发生时，尽管早期临床尚 无任何器官功能不全的迹象发生，但其发 生机制和发展过程业已产生和存在并进行。 因此最初针对原发病的治疗实质上也就是 MODS 治疗的开始。必须牢固地树立防治观 念。
第 4 阶段
频死感 心肌收缩力下降 容量超负荷 高碳酸血症、 气压伤 少尿 血透时循环不稳定 腹泻 缺血性肠炎 肝性脑病 昏迷 不能纠正的凝血功 能障碍 酸中毒
血液 系统 代谢
六、诊断标准
MODS的诊断标准
诱发因素+全身炎症反应失常（SIRS 或CARS）+多脏器功能障碍，即
1、存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏 等促发MODS的病因； 2、存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免 疫功能障碍的临床表现； 3、存在2个以上系统或器官功能障碍。
MODS定义
急性疾病过程中2个或2个以上器官或
系统同时或序贯发生功能障碍。
概念上强调
1、病因是急性，慢性疾病终末期发生的多个器官功能 障碍或衰竭不属MODS； 2、同时或序贯性器官受累；而受损器官可在远隔原发 伤部位； 3、机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性， 一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。 4、MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致， 病理变化，也缺乏特异性。 5、MODS病情发展迅速，一般抗感染、抗休克及支持治 疗难以奏效，死亡率高；而慢性器官衰竭则可以通 过适当治疗而反复缓解。
促炎
抗炎
MODS
促炎
抗 炎
MODS
促 炎 抗炎
MODS发病过程特点
过度的炎症反应与免疫功能低下共存; 高动力循环与内脏缺血共存;
持续高代谢与氧利用障碍共存;
一个脏器损害，促发其它器官功能损 害加重并互相影响。
五、临床表现
速发型：发病24小时后2个或多个器官
同时发生功能障碍
迟发型： 先发生一个重要器官或系统的功能障
碍，经过一稳定期，继而发生更多器 官系统功能衰竭
MODS的临床分期和特点
第 1 阶段
一般 情况 循环 系统 呼吸 系统 肾 胃肠道 肝
中枢神 经系统 正常或轻度烦躁 容量需要增加 轻度呼碱 少尿 利尿剂反应差 胃肠胀气 正常 轻度胆汁淤积 意识模糊 正常或轻度异常 高血糖 增加胰岛素量
多器官功能障碍综合征 （MODS）
一、概述
MODS的认识过程
1973年 Tilney: Sequential system failure 序贯系统衰竭 1975年 Baue: Multiple, progressive, or sequential system or organ failure多发进行性或序贯性系统或器官衰竭 1976年 Border: Multiple systen organ failure(MSOF) 多系统器官衰竭。 1977年 Eiseman: Multiple organ failure (MOF)多器官衰竭 Polk： Remote organ failure 远隔器官司衰竭 1985年 Knaus: Acute organ system failure 急性器官系统功能衰竭 1986年 Cerra: Posttraumatic multisystem organ failure 创伤后多系统器官衰竭 1992年 ACCP/SCCM：Multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能不全综合征 1995年 全国危重病急救医学会议 Multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能障碍综合征
复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病灶 持续存在炎症病灶 基础脏器功能失常 高龄 嗜酒 大量反复输库血 创伤严重度评分≥25分 营养不良 肠道缺血性损伤 外科手术意外事故 糖尿病 糖皮质激素 恶性肿瘤 抑制胃酸药物 高乳酸血症
三、发病机理
对MODS发生机制认识的进展
70 年代：损伤→感染→全身性感 染→MOF（多器官衰竭）
听从指令
脑
◆疼痛刺激能睁眼，不能交谈，语无伦次，疼痛刺激有屈曲
2
或伸展反应
◆对语言无反应，对疼痛刺激无反应
3
80 60 40 (%) 20 0 肺 肝
胃肠 道
肾
凝血 系统
(%) 72.2 58.3 47.2 19.4 16.7
系统器官衰竭的发生率和次序
七、治疗
MODS的治疗策略
病因治疗与支持治疗 支持治疗有两个直接目标
美国胸科医师学会，美国危重病医学会，1991
MODS的诊断标准
系统或器官 诊 断 标 准
循 环 系 统 收缩压低于90mmHg，持续1h以上，或需药物支持使循环稳定
呼 吸 系 统 急性起病，PaO2/FiO2≤ 200mmHg，胸片双肺浸润，PAWP ≤ 18mmHg或无左房压力升高的证据 肾 脏 肌酐>177μ mol/L伴有少尿或多尿，或需血液净化治疗
受累脏器
◆无血容不足；尿量
诊断依据
> 60ml/h；尿Na、血肌酐正常
、血肌酐正常
评分
0 1 2
◆无容量不足；尿量≈40ml/h；尿Na
肾
◆ 无容量不足；尿量 <40ml/h，>20ml/h，利尿剂冲击后尿量不增
多;尿Na20-30mmol/L，血肌酐≈176.8mmol/L
◆无血容量不足；无尿或少尿(<20
2
或>150mmol/L，pH<7.20或>7.50
◆血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L，血Na+<125mmol/L
3
或>155mmol/L，pH<7.10或>7.55 以上标准均需空腹或停止输糖2h后取血
受累脏器
◆意识正常
诊断依据
评分
0 1
◆兴奋及嗜睡，语言呼唤能睁眼，能交谈，有定向障碍，能
90 年 代 ： 损 伤 → 机 体 应 激 反 应 →SIRS→MODS→MOF 目前：损伤→机体应激反应→ SIRS/CARS失衡→MODS→MOF
发病机制
微循环障碍
“缺血再灌注”损伤
炎性反应 胃肠道损伤
SIAS CARS MODS
SIRS
致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外，主 要通过炎性介质如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素 （IL－1，4，6，8）、血小板活化因子（PAF）、 血栓素A2和血管通透性因子等的作用，机体发生 血管内皮细胞炎性反应，通透性增加，凝血与纤 溶，心肌抑制，血管张力失控，导致全身内环境 紊乱，称为全身炎症反应综合征，常是MODS的前 期表现。
MODS的分类
MODS
原发性 ：直接损伤，功能不全发生
早，多见于创伤。 继发性 ：非致伤因素直接损伤，是 机体过激反应所致损伤， 常为原始损伤引起 SIRS 继 而MODS。
损伤
创伤、感染等
SIRS
原发性 MODS 继发性 MODS
二、病因与诱因
病因
1. 2. 3.
严重创伤、大手术、大面积深部烧伤 各种感染所致脓毒血症：腹腔脓肿、急性坏死
；心肌酶异常（CPK、GOT、LDH高于正常值2倍以
上
◆室性心动过速；室颤；Ⅱ°-Ⅲ°A-V传导阻滞）
受累脏器
诊断依据
◆呼吸频率正常；吸入空气PaO2>70mmHg ◆ 呼吸频率 20-28/min；吸入空气 PaO2≤70mmHg，>60mmHg；
评分
0 1
PaO2 /FiO2≥300mmHg；胸片正常
1.熟悉易诱发疾病，高度警惕
2.及时详细检查
3.危重患者动态监测心脏、呼吸、肾功能 4.一脏器损伤则关注其他脏器 5.熟悉其诊断标准
SIRS的临床诊断标准
指 体温 心率
>38℃或<36℃ >100次/分
标
呼吸
血象
>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg
WBC>12x109/L,<4.0x109/L,或杆状核>10%
循环衰竭
尿量<40ml/h，>20ml/h，肢端冷或暖，无意识障碍
◆无血容量不足，MAP<6.65kPa(<50mmHg)，尿量<20ml/h，肢端
源自文库
3
冷或暖； 多有意识恍惚
受累脏器
诊断依据
评分
◆无心动速；无心率失常 ◆心动过速；体温↑1℃；心率15-20/min；心肌酶正常
0 1 2 3
心
◆心动过速
肺
◆呼吸频率>28/min；吸入空气PaO2≤60mmHg，>50mmHg；
2
PaCO2< 35 mmHg；PaO2 /FiO2≤300mmHg，>200mmHg；胸片肺 泡无实变或实变<1/2肺野
◆ 呼吸频率 >28/min；吸入空气 PaO2≤50mmHg;
PaCO2>45mmHg
3
； PaO2/FiO2≤200mmHg；胸片肺泡变实，≥1/2肺野
CARS
感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产生 内源性抗炎物质。这些物质的失控性释放引起 机体免疫功能下降。1996年Bone针对机体这种 免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿 性抗炎症反应综合征的概念。CARS发生主要与 抗炎性介质合成（IL-4、IL-10等）、抗炎性 内分泌激素释放(糖皮质激素和儿茶酚胺等)及 炎症细胞凋亡等因素有关。
评分
0 1
凝血 功能
短
◆血小板计数<100×109/L，纤维蛋白原≥2.0～4.0g/L
，
2
PT及TT正常比正常值延长≈2s，优球蛋白溶解试验 >2h，全身性出血
表现明显
◆血小板计数<100×109/L，纤维蛋白原<2.0g/L，PT及TT比正常值延
3
长 >2s，优球蛋白溶解试验<2h，全身性出血表现明显
MODS病情诊断标准、严重程度评分标准
受累脏器 诊断依据
◆无血容量不足，MAP≥9.31Kpa（≥70mmHg），尿量>
评分
60ml/h 0 1 2
◆无血容量不足，MAP≥7.98kPa（≈60mmHg），尿量>40ml/h ◆无血容不足，MAP≤7.98kPa(<60mmHg)，>6.65kPa(>50mmHg);
肝
胃 血
脏 胆红素>34 μ mol/L ，转氨酶升高> 2倍正常值，或有肝昏迷
肠 上消化道出血>400ml/24h，消化道穿孔或坏死，胃肠蠕动消失不 能耐受食物 液 血小板<50× 10 9 /L 或降低25％，或出现DIC
代
谢 不能为机体提供能量，糖耐量降低，需用胰岛素；骨骼肌萎缩、 无力
中枢神经系统 格拉斯哥昏迷评分<7分
第 2 阶段
急性病容、烦躁 高排容量依赖 呼吸急促、呼碱 低氧血症 肌酐清除率下降 轻度氮质血症 不能耐受食物 实验室黄疸 嗜睡 血小板减少 WBC↑或↓ 高分解代谢
第 3 阶段
一般情况差 休克、心输出量下 降、水肿 ARDS 严重低氧血症 氮质血症 有血透指征 肠梗阻 应激性溃疡 临床黄疸 昏迷 凝血功能障碍 代酸 高血糖
性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染。 休克，心跳呼吸骤停复苏后：出血性体克、感 染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧， 可发生MODS。
4.
5.
6. 7.
输血输液药物或机械通气 “再灌注”损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 某些疾病患者更易发生：糖尿病、免疫低吸、
心肝肾的慢性疾病
诱发MODS的危险因素
受累脏器
pH=7.35～7.45
诊断依据
◆血糖3.9～6.4mmol/L，血Na＋136mmol/L～146mmol/L，
评分
0
◆血糖<3.9mmol/L或>6.4mmol/l，血Na＋<135mmmol/L
1
或145>mmol/L ，pH<7.35或>7.45
代谢
◆血糖<3.5mmol/L或7.0mmol/L，血Na+<130mmol/L
mml/h，持续6h以上)，利尿剂
3
冲击后尿量不增多；尿Na>40mmol/L，血肌酐>176.8mmol/L
受累脏器
诊断依据
评分
◆
ALT正常；血清总胆红素<17.1μmmol/L ALT≈ 正常值2倍；血清总胆红素>17.1μmol/L ALT>正常值2倍以上，血清总胆红素>34.2μmol/L
0 1 2 3
肝
◆ ◆
◆肝性脑病
受累脏器
诊断依据
评分
◆无腹部涨气，肠鸣音正常 ◆腹部涨气，肠鸣音减弱
0 1 2 3
胃肠道
◆高度腹部涨气，肠鸣音近于消失 ◆麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血；非结石性急性胆囊炎;
急性胰腺炎
受累脏器
诊断依据
◆血小板计数>100×109/L，纤维蛋白原正常 ◆血小板计数<100×109L，纤维蛋白原正常，PT及TT正常或较正常缩
2、防止器官进一步损害（疾病发展本身的 原因，诊疗中的医源性损伤）。
治疗基本原则
积极治疗原发病 监测生命体征 控制感染 改善全身状况和免疫调节 保护肠粘膜的屏障作用 及早治疗首先发生功能障碍的器官
治疗
1．病因治疗 MODS 是一个有发生、发展和结局的过程， 当高危原发伤害发生时，尽管早期临床尚 无任何器官功能不全的迹象发生，但其发 生机制和发展过程业已产生和存在并进行。 因此最初针对原发病的治疗实质上也就是 MODS 治疗的开始。必须牢固地树立防治观 念。
第 4 阶段
频死感 心肌收缩力下降 容量超负荷 高碳酸血症、 气压伤 少尿 血透时循环不稳定 腹泻 缺血性肠炎 肝性脑病 昏迷 不能纠正的凝血功 能障碍 酸中毒
血液 系统 代谢
六、诊断标准
MODS的诊断标准
诱发因素+全身炎症反应失常（SIRS 或CARS）+多脏器功能障碍，即
1、存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏 等促发MODS的病因； 2、存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免 疫功能障碍的临床表现； 3、存在2个以上系统或器官功能障碍。
MODS定义
急性疾病过程中2个或2个以上器官或
系统同时或序贯发生功能障碍。
概念上强调
1、病因是急性，慢性疾病终末期发生的多个器官功能 障碍或衰竭不属MODS； 2、同时或序贯性器官受累；而受损器官可在远隔原发 伤部位； 3、机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性， 一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。 4、MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致， 病理变化，也缺乏特异性。 5、MODS病情发展迅速，一般抗感染、抗休克及支持治 疗难以奏效，死亡率高；而慢性器官衰竭则可以通 过适当治疗而反复缓解。
促炎
抗炎
MODS
促炎
抗 炎
MODS
促 炎 抗炎
MODS发病过程特点
过度的炎症反应与免疫功能低下共存; 高动力循环与内脏缺血共存;
持续高代谢与氧利用障碍共存;
一个脏器损害，促发其它器官功能损 害加重并互相影响。
五、临床表现
速发型：发病24小时后2个或多个器官
同时发生功能障碍
迟发型： 先发生一个重要器官或系统的功能障
碍，经过一稳定期，继而发生更多器 官系统功能衰竭
MODS的临床分期和特点
第 1 阶段
一般 情况 循环 系统 呼吸 系统 肾 胃肠道 肝
中枢神 经系统 正常或轻度烦躁 容量需要增加 轻度呼碱 少尿 利尿剂反应差 胃肠胀气 正常 轻度胆汁淤积 意识模糊 正常或轻度异常 高血糖 增加胰岛素量
多器官功能障碍综合征 （MODS）
一、概述
MODS的认识过程
1973年 Tilney: Sequential system failure 序贯系统衰竭 1975年 Baue: Multiple, progressive, or sequential system or organ failure多发进行性或序贯性系统或器官衰竭 1976年 Border: Multiple systen organ failure(MSOF) 多系统器官衰竭。 1977年 Eiseman: Multiple organ failure (MOF)多器官衰竭 Polk： Remote organ failure 远隔器官司衰竭 1985年 Knaus: Acute organ system failure 急性器官系统功能衰竭 1986年 Cerra: Posttraumatic multisystem organ failure 创伤后多系统器官衰竭 1992年 ACCP/SCCM：Multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能不全综合征 1995年 全国危重病急救医学会议 Multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能障碍综合征
复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病灶 持续存在炎症病灶 基础脏器功能失常 高龄 嗜酒 大量反复输库血 创伤严重度评分≥25分 营养不良 肠道缺血性损伤 外科手术意外事故 糖尿病 糖皮质激素 恶性肿瘤 抑制胃酸药物 高乳酸血症
三、发病机理
对MODS发生机制认识的进展
70 年代：损伤→感染→全身性感 染→MOF（多器官衰竭）
听从指令
脑
◆疼痛刺激能睁眼，不能交谈，语无伦次，疼痛刺激有屈曲
2
或伸展反应
◆对语言无反应，对疼痛刺激无反应
3
80 60 40 (%) 20 0 肺 肝
胃肠 道
肾
凝血 系统
(%) 72.2 58.3 47.2 19.4 16.7
系统器官衰竭的发生率和次序
七、治疗
MODS的治疗策略
病因治疗与支持治疗 支持治疗有两个直接目标
美国胸科医师学会，美国危重病医学会，1991
MODS的诊断标准
系统或器官 诊 断 标 准
循 环 系 统 收缩压低于90mmHg，持续1h以上，或需药物支持使循环稳定
呼 吸 系 统 急性起病，PaO2/FiO2≤ 200mmHg，胸片双肺浸润，PAWP ≤ 18mmHg或无左房压力升高的证据 肾 脏 肌酐>177μ mol/L伴有少尿或多尿，或需血液净化治疗
受累脏器
◆无血容不足；尿量
诊断依据
> 60ml/h；尿Na、血肌酐正常
、血肌酐正常
评分
0 1 2
◆无容量不足；尿量≈40ml/h；尿Na
肾
◆ 无容量不足；尿量 <40ml/h，>20ml/h，利尿剂冲击后尿量不增
多;尿Na20-30mmol/L，血肌酐≈176.8mmol/L
◆无血容量不足；无尿或少尿(<20
2
或>150mmol/L，pH<7.20或>7.50
◆血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L，血Na+<125mmol/L
3
或>155mmol/L，pH<7.10或>7.55 以上标准均需空腹或停止输糖2h后取血
受累脏器
◆意识正常
诊断依据
评分
0 1
◆兴奋及嗜睡，语言呼唤能睁眼，能交谈，有定向障碍，能
90 年 代 ： 损 伤 → 机 体 应 激 反 应 →SIRS→MODS→MOF 目前：损伤→机体应激反应→ SIRS/CARS失衡→MODS→MOF
发病机制
微循环障碍
“缺血再灌注”损伤
炎性反应 胃肠道损伤
SIAS CARS MODS
SIRS
致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外，主 要通过炎性介质如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素 （IL－1，4，6，8）、血小板活化因子（PAF）、 血栓素A2和血管通透性因子等的作用，机体发生 血管内皮细胞炎性反应，通透性增加，凝血与纤 溶，心肌抑制，血管张力失控，导致全身内环境 紊乱，称为全身炎症反应综合征，常是MODS的前 期表现。
MODS的分类
MODS
原发性 ：直接损伤，功能不全发生
早，多见于创伤。 继发性 ：非致伤因素直接损伤，是 机体过激反应所致损伤， 常为原始损伤引起 SIRS 继 而MODS。
损伤
创伤、感染等
SIRS
原发性 MODS 继发性 MODS
二、病因与诱因
病因
1. 2. 3.
严重创伤、大手术、大面积深部烧伤 各种感染所致脓毒血症：腹腔脓肿、急性坏死
；心肌酶异常（CPK、GOT、LDH高于正常值2倍以
上
◆室性心动过速；室颤；Ⅱ°-Ⅲ°A-V传导阻滞）
受累脏器
诊断依据
◆呼吸频率正常；吸入空气PaO2>70mmHg ◆ 呼吸频率 20-28/min；吸入空气 PaO2≤70mmHg，>60mmHg；
评分
0 1
PaO2 /FiO2≥300mmHg；胸片正常
1.熟悉易诱发疾病，高度警惕
2.及时详细检查
3.危重患者动态监测心脏、呼吸、肾功能 4.一脏器损伤则关注其他脏器 5.熟悉其诊断标准
SIRS的临床诊断标准
指 体温 心率
>38℃或<36℃ >100次/分
标
呼吸
血象
>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg
WBC>12x109/L,<4.0x109/L,或杆状核>10%
循环衰竭
尿量<40ml/h，>20ml/h，肢端冷或暖，无意识障碍
◆无血容量不足，MAP<6.65kPa(<50mmHg)，尿量<20ml/h，肢端
源自文库
3
冷或暖； 多有意识恍惚
受累脏器
诊断依据
评分
◆无心动速；无心率失常 ◆心动过速；体温↑1℃；心率15-20/min；心肌酶正常
0 1 2 3
心
◆心动过速
肺
◆呼吸频率>28/min；吸入空气PaO2≤60mmHg，>50mmHg；
2
PaCO2< 35 mmHg；PaO2 /FiO2≤300mmHg，>200mmHg；胸片肺 泡无实变或实变<1/2肺野
◆ 呼吸频率 >28/min；吸入空气 PaO2≤50mmHg;
PaCO2>45mmHg
3
； PaO2/FiO2≤200mmHg；胸片肺泡变实，≥1/2肺野
CARS
感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产生 内源性抗炎物质。这些物质的失控性释放引起 机体免疫功能下降。1996年Bone针对机体这种 免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿 性抗炎症反应综合征的概念。CARS发生主要与 抗炎性介质合成（IL-4、IL-10等）、抗炎性 内分泌激素释放(糖皮质激素和儿茶酚胺等)及 炎症细胞凋亡等因素有关。
评分
0 1
凝血 功能
短
◆血小板计数<100×109/L，纤维蛋白原≥2.0～4.0g/L
，
2
PT及TT正常比正常值延长≈2s，优球蛋白溶解试验 >2h，全身性出血
表现明显
◆血小板计数<100×109/L，纤维蛋白原<2.0g/L，PT及TT比正常值延
3
长 >2s，优球蛋白溶解试验<2h，全身性出血表现明显
MODS病情诊断标准、严重程度评分标准
受累脏器 诊断依据
◆无血容量不足，MAP≥9.31Kpa（≥70mmHg），尿量>
评分
60ml/h 0 1 2
◆无血容量不足，MAP≥7.98kPa（≈60mmHg），尿量>40ml/h ◆无血容不足，MAP≤7.98kPa(<60mmHg)，>6.65kPa(>50mmHg);
肝
胃 血
脏 胆红素>34 μ mol/L ，转氨酶升高> 2倍正常值，或有肝昏迷
肠 上消化道出血>400ml/24h，消化道穿孔或坏死，胃肠蠕动消失不 能耐受食物 液 血小板<50× 10 9 /L 或降低25％，或出现DIC
代
谢 不能为机体提供能量，糖耐量降低，需用胰岛素；骨骼肌萎缩、 无力
中枢神经系统 格拉斯哥昏迷评分<7分
第 2 阶段
急性病容、烦躁 高排容量依赖 呼吸急促、呼碱 低氧血症 肌酐清除率下降 轻度氮质血症 不能耐受食物 实验室黄疸 嗜睡 血小板减少 WBC↑或↓ 高分解代谢
第 3 阶段
一般情况差 休克、心输出量下 降、水肿 ARDS 严重低氧血症 氮质血症 有血透指征 肠梗阻 应激性溃疡 临床黄疸 昏迷 凝血功能障碍 代酸 高血糖
性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染。 休克，心跳呼吸骤停复苏后：出血性体克、感 染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧， 可发生MODS。
4.
5.
6. 7.
输血输液药物或机械通气 “再灌注”损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 某些疾病患者更易发生：糖尿病、免疫低吸、
心肝肾的慢性疾病
诱发MODS的危险因素
受累脏器
pH=7.35～7.45
诊断依据
◆血糖3.9～6.4mmol/L，血Na＋136mmol/L～146mmol/L，
评分
0
◆血糖<3.9mmol/L或>6.4mmol/l，血Na＋<135mmmol/L
1
或145>mmol/L ，pH<7.35或>7.45
代谢
◆血糖<3.5mmol/L或7.0mmol/L，血Na+<130mmol/L
mml/h，持续6h以上)，利尿剂
3
冲击后尿量不增多；尿Na>40mmol/L，血肌酐>176.8mmol/L
受累脏器
诊断依据
评分
◆
ALT正常；血清总胆红素<17.1μmmol/L ALT≈ 正常值2倍；血清总胆红素>17.1μmol/L ALT>正常值2倍以上，血清总胆红素>34.2μmol/L
0 1 2 3
肝
◆ ◆
◆肝性脑病
受累脏器
诊断依据
评分
◆无腹部涨气，肠鸣音正常 ◆腹部涨气，肠鸣音减弱
0 1 2 3
胃肠道
◆高度腹部涨气，肠鸣音近于消失 ◆麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血；非结石性急性胆囊炎;
急性胰腺炎
受累脏器
诊断依据
◆血小板计数>100×109/L，纤维蛋白原正常 ◆血小板计数<100×109L，纤维蛋白原正常，PT及TT正常或较正常缩