病生重点整理
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第1、2章：绪论与疾病概论1 什么是病理生理学？(１) 性质、任务（Nature and task）研究患病机体的功能、代谢变化规律及其机制的科学。
其任务是揭示疾病本质，为疾病防治提供理论依据。
(２) 特点（Characteristics）由病理学发展衍生、多学科渗透形成的独立学科，属医学基础课，与临床联系紧密(桥梁课)。
什么是病理过程（基本的病理过程）？指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。
包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、DIC、缺血-再灌注损伤等。
2 什么是健康？疾病？病因？诱因？健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。
疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)病因（cause）: 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素诱因（precipitating factors）:加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。
3 疾病的转归疾病的转归－康复或死亡（一）康复（recovery）1.完全康复:损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常，甚至获得特异性免疫力2.不完全康复 :损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动，但病理改变未完全恢复，可留下后遗症。
（二）死亡（death)经典的死亡概念：三期濒死期：脑干以上的神经中枢功能丧失或深度抑制，意志,心跳,血压,呼吸,和代谢方面的紊乱临床死亡期：躯体死亡期 5~6分钟 ,中枢神经系统损伤范围扩大，呼吸心跳均停止，各种组织细胞仍有微弱而短暂的代谢活动，可能复苏生物学死亡：整个中枢神经系统及机体各器官的代谢活动相继停止，死者体温下降4 死亡的概念;如何判定脑部死亡脑死亡1. 概念（concept)枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。
脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。
脑死亡的判断标准（criteria for brain death)(1)不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应；(2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes)消失；(3)自主呼吸停止(apnea)，需不停的人工呼吸，判断脑死亡的首要指标；(4) 脑电波(brain wave)消失；(5) 脑血液循环完全停止。
病生考试重点
病生考试重点1绪论稍微看一下，可以了解大标题的内容。
2第一章名词解释：疾病亚健康死亡病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等）第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握3第二章名词解释：三种脱水，水肿正常血钠性体液容量过多，水中毒低血钠性体液容量过多，脱水热：脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高，脱水体征皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷高钾血症低钾血症高渗脱水与低渗脱水的区别高钾血症与低钾血症对神经肌肉的影响和机制（如超级化阻滞和去极化阻滞）第四节和第五节不考4第三章名词解释：AG 四种单纯型的酸碱平衡紊乱氧中毒由于吸入气中氧分压过高、给氧时间过长，可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒。
代酸代碱对机体影响（主要掌握）5第四章缺氧要看懂，有助于后面章节的理解，考试不是重点名词解释：四种缺氧的概念P67表格要看透看懂P68呼吸系统和循环系统的变化要结合应激一起看组织细胞的变化要结合缺血再灌注一起看缺氧最敏感的是中枢神经系统氧中毒最常见于小儿6第五章名词解释：发热机体在内生致热源作用下，调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高吗，超过正常体温的0.5度时称为发热过热体温调节机构失调或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应水平而引起的非调节行体温升高外致热源来自体外的发热激活物内生致热原在发热激活物作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质发热是体温上升高度被限制在一定范围内的现象热限内生致热原常见种类发热正调节介质与负调节介质的种类发热分期第五节的处理原则7第六章名词解释：应激原：任何刺激，只要其强度足以引起应激反应，即为应激原急性反应期蛋白：急性反应期血浆中浓度迅速升高的蛋白质热休克蛋白：热应激中新和成或合成增多的一组蛋白质应激性溃疡在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤重点掌握应激发生的机制主要效应代偿意义和对机体的影响热休克蛋白和急性反应期蛋白的功能8 第七章名词解释：缺血再灌注缺血的组织器官经恢复血流灌注后不但不能使其功能和结构恢复反而加重其功能障碍和结构损伤钙超载各种原因引起细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象影响缺血再灌注的条件活性氧增多的机制钙超载引起细胞损伤的机制防治的病理生理学基础（结合条件来看）9第八章名词解释：凋亡在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡凋亡小体胞膜皱缩内陷，分割包裹胞窒，内含dna物质及细胞器，形成海绵状小体P108表格凋亡与死亡的区别凋亡的生理意义促进和抑制凋亡的基因（选择题）疾病防治的意义10第九章名词解释：DIC弥散性血管内凝血一种由不同原因引起的以全省性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，先发生广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗。
病生重点
缺血再灌注：影响因素：缺血时间，侧支循环，需氧程度，再灌注条件。
机制：一：自由基：增多：1黄嘌呤氧化酶形成多：再灌注时大量氧进入，催化次黄嘌呤向黄嘌和尿酸，中间生成氧自由基2中性粒细胞聚集及激活：由NADPH,NADH氧化酶介导呼吸爆发3线粒体功能受损：氧化磷酸化功能障碍4儿茶酚胺增加和氧化：应激时增多并可氧化生成自由基。
损伤机制：1膜脂质过氧化：破坏膜的正结，间抑制膜白功，促自由基生，减ATP生2蛋白质功能抑制3核酸及染色体破坏：染体畸，核碱改变，DNA断裂。
二：钙超载：增多：1钠钙交换异常：C内高钠对交换蛋白的直激活，高H间接激活，PKC间接激活2生物膜损伤：C 膜肌网膜线体膜。
损伤机制：1促进氧自由基生成2重酸毒3破C膜4线体功碍5激活其他酶活性。
三：白细胞的作用：增多：1粘附因子增多2趋化因子生成增多。
损伤机制：1微血管损伤2细胞损伤。
代偿：心：1心肌舒缩功能降低：静止张力增高，发展张力降低，心肌顿抑：缺血心肌再灌注后出现可逆性收缩功能降低的现象，与自由基爆发性生成和钙超载有关2再灌注性心律失常：以室性多见。
氧自由基与钙超载关系：自由基可致C功碍和结坏，C膜脂质过氧化和通透增强，钙内流。
膜ATP酶失活，钠钙交换强；线粒体功障，肌浆网失效；钙超载促进黄嘌呤氧化酶生成。
使花生四烯酸增多。
使线粒体细胞色素氧化酶系统功能失调并降低自由基清除功能。
休克各种强致素作于机引的急性循环衰竭，由T微循环有效血流量严重不足使细胞损伤，重要器功代碍的危重的全身性病理过程。
休克代偿期：全身小血管痉挛性收缩，毛血前后阻力增加；真毛血网关闭；少灌少流，灌少于流；动静脉吻合开放。
发生机制：交肾髓系统强烈兴奋：大量儿酚入血收缩前阻力血管；肾血醛系统兴奋；ADH大量释放；大量动静脉短路开放同时真毛网关闭。
临床表现：肤白肢冷大汗，心快烦躁神志清醒，血压可骤降或正常。
代偿：血重分：各器对儿茶反应不一，移缓就急，保重供；回心血量增加：自身输血：V和肝脾收缩，自身输液：促组液回入血管；心肌收缩力增强休克进展期：毛血前阻低；真毛网开；灌多于流；血C粘聚。
病生学重点
微循环变化特点：①微动脉和后微动脉痉挛减轻
②毛细血管升放血液进入毛细血管
③灌流特点：灌而少流，灌大于流
机制：血管平滑肌在酸中毒时对儿茶酚胺敏感性下降，扩张血管代谢产物增多，血液流变学的改变，血小板粘附与聚集。
7．呼吸性酸中毒：是指CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。P57
8.代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型
. (a).盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时，由于伴随细胞外液减少，有效循环血量不足，也长有低钾和低氯存在，而影响肾排除HCO3-能力，使碱中毒得以维持，给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液，补充CL-能促进过多的HCO3-经肾排出使碱中毒得到纠正。P61
18.DIC，弥散性血管内凝血：是临床常见的病理过程。其基本特征是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的凝血栓。大量凝血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。P191
3.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。P25
4.高钾血症：血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多。P34
5.低钾血症：血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。通常情况下，血钾浓度能反映体内总钾含量，但在异常情况下，两者之间并不一定呈平行关系。而且低钾血症患者的体内钾总含量也不一定减少，但多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。P30
病生名词解释重点+简答题重点
名词解释1.健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。
2.疾病疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
3.亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的”信号”.4.脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
5.脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水。
6.低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。
7.高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
8.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
9.心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。
其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。
10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
11.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。
12.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
13.代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
病生重点
1.发热（fever）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发热。
2.应激（stress）:指集体在受到内外环境因素及社会，心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。
3.缺血—再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）：当缺血后再灌注，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血—再灌注损伤现象。
4.心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即泵血功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
5.呼吸衰竭（repopiratory failure):指外呼吸功能严重障碍，导致PaCO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。
主要诊断标准是PaCO2<60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg.6.肝性脑病（HF）：指在排除其他以致脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经综合征。
7.尿毒症（uremia）:急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。
8.脑死亡（brain death）:指枕骨大孔以上的全脑死亡，一旦出现脑死亡就意味着人的实质死亡。
9.低渗性脱水（hypovolemic hyponatremia）又称低容量性低钠血症，失Na多于失水，血清Na浓度<130mmHg/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
10.高渗性脱水（hypovolemic hypernatremia）又称低容量性高钠血症，失水多于失Na,血清Na浓度>150mmHg/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。
病生重点总结汇总
在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常
0.5℃）。
视前区下丘脑前部（POAH）
延髓，脊髓
调定点
:凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的
1、外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫；2、体内产物：类固醇、
-抗体复合物。
③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。2、体内外液体交换平衡失调—
①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠水增多：a抗利尿激素
1、血液的缓冲作用（含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节）。2、
。3、肾的调节作用—①近端
H+和对NaHCO
↑，Cusing’s disease，肾小管酸性中毒，远曲小管腔
↑；③经皮肤失钾：大量汗液丢失。3、细胞外钾转入细胞内：①碱中毒；②过量
③低钾性周期性麻痹；④β-肾上腺素能受体活性增强；⑤某些毒物中毒。
1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性↓；2、对心脏的影响：心肌兴
↑，心肌传导性↓，心肌自律性↑，心肌收缩性先↑后↓；3、心电图的改变：QRS波：增
为40mmHg（5.32kPa），温度为38℃，血红蛋白氧饱和
100%测得的血浆中HCO
-的量。22～27mmol/L（ 24mmol/L）。排除呼吸性因素影响，
：在隔绝空气条件下，在实际PaCO
、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。:
PaCO
因素，受呼吸+代谢影响。
＞SB：PaCO
3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。
1、正调节介质：PGE、cAMP、Na+/Ca2+比值（EP→下丘脑Na+/Ca2+比
病生重点集
1.低渗性脱水:特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。
2.水中毒:特点是血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
3.高渗性脱水:特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
4.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
5. 显性水肿凹陷性水肿):皮下组织内有过多的游离液体积聚时，用手指按压出现凹陷的水肿。
6.隐性水肿:过多的液体在组织间隙积聚，但未出现凹陷特征的水肿，此时组织液明显增多，可达体重的10%。
7.低钾血症:指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
8.高钾血症:指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
9.代谢性酸中毒:由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。
10.AG增高型代谢性酸中毒:指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。
11.呼吸性酸中毒:由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。
12.代谢性碱中毒:由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。
13.呼吸性碱中毒:由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。
14.缺氧:组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。
15低张性缺氧:氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO2 降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。
PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低。
16 血液性缺氧:又称为等张性低氧血症，是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。
17发绀:毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。
病生常考重点总结
修复与再生
组织损伤后可通过修复和再生过 程来恢复其结构和功能，修复方 式包括瘢痕形成和再生两种类型。
03 常见疾病病理特点
心血管疾病
心血管疾病是常见的慢性疾病，其病理 特点主要包括动脉粥样硬化、高血压和 冠心病等。
3. 冠心病：冠心病是由于冠状动脉狭窄 或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死的一 种心脏病。
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疾病发生的原因
01
02
03
遗传因素
遗传基因的缺陷或变异可 导致遗传性疾病的发生。
环境因素
包括物理、化学、生物、 社会和心式如吸烟、 酗酒、饮食不健康等可增 加患病风险。
疾病发生的机制
损伤与抗损伤
疾病发生时，机体受到损 伤，同时也会产生抗损伤 反应，两者相互作用。
病例三：糖尿病足的预防与治疗
总结词
糖尿病足的预防重点在于控制血糖、改善下肢血液循 环和减轻足部压力。治疗糖尿病足的方法包括药物治 疗、介入治疗和手术治疗等。
详细描述
糖尿病足是糖尿病的常见并发症之一，由于长期高血 糖导致下肢血管病变和神经功能异常，增加了足部感 染、溃疡和坏疽的风险。预防糖尿病足的关键在于控 制血糖水平、戒烟、定期检查下肢血管病变情况，以 及选择合适的鞋子和袜子以减轻足部压力。治疗糖尿 病足需要根据具体情况选择药物治疗、介入治疗或手 术治疗，以控制感染、促进溃疡愈合和恢复足部功能 。
病生常考重点总结
contents
目录
• 疾病发生机制 • 病理过程 • 常见疾病病理特点 • 诊断与治疗原则 • 病例分析
01 疾病发生机制
疾病定义与分类
疾病定义
疾病是机体在一定条件下，由病 因与机体相互作用而产生的一个 损伤与抗损伤斗争的有规律的过 程。
病生考试重点
名解：1、疾病：疾病是机体在一定的条件受病因损害作用后因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2、水肿（edem a）：过多的液体在组织间隙积聚称为水肿。
3、缺氧（hypoxia）：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能、结构异常变化的病理过程。
4、休克（shock）：各种强烈致病因素下导致急性微循环障碍，表现全身脏器灌注不足，导致组织细胞或器官功能障碍或衰竭的全身调节紊乱性病理过程。
5、ARF：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为可逆性降低），以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症和代谢性酸中毒，见于各型休克早期。
6、发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
7、心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对的减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
1、脑死亡的标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失或呈直线⑥脑血液循环停止2、低渗性脱水原因、特点及影响原因：①经肾丢失（长期使用高效利尿剂;肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒）②肾外丢失（经消化道失液；液体在第三间隙积聚；经皮肤丢失）特点：失Na+多于失水，失水主要部位为细胞外液，血清Na+浓度<130mmmol/l，血浆渗透压<280mmmol/l影响：①无渴感②有明显的脱水体征③容易发生休克（循环衰竭）④中枢神经系统功能异常，脑细胞水肿（嗜睡淡漠）⑤尿的变化：早期血浆渗透压下降，ADH、醛固酮的分泌减少，多尿尿比重下降；晚期血容量下降，ADH醛固酮分泌增加，少尿尿钠降低。
3、水肿的发病机制：⑴血管内外液体交换平衡失调（①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压下降③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻）⑵体内外液体交换平衡失调-钠水潴留（①肾小球率过滤下降②近段小管重吸收钠水增加③远端小管和集合管重吸收钠水增加）4、低钾血症对心肌的影响①心肌生理特性的改变a：兴奋性增高b自律性增高c传导性降低d收缩性先升高后降低②心电图的变化：代表复极化2期的st段压低，T波低平，U波明显，Q-T间期延长，严重低钾可见P波增高，P-Q间期延长，QRS波群增宽③心肌功能的损害a心律失常b心肌对洋地黄类强心苷药物敏感性增加。
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病生重点整理一、病理学1. 炎症炎症是机体对各种有害刺激所做出的一种非特异性防御反应。
其特征包括红肿、热痛和功能障碍。
炎症的形成主要分为血管反应和细胞浸润两个过程。
2. 管道疾病管道疾病一般指以管道（血管、淋巴管、消化道、呼吸道等）为主要病变部位的疾病。
其中，动脉粥样硬化是目前最常见、最严重的血管疾病。
3. 肿瘤学肿瘤是由异常增生的细胞所形成的新组织的总称，恶性肿瘤具有无限增殖和浸润能力，易于转移并对机体有明显破坏。
二、生理学1. 循环系统循环系统主要包括心血管系统和淋巴系统。
心血管系统是指由心脏、血管和血液所组成的系统。
淋巴系统是指由淋巴管、淋巴结和淋巴器官所组成的系统。
2. 呼吸系统呼吸系统主要由气管、支气管、肺等组成，是将空气引入身体并与血液发生氧化还原反应的系统。
3. 消化系统消化系统主要由口腔、食管、胃、小肠、大肠和肝胆系统组成，是将食物消化成为机体所需营养物质的系统。
三、药理学1. 药物动力学药物动力学是研究药物在体内吸收、分布、代谢、排泄等动态过程的学科。
其中，药物代谢是药物在体内经过一系列化学反应被转化或降解的过程。
2. 药物作用药物作用就是指药物与生物体产生的作用，包括药物的治疗、毒性等。
其中，药物的治疗作用可以分为特异性作用和非特异性作用两类。
3. 药物不良反应药物不良反应是指在治疗用药期间或服用药物后所出现的对健康有害的反应。
其中，药物副作用是药物治疗过程中未预期的不良反应，而药物过敏则是机体对药物的特异性免疫反应。
四、微生物学1. 病原微生物病原微生物一般指通过侵入人体而引起疾病的微生物。
其中，细菌、病毒和真菌是最常见也是最危险的病原微生物。
2. 免疫学免疫学是研究机体免疫系统结构、功能及其在抵御外界侵犯的研究学科。
其中，免疫反应主要分为非特异性和特异性两类。
3. 抗菌药物抗菌药物是指可以抵御细菌等病原菌的药物。
其中，抗生素是最常见也是最重要的抗菌药物，但随着细菌对抗生素的耐药性增强，科学家们开始寻找新的抗菌药物。
病生重点
一.1.AG阴离子间隙：血浆中未测定的阴离子与阳离子的差值。
AG=[Na+]-（【HCO3-】+【CL-】）正常为12+-2。
目前以AG大于16mmol/L作为判断是否有AG值增高的代酸中毒。
2.Cyanosis发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。
3.enterogenous cyanosisi肠原性青紫：进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白症。
4.fever发热：当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）。
5.EP内生致热源：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
（如：白细胞介素1：IL-1，肿瘤坏死因子TNF，干扰素IFN；IL-6；IL-2等）6.Cell cycle细胞周期:细胞从一次分裂结束到下一次分裂终了的过程或间隔时间。
7.apoptosis细胞凋亡：是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡的过程，是程序性细胞死亡。
8.stres应激：是指机体在受到内外环境因素及社会，心理因素刺激时所出现的全身非特异适应反应。
9.APR急性期反应：感染，烧伤，大手术，创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。
这种反应被称为。
APP-acute phase protein急性期蛋白：感染，烧伤，大手术，创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等，这些蛋白被称为。
10.HSP热休克蛋白：细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质，主要在细胞内发挥功能，属非分泌蛋白。
11.stress disease应激性疾病，应激相关疾病：由应激所直接引起的疾病。
/ 以应激为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发生发展的疾病。
12.Stress ulcer应激性溃疡：在大面积烧伤，严重创伤，休克，败血症，脑血管意外等应激状态下所出现的胃，十二指肠黏膜的急性损伤。
病生(考试总结)
病生(考试总结)名词解释 1. 健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。
2. 疾病疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
3. 脑死亡：全脑机能完全不可逆永久性丧失，是判断死亡的标志。
4. 亚健康：是指机体在内外环境刺激下引发的心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性变化的程度 5. 系统生物学：是指细胞、组织、器官和生物体整体水平多层次、多系统研究各种分子的结构、功能及其相互作用，用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们的生物功能、表型和行为的科学 6. 蛋白质组学：通过大规模研究蛋白质的表达水平变化、翻译后修饰、蛋白质与蛋白质之间的相互作用，以获取蛋白质水平以上疾病变化、细胞进程及蛋白质网络相互作用的整体综合信息的科学研究 7. 代谢组学：对某一生物或细胞在一特定生理时期内所有低分子量代谢产物1/ 3同时进行定性和定量分析的一门新学科 8. 相互作用组学：生物体的复杂结构和功能不仅在于其组成成分的复杂性，而且在于各组成成分之间广泛相互作用。
相互作用组学是在生物体各个层次上对蛋白质、核酸与环境之间相互作用进行系统研究的一门科学 9. 表型组学：表型组是指在细胞、组织、器官、生物体或种属水平上表现的所有表型的组合。
表型组学是一门在基因组水平上系统研究某一生物或细胞在各种不同环境条件下所有表型的科学。
10. 细胞凋亡：细胞凋亡是指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
11. 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体) 结合, 引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用, 直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程.12. 细胞信号系统: 细胞内存在一个信号转导系统, 它们由能接受信号的特定受体, 受体后的信号转导途径及其作用的终端所组成。
13. 受体增敏/受体减敏/受体上调/受体下调:在一些病理条件下，由于信号分子（如激素的量）的持续性变化（增多或减少），或长时期使用某种激素的激动剂或拮抗剂，可使特定受体的量或亲和力改变，其中受体表达减少称为下调，表达增多称为上调，造成细胞对特定信号的反应性减弱或增强，前者称为减敏或脱敏，后者称为高敏或超敏。
病生各章重点
第一章、绪论一、名词解释病理过程（pathological process）：是指在多种疾病中可能出现的、共有的、成套的功能、代谢和结构的变化。
如休克、炎症、弥散性血管内凝血等。
1.病理生理学是：从功能和代谢角度揭示疾病本质的科学。
2 病理生理学最基本的任务是：揭示疾病的机制与规律。
3．疾病的概念中下列哪项陈述较为确切 BA.疾病即指机体不舒服B.是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动C. 疾病是不健康的生命活动过程D.疾病是机体对内环境的协调障碍E.细胞是生命的基本单位，疾病是细胞受损表现4 病理过程是指 CA.整个机能代谢变化的经过B.疾病时病理变化的过程C.不同疾病出现的共同的成套的变化D.发热、炎症、休克、电解质紊乱等E.疾病发生发展转归的过程第二章、疾病概论一、名词解释1.健康：指不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
2.疾病（disease）：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征。
3.死亡（death）：指机体作为一个整体，功能永久停止，但并不意味各器官组织同时均死亡。
4.脑死亡：是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。
5诱因（precipitating factor）：是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱因。
二、知识点脑死亡判定标准：①呼吸心跳停止（特别是自主呼吸停止）②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止1. 死亡的标志是 EA.瞳孔放大B.心跳停止C.呼吸停止D.意识丧失E.以上都不对2. 脑死亡是指 EA.脑细胞死亡B.深昏迷C.脑电波处于零电位D.脑干功能丧失E.全脑功能不可逆性永久性停止3. 下列哪一项可肯定判断脑死亡 BA.昏迷和大脑无反应性B.血管造影证明脑血液循环停止C.自主呼吸停止D.颅神经反射消失E.零电位脑电图第三章、水、电解质代谢紊乱一、名词解释1.低渗性脱水：又称低容量性低钠血症。
病生重点
三．水、电解质代谢紊乱1.低渗性脱水（P19）（失钠多于失水，水减少最多的地方在组织间液）原因和机制【选择】：（1）.经肾丢失：长期连续使用利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒（2）肾外丢失：经消化道丢液：丧失大量消化液而只补充水分；经皮肤丢失：大量出汗。
对机体的影响：（1）细胞外液减少，易发生休克（原因，简答：无口渴的感觉；ADH早期少，丢失水分多；水分从细胞外液向细胞内液转移。
）（2）血浆渗透压降低（3）有明显的失水体征2.高渗性脱水（P20）（失水多于失钠，水减少最多的地方在细胞内液）原因和机制【看懂做题】：（1）水摄入减少（2）水丢失过多：经呼吸道失水；经皮肤失水：高温，大量出汗；经肾失水；经胃肠道丢失：呕吐，腹泻对机体的影响：（1）口渴（2）细胞外液含量减少:ADH分泌增加，尿量减少而尿比重增高（3）细胞内液向细胞外液转移：这有助于循环血量的恢复（4）血液浓缩（5）中枢神经系统功能障碍:脑出血，脑体积变小，血管牵拉3.等渗性脱水（P21）名解：任何等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，短期内均属等渗性脱水。
可见呕吐、腹泻、大面积烧杀、大量抽放胸水、腹水。
三种脱水性的关系：等渗性脱水不进行处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；若补给过多的低渗溶液（葡萄糖水）则可转变为低钠血症或低渗性脱水。
4.水肿（P23）发病机制：（1）血管内外液体减缓平衡失调（组织液生成>回流液的机制）：毛细血管流体静压增高（常见原因是静脉压增高）；血浆胶体渗透压降低（原因有：蛋白质合成障碍，见于肝硬化和严重营养不良；蛋白质丧失过多，见于肾病综合征；蛋白质分解代谢增强，见于恶性肿瘤）；微血管壁通透性增加（血浆胶体渗透压下降，组织胶体渗透压上升）；淋巴回流受阻；（2）体内外液体交换平衡失调—钠水潴留：肾小球率过滤下降；近曲小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽分泌减少；肾小球滤过分数增加（肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量，其机制为肾血流量随有效循环血量的减少而下降，交感神经兴奋，出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显，肾小球率过滤相对增高，随而肾小球滤过分数增加）全身性水肿的分布特点：心性水肿—低垂部位；肾性水肿—眼睑或面部水肿；肝性水肿—腹水名解：超极化阻滞状态：四．酸碱平衡1.最重要的缓冲对：碳酸氢盐缓冲系统2.酸碱平衡与钾代谢的关系(P43)：酸中毒（细胞外H+多，即高钾血症）；碱中毒（细胞外K+多，即低钾血症）3.血浆平衡紊乱的分类(P45):血浆原发性HCO3-升高，代谢性碱中毒；血浆原发性HCO3-下降，代谢性酸中毒；血浆原发性H2CO3增高，呼吸性酸中毒；血浆原发性H2CO3下降，呼吸性碱中毒。
病生考点
病生考点1、基本病理过程：主要指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化，包括水电解质代谢紊乱等。
2、健康：是一种身体上、精神上和社会适应能力上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。
3、疾病：是在一定病因下，机体稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
4、死亡：机体作为一个整体功能永久性停止。
5、脑死亡：指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
6、低渗性脱水（hypotonic dehydration)体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mOsl/L为主要特征的病理过程。
7、高渗性脱水（hypertonic dehydration)：是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度大于150mmol／L，血浆渗透压大于310mOsm／L为主要特征的病理过程。
8、等渗性脱水（isotonic dehydration）：指体液容量减少，水钠按正常血浆浓度比例丢失，血清钠浓度130--150mmol/L，血浆渗透压280--310mmol/L的病理过程。
9、水中毒：体钠总量正常或增多，患者往往有水潴留使体液总量明显增多而血钠浓度降低，血清钠<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L。
10、反常性酸性尿：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞分泌K+减少，分泌H+增多，尿液呈酸性的现象。
11、反常性碱性尿：高钾血症合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞分泌K+增多，分泌H+减少，尿液呈碱性的现象。
12、水肿：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程，它是多种疾病的临床特征。
13、泵-漏机制（pump-leak mechanism）：是调节钾跨细胞转移转移的机制，泵指钠钾泵，即Na+-K+-ATP酶将钾逆浓度差摄入细胞中，漏指钾离子顺浓度差进入细胞外液。
14、低钾血症（hypokalemia):血清钾浓度低于3.5mmol／L。
病生重点知识汇集
第一章 疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念2、死亡与脑死亡的概念及判断标准3、第二节的发病学部分1.健康：健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。
亚健康：是指机体在内、外环境的刺激下心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性的程度，通常称之为亚健康状态。
疾病：是指机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2.死亡：心跳停止，呼吸消失，血压为零。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆性地丧失功能,无自主呼吸。
脑死亡的诊断标准（哈佛标准）：1. 不可逆的深度昏迷；2. 自发呼吸停止；3. 脑干反射消失；4. 脑电波消失（平坦）。
3.发病学：是研究病因作用于机体之后疾病发生发展的一般规律的科学。
（是研究疾病发生的原因和条件的科学）疾病发生的一般规律：1机体屏障防御作用减弱。
2致病因素在体内蔓延扩散。
疾病发展的一般规律：1疾病过程中的损伤与抗损伤反应。
2疾病过程的因果转化。
3疾病过程中局部和整体相互影响。
第三章 细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念：细胞水平的信号传导是指信号从细胞外到细胞内的转移。
2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念：在一些病理条件下由于信号（如激素）量的持续变化（增多或减少），或长期使用某种激素的激动剂或拮抗剂，可使细胞特定受体的量或亲和力改变，其中受体表达减少称为下调，表达增多称为上调，造成细胞对特定信号的反应性减弱或增强，前者称为减敏或脱敏，后者称为高敏或超敏。
第五章 水、电解质及酸碱平衡紊乱(未完)1、三种脱水类型的概念：低渗性脱水：失钠>失水，血清钠<130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有明显的细胞外液↓高渗性脱水：失水>失钠，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均↓(内液向外液流动)。
等渗性脱水：失水≈失钠血清钠130~150mmol/L，血浆渗透压280~310mOsm/L，细胞外液减少2、脱水热的概念：是指机体（尤其是小儿）在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受到影响，从而导致体温升高的现象。
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第1、2章：绪论与疾病概论1 什么是病理生理学？(１) 性质、任务（Nature and task）研究患病机体的功能、代谢变化规律及其机制的科学。
其任务是揭示疾病本质，为疾病防治提供理论依据。
(２) 特点（Characteristics）由病理学发展衍生、多学科渗透形成的独立学科，属医学基础课，与临床联系紧密(桥梁课)。
什么是病理过程（基本的病理过程）？指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。
包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、DIC、缺血-再灌注损伤等。
2 什么是健康？疾病？病因？诱因？健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。
疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)病因（cause）: 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素诱因（precipitating factors）:加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。
3 疾病的转归疾病的转归－康复或死亡（一）康复（recovery）1.完全康复:损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常，甚至获得特异性免疫力2.不完全康复 :损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动，但病理改变未完全恢复，可留下后遗症。
（二）死亡（death)经典的死亡概念：三期濒死期：脑干以上的神经中枢功能丧失或深度抑制，意志,心跳,血压,呼吸,和代谢方面的紊乱临床死亡期：躯体死亡期 5~6分钟 ,中枢神经系统损伤范围扩大，呼吸心跳均停止，各种组织细胞仍有微弱而短暂的代谢活动，可能复苏生物学死亡：整个中枢神经系统及机体各器官的代谢活动相继停止，死者体温下降4 死亡的概念;如何判定脑部死亡脑死亡1. 概念（concept)枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。
脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。
脑死亡的判断标准（criteria for brain death)(1)不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应；(2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes)消失；(3)自主呼吸停止(apnea)，需不停的人工呼吸，判断脑死亡的首要指标；(4) 脑电波(brain wave)消失；(5) 脑血液循环完全停止。
第3章水、电解质紊乱1. 正常体液电解质的组成成分ICF(细胞内液): K+、 Mg2+ HPO42- Pr-ECF（细胞外液）: Na+、 Cl-、 HCO3-2. 体液渗透压在细胞内外由什么维持？血浆渗透压数值?血清钠离子浓度？接近 90% ECF渗透压由 Na+、Cl-、 HCO3-维持ICF渗透压由 K+维持渗透压 ECF 、ICF 基本相等 280-310 mmol/L正常血清钠离子浓度范围：135-145mmol/L3. 水的摄入和排出有哪几种途径？成人日需要水量？水的来源有：饮水、食物水、代谢水水的排出：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性蒸发）、肺（呼吸蒸发）、肾（尿）成人日需要水量1500~2000ml4. 正常体液容量和渗透压调节途径？不同人群的体液容量体液 TBW (%)男性 TBW(%)女性TBW(%)婴儿正常60 50 70偏瘦70 60 80 肥胖50 42 60渗透压调节途径渴感抗利尿激素肾素-血管紧张素-醛固酮系统5. 什么是低容量性低钠血症，如何产生这种紊乱的？对人体有哪些影响？低容量性低钠血症1．概念体液容量降低，机体存在水和钠的丢失细胞外液失钠>失水; 血清钠浓度<130mmol/L血浆渗透压<280 mmol/L2．病因和发生机制3．对机体的影响6. 什么是低容量性高钠血症，如何产生这种紊乱的？对人体有哪些影响？低容量性高钠血症1容量降低，机体存在水和钠的丢失（细胞内外）细胞外液失水>失钠；血清钠浓度>150 mmol/L血浆渗透压>310 mmol/L2．病因和发生机制3．高渗性脱水对机体影响患者有口渴感渗透压增高，发病早期与晚期ADH分泌，尿量减少早期ECF容量得到补充，尿钠正常或偏高。
晚期容量降低，ALD促进钠重吸收，尿钠减少。
ADH促进水重吸收+ECF得到来自细胞水的补充，血容量的改变不大，与低渗性脱水比，不容易出现休克现象。
细胞失水，皱缩中枢神经系统功能障碍严重时患者由于脱水热体温升高7. 低渗性脱水与高渗性脱水在病因、发病机制及对机体的影响方面有什么不同？8. 什么是水中毒？（概念）过多低渗性液体在体内潴留使细胞内外液都多。
体液容量增大；血清钠浓度<130 mmol/L ；血浆渗透压<280mmol/L9. 什么是水肿？水肿发生的机制有几方面？1．概念过多的液体积聚在组织间隙。
如果过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。
水肿发生的机制✦组织液生成大于回流✦钠、水潴留钾代谢紊乱1.低钾与高钾发病的病因分别有哪些？期中的病因中哪个是最主要的病因？✦低钾血症病因：高钾血症病因2. 钾代谢紊乱对骨胳肌或平滑肌细胞动作电位的影响（1）低钾血症对机体的影响（2）高钾血症对机体的影响3. 钾代谢紊乱对心肌细胞生理特性的影响低钾血症对机体的影响高钾血症对机体的影响4. 钾代谢紊乱与酸碱调节（二者的相互关系）低钾血症对机体的影响高钾血症对机体的影响5. 概念：高钾血症；低钾血症；反常性酸性尿；反常性碱性尿；去极化阻滞；超极化阻滞高钾血症：血清[K+] ＞5.5mmol/L（体内总钾不一定增高），高钾不等于体内总钾增多低钾血症：血清[K+]<3.5mmol/L（体内不一定缺钾），低钾（血清钾低）不等于缺钾（体内总钾低）第4章酸碱紊乱1.正常酸碱平衡的调节有几大途径？各自有什么特点及发挥作用的先后顺序？酸碱调节（1）血液缓冲（2）肺缓冲（3）肾调节（4）细胞缓冲2. 反应酸碱平衡紊乱的常用指标有哪些（除碱剩余与缓冲碱之外均需要掌握）？各自的正常范围是多少？什么是阴离子间隙？什么是代偿性酸碱平衡紊乱？反映酸碱平衡常用指标1. pH动脉血正常值：7.35～7.45< 7.35 酸中毒> 7.45 碱中毒2. PaCO2正常值：33～46 mmHg (4.39～6.25kpa)3. SB 与AB标准碳酸氢盐SB =实际碳酸氢盐AB正常值：24 mmol/L（22～27）4. buffer bases (缓冲碱BB)正常值:45—55mmol/L 平均值为48mmol/L5. base excess (碱剩余BE)正常值:0±3mmol/L6. anion gap (阴离子间隙AG)正常值：10～14 mmol/L阴离子间隙概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。
2.代谢性酸中毒的病因、分类及各自的特征、及对机体的影响有哪些代偿性酸中毒：由于细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的血浆[HCO3-]的原发性减少而导致的酸碱平衡紊乱AG增高型代谢性酸中毒特点：血固定酸↑；消耗HCO3下降，血Cl－正常固定酸产生↑•乳酸↑（ECBV）休克，缺氧•酮体↑（长期饥饿；糖尿病；酒精中毒）•酸性药物摄入过多：水杨酸固定酸排除↓严重急、慢性肾功能衰竭AG正常型代谢性酸中毒特点：正常AG ; HCO3－降低; 血Cl－增高（代偿）对机体的影响血气变化：SBABBBBE负值（碱缺失，用过多碱滴定）经肺代偿：PaCO2 AB<SB3.代谢性碱中毒的概念。
是指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的PH升高，以血浆HCO3—原发性增多为特征。
第7章缺氧1.常用的血氧指标（概念，正常数值及决定因素）血氧指标1.血氧分压（PO2）2.血氧容量（CO2 max）3.血氧含量（CO2 ）4.血红蛋白氧饱和度（SO2 ）2.缺氧、发绀以及肠源性紫绀的概念缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
发绀(cyanosis):毛细血管中脱氧Hb> 5g / dl皮肤和粘膜呈青紫色肠源性紫绀：当高铁血红蛋白浓度达到3g/dl时，皮肤即出现明显的发绀现象。
由于服食的硝酸盐或亚硝酸盐所致3.四种类型缺氧的概念、病因缺氧的类型、原因低张性缺氧血液性缺氧–循环性缺氧组织性缺氧–血液循环障碍–血流减慢，单位容积血液弥散给组织的氧量较多，使CaO2-CvO2(动-静脉氧差)增高或CvO2降低，但单位时间内流经组织细胞的血流量减少使组织缺氧。
–4．四种类型缺氧的血氧指标变化掌握四种缺氧类型的肤色变化第8章发热1.发热和过热的概念，以及两者区别？发热（fever)：由于致热源的作用使体温调定点(SP)上移而引起调节性体温升高（体温调定点上移）过热（hyperthermia)：由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等使体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平2.发热激活物和EP的概念、种类发热激活物：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原进而引起体温升高的物质，包括外致热原和某些体内产物内致热原（EP）：产EP的细胞在发激活物的作用下产生和释放的能直接作用于体温中引起体温升高的物质。
EP分类：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子TNF、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）3.体温中枢调节介质（种类）C RH: 促肾上腺皮质激素释放素 -MSH：黑素细胞刺激素(PGE): 前列腺素E AVP：精氨酸加压素Lipocortin-1：脂皮质蛋白-14.发热的时相I、体温上升期产热大于散热II、高峰期产热-散热平衡III、退热期散热大于产热第9章应激1.应激：应激是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应。
应激原：是能导致应激的因素，包括理化和生物学因素以及社会心理因素。
2.应急的神经内分泌反应：3.GC生理意义：提高抵抗力糖皮质激素的有利作用（1）促进蛋白质的糖异生（2）抑制炎性介质与细胞因子的生成与释放（3）稳定溶酶体膜，减轻组织损伤糖皮质激素增多的不利影响◆蛋白质分解过多，负氮平衡◆免疫功能过低，容易感染◆应激性胃粘膜病变◆造成激素抵抗，生长发育延缓◆抑制性腺轴，月经不调◆抑郁症，自杀倾向4.急性期反应蛋白AP的概念应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属于分泌型蛋白5.热休克蛋白HSP应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用。
HSP的基本功能：⇓结构性Hsp分子伴娘。
HSP控制新生蛋白质正确的三维结构和定位⇓诱生的Hsp与应激时受损蛋白质的修复或移除有关，在蛋白质水平起防御、保护作用6.应激性溃疡病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。