抗结核分枝杆菌感染的免疫机制
肺结核的传染与发病机制
肺结核的传染与发病机制肺结核是一种由分枝杆菌引起的传染性疾病，影响全球范围内的大量人口。
肺结核是一种需要长时间治疗的病患者，治疗时间可能长达6个月或更长时间。
在肺结核的治疗过程中，患者需要遵守医生的指示，检测肺部细胞信息、开始抗菌治疗，并且直到医生宣布他们已康复为止持续治疗。
以下是肺结核传染和发病机制的核心知识点。
结核分枝杆菌的传播途径结核分枝杆菌可以通过空气传播而感染人类。
当患者咳嗽、说话、打喷嚏、甚至是呼吸，便会把结核分枝杆菌释放到空气中。
经过呼吸进入另一人的肺部后，如果该人的免疫系统较差或者免疫能力下降，那么他/她有可能会感染结核分枝杆菌。
此外，肺结核还可以通过其他方式传播，例如在就医时被使用未经消毒的医疗器械、与感染结核的动物密接接触等。
然而，肺结核通过空气传播的情况是最为常见。
外界因素的影响肺结核的传播和发病机制往往会受到一些外界因素的影响。
例如：空气湿度和温度的影响结核分枝杆菌易在潮湿且温暖的环境下存活和繁殖，而在干燥环境之下易死亡。
肺结核的病人往往并不会把寄生在他们体内的结核分枝杆菌全部丧失，他们可以通过呼吸把细菌释放到空气中。
在潮湿且温暖的环境下，这些细菌通过空气传播的可能性更大。
免疫力低下和膳食习惯影响免疫力疲惫的人们更容易受到结核分枝杆菌的感染。
这类人的免疫系统无法应对这种细菌的爆发。
膳食习惯也会影响一个人的身体状态。
贫乏营养，减弱体质的人的身体抵抗力往往也是比较低的。
医疗水平和公共卫生意识不同地区、国家的医疗水平和公共卫生意识也会影响肺结核的传播和发病机制。
在医疗水平较低及公共卫生意识比较低的地区，肺结核患者治疗的机会和质量普遍较低。
这些患者往往很难被及时诊断和治疗，从而拼命地把病菌传播给周围的人。
肺结核的发病机制肺结核的传染与发病机制密切相关。
在患者感染肺结核分枝杆菌后，结核分枝杆菌首先被血液系统运输到肺以外的器官中，接着结核分枝杆菌会通过脉络丛送达到肺，他在肺内适应、对宿主进行反应，并逐渐引发免疫反应。
巨噬细胞与结核分枝杆菌的免疫反应的研究进展
结核病是个古老的疾病，早在１８８２年德国科学 家Ｋｏｃｈ就宣布发现了结核分枝杆菌并证实为结核 病的病原。通过努力，结核病得到了一定的控制。 但近几十年来，结核病又卷土重来。世界卫生组织 的报告指出，全球１／３人口已感染了结核分枝杆菌， 现有结核患者２ ０００万，其中９５％在发展中国家，每 天有８ ０００人死于结核病；而我国结核分枝杆菌感 染人数超过４亿。现国内外对结核分枝杆菌越来越 重视，并作了大量的科学研究。
近年，巨噬细胞的７ＦＬＲ与结核分枝杆菌的关 系研究较多。人ＴＬＲ是一种跨膜蛋白，主要通过 识别结核分枝杆菌的病原相关分子模式感知其存 在。结核分枝杆菌病原相关分子模式与ＴＬＲ相互 作用可激活巨噬细胞，导致多种细胞因子的释放，从 而为机体提供免疫保护作用。Ｄｒｅｎｎａｎ等Ⅲ将
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．综述．
巨噬细胞与结核分枝杆菌的免疫反应的研究进展
何愉胜杜先智
【摘要】巨噬细胞是结核分枝杆菌在机体内的主要宿主细胞。细胞介导的免疫反应是机体抗结核 分枝杆菌的主要免疫保护机制，巨噬细胞可通过吞噬、溶酶体融合，提呈结核分枝杆菌抗原，产生多种细 胞因子、反应氧中间产物和反应氮中间产物，以及细胞凋亡等多种途径来杀灭结核分枝杆菌；同时，结核 分枝杆菌也可采取各种方式来逃逸巨噬细胞的免疫作用。本文就巨噬细胞与结核分枝杆菌的免疫反应 的研究进展作一综述。
ＴＩ。Ｒ２缺陷小鼠和野生型小鼠的巨噬细胞在体外经 结核分枝杆菌刺激后，相比较ＴＬＲ２缺陷小鼠分泌 肿瘤坏死因子ａ（ＴＮＦ—ａ）、白介素１２（ＩＬ一１２）ｐ４０水 平明显下降；经气道感染结核分枝杆菌后，ＴＬＲ２缺 陷小鼠实验期内致死率也显著高于野生型小鼠，这 表明ＴＬＲ２基因缺陷与结核分枝杆菌易感性增高 有关。Ｂｒａｎｇｅｒ等∞１将ＴＬＲ４突变鼠与野生型小鼠 经气道感染结核分枝杆菌后，相比较ＴＬＲ４突变鼠 更易感染肺结核，肺部感染的范围更广，活化的Ｔ 细胞更多；且其生存率下降，结核分枝杆菌的生长率 增高，说明ＴＬＲ４在结核感染的过杆菌的机制 １．１ 以巨噬细胞为主的细胞吞噬和炎症反应的非 特异性免疫反应 １．１．１ 巨噬细胞通过受体介导对结核分枝杆菌的 吞噬及杀灭 巨噬细胞通过其表面的受体ＦＣＲＩ、 ＣＲ３、ＣＲ４、甘露糖受体、Ｓｐ—Ａ受体、Ｔｏｌｌ样受体 （Ｔｏｌｌ—ｌｉｋｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＴＬＲ）、“清道夫”受体、ＣＤｌ４、 ＣＤ４３等］能识别、结合并介导结核分枝杆菌进入巨 噬细胞。所形成吞噬小体进入细胞内与溶酶体融合 后，溶酶体内容物如蛋白水解酶和其他杀菌物质释 放到吞噬体内，导致吞噬体酸化，以适应水解酶发挥 作用，从而清除细菌。吞噬溶酶体的融合是机体有 效杀灭结核分枝杆菌的重要机制。
肺结核的病理生理机制与致病因素
肺结核的病理生理机制与致病因素肺结核是一种由结核杆菌引起的慢性传染病，在全球范围内仍然是一种严重的公共卫生问题。
了解肺结核的病理生理机制以及致病因素对于预防和控制该疾病具有重要意义。
本文将介绍肺结核的病理生理机制以及主要致病因素。
一、病理生理机制1. 细菌感染：肺结核的主要致病菌是结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis），该菌通过空气传播进入人体。
结核分枝杆菌进入肺部后，会侵入宿主免疫细胞内并逃脱宿主免疫系统的清除。
感染后，细菌会通过巨噬细胞的吞噬作用进入淋巴管和血液循环系统，从而引发病程。
2. 病灶形成：结核分枝杆菌感染后，会在肺部形成特征性的干酪坏死性病灶。
病灶由坏死组织和多核巨细胞组成，中心为坏死的干酪样物质，外围由纤维组织包围。
病灶的形成是机体对结核分枝杆菌感染的免疫反应结果。
3. 免疫反应：肺结核感染后，机体的免疫系统会启动一系列免疫反应以抵抗细菌的侵袭。
免疫细胞如巨噬细胞、T细胞和B细胞等参与形成免疫反应。
巨噬细胞吞噬细菌并释放细胞因子，激活T细胞，促进细胞免疫与体液免疫的协同作用。
T细胞分泌干扰素-γ（IFN-γ）等细胞因子，增强肺泡巨噬细胞清除能力及抑制细菌增殖。
然而，由于结核分枝杆菌具有逃逸宿主免疫的机制，机体的免疫反应往往无法根除该菌。
4. 平衡与病变：在肺结核感染后，机体与结核分枝杆菌之间会形成一种平衡状态。
免疫系统抑制细菌的增殖，但无法完全根除。
如果机体的免疫力下降或被其他疾病侵袭，病原体会重新活跃引发病变，进而导致肺结核的病情恶化。
二、主要致病因素1. 免疫力低下：免疫力低下是肺结核的关键致病因素之一。
人体免疫系统的功能受到多种因素的影响，如营养状况、年龄、艾滋病病毒感染等。
免疫功能低下使得机体对结核分枝杆菌的清除能力下降，容易发生感染和病程加重。
2. 环境暴露：与结核分枝杆菌密切接触是肺结核感染的主要途径。
结核分枝杆菌可以通过空气传播，在密闭空间或人群密集场所易于传播。
抗结核分枝杆菌感染的免疫机制研究
摘要： 结核病是结核分枝杆菌感染｝起 的疾 病， Ｊ 机体抗 结核 的保护性 免疫 可分为非特异 性免疫和 Ｍ Ｂ的反应 ， Ｔ 恢复 巨噬细 胞 的 特异性免疫两种 ， 后者以特 异性细胞免疫为主。ａ 、８ 细胞 的激活、 ８７ １ ＂ 增殖在机 体抗结核分枝杆 菌感 染 天然 防御机制 。 的免疫应答 中起 重要作用。现对宿主抵抗结核分枝杆菌感 染的免疫机制及相 关研 究进展做一综述。
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医学综述 ２０ 年 １ ０８ 月第 ｌ ４卷第 ２ 期
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抗 结核分 枝杆 菌感 染 的免 疫机 制研 究
李 蕾（ 述）张万 江（ 综 ， 审校）
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肺结核的结核病菌与宿主免疫反应
肺结核的结核病菌与宿主免疫反应肺结核是一种由结核分枝杆菌引起的传染病，主要侵犯肺部，但也可能侵犯其他器官和组织。
结核分支杆菌是一种革兰氏阳性杆菌，具有抗酸染色特性。
在结核病菌与宿主之间，存在着复杂的免疫反应。
本文将介绍肺结核的病因、结核病菌与宿主之间的相互作用以及免疫反应的相关机制。
一、肺结核的病因肺结核的主要病因是结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）。
结核分枝杆菌通过空气飞沫传播，当被感染者咳嗽、打喷嚏或说话时，携带结核杆菌的飞沫进入室内空气，其他人吸入感染。
二、结核病菌与宿主之间的相互作用1. 结核病菌侵入宿主结核病菌侵入宿主后，通过吸入飞沫进入宿主呼吸系统，最常见的情况是进入肺部。
结核病菌进入肺泡后会被巨噬细胞吞噬。
2. 巨噬细胞的免疫反应巨噬细胞是主要的宿主防御细胞，它们吞噬入侵的结核病菌并逐渐形成干酪样坏死。
干酪样坏死是肺结核的病理特征，在该过程中，巨噬细胞会释放细胞因子和趋化因子，吸引其他免疫细胞参与防御。
3. 免疫细胞的到达在肺结核的早期防御中，各种免疫细胞被招募到感染部位。
其中，T淋巴细胞起着关键的作用。
初始阶段，辅助T细胞1（Th1）型反应为主，释放干扰素-γ等细胞因子，激活巨噬细胞和CD8+细胞，增强肺部巨噬细胞的抗菌能力。
4. 免疫细胞的活化T淋巴细胞与巨噬细胞相互作用，激活巨噬细胞杀菌功能并形成干酪样坏死。
巨噬细胞吞噬后的结核分枝杆菌释放出抗原，激活记忆T 细胞反应，产生特异性免疫反应。
5. 免疫反应的控制与平衡细胞因子的产生和调控对于结核病菌与宿主免疫反应的平衡至关重要。
在肺结核的发展过程中，细胞因子的不平衡可能导致免疫反应失控，进而影响病情的恶化或愈合。
三、免疫反应的相关机制1. 细胞免疫反应细胞免疫是肺结核免疫反应的核心。
T淋巴细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞在结核病菌感染过程中发挥重要作用。
细胞免疫反应的主要机制包括巨噬细胞吞噬、T淋巴细胞活化、细胞因子的产生等。
西医综合考研肺结核考纲重点记忆
西医综合考研肺结核考纲重点记忆1. 病因与发病机制(1) 结核分枝杆菌分类：结核分枝杆菌包括人型、牛型、非洲型和鼠型，肺结核 90% 为人型结核分枝杆菌，少数为牛型、非洲型。
注意：人不会感染鼠型结核分枝杆菌。
(2) 结核分枝杆菌特点：结核分枝杆菌具有多形性 + 抗酸性 + 生长缓慢 + 抵抗力强+ 菌体结构复杂的特点，因为具有抗酸性的细菌很少，因此抗酸染色是鉴别分枝杆菌和其他细菌的重要依据。
(3) 传播途径：呼吸道传播是最常见和最重要的途径，直径小于 5μm 的微滴能到达肺泡，因此其致病性最强。
(4) 结核分枝杆菌致病机制：结核分枝杆菌并不释放毒素，结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫对控制结核分枝杆菌感染的作用不重要。
结核分枝杆菌菌体成分复杂，主要是类脂质、蛋白质和多糖类。
类脂质占总量的 50% ～ 60%，其中的蜡质约占 50%，与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态反应有关。
菌体蛋白质以结合形式存在，是结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应。
多糖类与血清反应等免疫应答有关。
2. 原发性肺结核与继发性肺结核的区别结核病中最常见的是肺结核，肺结核病可分为原发性和继发性肺结核病两大类。
第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病为原发性肺结核，再次感染结核杆菌所引起的肺结核病为继发性肺结核病。
3. 临床表现(1) 症状：呼吸系统症状 (1) 咳嗽咳痰 ( 最常见 )：咳嗽较轻、干咳或少量黏液痰，若合并支气管结核，表现为刺激性咳嗽(2) 咯血：约 1/3 ～ 1/2 的患者有咯血①痰中带血——病灶毛细血管扩张②中等量咯血——小血管损伤或空洞血管瘤破裂③咯血后低热——小支气管残留血块或阻塞性支气管感染④咯血后持续发热——结核病扩散(3) 胸痛：结核累及胸膜时可表现为不剧烈刺痛(4) 呼吸困难：多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者全身症状发热为最常见症状(低热 + 盗汗)2) 体征：多寡不一，取决于病变性质和范围，病变范围较小时，可以没有任何症状。
结核分枝杆菌的代谢途径及其致病机制
结核分枝杆菌的代谢途径及其致病机制结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）是引起肺结核病的主要病原体。
其生存于寄主机体内，依靠利用不同的代谢途径获取所需的营养物质来生存和繁殖。
本篇文章将介绍结核分枝杆菌的代谢途径及其致病机制。
一、碳代谢途径碳代谢途径是细菌体内获得能量和营养物质的重要途径之一。
结核分枝杆菌有三种主要的碳代谢途径，包括三羧酸循环（TCA循环）、吲哚乙酸途径和甘露醇磷酸途径。
其中，TCA循环是主要的代谢途径，包括能够将糖类、脂肪酸和氨基酸等营养物质转化为能量的关键酶类。
而吲哚乙酸途径则是通过利用色氨酸来进行生长和代谢的，而甘露醇磷酸途径则是通过转化鸟氨酸和甘露醇来获得能量和营养物质。
二、氮代谢途径氮代谢途径是细菌体内获得氮元素和合成必需氨基酸的重要途径之一。
结核分枝杆菌的氮代谢途径包括谷氨酸合成途径、谷氨酰胺合成途径、天冬氨酸合成途径和尿素循环途径等。
其中，谷氨酸合成途径是细菌体内获得重要氨基酸的主要途径，而尿素循环途径则是将嘌呤碱基氨基酸分解为能够利用的氮元素的途径。
三、脂代谢途径脂代谢途径是细菌体内获得能量和脂类营养物质的重要途径之一。
结核分枝杆菌的脂代谢途径包括β-氧化途径、β-氧化酶途径、异十四酰辅酶A途径等。
其中，β-氧化途径是最主要的脂代谢途径，其主要作用是将长链脂肪酸转化为丙酮酸来进行代谢。
四、致病机制结核分枝杆菌引起病症的主要机制是其能够干净利落地侵入宿主细胞并且幸存其中。
在细胞内，它通过特殊的逃逸机制和免疫逃逸机制来避免免疫系统的攻击和清除。
同时，结核分枝杆菌也能够通过调节代谢途径来适应宿主内特殊的环境，比如低氧和低营养状态。
这一能力有助于保持其在宿主体内的存活和传播，从而引起肺结核病等严重感染和疾病。
五、结语结核分枝杆菌的代谢途径和致病机制是其生命活动和病理过程的重要组成部分。
对其代谢途径的深入研究和对其致病机制的理解可以为肺结核病的预防和治疗提供重要的科学依据。
结核杆菌感染T细胞介导免疫应答研究的新进展
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结核分枝杆菌试验的原理
结核分枝杆菌试验的原理结核分枝杆菌试验是一种检测结核病的常用方法，主要用于确认患者是否感染结核分枝杆菌和评估感染程度。
该试验的原理主要与人体对结核菌感染后产生的免疫反应有关。
结核分枝杆菌是一种革兰氏阳性细菌，能引起结核病。
感染结核分枝杆菌的人体会产生一种称为结核菌素的抗原物质。
结核菌素是通过从结核分枝杆菌中提取并纯化出的，主要由复杂的多糖和脂质组成。
结核分枝杆菌试验最常使用的是皮内结核菌素试验，也称为PPD试验。
实施这个试验需要将结核菌素注射到患者的表皮中。
在注射后的48-72小时内观察注射部位的皮肤变化，并根据皮损的面积和红肿程度进行评估。
患者体内的免疫系统对结核菌素有一种称为延迟型超敏反应的反应。
当患者感染了结核分枝杆菌时，机体的免疫细胞会释放一些特殊的介质，这些介质会对注射的结核菌素产生反应。
患者体内的淋巴细胞在与结核菌素结合时会产生一系列的免疫反应。
这些免疫反应会导致注射部位发生红肿和硬结等变化。
结核分枝杆菌试验的结果根据患者的免疫反应来确定。
在48-72小时内，医生会观察皮肤注射部位出现的红肿和硬结程度来判断患者是否对结核菌素产生了过敏反应。
通常，如果红肿的直径超过5mm，即可认为该患者对结核菌素产生了超敏反应，阳性。
但这个标准可能因不同国家或地区、不同人群的传播方式和感染情况而有所不同。
结核分枝杆菌试验的原理基于患者的免疫反应，因此需要一定的时间来进行观察和评估。
这种方法简便易行，不需要复杂的实验室设备或者特殊的试剂，是一种非常常用的结核病筛查方法。
然而，需要注意的是，结核分枝杆菌试验并不能确定患者是否患有活动性结核病，只能判断患者是否感染了结核分枝杆菌。
如果结果为阳性，患者需要进行进一步的临床检查和确诊。
结核分枝杆菌IgG抗体检测对结核病诊断有什么作用
结核分枝杆菌IgG抗体检测对结核病诊断有什么作用结核病是一种由结核杆菌感染引起的慢性传染病，感染后可侵犯较多组织器官。
公众所熟知的肺结核属于典型的结核病之一，也是结核病的主要类型，患者在临床可表现出低热、咳嗽、乏力、咳血等症状。
单纯根据临床症状无法对结核病作出鉴别诊断，免疫学检测技术的发展对结核病诊断提供了新的方法，那么，结核分枝杆菌IgG抗体检测对结核病诊断有什么作用？本文将对上述问题予以分析。
1、结核分枝杆菌IgG抗体是如何产生的？根据当前研究分析，结核病的发生同机体免疫功能之间有着密切关系，人体免疫力低下的情况下很容易感染结核杆菌，从而发生结核病。
当机体再次受到结核分枝杆菌刺激的情况下，人体可产生B淋巴细胞，然后产生IgG抗体，IgG抗体具有免疫保护作用，对感染性疾病的预防有一定效果，可以作为患者机体免疫功能变化的参考。
对此，结核病诊断过程中，通过检测患者的血清IgG抗体，能够为结核病的初步诊断提供依据，同时也为结核病的进一步治疗提供依据。
2、如何进行结核分枝杆菌IgG抗体检测？目前结核分枝杆菌IgG抗体检测主要使用胶体金法，主要是抽取空腹静脉血2ml，然后进行离心处理，离心速度1500r/min，离心时间10min，之后分离血清，获取的血清进行结核分枝杆菌IgG抗体检测。
具体的操作主要是按照不同试剂盒操作说明，规范性完成IgG抗体检测。
按顺序将2滴封闭液、40μl的新鲜血清标本、6滴洗涤液、2滴金标液等加入到反应板的反应孔，确保不同滴加物薄膜吸入，然后向反应孔中加入6滴洗涤液，确保薄膜吸收，观察试剂盒中有无红色斑点的出现。
如果质控点是红色，反应孔中间出现红色斑点，则表明IgG抗体为阳性；如果指控点为红色，反应孔中间无红色斑点则为阴性。
根据目前研究分析，结核病患者经过检测，其IgG抗体阳性率明显高于非结核病IgG阳性率，提示通过IgG抗体检测，可作为结核病临床诊断的方法之一。
3、结核分枝杆菌IgG抗体检测对诊断结核病的局限性？结核分枝杆菌IgG抗体检测在诊断结核病过程中，主要使用胶体金法，该方法在实际应用期间存在一定的局限性。
肺部疾病发生的免疫学机制
肺部疾病发生的免疫学机制肺部疾病是指包括肺炎、肺结核、肺癌、哮喘、慢性阻塞性肺疾病等在内的一系列疾病。
这些疾病不仅给患者带来了身体的不适，而且还带来了沉重的健康负担和经济负担。
肺部疾病的发生与免疫的紊乱密切相关，下面将结合疾病特点分别阐述肺部疾病发生的免疫学机制。
一、肺炎肺炎是一种由各种原因引起的肺部感染性疾病。
最常见的致病菌为细菌，少数为真菌和病毒。
症状主要为咳嗽、咳痰、胸痛、气短等。
肺炎通过感染导致肺部实质受损和免疫反应异常，具体的免疫学机制如下：1.细菌的免疫机制：人体通过喀反应、进食、清除功能和荷尔蒙的影响使初始致病菌数量得到控制，但病原菌数量过多或免疫力降低时，则会引发细胞介导的免疫反应，包括白细胞的趋化和浸润，巨噬细胞清除细菌，T细胞和B细胞参与抗体的产生。
在这个过程中，会释放出各种免疫因子，如IL-1、IL-6和TNF等，进一步引起发热和其他全身症状。
2.细胞因素的免疫机制：在肺炎初期，细胞因素会迅速激活炎症细胞和免疫细胞，并启动免疫反应，导致炎症反应，进一步破坏肺部组织，产生黏液、渗出液等物质，导致正常肺组织的受损。
此时，呼吸系统开始失控，导致肺炎患者呼吸困难、气喘、呼吸急促等症状。
二、肺结核肺结核是由结核分枝杆菌感染所引起的慢性感染性疾病，其特点是持续感染、复发性感染、慢性感染。
炎症细胞渗透到受影响的肺部组织，从而产生纤维化和结节形成。
肺结核的发病机制如下：1.结核杆菌的免疫逃避机制：结核杆菌的菌体结构复杂，细胞膜结构为酸性和神经磷脂等，这些成分能够使免疫细胞难以击败细菌。
结核杆菌的从快繁殖速度比较慢，在体内会不断转化变异，使得人体难以对其产生特异性免疫反应。
2. Th1细胞的免疫机制：结核分枝杆菌感染后，Th1细胞被激活并释放出大量的IFN-γ，IFN-γ通过激活吞噬细胞，增强细胞杀伤作用和诱导免疫细胞的抗菌作用。
而当免疫细胞数量不足或初始抗体耗尽时，细菌便会继续增殖，最终导致病情的加重。
结核菌素实验的原理,结果判断及意义
结核菌素实验的原理,结果判断及意义一、引言结核菌素实验是一种用于检测人体是否感染结核分枝杆菌的常规实验方法。
它通过注射结核菌素到皮下并观察局部反应，来评估人体对结核菌素的免疫反应程度。
本文将介绍结核菌素实验的原理、结果判断以及其在临床意义上的应用。
二、实验原理结核菌素实验是基于人体对结核菌抗原的过敏反应原理。
结核菌素是一种由结核菌制备的抗原混悬液，包括结核分枝杆菌菌苗的细胞壁组分、蛋白质和多糖等。
人体若曾感染过结核分枝杆菌，那么其内部免疫机制会导致免疫记忆细胞产生，当再次接触到结核菌素时，免疫系统会产生一种特定的细胞介导的过敏反应，即结核迟发性超敏反应。
三、实验步骤1.准备工作：严格遵守无菌操作要求。
确保所使用的结核菌素质量优良，并在实验室内消毒。
2.实验操作：将结核菌素用无菌注射器注射于皮下，注射部位通常在前臂过长或背部等处。
将注射器相对于皮肤呈角度插入，使挤出的结核菌素呈推进状。
3.实验观察：注射结核菌素后，观察患者注射部位的变化情况。
结核菌素注射后，患者应于48-72小时后返回医院，由医生观察注射部位是否出现红斑、硬结及直径大小。
四、结果判断结核菌素实验的结果通常根据注射部位的红斑艾滋反应大小来进行判断。
常见的结果判断如下：1.阴性反应：注射部位无明显红斑、硬结或直径小于5m m。
2.疑似阳性反应：注射部位有红斑或硬结，但直径小于15mm。
3.强阳性反应：注射部位有红斑或硬结，且直径大于15mm。
五、实验意义及临床应用结核菌素实验是一种筛查结核感染的重要手段，具有以下意义和应用价值：1.诊断结核感染：结核菌素实验对结核病早期感染的筛查具有高度敏感性，可帮助及早发现潜伏感染者。
2.评估结核感染风险：结核菌素实验可用于评估结核感染风险，对于非结核分枝杆菌细菌感染的人群进行筛查和保护。
3.监测结核控制效果：结核菌素实验的定期监测可反映结核病的流行病学状况，评估结核防控措施的效果。
4.临床决策参考：结核菌素实验结果可为医生制定个体化治疗方案提供参考，对于结核病的诊断与治疗具有重要意义。
结核分枝杆菌抗体的免疫机制
结核分枝杆菌抗体的免疫机制结核分枝杆菌抗体这个一般是来自于肺结核这个疾病，结核分枝杆菌抗体在很多人的眼里被称之为结核杆菌，也算是一种病原菌，多见结核病引起的，而目前因为结核疾病而困扰的人大大的增多了，不过现在随着时代的发展，结核疾病的死亡几率也是大大的降低了，肺结核及时治疗同样也是可以治疗好的，那么下面我们来看看这个结核分枝杆菌抗体的免疫机制。
结核分枝杆菌是胞内感染菌，其免疫主要是以T细胞为主的细胞免疫。
T细胞不能直接和胞内菌作用，必须先与感染细胞反应，导致细胞崩溃，释放出结核分枝杆菌。
机体对结核分枝杆菌虽能产生抗体，但抗体只能与释出的细菌接触起辅助作用。
结核分枝杆菌侵入呼吸道后，由于肺泡中80%～90% 是巨噬细胞，10% 是淋巴细胞(T细胞占多数);原肺泡中未活化的巨噬细胞抗菌活性弱，不能防止所吞噬的结核分枝杆菌生长，反可将结核分枝杆菌带到他处。
但可递呈抗原，使周围T淋巴细胞致敏。
致敏淋巴细胞可产生多种淋巴因子，如IL-2、IL-6、INF- γ，他们与TNF-α的共同作用可杀死病灶中的结核分枝杆菌。
淋巴因子中INF-γ是主要的，有多种细胞能产生INF- γ，浸润的先后为NK、γ /δT 和CD4+、CD8+α/βT细胞。
上述细胞有的可直接杀伤靶细胞，有的产生淋巴因子激活巨噬细胞，使吞噬作用加强引起呼吸暴发，导致活性氧中介物和活性氮中介物的产生而将病菌杀死。
机体内的T细胞根据抗原受体(TCR)的不同可分2种：一种由α链与β链组成，称α/βT细胞(含CD4或CD8标志)，另一种由? 链和δ链组成，称γ /δT细胞(大多无CD4或CD8标志)。
人与小鼠外周血中前者?90%，后者<10%。
在抗分枝杆菌免疫中这2种T细胞均起到重要作用。
在感染早期α/βT细胞尚未升至高峰时，结核分枝杆菌受γ/δT细胞控制。
在与结核分枝杆菌接触后γ /δT细胞即大量增殖。
健康人经分枝杆菌提取物刺激7～10d后，外周淋巴细胞中γ /δT细胞可有所增加，其作用与α/βT细胞同样可杀伤结核分枝杆菌。
结核分枝杆菌天然抵抗宿主防御和药物的机制及治疗策略
结核 分 枝杆 菌吞噬 体膜 表 面 ］ ，表明 这是 一个 激 活过 程 ，
利 用宿 主 蛋 白使 自己在 吞 噬细 胞 中存 活 ，展 示 了一 个 病
１ 结 核 分 枝 杆 菌 抗 巨噬 细 胞 吞 噬 策 略
主管 蛋 白 １的 存在 ，有研 究 表 明管 蛋 白 １ 要 ｃ 依赖 需 ａ
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结 核 分 枝 杆 菌 被 巨 噬 细 胞 捕 获 后 ，存 留 在 空 泡 状 结 核 分 枝 杆 菌 吞 噬 小 体 中 ［，在 吞 噬 体 中 的 结 核 分 枝 杆 菌 能 ３ １
原微 生物 进化 的完 美例子 。 宿 主和 结核 分枝 杆菌 在激 活 的吞 噬细 胞 中相 互作 用 ，
（ 林 大 学 农 学 部 畜 牧 兽 医 学 院 ，吉 林 长 春 １０ ６ ） 吉 ３０ ２
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文 章编 号 ：１０ —５ ９２ １ ） １０ １－４ ０ ８０ ８ （０ ０ １ －９ １０
结 核 病 严重 威 胁 着 人 类继 康 ，据 世 界卫 生 组 织 最新
区 域 的 微 黏 度 来 允 许 有 效 的 肌 动 蛋 白 形 成 ，从 而 促 进 吞 噬 细 胞 的 吞 噬 。 而 胆 固 醇 介 导 的 吞 噬 作 用 同 时 还 需 要 宿
制备卡介苗的免疫原理
制备卡介苗的免疫原理卡介苗是一种由结核分枝杆菌的孢子制备而成的疫苗，被广泛用于预防结核病。
制备卡介苗的免疫原理可以分为以下几个方面：1. 疫苗中的免疫原：卡介苗主要由减毒的结核分枝杆菌株制备而成，其中最常用的是BCG直肠毒株。
BCG直肠毒株的毒力经过大量传代培养后明显减弱，以减少其致病性。
这样处理后的结核分枝杆菌株成为一种安全的疫苗免疫原。
2. 免疫机制：卡介苗通过引入减毒的结核分枝杆菌株诱发人体免疫系统产生针对结核分枝杆菌的免疫反应。
主要包括细胞免疫和体液免疫两个方面的免疫机制。
- 细胞免疫：卡介苗接种后，结核分枝杆菌开始在人体内繁殖并进入巨噬细胞内。
巨噬细胞将结核分枝杆菌的抗原呈递给辅助T细胞，激活T细胞免疫应答。
激活的T细胞能够识别并杀伤感染结核分枝杆菌的细胞，并释放细胞毒素杀死结核分枝杆菌。
- 体液免疫：卡介苗还能刺激B细胞产生抗体，这些抗体能够与结核分枝杆菌特异性抗原结合，在体液中中和和消灭结核分枝杆菌。
3. 剂量和接种途径：制备卡介苗时，需要控制适当的菌体培养时间，以减弱菌株的毒力。
通常采用静态培养法培养减毒结核分枝杆菌株，过程中要注意温度、培养液的成分和pH值等因素的控制。
确定适当的剂量和接种途径也是制备卡介苗的重要因素。
卡介苗的制备过程需要严格的实验条件和控制，确保免疫原的安全性和有效性。
在实际的疫苗接种中，卡介苗是通过皮下或肌肉注射的方式接种给受种者。
接种后，结核分枝杆菌能够在人体内引起一定程度的感染，并激活人体免疫系统产生免疫应答，从而提供慢性结核病的保护。
卡介苗的免疫原理较为复杂，涉及到多个免疫细胞和分子的相互作用。
虽然卡介苗在世界范围内广泛应用于结核病的预防，但其免疫效果在不同个体间存在差异。
因此，在使用卡介苗进行结核病预防时，还需根据具体情况综合考量其他因素，如病情、接种者的免疫状态等。
结核菌素试验的原理
结核菌素试验的原理结核菌素试验是一种用于检测结核病的常规诊断方法，也被称为结核菌素皮内试验。
它是通过皮内注射结核菌素制剂，观察患者在注射后48-72小时内是否产生局部的皮肤反应来判断结核菌感染的一种方法。
结核菌素试验的原理主要是基于人体对结核菌素的过敏反应。
结核菌素是一种由结核分枝杆菌制备的蛋白质衍生物，其主要成分为结核分枝杆菌抗原。
当人体感染结核分枝杆菌后，免疫系统会产生特异性的细胞免疫应答，包括T细胞介导的细胞免疫和B细胞介导的体液免疫。
在结核分枝杆菌感染后，机体内的T淋巴细胞会对结核菌素产生超敏反应，导致注射结核菌素后，感染者的皮肤在注射部位出现明显的局部红肿和硬结。
结核菌素试验的结果是根据患者注射后48-72小时内皮肤反应的大小来判断的。
通常来说，如果患者对结核菌素有过敏反应，注射部位会出现直径大于5mm的硬结或红肿，这被认为是阳性反应，提示患者可能感染了结核分枝杆菌。
而如果注射部位没有出现硬结或红肿，或者出现的反应小于5mm，这被认为是阴性反应，提示患者可能未感染结核分枝杆菌。
结核菌素试验的原理基于人体的免疫反应机制，因此具有一定的特异性和敏感性。
但需要注意的是，结核菌素试验只能判断患者是否感染了结核分枝杆菌，而不能确定患者是否患有活动性的结核病。
因此，在临床实践中，结核菌素试验通常需要结合其他临床检查和病史资料来进行综合判断。
总之，结核菌素试验是一种简便、安全、可靠的结核病诊断方法，其原理是基于人体对结核菌素的过敏反应。
通过观察注射后48-72小时内的皮肤反应大小，可以初步判断患者是否感染了结核分枝杆菌。
结核菌素试验在结核病的早期诊断和流行病学调查中具有重要的意义，但在临床实践中需要综合考虑患者的临床表现和其他检查结果来进行综合判断。
结核病(TB)防治基本知识简介
六、诊断
3.结核菌素试验
结核菌素试验是应用结核菌素进行皮肤试验来测 定机体对结核分枝杆菌是否能引起超敏反应的一 种试验。
六、诊断
4.结核菌γ干扰素释放试验
细胞免疫介导的结核菌γ干扰素释放试验（T-cell interferon gamma release assays，TIGRA，又称IFNGRA 或GRA）是近年来采用酶联免疫吸附测定（ELISA）或酶联 免疫斑点（ELISPOT）法定量检出受检者全血或外周血单 个核细胞对结核分枝杆菌特异性抗原的IFN-γ检测释放反 应，用于结核菌潜伏感染的诊断。
七、防治原则
1、预防,近20年国际卫生组织提出控制结核病主 要方法有： ①发现和治疗痰菌阳性者； ②新生儿接种卡介苗。40年代中国部份城市调查 肺结核病死率200/10万以上。目前死亡率19/10万， 仍为其他传染病之和的2倍。卫生部要求新生儿卡 介苗接种率达90%。新生儿时接种过卡介苗的人以 后的发病率比未接种过的减少约80%。
2.肺外感染
部分患者结核分枝杆菌可进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、肾 结核，痰菌被嚥入消化道也可引起肠结核、结核性腹膜炎等。 近年有不少肺外结核的新报道，结核分枝杆菌的检出率L型多于细菌 型：如儿童结核性脑膜炎10例脑脊液培养，9例培养出L型，细菌型仅 1例。老年性前列腺肥大排尿困难，术后病理切片抗酸菌L型占61.2%。 慢性前列腺炎常规培养，近1/3检出抗酸菌L型。 不育症男子精液检查单见抗酸杆菌7%，单见抗酸L型14%。
1.肺部感染
由于感染菌的毒力、数量、机体的免疫状态不同，肺结核可有以下两 类表现。 ⑴原发感染：多发生于儿童。肺泡中有大量巨噬细胞，少数活的结核 分枝杆菌进入肺泡即被巨噬细胞吞噬。由于该菌有大量脂质，可抵抗 溶菌酶而继续繁殖，使巨噬细胞遭受破坏，释放出的大量菌在肺泡内 引起炎症，称为原发灶。 初次感染的机体因缺乏特异性免疫，结核分枝杆菌常经淋巴管到达肺 门淋巴结，引起肺门淋巴结肿大，称原发综合征。 此时，可有少量结核分枝杆菌进入血液，向全身扩散，但不一定有明 显症状（称隐性菌血症）；与此同时灶内巨噬细胞将特异性抗原递呈 给周围淋巴细胞。感染3～6周，机体产生特异性细胞免疫，同时也出 现超敏反应。
2021年肺结核患者健康管理岗位技能知识试题
基本公共卫生服务项目结核病防治岗位技能专业理论知识试题一、单项选择题1、1882年，德国科学家（）首先由肺结核病人痰中发现了结核杆菌。
Ａ．汉森Ｂ．蒙特尼Ｃ．科赫Ｄ．咖罗答案：C2、4岁男童，咳嗽、咳痰20余天，PPD５Ｕ16×17ｍｍ。
该患者诊断首先考虑为（）Ａ．肺结核疑似病例Ｂ．肺结核临床诊断病例Ｃ．肺结核确诊病例Ｄ．支气管炎答案：A3.根据我国《传染病防治法》规定，发现肺结核或疑似肺结核病例网络报告时限为（）Ａ．一周内Ｂ．一个月内Ｃ．72小时内Ｄ．24小时内答案：D4.、患者，男，38岁。
胸片示左上肺斑片状阴影，痰结核分枝杆菌阳性确诊为肺结核，既往肺结核病史３年，予２HRZE／４HR规则治疗６月遵嘱停药。
该患者结核病登记分类为（）Ａ．新患者Ｂ．复发Ｄ．初治失败答案：B5、患者男性，50岁。
诊断为初治涂阴肺结核，治疗方案为２HRZE／４HR，治疗15天后自行停药已３月，停药期间多方联系未果。
该患者的治疗疗效为（）Ａ．拒治Ｂ．完成疗程Ｃ．失败Ｄ．丢失答案：D6、督导员在督导病人接受抗结核治疗过程中，如果遇到一般的药物不良反应，下列何种处理方式是可取的（）Ａ．立即停药Ｂ．立即减量Ｃ．立即改药Ｄ．立即报告答案：D7、按结核病分类，气管支气管结核属于（）Ａ．原发性肺结核Ｂ．血行播散性肺结核Ｃ．继发性肺结核Ｄ．结核性胸膜炎答案：C8、下列哪种方式产生飞沫核最多（）Ａ．唱歌Ｃ．聊天Ｄ．接吻答案：B9、杀灭物体上所有微生物的方法称为（）Ａ．无菌操作Ｂ．防腐Ｃ．无菌Ｄ．灭菌答案：D19、影响结核感染的最主要因素（）Ａ．工作环境Ｂ．排菌者菌量Ｃ．抗结核药物Ｄ．天然抵抗力答案：B10、政府对肺结核可疑症状者提供免费检查，主要包括（）Ａ．痰涂片检查和Ｘ线胸片检查Ｂ．ＣＴ检查Ｃ．Ｂ型超声波检查Ｄ．痰普通培养检查答案：A二、多选题1、高中和寄宿制初中的入学新生体检结核病检查方案包括()。
Ａ．肺结核可疑症状筛查Ｂ．结核菌素皮肤试验Ｃ．胸部X光片检查Ｄ．对肺结核可疑症状者和结核菌素皮肤试验强阳性者进行胸部X光片检查答案：ABD2、符合哪些项可诊断为肺结核疑似病例()。
结核病发病机制
结核病发病机制
结核菌进入人体后被巨噬细胞吞噬，细菌在细胞内的存在和长期存活引发的宿主免疫反应是影响发病、疾病过程和转归的决定用性因素。
（一）结核分枝杆菌感染的自然史
感染3-8周后结核菌素（简称结素）皮试转阳，95%的免疫机制正常的健康感染者的原发综合征自然消退，成为潜伏感染人群，约5%在日后因潜在感染复燃而发病。
（二）结核菌感染的宿主反应及生物学过程。
结核菌进入人体后宿主对结核菌的免疫反应在其发病、临床过程和转归上具有特殊意义。
经飞沫吸入的结核菌被巨噬细胞吞噬，活化的肺泡巨噬细胞，形成早期感染病灶。
结核菌在巨噬细胞内的最初生长，形成中心呈固态干酪坏死的结核灶，能限制结核菌继续复制。
由T细胞介导的细胞免疫和迟发型变态反应在此期形成。
从而对结核病的演变、转归起决定性的影响。
共生期大部分感染者的结核菌可持续存活，细菌和宿主共生，纤维包裹的坏死灶干酪性中央部位被认为是细菌持续存在的主要场所。
干酪灶中包含具有生长能力但不繁殖的结核菌，干酪灶一旦液化便给细菌提供理想繁殖环境。
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抗结核分枝杆菌感染的免疫机制
学生：何燕华学号：20111061
一、结核病及结核分枝杆菌
１、结核病简介
趣味背景：林黛玉的不足之症是什么病症呢？
不足之症是中医的病症名，即民间常说的先天不足，泛指各种虚证。
虚证是指人的正气虚弱不足，又分气虚、血虚，气虚可发展为阳虚，血虚可发展为阴虚，有些病人可气血皆虚或阴阳皆虚。
气虚主要表现为少气、懒言、心悸、自汗、头晕、耳鸣、小便清而频、脉虚弱等。
血虚主要表现为面色苍白、唇舌色淡、头晕目眩、心悸怔忡，疲倦乏力或手足麻木，脉细弱等。
根据小说的描写，林黛玉患的应是一种慢性病。
她“从会饮食时便吃药，到今日未断，请了多少名医修方配药，皆不见效。
”“每岁至春分秋分之后，必犯旧疾”，并且病症主要表现是咳嗽、咳痰、数量不等的咯血，“又咳嗽数声，吐出好些血来”。
王大夫分析她的病症时说“这病时常应得头晕，减饮食，多梦，每到五更，必醒个几次。
即日间听见不干自己的事，也必要动气，且多疑多惧。
不知者疑为性情乖诞，其实因肝阴亏损，心气衰耗，都是这个病在那里作怪。
”从她所患之病的症状及疾病演变和进展分析，林黛玉患的是肺结核病。
结核病是由结核杆菌感染引起的慢性传染病。
结核菌可能侵入人体全身各种器官，但主要侵犯肺脏，称为肺结核病。
结核病又称为痨病和“白色瘟疫”，是一种古老的传染病，自有人类以来就有结核病。
结核病是青年人容易发生的一种慢性和缓发的传染病。
人与人之间呼吸道传播是本病传染的主要方式。
传染源是接触排菌的肺结核患者。
解放后人们的生活水平不断提高，结核已基本控制，随着环境污染和艾滋病的传播，结核病又卷土重来，发病率愈演愈烈。
据世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)统计，全世界约有20亿人感染结核分枝杆菌，每年约有880万新发病例，200万人因结核病而死亡，每15s就会有一个死亡病例。
并且,随着社会人员流动，HIV感染者增多造成的交叉感染使我国的结核病感染率一直处于上升趋势,已经成为造成全球人类死亡的主要传染病类型。
了解宿主的免疫系统及机体相关细胞与病原菌的相互作用机制非常重要,并且能对结核病的预防和治疗提供一定的帮助。
2、结核分枝杆菌
结核分枝杆菌( mycobacteriumtuberculosis,MTB)是一种抗酸阳性棒状杆菌，主要包括人型、牛型、非洲型和鼠型，其中对人致病的主要是人型结核菌。
结核菌细长略弯曲，大小约1～4X0.4μm，无鞭毛、无芽孢、不能产生内、外毒素，专性需氧，培养要求高，生长缓慢，菌体成分主要有脂质、多糖、蛋白质等。
大量研究表明结核杆菌属于兼性寄生菌，原因是首先在感染的巨噬细胞内复制，故称为胞内菌；然后，随着病变发展又会出现在坏死组织中即巨噬细胞外进行复制结核杆菌的致病性与其在组织细胞内大量繁殖引起的炎症反应，菌体和细胞壁成分以及代谢物质的毒性和机体产生抗结核免疫反应等有关。
在结核杆菌胞壁中含有许多特殊脂类物质这种特殊的胞壁赋予结核杆菌能在宿主吞噬细胞内生存的能力，也为特异性T淋巴细胞提供了独特的糖脂抗原；而且从其基因组序列可以看出结核杆菌具有潜在的由一种代谢途径转变为其他代谢途径的能力，包括有氧呼吸（如氧化磷酸化）和厌氧呼吸（如硝酸还原反应）。
这一代谢途径转换的灵活性对结核杆菌适应生存环境的变化有极大的意义，主要表现为结核杆菌既可以在人高氧压力的肺泡中生存繁殖，还可以在结核肉芽肿的微氧和厌氧的环境中存活。
二、结核分枝杆菌在细胞内的免疫机制
1．非特异性免疫机制
结核杆菌作为兼性胞内寄生菌，以巨噬细胞为宿主细胞。
组织中的巨噬细胞可以吞噬多种病原微生物并处理衰老死亡的组织, 其自身还能分泌多种细胞因子和其他炎性介质参与局部炎症反应、发热反应等。
巨噬细胞可以通过氧依赖性和非氧依赖性杀菌系统发挥杀伤和消除病原菌的作用。
（１）巨噬细胞的识别作用
巨噬细胞是MTB进入机体内首先侵入的细胞, 是MTB感染过程中的主要靶细胞。
巨噬细胞有两种识别MTB的方式：①直接识别：巨噬细胞能通过其表面的激素样受体直接识别侵入机体的MTB。
②间接识别：巨噬细胞可以通过表达补体受体识别MTB。
（２）巨噬细胞的杀菌作用
巨噬细胞能通过自身凋亡等杀灭菌体。
巨噬细胞系统的细胞毒素具有两个系统:一个是氧依赖系统, 在抗微生物效应中起决定性的作用；另一个是氧不依赖的系统，溶菌酶等属于该系统产物，这个系统也参与杀微生物活性。
巨噬细胞主要通过氧依赖系统杀伤侵入机体的MTB,激活的巨噬细胞发生呼吸暴发，产生反应性氧中间产物(ROIs)和反应性氮中间产物(RNIs)，释放溶菌酶等活性蛋白质，这些物质有强的氧化作用和细胞毒作用，对MTB有强的杀伤作用。
另外，巨噬细胞与病原菌作用后处于激活状态的巨噬细胞可以通过病原菌与TLR相互作用激活caspase-8，诱导其自身凋亡，破坏MTB的生存环境，杀灭入侵的MTB。
（３）ＭＴＢ的免疫逃逸机制
MTB能在巨噬细胞内定居存活以及引起机体一系列的病理反应是与其免疫逃逸的机制分不开的。
MTB进入巨噬细胞胞膜内化形成吞噬小体，然后与溶酶体结合形成吞噬溶酶体，溶酶体分泌的胞内酶可以促使吞噬溶酶体酸化，外源性抗原在吞噬溶酶体的酸性环境中被水解为抗原多肽。
而MTB之所以能够在巨噬细胞内存活是因为它能够阻止吞噬溶酶体的酸化。
MTB可以通过降低磷脂酶D的活性，抑制活性氧中间体和活性氮中间体的产生，下调MHCⅡ的表达,抑制吞噬溶酶体的成熟，进而抑制巨噬细胞的氧依赖杀伤作用。
2．特异性免疫在抗结核中的作用
MTB的感染过程，分为初始感染,潜伏感染,再次大量增殖造成的疾病复燃三个阶段。
在感染过程中抗体并不是没有作用，但由于MTB藏匿于细胞内,这里主要强调细胞免疫的作用。
机体的细胞免疫可分为抗原呈递，T细胞的识别、活化、应答两个阶段。
2. 1 抗原呈递
机体对MTB产生细胞免疫必须由抗原呈递细胞( antigenpresenting cell,APC) 介导。
抗原呈递是产生有效免疫应答所必需的。
APC主要包括巨噬细胞和树突状细胞DC。
DC它是最有效的APC细胞。
机体感染MTB后,未成熟的DC大量出现,它们是专门呈递和处理
抗原的细胞。
吞入抗原后, DC逐渐成熟( IL-12p40在MTB感染后DC的成熟中发挥重要作用), 迁移至次级引流淋巴结,在迁移过程中趋化因子及其受体发挥重要作用,到达引流淋巴结后, 它高度表达MHCⅡ类和MHCⅠ类分子分子，呈递抗原。
如图所示。
研究发现,只有迁移至引流淋巴结,DC 才能诱导Th1细胞发挥免疫反应。
成熟的DC释放大量IL-12诱导Th1反应。
相反, 感染的巨噬细胞主要产生前炎性因子如IL-10、TNF-α（肿瘤坏死因子-a）等,因此在感染MTB的过程中,DC和巨噬细胞发挥不同作用。
图感染结核分枝杆菌后细菌的内吞、运输及呈递示意图
2. 2 CD8+T细胞在细胞免疫中的作用
CD8+T细胞活化后介导对靶细胞的杀伤，因此又被称为细胞毒性T淋巴细胞,细胞毒性T淋巴细胞主要是通过胞质颗粒酶的释放和Fas/FasL（FasL即CD178，是Fas体配体，Fas是一类极为重要的死亡受体，与FasL结合，可诱导Fas阳性细胞凋亡）诱导靶细胞凋亡来杀灭病原菌。
颗粒酶仅能溶解细胞外的MTB，不能进入细胞内，而细胞毒性T淋巴细胞可以分泌穿孔素，在靶细胞上打孔将颗粒酶释放入靶细胞, 最终导致靶细胞死亡。
CD8+T细胞亦可以分泌干扰素IFN-γ，通过细胞因子介导的巨噬细胞活化作用来清除MTB。
2.3 CD4+TH 细胞在细胞免疫中的作用
CD4+TH 细胞可以分为Th0、Th2和Th1三种细胞,其中Th0是Th1、Th2的前提细胞。
APC处理的MTB抗原与MHCⅡ类分子形成的抗原复合物呈递给CD4+TH 细胞，活化CD4+TH 细胞, 使Th0转化为Th1、Th2细胞。
Th1、Th2细胞的协调平衡, 在抗结核中发挥重要作用。
Th1型细胞主要分泌IFN-γ，IL-2，TNF-β等细胞因子, 正反馈调节巨噬细胞抗MTB的感染，诱导溶酶体酶等炎性介质和氧自由基、氧化氮的合成，从而控制MTB感染。
Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-10等细胞因子，辅助B细胞激活、增殖调节体液免疫。
2. 2γ/δT细胞在细胞免疫中的作用
结核分枝杆菌侵入机体后首先遇到非特异性免疫机能的抵抗,其中以巨噬细胞吞噬和炎症反应为主。
对于MTB主要参与非特异性免疫的细胞除了巨噬细胞,还有γ/δT细胞。
γ/δT细胞识别含有磷酸基团的小分子，在感染早期大量增殖。
这些磷酸配体包括不同的焦磷酸盐和核苷结合物，在分枝杆菌中大量地存在。
它们刺激γ/δT细胞成为表达Vγ9δ2的T细胞。
这个γ/δ细胞群可以产生IFN-γ,发挥生物效应。
总之, 机体的免疫系统是个复杂、精细的动态平衡系统,在抵抗MTB感染的过程中,各免疫细胞之间并不是孤立的,通过所释放的细胞因子紧密地联系在一起, 它们之间活性的平衡决定了细菌感染的结局。