冠状动脉粥样硬化性心脏病--稳定型心绞痛

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冠状动脉粥样硬化性心脏病--稳定型心绞痛

一、稳定型心绞痛(劳力性心绞痛)1.定义 是在冠状动脉狭窄

基础上,心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺

氧的临床综合征。

2.疼痛机制 无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内自

主神经的传人纤维末鞘,经胸交感神经节传人大脑。

3.发病机制(l)心肌氧供与氧耗失衡。(2)冠状动脉供血+心肌耗氧

—不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧一心绞痛(AP)。(3)心肌

氧耗=心率×收缩压(心肌张力、心肌收缩力)。(4)心肌从血中提取

75%的氧:氧需求增加时,就只能依靠血流量的增加。(5)冠状动脉循

环有很大的血流储备能力:剧烈活动时,可增加6-7倍;缺氧时亦可增加4-5倍。(6)但冠状动脉狭窄时,冠状动脉扩张性l-血流量l (相对

固定)。(7)冠状动脉流量:灌注压=主动脉平均压。(8)动力性狭窄

(痉挛)。 始动因素

中间环节 结果 心率加快

心肌耗氧下降 心绞痛 心肌张力增加

心肌收缩力加强

循环血量减少

冠状动脉供血下降

冠状动脉狭窄固定

冠状动脉痉挛

4.临床表现 发作性胸痛的特点。

部位 胸骨体上段或中段之后,可波及心前区,常向左臂内侧、左肩放射

性质 压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感

诱因 劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克

缓解方法 休息或舌下含服硝酸甘油后l-2分钟缓解

体征 可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快、表情焦虑

5.辅助检查

枪杳

意义 心脏X 线检查

可无异常。若已伴发缺血性心肌病者可见心影扩大、肺充血等 心电图检查 静息时 多无异常(占50%)、或陈旧心梗、非特异性S -T 段

异常、T波异常等

心绞痛发作时绝大多数有ST -T段下移、倒置

心电图负荷试验阳性标准为:ST段下移≥0.1 mV.持续2分钟试验负荷试验的禁忌证:①心肌梗死急性期;②不稳定型心绞痛;③明显心力衰竭;④严重心律失常;⑤急性疾病者;⑥ST段下移超过0.15mV

心电图连续动态监测连续记录24小时动态心电图

放射性核核素心肌显像及负荷实验反应心肌缺血部位,表现为缺血灶的放射性灌注缺损素检查放射性核索心腔造影可测定左室射血分数、显示室壁局部运动障碍

正电子发射断层心肌显像(PET) 可判断心肌血流灌注,了解心肌代谢情况,评估心肌活力

冠状血管造影是最准确的诊断方法。是诊断和治疗的“金标准”。可了解血管狭窄的部位及程度

6.心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级

分级表现

I级极强体力活动时发生心绞痛

Ⅱ级较强体力活动时发生心绞痛

Ⅲ级一般体力活动时发生心绞痛

Ⅳ级静息状态下可发生心绞痛

7.心绞痛的鉴别诊断主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、肥厚型心肌病、X线综合征等亦可引起心绞痛。

8.心绞痛的治疗(l)发作期①立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧。②使用作用较快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、硝酸异山梨酯。

③扩张冠状动脉→心肌供血↑;扩张静脉-减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓。

(2)缓解期①硝酸酯制剂:基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用。②β受体阻滞剂:HR ↓、BP↓,心肌收缩力↓→心肌氧耗→劳力型心绞痛首选。③钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩,扩张血管,降低心脏前、后负荷→心肌氧耗→;扩张冠状动脉→增加心肌血供;变异型心绞痛首选。④阿司匹林:抑制血小板聚集。⑤抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成。⑥调脂治疗:降低LDL、TC、TG,升高HDL以稳定粥样斑块。⑦介入治疗:PTCA-再通。

⑧外科手术:行主动脉-冠状动脉旁路移植术。(3)手术适应证:左冠状动脉主干病变狭窄>50%;左前降支和回旋支近端狭窄≥70%;冠状动

脉3支病变伴左室射血分数<50%;稳定型心绞痛内科治疗无效者;有严重室性心律失常伴左主干或3支病变;介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力学异常。

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