第十一章心力衰竭 (2)

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案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反 复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
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案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率 120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间 锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
Ⅰ级（心功能代偿期） 体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现 Ⅱ级（轻度心力衰竭） 体力活动轻度受限，一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困 难等症状 Ⅲ级（中度心力衰竭） 体力活动明显受限，轻度活动可引起乏力、心悸和呼吸困 难等症状 Ⅳ级（重度心力衰竭）体力活动重度受限，患者不能从事任何活动，即使在休息 时也可出 现心力衰竭的各种症状。M：
包括：
1. 心肌衰竭(myocardial failure)：指原发性心肌肌原 纤维舒缩功能障碍，如心肌炎、心肌梗死、心肌病/克 山病等 2．继发性心肌舒缩性减弱：心脏瓣膜病→心肌肥大→ 舒缩障碍，晚期也往往伴有心肌损害。
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其他概念：
The situation when the heart is incapable of maintaining a cardiac output adequate to accommodate metabolic requirements and the venous return.
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四、 根据心力衰竭的发生速度
急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
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五、根据心力衰竭的严重程度分类
纽约心脏学会（New York Heart Association，NYHA） 将慢性心功能不全分四级 心功能级别 心功能状态
病理生理学教研室 买买提祖农
心脏的重要性
“泵”的作用,若一个人活 80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升， 足以装满1600架四引擎 波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万 公斤重的物体向上举到 喜马拉雅山顶峰所作的 功！
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案例13-1
患者女性，53岁，因心慌、气短16年，加重10 天入院。 患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气 喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动 即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白 色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后 反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳 嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困 难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平 卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，高 烧持续不退，食欲差，尿量明显减少。 患者20 年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核 等病史，无过敏史。
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体格检查：体温39℃，脉博116次／分，呼吸28次／分，血压100／ 70mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口 唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀， 两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm， 心界向左下扩大，心率120次／分，节律不整，心音强弱不等，心尖 部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm， 剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下 2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+++)。 实验室检查：红细胞4.0×1012／L，白细胞16.0×109／L，中性细 胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％，血红蛋白110g／L，血沉 26mm／hr， 抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度>500单位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03— 16mmol／L，尿 蛋白(+)，尿比重1.025，血钾6.6mmol／L。心电图显示异位节律， T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模 糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。 入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次 日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红 色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心 律呈奔马律。体温38℃，血压46／14mmHg。立即进行抢救，6hr 后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐 出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。
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（二）水电解质和酸碱平衡紊乱
1.过量、过快输液加重心脏前负荷； 2.高、低钾血症可导致心律失常； 3.酸中毒抑制心肌收缩性。
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（三）心律失常
尤其是快速型心律失常 1.心率增快，心肌耗氧增加，加重心肌 的缺氧，能量不足； 2.心率增快，舒张期缩短，冠脉血供不 足，心肌供血供氧减少； 3.快速心律失常可导致房、室收缩不协 调，心输出量减少，诱发心力衰竭。

案例13-1 病因——风湿性心脏病导致瓣 膜病变引起心脏负荷过重。 患者20年曾患风湿性心脏病。 心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
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案例13-1
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般 体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻 度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好 转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳 累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴 咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重， 出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下 肢明显水肿。 实验室检查：pH7.30,HCO316mmol/L,血钾6.6mmol/L. 诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高 钾。
无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。 心衰一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体 证，而心功不全包括从代偿导失代偿的全过程。
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第一节 心力衰竭的病因与诱因
一、心力衰竭的病因(underlying causes) (一）心肌舒缩功能障碍
（二）心脏负荷过重
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（一）心肌舒缩功能障碍
心肌损害 心肌梗死 心肌炎 心肌病 心肌纤维化
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五、根据心力衰竭的严重程度分类
美国心脏病学院/美国心脏协会（American College of Cardiology，/American Heart Association ，ACC/AHA） 分级 A级 条件 存在与心衰密切相关的高危状况，但 未发展到心脏结构改变，从未YHA现过 心衰症状或体征 存在与心衰密切相关的结构性心脏病 变，但从未出现过心衰症状与体征 举例 冠心病、高血压、糖尿病者， 酗酒史、风湿热史者等，经检 查心脏结构无异常 左室肥厚或纤维病变、扩张或 收缩能力降低、无症状瓣膜心 脏病、既往发生过心梗等，但 从无心衰症状 现存在因左室舒缩功能下降导 致的呼吸困难或乏力，或既往 出现过心衰症状经治疗已症状 因心衰经常住院或不能安全出 院者，需持续静滴正性肌力药 缓解心衰症状或使用机械性循 环辅助装置的患者，准备接受 心脏移植的住院患者
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心血管疾病
50万/年
美国, 冠心病死亡人数
中国, 高血压患病人数
>1亿人
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心血管疾病
30%
38%
32%
心血管病 恶性肿瘤 其他
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心力衰竭的概念
（Concept of heart failure）
心力衰竭(Heart failure)或泵衰竭(pump failure)
心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍 心输出量 绝对或相对下降 不能满足 机体代谢需要
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案例13-1
1、患者咳嗽、气喘、胸闷、呼吸急促，不能平 卧。 2、患者出现端坐位，口唇发绀，两肺闻及弥漫 性湿罗音和哮鸣音。病情加重后，呼吸极度困 难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有 密集的水泡音。 3、X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片 状阴影。 以上是由肺循环淤血和肺静脉压增高引起。
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第二节
心力衰竭的分类
一、 根据心力衰竭的发病部位
心梗，高血压，瓣膜病 肺循环淤血，心排量降低
左心衰竭
呼吸困难，肺水肿 组织灌流不足
右心衰竭
COPD，肺栓塞
全心衰竭
体循环淤血
脏器功能障碍 颈静脉怒张 胸腹水
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二、按心肌收缩和舒张功能障碍分为
收缩性心力衰竭 (systolic heart failure)
舒张性心力衰竭 (diastolic heart failure)
三、 根据心输出量的高低分
低输出量性心力衰竭 (low-output heart 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)
failure)
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正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
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本章讲授内容
心力衰竭概念 病因、诱因 分类 机体的代偿功能 发病机制 器官功能机能代谢变化 防治原则
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本章教学要求

1．掌握心力衰竭的概念和与心功不全的区别。 2．掌握心力衰竭的病因。 3．熟悉心力衰竭的诱因、分类。 4．掌握心力衰竭的发病机制。 5．掌握心力衰竭时机体的代偿反应。 6．熟悉心力衰竭临床表现的病理生理学基础。 7、了解心功能不全防治的病理生理学基础。
代谢异常 缺血 缺氧 严重Vit B1缺乏
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（二）心脏负荷过重
1.前负荷（Preload）过重 是指心脏收缩前所承受的负荷，又称容量负荷（volume load） （1）左心前负荷↑：主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。 （2）右心前负荷↑：肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全；房（室） 间隔缺损。 （3）左右心室前负荷↑：严重贫血、甲亢、动-静脉瘘、严 重VitB1缺乏等。 2.后负荷（afterload）过重 是指心脏收缩时所承受的负荷，又称为压力负荷 （pressure load） （1）左心后负荷↑：高血压、主动脉缩窄或瓣狭窄； （2）右心后负荷↑：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞。