卡比多巴-左旋多巴
帕金森病的运动症状波动和异动症
帕金森病的运动症状波动和异动症引言—在接受左旋多巴治疗5年的患者中有多达50%的患者出现运动症状波动(motor fluctuations, MF)和异动症[1]。
这些症状在起病早的(例如，起病年龄小于50岁)帕金森病(Parkinson disease, PD)患者中尤其常见；并且这些症状仅见于服用左旋多巴的患者，服用其他抗帕金森病药物不会产生症状波动和异动症。
(参见“帕金森病的药物治疗”)在左旋多巴治疗的早期阶段患者通常对药物反应良好。
然而，随着疾病进展，左旋多巴的效果在每剂用药后约4小时开始减退，导致患者预知需要下次剂量用药。
该现象可能由一个观察结果来解释，即在病程早期多巴胺神经末梢还能够储存和释放多巴胺，随着疾病进一步进展和多巴胺神经末梢变性增加，基底神经节中的多巴胺浓度更加依赖于血浆左旋多巴水平。
由于左旋多巴的半衰期为90分钟，同时肠道对左旋多巴的吸收常常无法预测，造成左旋多巴血浆水平可能出现不规律的波动。
MF为“开”期与“关”期间的变动。
“开”期患者对药物反应良好；“关”期患者则又出现基础帕金森综合征的症状。
异动症表现为异常的不自主运动，一般表现为舞蹈样动作或肌张力障碍性症状，更严重时可能表现为投掷样或肌阵挛性动作。
异动症通常在患者“开”期时出现，可能偶尔以痛性肌张力障碍的形式出现在患者的“关”期，尤其在晨醒时，此时由于整夜没有服药，服药间隔时间过长，造成戒断反应，出现了足肌张力障碍性内旋(通常在帕金森病症状较重的一侧)。
本专题将讨论晚期PD患者出现MF的药物治疗。
PD的一般治疗方法将单独讨论。
(参见“帕金森病的药物治疗”)手术是晚期PD患者的另一种治疗选择，因为对有晚期典型的PD伴MF的特定患者，当药物治疗无法进一步改善症状时，对丘脑底核或苍白球的双侧深部脑刺激似乎能改善患者的运动功能。
晚期PD患者的手术治疗将在别处讨论。
(参见“帕金森病的外科治疗”)疗效减退现象—晚期PD患者在服用一剂左旋多巴后不到4小时就开始感觉到疗效减退或剂末效应。
药理学考试重点精品习题 第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药资料讲解
第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药一、选择题A型题1、卡比多巴治疗帕金森病的机制是：A 激动中枢多巴胺受体B 抑制外周多巴脱羧酶活性C 阻断中枢胆碱受体D 抑制多巴胺的再摄取E 使多巴胺受体增敏2、溴隐亭治疗帕金森病的机制是：A 直接激动中枢的多巴胺受体B 阻断中枢胆碱受体C 抑制多巴胺的再摄取D 激动中枢胆碱受体E 补充纹状体多巴胺的不足3、卡比多巴与左旋多巴合用的理由是：A 提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效B 减慢左疙多巴肾脏排泄，增强左旋多巴的疗效C 卡比多巴直接激动多巴胺受体，增强左旋多巴的疗效D 抑制多巴胺的再摄取，增强左旋多巴的疗效E 卡比我巴阻断胆碱受体，增强左旋多巴的疗效4、左旋多巴抗帕金森病的机制是：A 抑制多巴胺的再摄取B 激动中枢胆碱受体C 阻断中枢胆碱受体D 补充纹状体中多巴受的不足E 直接激动中枢的多巴胺受体5、左旋多巴不良反应较多的原因是：A 在脑内转变为去甲肾上腺素B 对α受体有激动作用C 对β受体有激动作用D 在体内转变为多巴胺E 在脑内形成大量多巴胺6、苯海索治疗帕金森病的机制是：A 补充纹状体中多巴胺B 激动多巴胺受体C 兴奋中枢胆碱受体D 阻断中枢胆碱受体E 抑制多巴胺脱羧酶性7、卡马特灵抗帕金森病的机制是：A 兴奋中枢α受体B 在中枢转变为去甲肾上腺素C 在中枢转变为多巴胺D 阻断中枢胆碱受体E 激动中枢胆碱受体8、苯海索抗帕金森病的特点：A 抗震颤疗效好B 改善僵直疗效好C 对动作迟缓疗效好D 对过度流涎无作用E 前列腺肥大者可用9、金刚烷胺的英文名是：A bromocriptineB kemadrinC amantadineD artaneE carbidopa10、下列哪项是溴隐亭的特点？A 是较强的Ｌ－芳香酸脱羧酶抑制剂B 可激动中枢的多巴胺受体C 有抗病毒作用D 可阻断中枢胆碱受体E 不易通过血脑屏障11、将卡巴多巴与左旋多巴按1：10剂量合用，可使左旋多巴的有效剂量减少A 10％B 20％C 30％D 75％E 90％12、左旋多巴是：A 儿茶酚胺类化合物B 酪氨酸的羟化物C 一种半合成的麦角生物碱D 莨菪碱类化合物E 东莨菪碱类化合物13、关于左旋多巴治疗帕金森病的疗效，下列哪项是错误的？A 对抗精神病药引起的锥体外系反应有效B 对轻症病人疗效好C 对较处轻病人疗效好D 对重症及处老病人疗效差E 对肌肉震颤症状疗效差14、关于卡比多巴的叙述，下列哪项是错误的？A 不易通过血脑屏障B 是芳香氨基酸脱羧酶抑制剂C 可提高左旋多巴的疗效D 减轻左旋多巴的外周副作用E 单也有抗帕金森病的作用B型题问题15～18A 是一种半合成的麦角生物碱B 单用基本无药理作用C 是酪氨酸的羟化物D 有抗病毒作用E 有口干、尿潴留、便秘等副作用15、左旋多巴C16、苯海索E17、溴隐亭A18、金刚烷胺DＣ型题问题19～21A 帕金森病B 抗精神病药引起的帕金森综合症C 两者均可D 两者均否19、左旋多巴可治疗A20、苯海索可治疗C21、卡马西平可治疗D问题22～24A 卡比多巴B 溴隐亭C 两者均是D 两者均否22、单独应用治疗帕金森病有效的药物B23、抑制多巴脱羧酶的药物A24、抗帕金森病和治疗肝昏迷的药物DＸ型题25、抗帕金森病的拟多巴胺类药物有：A 左旋多巴B 卡比多巴C 金刚烷胺D 溴隐亭E 苯海索26、抗帕金森病的胆碱受体阻断药有；A 金刚烷胺B 卡马特灵C 苯海索D 溴隐亭E 卡比多巴27、左旋多巴抗帕金森病的作用特点有：A 对轻症病人疗效好B 对年轻病人疗效好C 对肌肉僵直者疗效差D 对肌肉僵直者疗效差E 起效较慢，但作用持久二、问答题1、试述左旋多巴抗帕金森病的作用机理、特点及应用。
息宁（卡左双多巴控释片）说明书
息宁（卡左双多巴控释片）说明书【息宁药品名称】商品名：息宁通用名：卡左双多巴控释片【息宁成分】本药的卡比多巴和左旋多巴之比例为1:4，控释片50/200每片含每片含50mg卡比多巴及200mg左旋多巴，控释片25/100为半含量剂型，每片含25mg卡比多巴及100mg左旋多巴。
【息宁药理作用】息宁是卡比多巴(一种芳香氨基酸类脱羧酶抑制剂)与左旋多巴(多巴胺的前体药物)的复合物，是以聚合物为基质的控释片剂。
左旋多巴在脑内通过脱羧形成多巴胺而缓解帕金森氏病的症状。
不能透过血脑屏障的卡比多巴只抑制外周左旋多巴的脱羧，从而使多的左旋多巴转运到脑，转化成多巴氨，避免了左旋多巴频繁大剂量给药的必要性。
低剂量减少或可能有助于消除胃肠道和心血管系统的副作用，尤其是那些与外周形成多巴胺有关的副作用。
控释片在4-6小时内释放出有效成分。
本药的血浆左旋多巴水平变化较小。
【息宁适应症】原发性帕金森氏病。
脑炎后帕金森氏综合征、症状性帕金森氏综合征、服用含吡多辛的维生素制剂的帕金森氏病或帕金森综合征的病人。
【息宁用法用量】初始剂量：从未接受左旋多巴治疗的病人初始剂量为每次1片息宁控释片25/100，每日2次。
在需要较大量的左旋多巴的病人，每日2次1-4片息宁控释片25/100的剂量耐受良好。
息宁控释片50/200在适当时亦可在起始治疗时使用。
起始剂量为每次1片息宁控释片50/200，每日2-3次。
左旋多巴的起始剂量不可高于600mg/日或服药间隔短于6小时。
正在用普通左旋多巴/脱羧酶抑制剂复合制剂治疗的病人，息宁控释片50/200的剂量应调节到每日能供给比原先剂量多约10以上的左旋多巴，但以后需根据临床疗效加大剂量至每日能供给比原先剂量多30以上的左旋多巴。
息宁控释片50/200给药间隔时间应为4-8小时。
下表是由用左旋多巴/脱羧酶抑制剂转用息宁控释片50/200时的用药原则。
息宁控释片25/100可作为需要以100mg作剂量调整时应用，也可代替半片的息宁控释片50/200。
卡比多巴和左旋多巴合用的原理
卡比多巴和左旋多巴合用的原理引言：卡比多巴和左旋多巴是常用的抗帕金森病药物，它们分别属于多巴胺受体激动剂和多巴胺前体药物。
卡比多巴和左旋多巴合用可以提高疗效，并减少副作用。
本文将探讨卡比多巴和左旋多巴合用的原理及其临床应用。
一、卡比多巴和左旋多巴的作用机制1. 卡比多巴的作用机制：卡比多巴是一种多巴胺受体激动剂，通过激活多巴胺D2受体，增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。
它可以直接刺激多巴胺受体，从而增加多巴胺的活性，并改善帕金森病患者由于多巴胺缺乏引起的运动障碍。
2. 左旋多巴的作用机制：左旋多巴是多巴胺的前体药物，可通过血脑屏障进入中枢神经系统，被转化为多巴胺。
多巴胺是帕金森病患者缺乏的一种神经递质，它能够补充多巴胺，改善帕金森病患者运动功能障碍。
二、卡比多巴和左旋多巴合用的原理卡比多巴和左旋多巴合用可以相互协同作用，提高疗效，并减少副作用。
1. 卡比多巴增强多巴胺合成：左旋多巴作为多巴胺的前体药物，可以增加多巴胺的合成。
卡比多巴与左旋多巴合用，可以提高多巴胺的合成速率，从而增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。
这样可以更好地补充多巴胺缺乏，改善帕金森病患者的运动功能障碍。
2. 卡比多巴增强多巴胺受体激活：卡比多巴作为多巴胺受体激动剂，可以直接刺激多巴胺受体，增加多巴胺的活性。
左旋多巴与卡比多巴合用，可以增强多巴胺受体的激活效果，进一步提高多巴胺的水平。
这样可以增加多巴胺在中枢神经系统中的传递效果，改善帕金森病患者的运动功能障碍。
3. 减少副作用：左旋多巴与卡比多巴合用可以减少副作用，使药物更安全有效。
左旋多巴可以增加多巴胺的合成，并提高多巴胺在中枢神经系统中的水平，减少卡比多巴的用量，从而减轻卡比多巴的副作用。
同时，卡比多巴作为多巴胺受体激动剂，可以增加多巴胺的活性，降低左旋多巴的副作用。
三、卡比多巴和左旋多巴合用的临床应用卡比多巴和左旋多巴合用已成为帕金森病的常规治疗方案。
1. 提高疗效：卡比多巴和左旋多巴合用可以提高帕金森病患者的疗效。
帕金森病的运动症状波动和异动症
帕金森病的运动症状波动和异动症引言—在接受左旋多巴治疗5年的患者中有多达50%的患者出现运动症状波动(motor fluctuations, MF)和异动症[]。
这些症状在起病早的(例如，起病年龄小于50岁)帕金森病(Parkinson disease, PD)患者中尤其常见；并且这些症状仅见于服用左旋多巴的患者，服用其他抗帕金森病药物不会产生症状波动和异动症。
(参见)在左旋多巴治疗的早期阶段患者通常对药物反应良好。
然而，随着疾病进展，左旋多巴的效果在每剂用药后约4小时开始减退，导致患者预知需要下次剂量用药。
该现象可能由一个观察结果来解释，即在病程早期多巴胺神经末梢还能够储存和释放多巴胺，随着疾病进一步进展和多巴胺神经末梢变性增加，基底神经节中的多巴胺浓度更加依赖于血浆左旋多巴水平。
由于左旋多巴的半衰期为90分钟，同时肠道对左旋多巴的吸收常常无法预测，造成左旋多巴血浆水平可能出现不规律的波动。
MF为“开”期与“关”期间的变动。
“开”期患者对药物反应良好；“关”期患者则又出现基础帕金森综合征的症状。
异动症表现为异常的不自主运动，一般表现为舞蹈样动作或肌张力障碍性症状，更严重时可能表现为投掷样或肌阵挛性动作。
异动症通常在患者“开”期时出现，可能偶尔以痛性肌张力障碍的形式出现在患者的“关”期，尤其在晨醒时，此时由于整夜没有服药，服药间隔时间过长，造成戒断反应，出现了足肌张力障碍性内旋(通常在帕金森病症状较重的一侧)。
本专题将讨论晚期PD患者出现MF的药物治疗。
PD的一般治疗方法将单独讨论。
(参见)手术是晚期PD患者的另一种治疗选择，因为对有晚期典型的PD伴MF的特定患者，当药物治疗无法进一步改善症状时，对丘脑底核或苍白球的双侧深部脑刺激似乎能改善患者的运动功能。
晚期PD患者的手术治疗将在别处讨论。
(参见)疗效减退现象—晚期PD患者在服用一剂左旋多巴后不到4小时就开始感觉到疗效减退或剂末效应。
改变左旋多巴给药—如果患者用药剂量相对较小且没有副作用，最初可通过增加左旋多巴的剂量来治疗患者的疗效减退[]。
抗癫痫药和抗惊厥药考题精选
抗癫痫药和抗惊厥药试题精选一、选择题A型题1、硫酸镁抗惊厥的作用机制是：A.特异性地竞争Ca2＋受点，拮抗Ca2＋的作用B.阻碍高频异常放电的神经元的Na＋通道C.作用同苯二氮卓类D.抑制中枢多突触反应，减弱易化，增强抑制E.以是都不是2、苯妥英钠是何种疾病的首选药物？A.癫痫小发作B.癫痫大发作C.癫痫精神运动性发作D.帕金森病发作E.小儿惊厥3、苯妥英钠可能使下列何种癫痫症状恶化？A.大发作B.失神小发作C.部分性发作D.中枢疼痛综合症E.癫痫持续状态4、乙琥胺是治疗何种癫痫的常用药物？A.失神小发作B.大发作C.癫痫持续状态D.部分性发作E.中枢疼痛综合症5、硫酸镁中毒时，特异性的解救措施是：A.静脉输注NaHCO3，加快排泄B.静脉滴注毒扁豆碱C.静脉缓慢注射氯化钙D.进行人工呼吸E.静脉注射呋塞米，加速药物排泄6、治疗中枢疼痛综合症的首选药物是：A.苯妥英钠B.吲哚美辛C.苯巴比妥D.乙琥胺E.地西泮7、治疗三叉神经痛和舌咽神经痛的首选药物是：A.卡马西平B.阿司匹林C.苯巴比妥D.戊巴比妥钠E.乙琥胺8、下列哪种药物属于广谱抗癫痫药？A.卡马西平B.丙戊酸钠C.苯巴比妥D.苯妥英钠E.乙琥胺9、适用于治疗癫痫不典型不发作和婴儿痉挛的药物是：A.地西泮B.苯妥英钠C.硝西泮D.丙戊酸钠E.卡马西平10、关于苯妥英钠作用的叙述，下列哪项是错误的？A.降低各种细胞膜的兴奋必性B.能阴滞Na＋通道，减少Na＋，内流C.对正常的低频异常放电的Na＋通道阻滞作用明显D.对正常的低频放电也有明显阻滞作用E.也能阻滞Ｔ型Na＋通道，阻滞Ca2＋内流11、关于苯妥英钠体内过程，下列叙述哪项不正确？A.口服吸收慢而不规则，宜肌肉注射B.癫痫持续状态时可作静脉注射C.血浆蛋白结合率高D.生物利用度有明显个体差异E.主要在肝脏代谢12、列何种抗癫痫药没有明显的阻滞Na＋通道的作用？A.苯妥英钠B.卡马西平C.苯巴比妥D.丙戊酸钠E.乙琥胺Ｂ型题问题 13～14A.卡马西平B.硫酸镁C.苯巴比妥D.扑米酮E.戊巴比妥钠13、对子痫有良好的治疗作用14、对三叉神经痛和舌咽神经痛有较好疗效问题 15～17A.卡马西平B.苯妥英钠C.地西泮D.乙琥胺E.扑米酮15、治疗癫痫持续状态的首选药物16、治疗癫痫小发作的首选药物17、治疗癫痫精神运动性发作的首选药物Ｃ型题问题 18～19A.苯妥英钠B.丙戊酸钠C.两者均是D.两者均否18、对各种类型的癫痫都有效19、妊娠早期用药有致畸胎作用Ｘ型题20、下列哪些药物对癫痫失神发作无效A.苯妥英钠B.卡马西平C.苯巴比妥D.扑米酮E. 丙戊酸钠21、下列哪些药物在妊娠早期应用有致畸胎作用？A.苯妥英钠B.丙戊酸钠C.乙琥胺D.卡马西平E.扑米酮22、下列哪些药物大剂量或长期使用可能引起再生障碍性贫血？A.乙琥胺B.卡马西平C.苯妥英钠D.地西泮E.扑米酮23、下列哪些药物可致巨幼红细胞贫血？A.扑米酮B.苯妥英钠C.地西泮D.丙戊酸钠E.乙琥胺24、关于卡马西平作用叙述，下列哪些是正确的？A.能阻滞Na＋通道B.能抑制癫痫病灶放电C.能阻滞周围神经原放电D.对精神运动性癫痫有良好疗效E.治疗舌咽神经痛25、卡马西平的是：A.作用机制与苯妥英钠相似B.对精神运动性发作有较好疗效C.对中枢疼痛综合症的效果优于苯妥英钠D.可作为大发作和部分性发作的首选药物E.对癫痫并发的躁狂、抑郁症有效26、下列哪些药物可治疗癫痫持续状态？A.地西泮B.卡马西平C.戊巴比妥钠D.苯巴比妥E.扑米酮27、下列哪些药物可治疗破伤风惊厥？A.地西泮B.苯巴比妥C.戊巴比妥钠D.乙琥胺E.卡马西平28、对小儿高热惊厥有效的药物有：A.苯巴比妥B.水合氯醛C.地西泮D.苯妥英钠E.卡马西平29、苯妥英钠可以治疗下列哪些疾病？A.快速型心律失常B.癫痫大发作C.三叉神经痛D.舌咽神经痛E.癫痫小发作30、硫酸镁的作用包括：A.注射硫酸镁可产生降压作用B.注射硫酸镁可产生骨骼肌松弛作用C.注射和口服硫酸镁均可产生骨骼肌松弛作用D.口吸硫酸镁有导泻作用E.口服或用导管直接注入十二指肠，可引起利胆作用二、填空题1、苯妥英钠的常见慢性毒性反应是，除对无效外，对其他各类型癫痫均有效。
卡比多巴-左旋多巴控释片对帕金森病合并睡眠障碍患者精神行为症状、认知障碍及对日常生活能力的影响
卡比多巴-左旋多巴控释片对帕金森病合并睡眠障碍患者精神行为症状、认知障碍及对日常生活能力的影响李建红;卢静;汪子琪;王明菊【摘要】目的探究卡比多巴-左旋多巴控释片对帕金森病(PD)合并睡眠障碍患者精神行为症状、认知障碍及日常生活能力的影响.方法选取我院自2017年5月—2018年5月收治的PD合并睡眠障碍患者68例,按照治疗方法分为观察组和对照组,每组34例.对照组给予艾司唑仑片,观察组给予卡比多巴-左旋多巴控释片,比较2组治疗效果、帕金森病评定量表(UPDRS)、简易精神状态评价量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、Barthel指数(BI)、爱泼沃斯嗜睡(ESS)量表评分及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI),记录治疗过程中不良反应发生率.结果观察组疗效总有效率高于对照组(P<0.05);观察组治疗后UPDRS、ESS、PSQI评分低于对照组,MMSE、MoCA评分、BI指数显著高于对照组(P<0.05).观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05).结论对PD合并睡眠障碍患者应用卡比多巴-左旋多巴控释片治疗具有较好的治疗效果及较高安全性,可有效改善患者精神行为症状、认知障碍及睡眠障碍,提高日常生活能力.【期刊名称】《解放军医药杂志》【年(卷),期】2019(031)005【总页数】4页(P55-58)【关键词】帕金森病;睡眠障碍;卡比多巴-左旋多巴控释片;认知障碍;日常生活能力【作者】李建红;卢静;汪子琪;王明菊【作者单位】611130 成都,成都市第五人民医院神经内科;611130 成都,成都市第五人民医院神经内科;611130 成都,成都市第五人民医院神经内科;611130 成都,成都市第五人民医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R742.5帕金森病(PD)是神经系统变性疾病，以中老年人群最为常见，且病情随年龄增长呈进行性加重，可导致患者身体或手脚震颤，行动缓慢，发病隐匿，除伴有典型运动症状外，还存在睡眠障碍、神经功能紊乱、感觉障碍等非运动症状[1-2]。
广药靠谱点的药理选择填空复习带答案178 (2)
一、单选题1.药理学是研究DA．药物效应动力学 B．药物代谢动力学 C．药物作用机理D．药物与机体相互作用的规律 E．与药物学和生理学相关的学科2.药效学研究的内容是CA．药物的临床疗效 B．药物的作用机理C．药物对机体的作用规律 D．药物疗效的影响因素 E．药物体内过程的影响因素3.药动学研究的内容是EA．血药浓度与临床疗效的关系 B．血药浓度与时间的变化规律 C．药物吸收的影响因素 D．药物生物转化的影响因素E．机体对药物的处置的动态变化4.药物经生物转化后EA 极性增加，利于消除B 活性增大 C毒性减弱或消失D 活性减弱或消失E 以上都有可能5.药物或其代谢物排泄的主要途径是AA 肾B 胆汁C 乳汁D 汗腺E 呼吸道6.主动转运的特点是DA 顺浓度差，不耗能，需载体B 顺浓度差，耗能，需载体C 逆浓度差，耗能，无竞争现象D 逆浓度差，耗能，有饱和现象E 逆浓度差，不耗能，有饱和现象7.一级消除动力学的特点是DA 恒比消除，t l/2不定B 恒量消除， t l/2恒定C 恒量消除，t l/2不定D恒比消除， t l/2恒定E t l/2随血药浓度变化而变化8.某药半衰期为10小时，一次给药后，药物在体内基本消除时间为BA 10小时左右B 2天左右C 1天左右D 20小时左右E 5天左右9.氯霉素与苯妥英钠合用时，可使苯妥英钠血药浓度升高，是因为氯霉素能DA 增加吸收 B竞争血浆蛋白结合部位 C提高生物利用度D抑制肝药酶 E减少尿中排泄10.苯巴比妥过量中毒, 为了促使其加速排泄, 应CA 碱化尿液, 使解离度增大, 增加肾小管再吸收B 碱化尿液, 使解离度增小, 增加肾小管再吸收C 碱化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收D 酸化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收E 以上均不对11.药物的生物利用度是指EA.药物经胃肠道进入肝门脉循环的量B.药物能吸收进入体循环的量C.药物吸收到达作用点的量D.药物吸收进入体内的相对速度E.经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率12.药物的血浆半衰期是DA 50%药物从体内排出所需要的时间B 50%药物进行了生物转化C 药物从血浆中消失所需要的时间的一半D 血浆浓度下降一半所需要的时间E 药物作用强度减弱一半所需要的时间13.药物首过消除主要发生于 DA 静脉注射B 皮下注射C 肌肉注射D口服给药 E 吸入给药14.下列哪种剂量会产生副作用BA 极量B 治疗量C 中毒量D LD50E 最小中毒量15.受体阻断药的特点是CA 对受体无亲和力，但有效应力 B对受体有亲和力，并有效应力C 对受体有亲和力，但无效应力 D对受体无亲和力，并无效应力E 对受体有强亲和力，但仅有弱的效应力16.竞争性桔抗剂EA亲和力及内在活性都强 B具有一定亲和力但内在活性弱C与亲和力和内在活性无关 D有亲和力，无内在活性，与受体不可逆性结合E有亲和力，无内在活性，与激动剂竞争相同受体17.非竞争性桔抗剂DA亲和力及内在活性都强 B具有一定亲和力但内在活性弱C与亲和力和内在活性无关D有亲和力，无内在活性，与受体不可逆性结合E有亲和力，无内在活性，与激动剂竞争相同受体18.药物的作用方式是EA 局部作用B 全身作用C 直接作用D 间接作用E 以上全是19.治疗作用和不良反应是BA 药物作用的选择性B 药物作用的两重性C 药物的基本作用D 药物的作用机制E 药物作用的方式20.化疗指数最大的药物是BA Ａ药ＬＤ50=500mg ED50=100mgB Ｂ药ＬＤ50=500mg ED50=25mgC Ｃ药ＬＤ50=500mg ED50=50mgD Ｄ药ＬＤ50=50mg ED50=5mgE E药ＬＤ50=50mg ED50=25mg21.图中所示甲乙丙三药，其效价强度比较为AA 甲＞乙＞丙效B 甲＞丙＞乙应C 乙＞甲＞丙D 乙＞丙＞甲E 丙＞乙＞甲剂量22.毒性反应CA 与剂量无关B 在治疗量下出现C 因用药剂量过大或用药时间过长引起D 是治疗作用引起的不良后果E 是药物引起的变态反应23.长期用药，需要增加剂量才能发挥疗效的现象，称之为BA 耐药性B 耐受性C 成瘾性D 快速耐受性E 特异性24.长期用药，病原菌对药物敏感性下降甚至失效的现象，称之为AA 耐药性B 耐受性C 成瘾性D 快速耐受性E 特异性25.N1受体主要位于 AA 神经节细胞B 心肌细胞C 血管平滑肌细胞D 胃肠平滑肌E 骨骼肌细胞26.兴奋时产生舒张支气管平滑肌效应的主要受体是DA α受体B β1受体C H1受体D β2受体Ｅ M受体27.下述哪种是β1受体兴奋的主要效应 BA 舒张支气管平滑肌B 加强心肌收缩C 骨骼肌收缩D 胃肠平滑肌收缩E 腺体分泌28.去甲肾上腺素合成的限速酶是EA胆碱酯酶 B胆碱乙酰化酶 C单胺氧化酶 D多巴脱羧酶 E酪氨酸羟化酶29.主要使去甲肾上腺素灭活的酶是AA 单胺氧化酶B 胆碱酯酶C 甲状腺过氧化物酶D粘肽合成酶 E血管紧张素转化酶30.新斯的明可逆性抑制的酶是BA 单胺氧化酶B 胆碱酯酶C 甲状腺过氧化物酶D粘肽合成酶 E血管紧张素转化酶31.下列哪种效应不是通过激动M受体实现的CA心率减慢 B胃肠道平滑肌收缩 C胃肠道括约肌收缩 D膀胱括约肌舒张 E虹膜括约肌收缩(缩瞳)32.下列描述哪项有错？EA 支气管平滑肌上的肾上腺素受体是β2受体B 神经节上的胆碱能受体是Ｎ1受体C 阿托品是抗胆碱药D 运动神经终板上的胆碱能受体是Ｎ2受体E 毛果芸香碱是节后抗胆碱药33.有关新斯的明的临床用途下列错误的是 CA 重症肌无力B 阵发性室上性心动过速C 平滑肌痉挛性绞痛D通常不作眼科缩瞳药 E 解救非去极化肌松药中毒34.抗胆碱酯酶药的适应症不包括DA 重症肌无力B 腹气胀C 尿潴留D 房室传导阻滞E 阵发性室上性心动过速35.兴奋骨骼肌作用明显的药物是DA 阿托品B 筒箭毒碱C 普萘洛尔（心得安）D 新斯的明E 酚妥拉明36.滴眼产生扩瞳效应的药物是CA 毛果芸香碱B 新斯的明C 阿托品D 哌唑嗪E 吗啡37.碘解磷定解救有机磷酸酯类(农药)中毒是因为AA能使失去活性的胆碱酯酶复活 B能直接对抗乙酰胆碱的作用C有阻断M胆碱受体的作用D有阻断N胆碱受体的作用 E能对抗有机磷酸酯类分子中磷的毒性38.有机磷农药中毒的原理BA 易逆性胆碱酯酶抑制剂B 难逆性胆碱酯酶抑制剂C 直接抑制M受体，N受体D 直接激动M受体，N受体E 促进运动神经末梢释放 Ach39.眼压升高可由何药引起 BA 毛果芸香碱B 阿托品C 肾上腺素D 去甲肾上腺素E 氯丙嗪40.下列哪些效应不是通过激动β受体产生的EA 支气管舒张B 骨骼肌血管舒张C 心率加快 D心肌收缩力增强E膀胱逼尿肌收缩41.关于肾上腺素的描述正确的是 AA 直接激动α，β1，β2受体B 主要激动α受体，微弱激动β受体C 激动α，β，DA受体D 直接拮抗α，β1，β2受体E 主要激动β受体42.多巴酚丁胺EA选择性激动βl受体 B选择性激动β2受体C对βl和β2受体都有激动作用 D对β受体作用很弱E对α、βl和多巴胺受体都有激动作用43.青霉素过敏性休克一旦发生，应立即注射DA 肾上腺皮质激素B 氯化钙C 去甲肾上腺素D 肾上腺素E 阿托品44.下列哪一情况不能用异丙肾上腺素治疗？BA 支气管哮喘B 心源性哮喘C 休克D 心跳骤停E 房室传导阻滞45.沙丁胺醇BA选择性激动βl受体 B选择性激动β2受体C对βl和β2受体都有激动作用 D对β受体作用很弱E对α、βl和多巴胺受体都有激动作用46.能使肾上腺素升压作用翻转的药物是AA酚妥拉明 B 新斯的明 C 毛果芸香碱 D 麻黄碱 E 阿托品47.与普萘洛尔有关的禁忌症是EA 青光眼B 腹胀气C 尿潴留 D前列腺肥大 E支气管哮喘48.酚妥拉明舒张血管的原理是AA 阻断突触后膜α1受体B 主要奋M受体C 兴奋突触前膜β受体D 主要阻断突触前膜α2受体E 激动多巴胺受体49.静滴外漏易致局部坏死的药物是EA 肾上腺素B 阿拉明C 异丙肾上腺素D 多巴胺E 去甲肾上腺素50.解热镇痛药的退热作用机制是：A.抑制中枢PG合成B.抑制外周PG合成C.抑制中枢PG降解D.抑制外周PG降解E.增加中枢PG释放51.解热镇痛药的镇痛作用机制是：A.阻断传入神经的冲动传导B.降低感觉纤维感受器的敏感性C.阻止炎症时PG的合成D.激动阿片受体E. 以上都不是52.可防止脑血栓形成的药物是：A.水杨酸钠B.阿司匹林C.保泰松D.吲哚美辛E.布洛芬53.丙磺舒增加青霉素疗效的机制是：A.减慢其在肝脏代谢B.增加其对细菌膜的通透性C.减少其在肾小管分泌排泄D.对细菌起双重杀菌作用E.增加其与细菌蛋白结合力54.秋水仙碱治疗痛风的机制是：A.减少尿酸的生成B.促进尿酸的排泄C.抑制肾小管对尿酸的再吸收D.抑制黄嘌呤氧化酶E.选择性消炎作用55.支气管哮喘病人禁用的药物是：A.吡罗昔康B.阿司匹林C.丙磺舒D.布洛芬E.氯芬那酸56.硫酸镁抗惊厥的作用机制是：A.特异性地竞争Ca2＋受点，拮抗Ca2＋的作用B.阻碍高频异常放电的神经元的Na＋通道C.作用同苯二氮卓类D.抑制中枢多突触反应，减弱易化，增强抑制E.以是都不是57.硫酸镁中毒时，特异性的解救措施是：A.静脉输注NaHCO3，加快排泄B.静脉滴注毒扁豆碱C.静脉缓慢注射氯化钙D.进行人工呼吸E.静脉注射呋塞米，加速药物排泄58.苯妥英钠是何种疾病的首选药物？A.癫痫小发作B.癫痫大发作C.癫痫精神运动性发作D.帕金森病发作E.小儿惊厥59.乙琥胺是治疗何种癫痫的常用药物？A.失神小发作B.大发作C.癫痫持续状态D.部分性发作E.中枢疼痛综合症60.抗精神失常药是指：A.治疗精神活动障碍的药物B.治疗精神分裂症的药物C.治疗躁狂症的药物D.治疗抑郁症的药物E.治疗焦虑症的药物61.可用于治疗抑郁症的药物是：A.米帕明B. 氟奋乃静C.奋乃静D.氟哌啶醇E.氯氮平62.氯丙嗪引起的视力模糊、心动过速和口干、便秘等是由于阻断：A.多巴胺（DA）受体B.a肾上腺素受体C.b肾上腺素受体D.Ｍ胆碱受体E.N胆碱受体63.氯丙嗪引起的急性锥体外系运动障碍，其机制主要是：A.阻断中脑－边缘系统通路的DA受体B.阻断中脑－皮层通路的DA受体C.阻断黑质－纹状体通路的DA受体D.阻断结节－漏斗通路的DA受体E.抑制脑干网状结构上行激活系统64.锥体外系反应较轻的药物是：A.氯丙嗪B.奋乃静C.硫利达嗪D.氟奋乃静E.三氟拉嗪65.下列哪种药物可以用于处理氯丙嗪引起的低血压？ DA.肾上腺素B.多巴胺C.麻黄碱D.去甲肾上腺素E.异丙肾上腺素66.氯丙嗪的禁忌证是： BA.溃疡病B.癫痫C.肾功能不全D.痛风E.焦虑症67.氯丙嗪在正常人引起的作用是： DA.烦躁不安B.情绪高涨C.紧张失眠D.感情淡漠E.以上都不是68.可用于治疗氯丙嗪引起的帕金森综合症的药物是： AA.多巴胺B.地西泮C.苯海索D.左旋多巴E.美多巴69.碳酸锂主要用于治疗： AA.躁狂症B.抑郁症C.精神分裂症D.焦虑症E.多动症70.地西泮的作用机制是: BA.不通过受体，直接抑制中枢B.作用于苯二氮卓受体，增加GABA与GABA受体的亲和力C.作用于GABA受体，增加体内抑制性递质的作用D.诱导生成一种新蛋白质而起作用E.以上都不是71.苯巴比妥钠连续应用产生耐受性的主要原因是: EA.再分布于脂肪组织B.排泄加快C.被假性胆碱酯酶破坏D.被单胺氧化酶破坏E.诱导肝药酶使自身代谢加快72.苯二氮卓类中毒的特异解毒药是: CA.尼可刹米B.纳络酮C.氟马西尼D.钙剂E.美解眠73.地西泮的药理作用不包括： EA.抗焦虑B.镇静催眠C.抗惊厥D.肌肉松弛E.抗晕动74.吗啡抑制呼吸的主要原因是： CA.作用于时水管周围灰质B.作用于蓝斑核C.降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感区D.作用于脑干极后区E.作用于迷走神经背核75.吗啡镇痛作用的主要部位是： BA.蓝斑核的阿片受体B.丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质C.黑质－纹状体通路D.脑干网状结构E.大脑边缘系统76.阿片受体的拮抗剂是： EA.哌替啶B.美沙酮C.喷他佐辛D.芬太尼E. 纳络酮77.吗啡无下列哪种不良反应？ AA.引起腹泻B.引起便秘C.抑制呼吸中枢D.抑制咳嗽中枢E.引起体位性低血压78.卡比多巴治疗帕金森病的机制是： BA.激动中枢多巴胺受体B.抑制外周多巴脱羧酶活性C.阻断中枢胆碱受体D.抑制多巴胺的再摄取E.使多巴胺受体增敏79.卡比多巴与左旋多巴合用的理由是： AA.提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效B.减慢左疙多巴肾脏排泄，增强左旋多巴的疗效C.卡比多巴直接激动多巴胺受体，增强左旋多巴的疗效D.抑制多巴胺的再摄取，增强左旋多巴的疗效E. 卡比多巴阻断胆碱受体，增强左旋多巴的疗效80.左旋多巴抗帕金森病的机制是： DA.抑制多巴胺的再摄取B.激动中枢胆碱受体C. 阻断中枢胆碱受体D.补充纹状体中多巴胺的不足 E.直接激动中枢的多巴胺受体81.苯海索治疗帕金森病的机制是： DA.补充纹状体中多巴胺B.激动多巴胺受体C.兴奋中枢胆碱受体D.阻断中枢胆碱受体E.抑制多巴胺脱羧酶性82.治疗阿尔茨海默病的药物 BA 他克林B 苯海索C 左旋多巴D 托卡朋E 卡比多巴83.妨碍铁剂在肠道吸收的物质是 DA维生素C B果糖 C食物中半胱氨酸物质 D食物中高磷,高钙,鞣酸等物质E稀盐酸84.维生素K的拮抗剂是 CA肝素 B枸橼酸钠 C双香豆素 D链激酶 E尿激酶85.肝素的抗凝血作用机理是通过 BA 抑制肝脏合成凝血因子Ⅶ、Ⅸ、ⅩB 激活血浆的抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）C 与Ca++络合D 通过与VitK竞争E 抑制纤维蛋白降解86.过量肝素引起出血可选用下列何药治疗 CA维生素K B维生素C C鱼精蛋白 D氨甲苯酸 E氨甲环酸87.具有中枢性降压作用的药物是 AA 可乐定B 硝苯地平C 哌唑嗪D 卡托普利E 氢氯噻嗪88.抑制肾素血管紧张素Ⅰ转化酶的药物是 DA 可乐定B 硝苯地平C 哌唑嗪D 卡托普利E 氢氯噻嗪89.阻断α1受体的药物是 CA 可乐定B 硝苯地平C 哌唑嗪D 卡托普利E 氢氯噻嗪90.阻滞钙通道的药物是 BA 可乐定B 硝苯地平C 哌唑嗪D 卡托普利E 氢氯噻嗪91.阻断血管紧张素Ⅱ受体（AT1受体）的药物是 BA 卡托普利B 洛沙坦(氯沙坦)C 哌唑嗪D 硝普钠E 螺内酯92.可降低血浆中肾素水平的药物是 CA 氯沙坦(洛沙坦)B 氢氯噻嗪C 普萘洛尔D 可乐定E 硝苯地平93.关于β受体阻断药抗高血压作用机制的叙述，错误的是 AA减少前列环素的合成 B阻断心脏的β1受体 C 阻断中枢β受体 D阻断肾小球旁器的β1受体 E阻断外周去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体94.高血压伴有支气管哮喘的患者不宜用 DA氢氯噻嗪 B硝苯地平 C 哌唑嗪 D 普萘洛尔 E可乐定95.高血压伴有窦性心动过速者宜选用 DA 二氮嗪 B肼屈嗪 C 硝苯地平 D 普萘洛尔 E 米诺地尔96.奎尼丁抗心律失常的主要机制是AA抑制钠内流 B抑制钙内流 C 阻断α受体 D 阻断β受体 E阻断M受体97.维拉帕米的主要作用机制是 CA抑制Na+内流 B抑制K+外流 C 抑制Ca2+内流 D 阻断α受体 E阻断β受体98.治疗交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进引起的窦性心动过速宜选用 DA普鲁卡因胺 B 利多卡因 C普罗帕酮D普萘洛尔 E维拉帕米99.可引起金鸡纳反应的抗心律失常药是 DA苯妥英钠 B 利多卡因 C普罗帕酮 D奎尼丁 E 氟卡尼100.强心苷的作用机制为 EA 阻断α受体B 阻断β受体C 阻滞钙通道D 抑制血管紧张素转化酶E 抑制Na+,K+-ATP酶101.地高辛的作用靶点是 DA 磷酸二酯酶B 鸟苷酸环化酶 C腺苷酸环化酶D Na+,K+-ATP酶E H+,K+-ATP酶102.治疗量强心苷产生负性心率作用的原因是 DA 直接抑制房室结的传导B 直接抑制窦房结自律性C 直接抑制房室束的传导D 反射性增加迷走神经活性，降低交感神经活性E 阻断β1受体103.强心苷治疗心衰的主要药理作用是 BA 降低心肌耗氧量B 正性肌力作用C 减慢心率D 减慢房室传导E 利尿104.强心苷的不良反应不包括 EA 恶心呕吐B 视觉障碍C 室性心律失常D 窦性心动过缓E 水钠潴留105.强心苷中毒引起快速型心律失常时，下述处理措施错误的是 DA 停药B 给予氯化钾C 给予苯妥英钠D 给予呋塞米E 给予地高辛抗体106.血管紧张素转化酶抑制剂治疗心衰和抗高血压的作用机制不包括 AA 减少肾素释放B 减少血管紧张素Ⅱ形成C 降低醛固酮水平D 减慢缓激肽降解E 抑制血管和心肌重构107.可防止和逆转慢性心功能不全(充血性心衰)患者心血管重构、降低死亡率的药物是 AA 卡托普利B 氢氯噻嗪C 地高辛D 普萘洛尔E 米力农108.普萘洛尔、硝酸甘油和维拉帕米治疗心绞痛的共有作用是 EA 减慢心率 B减弱心肌收缩力 C 缩小心室容积 D 降低心肌耗氧量E扩张冠脉109.硝酸甘油扩张血管的机制是 BA 直接松驰血管平滑肌B 在血管平滑肌细胞中释放NOC 阻断血管平滑肌β2受体 D. 阻断血管平滑肌α受体E 阻断血管平滑肌AT1受体110.β受体阻断药抗心绞痛的主要作用是 CA 扩张冠状动脉 B缩小心室容积 C 减慢心率，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量 D 扩张静脉，降低心脏前负荷 E 扩张动脉，降低心脏后负荷111.硝酸甘油的不良反应不包括 DA 搏动性头痛B 直立性低血C 眼内压升高D 心率减慢 E. 面颊部皮肤潮红112.抑制HMG-CoA还原酶而影响胆固醇合成的抗动脉粥样硬化药是 AA 洛伐他汀B 普罗布考 C烟酸 D 非诺贝特 E 考来烯胺(消胆胺)113.作用于远曲小管近端的Na+- Cl-同向转运蛋白（共转运子），抑制Na+、Cl-重吸收的药物是 CA 呋塞米(速尿)B 乙酰唑胺C 氢氯噻嗪D 氨苯蝶啶E 甘露醇114.作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部的Na+- K+-2Cl-同向转运蛋白（共转运子），抑制Na+、Cl-重吸收的药物是 AA呋塞米(速尿) B乙酰唑胺 C氢氯噻嗪 D氨苯蝶啶 E甘露醇115.治疗尿崩症宜选用下列何药治疗 EA 氨苯喋啶B 甘露醇C 呋塞米（速尿）D 螺内酯E 氢氯噻嗪116.呋塞米（速尿）禁与下列何种药物联合使用 CA 螺内酯B 氨苯蝶啶C 庆大霉素D 头孢曲松E 青霉素117.呋塞米（速尿）可引起的严重不良反应是 CA 体位性低血压B 室性早搏C 电解质紊乱，低血钾D 电解质紊乱，高血钾E 头痛，眩晕，视力模糊118.氢氯噻嗪的临床应用以下哪项除外 EA 治疗各种类型的水肿，为轻中度水肿首选B 与其它药合用治疗高血压C 单用可用于治疗轻度水肿D 治疗尿崩症E 治疗急性脑水肿119.继发性醛固酮增多症应选用下列何药治疗 BA布美他尼B螺内酯(安体舒通) C氢氯噻嗪 D山梨醇 E乙酰唑胺120.对于甘露醇下列哪项是错误的 AA 稀释血液，增加肾小球滤过B 提高血浆渗透压，组织脱水C 可用于治疗脑水肿D 可用于治疗高血压E 预防急性肾功能衰竭121.可待因主要用于 BA长期慢性咳嗽 B无痰剧咳 C多痰咳嗽 D支气管哮喘 E痰多不易咳出122.沙丁胺醇(舒喘灵)的平喘作用机理是 AA 兴奋β2受体B 阻断β2受体C 兴奋M受体D 阻断M受体E 兴奋α和β受体123.治疗消化性溃疡病宜选用的M1受体阻断药是 CA 东莨菪碱B 山莨菪碱C 哌仑西平D 阿托品E 后马托品124.奥美拉唑的主要作用机理是 EA 中和胃酸B 阻断H2受体C 阻断M1受体D 杀灭幽门螺杆菌E 抑制H+,K+-ATP酶125.西咪替丁的作用机理是 BA 中和胃酸B 阻断H2受体C 激动H2受体D 抑制H+，K+-ATP酶E 阻断H1、H2受体126.苯海拉明的抗过敏作用是通过 BA 阻断组胺Ｈ2受体B 阻断组胺Ｈ1受体C 直接对抗抗原D 增加毛细血管通透性E 抑制中枢作用127.缩宫素对子宫平滑肌作用的特点是 CA小剂量即可引起强直性收缩B子宫平滑肌对药物敏感性与体内性激素水平无关C引起子宫底节律性收缩,子宫颈松弛D妊娠早期对药物敏感性增高E 收缩血管,升高血压128.与肾上腺糖皮质激素作用有关的是 DA 增加抗体生成B 抑菌作用C 中和细菌内毒素D 抗炎作用E 增加细胞吞噬功能129.糖皮质激素诱发和加重感染的主要原因是 BA 在治疗的同时未用足够量的抗菌素B 由于抑制炎症反应和免疫反应降低了机体的防御机能C 用量不足，无法控制症状D 它能促使多种细菌生长E 病人对糖皮质激素产生耐受性130.糖皮质激素对代谢影响错误的是 EA 促进糖原异生、减少葡萄糖的分解利用，使血糖增高B 增加脂肪分解和使脂肪重新分布C 抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解D 保钠排钾E 促进钙吸收，抑制钙排泄131.以下与糖皮质激素免疫抑制作用有关的是 AA 抑制巨噬细胞对抗原的吞噬处理B 提高中枢神经系统的兴奋性C 提高机体对细菌内毒素的耐受力D 中和细菌外毒素E 抑制生长素分泌132.哪一种药小剂量时为甲状腺素合成的原料,大剂量产生抗甲状腺作用 D A甲基硫氧嘧啶 B甲巯咪唑（他巴唑） C卡比马唑（甲亢平）D碘制剂 E 丙基硫氧嘧啶133.硫脲类抗甲状腺的机理是 DA 抑制对碘的摄取B 促进碘还原C 抑制蛋白水解酶D 抑制过氧化物酶E 加速甲状腺素分解134.甲亢手术前准备，应采用治疗方案是 CA 单纯用硫氧嘧啶类B 先用小剂量碘剂，后加用硫氧嘧啶类药C 先用硫氧嘧啶类，后加用大剂量碘D 单纯用大剂量碘E 单纯用小剂量碘135.可抑制外周组织T4转化为T3的抗甲状腺药物是 AA.丙硫氧嘧啶B.甲硫氧嘧啶C.甲巯咪唑D.卡比马唑E.碘化钾136.临床常用胰岛素治疗 EA 糖尿病昏迷B 糖尿病酸中毒C 胰岛功能丧失的糖尿病人D 重症糖尿病E 以上都是137.甲苯磺丁脲(D860)降血糖作用的主要机制是 CA模拟胰岛素的作用 B促进葡萄糖分解C剌激胰岛β细胞释放胰岛素D使细胞内cAMP减少 E促进胰高血糖素分泌138.双胍类的降血糖机制 DA 抑制胰岛素的分泌B 刺激胰岛β细胞C 增加糖原合成D增加组织对葡萄糖的摄取 E 促进葡萄糖排泄139.阿卡波糖的降糖作用机制是 CA.促进胰岛素释放B.促进组织摄取葡萄糖C.抑制α-葡萄糖苷酶D.症甲肌肉组织对胰岛素的敏感性E.降低糖原异生140.抗菌活性是指 BA 药物抑制或杀灭细菌的范围B 药物抑制或杀灭细菌的能力C 药物穿透细菌细胞膜的能力D LD50E 化疗指数141.抗菌谱是：BA 药物的治疗指数B 药物的抗菌范围C 药物的抗菌能力D 抗菌药的治疗效果E 抗菌药的适应症142.下列关于抗菌药物的作用机制的叙述错误的是 CA 青霉素抑制转肽酶B 环丙沙星抑制DNA回旋酶C 甲氧苄啶抑制二氢蝶酸合成酶（二氢叶酸合成酶）D 利福平抑制依赖DNA的RNA多聚酶E 氯霉素抑制肽酰基转移酶143.属于繁殖期杀菌药物的是 AA 青霉素类B 氨基糖苷类C 大环内酯类D 四环素类E 磺胺类144.属于静止期杀菌药物的是 BA 头孢菌素类B 氨基糖苷类C 氯霉素类D 四环素类E 磺胺类145.金葡菌对青霉素产生耐药性是主要由于 AA 产生青霉素酶，水解 内酰胺环B 头孢菌素酶C 细菌外膜通透性降低D 产生钝化酶E PABA的产生增多146.流行性脑膜炎兼有肾功能衰竭的患者应首选何药抗感染？ AA 青霉素(PG)B SDC 红霉素D 四环素E 庆大霉素147.对铜绿假单孢菌无效的抗生素 E。
卡比多巴和左旋多巴合用的原理
卡比多巴和左旋多巴合用的原理卡比多巴和左旋多巴合用的原理1. 背景介绍•卡比多巴（carbidopa）和左旋多巴（levodopa）是一对经典的联合药物，常被用于治疗帕金森病等运动障碍性疾病。
2. 卡比多巴和左旋多巴的作用机制•左旋多巴是一种前体药物，经过血脑屏障后转化为多巴胺，从而增加脑内多巴胺水平。
•多巴胺是一种重要的神经递质，对于运动控制和协调起着关键作用。
•但左旋多巴本身会受到周围多巴胺酶的破坏，降低其有效浓度。
•卡比多巴是一种多巴胺脱羧酶抑制剂，能够抑制多巴胺在肠道和周围组织中的降解，增加左旋多巴在脑内的浓度。
3. 卡比多巴和左旋多巴的协同作用•卡比多巴和左旋多巴的合用能够发挥协同效应，提高治疗效果。
•卡比多巴通过抑制多巴胺酶的降解作用，保护左旋多巴不受周围组织的影响，使其更多地转化为多巴胺。
•合用后，左旋多巴在脑内的有效浓度增加，多巴胺水平得以恢复，从而改善帕金森病患者的运动障碍症状。
•此外，卡比多巴还能减少左旋多巴在肠道产生的副作用，如恶心和呕吐等。
4. 注意事项和副作用•卡比多巴和左旋多巴合用的副作用包括恶心、呕吐、腹泻等消化系统反应，以及头晕、失眠等中枢神经系统反应。
•由于多巴胺在腦内影响其他神经递质的平衡，长期使用可能导致运动细胞的逐渐丢失，使治疗效果逐渐减弱，需要逐渐增加用药剂量。
•患者在使用卡比多巴和左旋多巴合用治疗时，需要与医生密切配合，根据个体差异进行剂量调整。
5. 总结•卡比多巴和左旋多巴合用能够通过协同作用提高治疗效果，改善运动障碍性疾病患者的症状。
•卡比多巴通过抑制多巴胺酶的降解作用，增加左旋多巴在脑内的浓度。
•尽管卡比多巴和左旋多巴合用能够有效改善症状，但患者在使用过程中需要密切关注副作用，并与医生保持良好的沟通。
6. 潜在的研究方向尽管卡比多巴和左旋多巴合用在治疗运动障碍性疾病方面取得了显著的成果，但仍然存在一些潜在的研究方向，以进一步完善治疗效果和减少副作用。
左旋多巴剂量算法
左旋多巴剂量算法左旋多巴（Levodopa，L-DOPA）是现今应用最广泛、最有效的帕金森病治疗药物之一、它通过在中枢神经系统中转化为多巴胺，从而弥补或恢复帕金森病患者缺乏的多巴胺，减轻运动症状。
然而，在使用左旋多巴治疗帕金森病的过程中，剂量的调整是一个非常重要的问题。
不恰当的剂量调整可能导致副作用的增加或药效的减弱，严重时可能会影响生活质量和治疗效果。
因此，建立合理的左旋多巴剂量算法对临床治疗非常重要。
1.个体化：针对不同患者的病情不同，需要根据患者的临床表现、病程和病情发展等因素进行个体化的剂量调整。
对于刚开始使用左旋多巴治疗的患者，可从小剂量开始，逐渐加量。
对于长期使用左旋多巴的患者，需要根据临床症状的变化来调整剂量。
2. 剂量分配：左旋多巴通常与多巴胺受体激动剂（DA），如普拉立得（Pramipexole）或洛都派隆（Ropinirole）结合使用。
根据患者的病情，可以选择逐渐增加左旋多巴剂量或增加多巴胺受体激动剂的剂量。
不过，需要注意的是多巴胺受体激动剂的剂量也存在一定的限制，过高的剂量可能增加嗜睡和其他副作用的发生。
3.剂量时机：左旋多巴的治疗效果通常在用药后30分钟开始出现，并在用药后60分钟达到最大效果。
因此，在制定剂量时需要考虑患者的用药时间，尽量确定左旋多巴的峰效应与患者需要运动的时间相一致。
4.副作用管理：左旋多巴的副作用包括恶心、呕吐、失眠、心率增加、抑制性精神症状等。
为了有效管理副作用，可以根据剂量需要逐渐增加剂量，并与其他药物联合使用，如多巴酰胺酶抑制剂、左旋多巴缓释制剂等。
总结起来，左旋多巴剂量算法在治疗帕金森病中是一个个体化、动态调整的过程。
通过根据患者的病情特点和临床表现，合理制定左旋多巴的剂量和使用时机，并根据疗效和副作用的反馈信息进行动态调整，可以最大限度地改善患者的生活质量，减轻运动症状。
然而，需要注意剂量调整的合理性和安全性，避免患者出现严重的副作用或药物耐受性的发生。
卡左双多巴控释片说明书
核准日期：2007年3月12日修改日期：2008年1月25日修改日期：2009年1月21日修改日期：2010年5月21日卡左双多巴控释片说明书请仔细阅读说明书并在医师指导下使用【药品名称】通用名称：卡左双多巴控释片商品名称：息宁®英文名称： Carbidopa and Levodopa Controlled Release Tablets汉语拼音：Kazuoshuangduoba kongshipian【成份】主要成份为卡比多巴50毫克和左旋多巴200毫克。
化学名称：卡比多巴 ： (-)-左旋-α-肼基-α-甲基-β-3,4-二羟基苯丙酸一水合物左旋多巴 : (-)-左旋-α-氨基-β-3,4-二羟基苯丙酸化学结构式：卡比多巴 ：左旋多巴 :分子式：卡比多巴 ：C10H14N204 •H20左旋多巴 : C9H11N04分子量：卡比多巴：244.3左旋多巴：197.2【性状】 本品为淡粉色、略带黄色的椭圆形片。
【适应症】• 原发性帕金森氏病。
• 脑炎后帕金森氏综合征。
• 症状性帕金森氏综合征（一氧化碳或锰中毒）• 服用含吡多辛（维生素B6）的维生素制剂的帕金森氏病或帕金森氏 综合征的病人。
• 对以前用过左旋多巴/脱羧酶抑制剂复方制剂或单用左旋多巴治疗有剂末恶化（“渐弱”现象），峰剂量运动障碍、运动不能等特征的运动失调，或有类似短时间运动障碍现象的患者，可减少“关”的时间。
【规格】 本品每片含卡比多巴50毫克和左旋多巴200毫克。
【用法用量】本品中卡比多巴与左旋多巴的比例为1:4。
本品50毫克/200毫克每片含50毫克卡比多巴和200毫克左旋多巴。
本品25毫克/100毫克为半量剂型，每片含25毫克卡比多巴和100毫克左旋多巴。
本品的日剂量须谨慎调整确定。
调整剂量期间应对患者进行严密监护，尤其要注意恶心或异常的不自主运动包括：运动障碍、舞蹈病和肌张力失常的出现或加重。
本品50毫克/200毫克可整片或半片服用，本品25毫克/100毫克只可整片服用。
左旋多巴与卡比多巴合用治疗帕金森的机理和意义
此外, 还可促进多数左旋多巴胺进入中枢, 从而增加中枢多巴胺浓度, 有效提升治疗效果。
卡 比 多 巴 与 L - D O PA 组 成 的 复 方 制 剂 称 为 心 宁 美 ， 单 用 无 效 。 卡比多巴-左旋多巴控释片可有效维持人体血液中浓度, 因此被作为一种治 疗PD的新型药物应用于临床。
单用无效的抗帕金森药物( ) A.左旋多巴 B.司来吉兰 C.卡比多巴 D.秀隐亭 E.苯海索
PD 患者的黑质多巴胺能神经元退行性变，酪氨酸羟 化酶 (tyrosine hydroxylase)同步减少，使脑内酪氨酸 转化为 L-DOPA 极度减少，但将L-DOPA转化为多巴 胺的能力仍存在。
左旋多巴（临床上最常用的一种多巴胺替代疗法） 作用机制：主要是通过补充黑质纹状体内的多巴胺不足，是帕金森病最重 要的一种治疗方法，因为多巴胺是不能通过血脑屏障的，临床上采用替代 疗法补充其前体的左旋多巴，当左旋多巴进入脑内，被多巴胺能神经元摄 取，然后转化为多巴胺发挥作用。左旋多巴在治疗方面基本上可以改善帕 金森病患者所有的临床症状，比如肌张力增高、肢体震颤、行动迟缓等。 但是左旋多巴在治疗方面应该从小剂量开始，最初每次是125mg口服，每 日3次，隔一周逐渐增量。
维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，能加速L-DOPA在外周组织转化成 DA, 可增强LDOPA外周副作用，降低疗效；抗精神病药物，如吩嗟嗦类和丁酰苯类均能阻滞 黑质－纹状体多巴胺通路功能，利血平耗竭黑质－纹状体中的多巴胺，它们均能 引起锥体外系运动失调，出现药源性PD, 对抗L-DOPA的疗效；抗抑郁药能引起 直立性低血压，加强L-DOPA的副作用
息宁(卡左双多巴控释片)说明书
息宁（卡左双多巴控释片）说明书【息宁药品名称】商品名：息宁通用名：卡左双多巴控释片【息宁成分】本药的卡比多巴和左旋多巴之比例为1:4，控释片50/200每片含每片含50mg卡比多巴及200mg左旋多巴，控释片25/100为半含量剂型，每片含25mg卡比多巴及100mg左旋多巴。
【息宁药理作用】息宁是卡比多巴(一种芳香氨基酸类脱羧酶抑制剂)与左旋多巴(多巴胺的前体药物)的复合物，是以聚合物为基质的控释片剂。
左旋多巴在脑内通过脱羧形成多巴胺而缓解帕金森氏病的症状。
不能透过血脑屏障的卡比多巴只抑制外周左旋多巴的脱羧，从而使多的左旋多巴转运到脑，转化成多巴氨，避免了左旋多巴频繁大剂量给药的必要性。
低剂量减少或可能有助于消除胃肠道和心血管系统的副作用，尤其是那些与外周形成多巴胺有关的副作用。
控释片在4-6小时内释放出有效成分。
本药的血浆左旋多巴水平变化较小。
【息宁适应症】原发性帕金森氏病。
脑炎后帕金森氏综合征、症状性帕金森氏综合征、服用含吡多辛的维生素制剂的帕金森氏病或帕金森综合征的病人。
【息宁用法用量】初始剂量：从未接受左旋多巴治疗的病人初始剂量为每次1片息宁控释片25/100，每日2次。
在需要较大量的左旋多巴的病人，每日2次1-4片息宁控释片25/100的剂量耐受良好。
息宁控释片50/200在适当时亦可在起始治疗时使用。
起始剂量为每次1片息宁控释片50/200，每日2-3次。
左旋多巴的起始剂量不可高于600mg/日或服药间隔短于6小时。
正在用普通左旋多巴/脱羧酶抑制剂复合制剂治疗的病人，息宁控释片50/200的剂量应调节到每日能供给比原先剂量多约10以上的左旋多巴，但以后需根据临床疗效加大剂量至每日能供给比原先剂量多30以上的左旋多巴。
息宁控释片50/200给药间隔时间应为4-8小时。
下表是由用左旋多巴/脱羧酶抑制剂转用息宁控释片50/200时的用药原则。
息宁控释片25/100可作为需要以100mg作剂量调整时应用，也可代替半片的息宁控释片50/200。
左旋多巴片的说明书
左旋多巴片的说明书
神经系统出现紊乱等症状后，大家一定要尽快的前往正规医院进行检查和治疗，如若拖延了治疗的最佳时机，该病是很难治愈的。
目前采用药物治疗是一种比较普遍的方式，今天我们为您推荐一种叫做左旋多巴片的药物，它对于神经系统方面的疾病拥有很好的治疗效果，下面来看看介绍吧。
【药品名称】
通用名称：左旋多巴片
商品名称：左旋多巴片
【适应症/功能主治】用于帕金森病及帕金森综合征。
【规格型号】250mg*100s
【用法用量】口服开始一次250mg，一日2~4次，饭后服用。
以后视患者耐受情况，每隔3~7日增加一次剂量，增加
【不良反应】常见的不良反应有：恶心，呕吐，直立性低血压，头、面部、舌、上肢和身体上部的异常不随意运动，精神抑郁，排尿困难。
较少见的不良反应有：高血压、心律失常、溶血性贫血。
【注意事项】高血压、心律失常、糖尿病、支气管哮喘、肺气肿、肝肾功能障碍、尿潴留者慎用。
有骨质疏松的老年人，用本品治疗有效者，应缓慢恢复正常的活动，以减少引起骨折的危险。
用药期间需注意检查血常规、肝肾功能及心电图。
【有效期】0 月
【批准文号】国药准字H53020598
【生产企业】昆明振华制药厂有限公司
看完上面对于左旋多巴片的介绍，您是否对于该药物有了一个比较明确的了解了呢?神经系统的疾病对于人类的影响比较大，恢复一个健康的神经系统可以让您很好的享受生活带来的乐趣，正确用药很关键。
卡比多巴抢救措施
卡比多巴抢救措施引言卡比多巴（Levodopa，LD）是一种用于治疗帕金森病的常用药物。
然而，在长期使用卡比多巴的过程中，一些患者可能会出现一系列的副作用和并发症，如运动障碍、心血管问题等。
当患者出现卡比多巴相关的急性中毒或并发症时，抢救措施变得尤为重要。
本文将介绍卡比多巴抢救措施的相关信息。
卡比多巴抢救措施1. 急性中毒的处理当患者出现卡比多巴急性中毒的症状时，需要立即采取相应的抢救措施：•停药：立即停止患者的卡比多巴用药，以避免进一步中毒。
•洗胃：尽早进行胃内容物的洗胃，以减少药物吸收。
洗胃时，应使用理想导管和温和的冲洗技术。
•使用活性炭：口服活性炭可以帮助吸附未被吸收的卡比多巴，降低药物的吸收。
•对症治疗：根据患者的具体症状，进行对症治疗。
例如，对于高血压患者，可采取相应的降压措施。
2. 运动障碍的处理长期使用卡比多巴可能导致运动障碍，如不自主运动及舞蹈样动作。
当患者出现运动障碍时，可以采取以下抢救措施：•调整剂量：根据患者的具体情况，调整卡比多巴的剂量和用药方案，以降低运动障碍的程度。
•添加辅助药物：可以考虑添加辅助药物，如安定、苯海索等，以减轻运动障碍。
•康复治疗：对于运动障碍严重的患者，可以进行康复治疗，如物理治疗、运动训练等，以改善患者的运动功能。
3. 心血管问题的处理使用卡比多巴的患者可能出现心血管问题，如低血压、心律失常等。
当患者出现心血管问题时，可以采取以下抢救措施：•调整剂量：根据患者的血压和心率情况，适当调整卡比多巴的剂量，以防止心血管问题的发生。
•补液：当患者出现低血压时，可以通过静脉输液的方式补充液体，以提高血压。
•心电监护：对于出现心律失常的患者，可以进行心电监护，及时发现并处理心律失常。
结论卡比多巴是治疗帕金森病的常用药物，但在使用过程中也存在一些风险。
当患者出现卡比多巴相关的急性中毒或并发症时，抢救措施变得尤为重要。
针对不同的问题，采取相应的抢救措施，可以帮助患者快速纠正症状，减少并发症的发生。
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【中文名】：卡比多巴-左旋多巴【英文名】：Carbidopaandlevodopa 【类别】：抗震颤麻痹药【别名】卡比多巴-左旋多巴，复方左旋巴，帕金宁，心宁美，神力酶【外文名】Carbidopaandlevodopa，Sinemet，Carbidopa-levodopa 【药理作用】卡比多巴为外周脱羧酶抑制剂，虽大量亦不通过血脑屏障。
与左旋多巴合用治疗震颤麻痹。
【适应症】用于治疗帕金森病和帕金森综合征。
【用法及用量】①开始剂量，卡比多巴-左旋多巴的复方制剂（1：4或1：10）片，每日2次。
每2～3日增加半片，分3～4次服用。
当出现异动症时，减少剂量20%。
当疗效不佳时，增加卡比多巴与左旋多巴之比例为（1：4～6），中国人之剂量应控制在300～600mg。
②（口服：初剂量为心宁美25／100（一片），一日3次，直至剂量递增至每日8片心宁美25／100。
维持量可用心宁美25／100或12.5／50（1片）替换一片心宁美10／100.最大剂量为25／250，每日3～4次，每次1片，最大剂量不超过每日8片。
）【不良反应】恶心、呕吐、体位性低血压、心律失常、异动症、"开关"现象、剂量终末运动不能、奇相运动、迟发性异动症、嗜睡、抑郁、记忆力减退、幻觉、思维混浊。
【注意事项】与单胺氧化酶抑制剂合用可导致高血压。
与维生素B6、氯丙嗪或罂粟碱合用可降低本品作用。
与邻甲基苯海拉明同用可加强本品作用。
精神病及青光眼患者禁用。
高血压、消化性溃疡病患者慎用。
常见舞蹈样运动、肌抽搐和眼睑痉挛。
其他严重不良反应包括有精神改变、心律失常、上消化道出血、高血压、白细胞及血小板减少，以及实验室检查异常，包括：血清谷丙转氨酶升高，胆红素升高和血尿素氮升高等。
本品禁用于狭角性青光眼患者和对本品有过敏反应者。
因左旋多巴可启动恶性黑色素瘤，故有黑色素瘤史的病人禁用。
本品亦禁与单胺氧化酶抑制剂合用。
哺乳期妇女禁用。
伴有严重心、肺、肝、肾病及神经症和开角性青光眼患者慎用。
维生素Ｂ6可加速左旋多巴在外周代谢成多巴胺。
已在接受抗高血压药物治疗的病人，加用本品后可发生症状性体位元性低血压，此时需要减少抗高血压药物的剂量。
本品与三环类抗忧郁剂合用可能产生高血压和运动障碍，应予注意。
吩噻嗪、丁苯山胺、苯妥英钠和罂粟碱与左旋多巴合并应用后，有左旋多巴疗效降低的报道。
【规格】片剂（有两种）：①左旋多巴200mg，卡比多巴50mg②左旋多巴100mg，卡比多巴25mg。