破伤风梭菌ppt课件
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破伤风杆菌及其毒素不能侵入正常 的皮肤和粘膜，故破伤风都发生在伤后 。一切开放性损伤，均有发生破伤风的 可能。
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6
三、生物学性状
（一）形态与染色
菌体细长0.5-1.7μm×2.1-18.1μm， 具有周身鞭毛，能运动，无荚膜，形成芽 孢，位于菌体顶端、形似鼓槌。
破伤风梭菌为革兰氏染色阳性厌氧菌
破伤风梭菌
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1
一一、、种种属
破伤风梭菌属于厌氧性细菌中的厌氧 芽胞梭菌属
厌氧性细菌：是生长和代谢不需要氧
气，利用发酵而获取能量的一群细菌， 根据能否形成芽孢可分为厌氧芽胞菌 属和和无芽胞厌氧菌
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2
厌氧芽胞菌属特点
• 革兰染色阳性，芽胞 直径比菌体粗，使菌 体膨大呈梭状，对热、 干燥和消毒剂均有强 大的抵抗力。
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14
3.膜的转位
通过重链N端的介导产 生膜的转位，使轻链进入 胞质溶胶。
4.胞质溶胶中作用
靶的改变
轻链发挥毒性作用， 阻止抑制性神经介质γ-氨 基丁酸的释放，使肌肉活 动的兴奋与抑制失调，造 成强直性痉挛。
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15
破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋 巴系统，并附合在血清球蛋白上至运动 神经核，再到达中枢神经系统引起特征 性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性 痉挛。
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3
• 大多为严格厌氧菌， 主要分布于土壤、人 和动物肠道。
• 多数为腐生菌，少数 为致病菌，适宜条件 下发芽形成繁殖体， 产生强烈的外毒素， 引起人和动物疾病
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4
• 除产气荚膜梭菌等极少数例外，均有周鞭毛， 无荚膜。
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5
二二、、定义义
破 伤 风 杆 菌 是 破 伤 风 （ tetanus） 的病原菌，为外源性感染，是一种历史 较悠久的梭状芽胞杆菌。
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7
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8
（二）培养特性和生化反应
严格厌氧 血平板上，有β溶血 不发酵糖类，不分解蛋白质
（三）抵抗力
芽胞抵抗力很强75～80℃ 10 min仍保持活力
100℃ 1小时可完全被破坏
在干燥的土壤和尘埃中可存活数 年
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9
四、致病性
（一）致病条件 由伤口侵入人体引起破伤风。但
水电解质紊乱、酸中毒、呼吸肌心肌 麻痹
病程3－4周，甚则6周以上。
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25
六、免疫性wk.baidu.com预防
㈠、免疫性
破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素 发挥中和作用。
一般病后不会获得牢固免疫力。
获得有效抗毒素的途径是人工免疫，一般 分为主动和被动免疫。
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26
• 主动免疫：
注射破伤风类素作为抗原，使机体产生抗体抗毒素达到免疫的目的，是目前最有效、最可靠 、最经济的预防方法。
毒素对脑干神经和脊髓前角神 经细胞有高度亲和力，结合非常牢 固，一旦结合，抗毒素便不能中和 毒素。
毒素重链识别神经肌肉结点 处运动神经元上的受体并与之结合 ，促使毒素进入细胞内形成小泡。
2.内在化作用
小泡从外周神经末稍沿神经轴 突逆行向上，到达运动神经元胞体 ，进入传入神经末稍，最终进入中 枢神经系统。
对声、光震动、饮水、注射可诱发阵发性痉挛 。患者神志始终清楚，感觉也无异常。一般无高 热。
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19
阵发性抽搐：
是在肌肉强直性痉挛的基础上发生的。
轻微的刺激，声光震动饮水注射等。
持续数秒数分钟数十分钟不等，面色苍白，口唇紫 绀，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，头频频 后仰，四肢抽搐不已，大汗淋漓，表情非常痛苦。 肌肉断裂、出血、骨折、脱位、舌咬伤等。
毒素也能影响交感神经，导致大 汗、血压不稳定和心率增速等。所以破 伤风是种毒血症
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16
破伤风溶血毒素（tetanolysin）
能溶解红细胞使局部组织坏死和心肌损 害。
功能上和抗原性与链球菌溶血素O相似， 但在破伤风中的作用尚不清楚
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17
五、临床表现
1.潜伏期：长短不一，往往与曾否接受过预防注射 ，创伤的性质和部位及伤口的处理等因素有关。 通常７￣８日，但也有短仅２４小时或长达几个 月或数年。
2.前驱期：乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、反射亢 进，烦躁不安，局部疼痛，肌肉牵拉，抽搐及强 直，下颌紧张，张口不便。
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3 .发作期 ： 肌肉强直性痉挛： 首先从头面部开始，进而延及四肢躯干。咀嚼
肌－面肌－颈项肌－背腹肌－四肢肌群－膈肌－ 肋间肌 张口困难、牙关紧闭，苦笑面容，颈项强 直，不能点头；吞咽呼吸困难；角弓反张，窒息 ，尿潴留。
该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，致病作用 完全有赖于病菌所产生的毒素。
破伤风梭菌能产生两种外毒素： 质粒编码的破伤风痉挛毒素（tetanospasmin 是引起症状的主要毒素，对神经有特殊的亲和 力，能引起肌痉挛； 对氧敏感的破伤风溶血毒素（tetanolysin） ）能引起组织局部坏死和心肌损害。
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• 被动免疫：
创伤发生后24小时内，皮下或肌内注射破伤风 抗毒血清。适用于下列情况：
①伤口污染严重;
②严重的开放性损伤，如颅脑、胸、腹部开放性 损伤及开放性骨折、烧伤；
12
破伤风痉挛毒素（tetanospasmin）
属神经毒，毒性极强（小鼠LD50为 0.015 ng，对人致死量<1 µg）；为蛋 白质，不耐热；可被蛋白酶破坏。
分子量约150 kDa；B链（重链）是 与神经节苷脂结合的单位；A链（轻链 ）具有毒性作用。
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破伤风痉挛毒素作用机制
1.与神经系统的结合：
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21
角弓反张：是指项背高度强 直,使身体仰曲如弓状的病 症
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破伤风
病猪四肢僵 硬,耳朵直立, 腰部紧缩, 牙 关紧闭,眼光 发直
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23
破伤风 病畜前躯及头部痉挛性强直,后躯无力, 牙关紧闭
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4.间歇期 ：
长短不一，疼痛稍减，肌肉仍紧张， 发热、便干、溲赤，喉头痉挛，呼吸道不 畅，肺炎、肺不张，窒息。 5.后期 ：
在一般表浅伤口病菌不能生长，其感 染的重要条件是伤口需形成厌氧微环 境。
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10
伤口需形成厌氧微环境的条件：
• 伤口窄而深（如刺伤） • 伤口伴有泥土或异物污染 • 大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血 • 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。
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（二）致病因子
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三、生物学性状
（一）形态与染色
菌体细长0.5-1.7μm×2.1-18.1μm， 具有周身鞭毛，能运动，无荚膜，形成芽 孢，位于菌体顶端、形似鼓槌。
破伤风梭菌为革兰氏染色阳性厌氧菌
破伤风梭菌
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一一、、种种属
破伤风梭菌属于厌氧性细菌中的厌氧 芽胞梭菌属
厌氧性细菌：是生长和代谢不需要氧
气，利用发酵而获取能量的一群细菌， 根据能否形成芽孢可分为厌氧芽胞菌 属和和无芽胞厌氧菌
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厌氧芽胞菌属特点
• 革兰染色阳性，芽胞 直径比菌体粗，使菌 体膨大呈梭状，对热、 干燥和消毒剂均有强 大的抵抗力。
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3.膜的转位
通过重链N端的介导产 生膜的转位，使轻链进入 胞质溶胶。
4.胞质溶胶中作用
靶的改变
轻链发挥毒性作用， 阻止抑制性神经介质γ-氨 基丁酸的释放，使肌肉活 动的兴奋与抑制失调，造 成强直性痉挛。
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破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋 巴系统，并附合在血清球蛋白上至运动 神经核，再到达中枢神经系统引起特征 性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性 痉挛。
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• 大多为严格厌氧菌， 主要分布于土壤、人 和动物肠道。
• 多数为腐生菌，少数 为致病菌，适宜条件 下发芽形成繁殖体， 产生强烈的外毒素， 引起人和动物疾病
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• 除产气荚膜梭菌等极少数例外，均有周鞭毛， 无荚膜。
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二二、、定义义
破 伤 风 杆 菌 是 破 伤 风 （ tetanus） 的病原菌，为外源性感染，是一种历史 较悠久的梭状芽胞杆菌。
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（二）培养特性和生化反应
严格厌氧 血平板上，有β溶血 不发酵糖类，不分解蛋白质
（三）抵抗力
芽胞抵抗力很强75～80℃ 10 min仍保持活力
100℃ 1小时可完全被破坏
在干燥的土壤和尘埃中可存活数 年
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四、致病性
（一）致病条件 由伤口侵入人体引起破伤风。但
水电解质紊乱、酸中毒、呼吸肌心肌 麻痹
病程3－4周，甚则6周以上。
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六、免疫性wk.baidu.com预防
㈠、免疫性
破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素 发挥中和作用。
一般病后不会获得牢固免疫力。
获得有效抗毒素的途径是人工免疫，一般 分为主动和被动免疫。
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• 主动免疫：
注射破伤风类素作为抗原，使机体产生抗体抗毒素达到免疫的目的，是目前最有效、最可靠 、最经济的预防方法。
毒素对脑干神经和脊髓前角神 经细胞有高度亲和力，结合非常牢 固，一旦结合，抗毒素便不能中和 毒素。
毒素重链识别神经肌肉结点 处运动神经元上的受体并与之结合 ，促使毒素进入细胞内形成小泡。
2.内在化作用
小泡从外周神经末稍沿神经轴 突逆行向上，到达运动神经元胞体 ，进入传入神经末稍，最终进入中 枢神经系统。
对声、光震动、饮水、注射可诱发阵发性痉挛 。患者神志始终清楚，感觉也无异常。一般无高 热。
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阵发性抽搐：
是在肌肉强直性痉挛的基础上发生的。
轻微的刺激，声光震动饮水注射等。
持续数秒数分钟数十分钟不等，面色苍白，口唇紫 绀，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，头频频 后仰，四肢抽搐不已，大汗淋漓，表情非常痛苦。 肌肉断裂、出血、骨折、脱位、舌咬伤等。
毒素也能影响交感神经，导致大 汗、血压不稳定和心率增速等。所以破 伤风是种毒血症
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破伤风溶血毒素（tetanolysin）
能溶解红细胞使局部组织坏死和心肌损 害。
功能上和抗原性与链球菌溶血素O相似， 但在破伤风中的作用尚不清楚
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五、临床表现
1.潜伏期：长短不一，往往与曾否接受过预防注射 ，创伤的性质和部位及伤口的处理等因素有关。 通常７￣８日，但也有短仅２４小时或长达几个 月或数年。
2.前驱期：乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、反射亢 进，烦躁不安，局部疼痛，肌肉牵拉，抽搐及强 直，下颌紧张，张口不便。
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3 .发作期 ： 肌肉强直性痉挛： 首先从头面部开始，进而延及四肢躯干。咀嚼
肌－面肌－颈项肌－背腹肌－四肢肌群－膈肌－ 肋间肌 张口困难、牙关紧闭，苦笑面容，颈项强 直，不能点头；吞咽呼吸困难；角弓反张，窒息 ，尿潴留。
该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，致病作用 完全有赖于病菌所产生的毒素。
破伤风梭菌能产生两种外毒素： 质粒编码的破伤风痉挛毒素（tetanospasmin 是引起症状的主要毒素，对神经有特殊的亲和 力，能引起肌痉挛； 对氧敏感的破伤风溶血毒素（tetanolysin） ）能引起组织局部坏死和心肌损害。
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• 被动免疫：
创伤发生后24小时内，皮下或肌内注射破伤风 抗毒血清。适用于下列情况：
①伤口污染严重;
②严重的开放性损伤，如颅脑、胸、腹部开放性 损伤及开放性骨折、烧伤；
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破伤风痉挛毒素（tetanospasmin）
属神经毒，毒性极强（小鼠LD50为 0.015 ng，对人致死量<1 µg）；为蛋 白质，不耐热；可被蛋白酶破坏。
分子量约150 kDa；B链（重链）是 与神经节苷脂结合的单位；A链（轻链 ）具有毒性作用。
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破伤风痉挛毒素作用机制
1.与神经系统的结合：
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角弓反张：是指项背高度强 直,使身体仰曲如弓状的病 症
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破伤风
病猪四肢僵 硬,耳朵直立, 腰部紧缩, 牙 关紧闭,眼光 发直
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破伤风 病畜前躯及头部痉挛性强直,后躯无力, 牙关紧闭
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4.间歇期 ：
长短不一，疼痛稍减，肌肉仍紧张， 发热、便干、溲赤，喉头痉挛，呼吸道不 畅，肺炎、肺不张，窒息。 5.后期 ：
在一般表浅伤口病菌不能生长，其感 染的重要条件是伤口需形成厌氧微环 境。
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伤口需形成厌氧微环境的条件：
• 伤口窄而深（如刺伤） • 伤口伴有泥土或异物污染 • 大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血 • 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。
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（二）致病因子