诊断学心脏检查-听诊精品PPT课件
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诊断学心脏检查ppt课件
心尖搏动(apical impulse)
观察内容: 1.心尖搏动移位: 生理因素:体位,体型,年龄,呼吸 病理因素: (1).心脏:左室大→左下；右室大→左 双心室大→左下；右位心→右侧 (2).心外:纵隔移位 横膈移位
心尖搏动(apical impulse)
2.强度及范围改变: 生理:胸壁厚度，乳房，肋间隙，交感兴奋 病理: 增强:心肌收缩力增强 减弱:心肌收缩力减弱 心包积液、左胸积液或气胸 3.负性心尖搏动(inward apical impulse)：概念 粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连, 右室明显肥大
奔马律(gallop rhythm)
③重叠型奔马律(summation gallop): 快速心率或房室传导延ythm)： 心肌病或心衰
舒张期(diastolic)额外心音
2)开瓣音(opening snap)(二尖瓣开放拍击音） 机理:舒张期血流自左房迅速流入左室，导致弹 性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣 叶振动。 特点:音调高，历时短促，清脆拍击样，心尖内侧 较清楚。 意义:二尖瓣弹性和活动性较好，二尖瓣分 离术的重要参考条件
触诊(palpation)
(二)震颤（thrill)(猫喘) 概念： 产生机理: 血液经狭窄口径或沿异常方向流动 形成涡流，使瓣膜、血管壁或室壁振 动传至胸壁所致.
震颤（thrill)(猫喘) 心前区震颤的部位及临床意义
部位 时期 疾病 胸骨右缘第2肋间 收缩期 主A瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 收缩期 肺A瓣狭窄 胸骨左缘3、4肋间 收缩期 室间隔缺损 舒张期 主A瓣关闭不全 胸骨左缘第2肋间 连续性 A导管未闭 心尖部 收缩期 重度二尖瓣关闭不全 舒张期 二尖瓣狭窄
叩诊(percussion)内容 (四)心浊音界的各部组成
最新心脏体检心杂音听诊PPT课件
相对性 柔和，递减型， 舒张早期杂音，无震颤
拍击性S1
常有
无
开瓣音
可有
无
心房颤动
常有
无
X线心影 二尖瓣型，右室、左房大 主动脉型，左室大
心包摩擦音
见于急性心包炎。
音质粗糙、高音调、搔抓样，与心 搏一致，收缩舒张期均可出现，与呼 吸无关，屏气时摩擦音仍存在。 听诊位置：胸骨左缘3、4肋间，坐 位前倾，体件加压更清晰。
2、低血压：低于90/60mmHg 意义：休克、大量心包积液、极度衰弱。
总结
心杂音
产生机制
听诊要点 心包 功能杂音 摩擦音
器质杂音
血管检查的主要内容
意义 听诊要点
• 临床病例
32岁女患者，因“劳累后心慌、气 短8年，加重伴双下肢浮肿10天”就诊。 查体：口唇紫绀，两颧部暗红，心尖 区触及舒张期震颤，心界向两侧扩大， 呈梨形。二尖瓣区听到舒张中晚期隆 隆样杂音，该杂音局限不传导。S1增 强呈拍击样，P2亢进分裂。
亚组:临界高血压
收缩压(mmHg)
<120 <130 130-139 140-159 140-149 160-179 ≥180 ≥140 140-149
舒张压(mmHg)
<80 <85 85-89 90-99 90-94 100-109 ≥110 <90 <90
血压变动的临床意义
1、高血压：至少3次非同日血压值达到 或超过140/90mmHg。 意义：原发、继发。
杂音强度的记录方法
杂音级别为分子，杂音的分类法为分母。
例：SM 2/6级
一般认为：SM2/6级以下为功能性， 3/6级和
3/6级以上为器质性。
心脏检查--听诊【诊断学教研室】 ppt课件
❖ 如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时 出现一个心音分成两个部分的现象，称为心 音分裂。
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36
第一心音分裂
❖ S1分裂：二、三尖瓣关闭明显不同步
（﹥0.04S）所致。 ❖ 在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到
S1分裂。
❖ 在病理情况下： 电活动延迟见于右束支传导阻滞； 机械活动延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。
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47
二尖瓣脱垂
ppt课件
48
收缩早期喷射音
ppt课件
49
收缩期额外心音
❖ 收缩早期喷射音 收缩早期紧随第一心音之后，音调高、短促 而清脆呈爆裂样声音。
❖ 收缩中、晚期喀喇音 非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征
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❖ 1. 掌握第1、2心音产生机理及其鉴别， 了解其增强、减弱的意义。
❖ 2. 熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听 诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。
❖ 3. 熟悉常见心律失常的听诊特点。
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7
❖ 听诊体位 卧位 坐位
听诊体位：卧位
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8
听诊
听诊体位： 左侧卧位
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9
听诊
听诊体位： 坐位前倾
心脏检查－听诊
陕西中医学院 诊断学教研室
ppt课件
1
概述
❖ 听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌 握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资 料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖 部听到典型的舒张期隆隆样杂音．二尖瓣 狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用 心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基 本功。
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第一心音分裂
❖ S1分裂：二、三尖瓣关闭明显不同步
（﹥0.04S）所致。 ❖ 在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到
S1分裂。
❖ 在病理情况下： 电活动延迟见于右束支传导阻滞； 机械活动延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。
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二尖瓣脱垂
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48
收缩早期喷射音
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49
收缩期额外心音
❖ 收缩早期喷射音 收缩早期紧随第一心音之后，音调高、短促 而清脆呈爆裂样声音。
❖ 收缩中、晚期喀喇音 非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征
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❖ 1. 掌握第1、2心音产生机理及其鉴别， 了解其增强、减弱的意义。
❖ 2. 熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听 诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。
❖ 3. 熟悉常见心律失常的听诊特点。
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❖ 听诊体位 卧位 坐位
听诊体位：卧位
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8
听诊
听诊体位： 左侧卧位
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9
听诊
听诊体位： 坐位前倾
心脏检查－听诊
陕西中医学院 诊断学教研室
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1
概述
❖ 听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌 握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资 料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖 部听到典型的舒张期隆隆样杂音．二尖瓣 狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用 心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基 本功。
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心脏检查-听诊ppt课件
-
25
3）瓣膜关闭不全
血液返流经过关闭不全的部位会产生漩 涡而出现杂音 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型 心肌病
Graham Steell杂音： 肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相
对性关闭不全，舒张期递减型叹气样杂音。
-
26
4）心腔或大血管间有异常的通道
2、心律：
窦性心律不齐
早搏
听诊特点：（1）突然提前出现一次心跳； （2）提前出现的心跳S1增强，S2减弱； （3）早搏可以联律形式出现。
房颤 听诊特点：（1）心律绝对不规则；
（2）S1强弱不等；（3）脉搏短绌。
-
7
3、心音
心音发生机制： ➢ S1：二、三尖瓣快速关闭
听诊特点:音调低、强度响、历时较长 ➢ S2：主、肺动脉瓣突然关闭
室间隔缺损 动脉导管未闭 房间隔缺损
-
27
5）心腔内有漂浮物
乳头肌、腱索断裂的残端
6）大血管瘤样扩张
动脉瘤
-
28
杂音产生机理
-
29
（2）杂音的听诊要点
➢ 最响的部位 ➢ 杂音出现的时期 ➢ 杂音的性质 ➢ 传导方向 ➢ 强度与形态 ➢ 杂音与呼吸、运动及体位的关系
-
30
1）最响的部位
呼气末
心尖部及内 侧
-
10
4、心音改变
（1）心音强度的改变：
心音强度改变－S1 心肌收缩力、心室充盈度
、
1、S1增强：
瓣膜结构
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢
2、S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
3、S1强弱不等
心脏检查听诊ppt课件
3
视诊 Inspection
内容
方法：
✓ 胸廓畸形
心前区隆起 鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形
✓环境安静、光线充足
✓患 者 取 仰 卧 位 ， 充 分 暴 露胸部
✓ 心尖搏动 ✓ 心前区搏动
✓检 查 者 站 在 患 者 右 侧 ， 视线与胸廓同高
4
触诊 Palpation
内容
✓ 心尖搏动、心前区搏动
及剑突下搏动
26
动态血压监测 ABPM
血压监测白昼时间 6AM-10AM，10PM-6AM 参照标准：
24小时平均血压值＜130/80mmHg 白昼均值＜135/85mmHg 夜间＜125/75mmHg 白昼血压两高峰：8AM-10AM，4PM-6PM， 夜间血压较白天下降10%—20%
27
血管杂音及周围血管征
✓ 心律 cardiac rhythm 心脏跳动的节律
正常人节律规整，部分青年人窦性心律不齐（吸气时心率增快， 呼气时心率减慢）
11
听什么？（内容）
心律失常
✓ 期前收缩 规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其 后有一较长间歇。每次窦性搏动后出现一次期前收缩为二 联律；每两次窦性搏动后出现一次期前收缩为三联律
正常血压
<120
正常高值
120-139
高血压： 1级高血压（轻度） 140-159
2级高血压（中度） 160-179 3级高血压（重度） ≥180
单纯收缩期高血压 ≥140
<80 80-89
90-99 100-109 ≥110 ＜90
25
血压变动的临床意义
高血压：采用标准测量法，至少三次非同日血压值达到 或超过140/90mmHg
诊断学教学课件之心脏听诊
之后
S4
S1之前 （收缩
期前）
心房收缩震 动
低
很弱 沉浊
最响部位
心尖部
心底部
心尖部及 内上方， 仰卧或左 侧卧，呼
气末
心尖部及 内侧
心音改变
一．心音强度改变 二．心音性质改变
钟摆律或胎心律 三．心音分裂
S1分裂 生理 儿童与青少年 病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等
S2分裂 生理 儿童与青少年 病理 任何原因引起右侧心室排血量过 多或排血时间延长
房性早搏 室性早搏
房颤
房颤特点：心律绝对不规则；第一心音强 弱不等；脉率小于心率（脉搏短绌）。
房颤病因：二尖瓣狭窄、高血压、冠心病、 甲亢等。
心音
一．S1与S2:正常情况下所能听到。 二．S3：健康儿童、青少年可闻及。 三．S4：属病理性。见于高血压、肥厚
性心肌病。
心音的鉴别表
特点
机制：瓣膜
心律
一． 定义：心脏跳动的节律。 二． 心律失常：
①窦性： ②异常：期前收缩及心房颤动。
一、窦性心律不齐(sinus arrhythmia) ： 指 听诊时心律不规则，且在吸气时增快， 呼气时变慢，屏住呼吸心律不齐仍不 消失者。
二、期前收缩(早搏)：二联律、三联律。
三、心房颤动(atrial fibrillation)：是由于心 房内异位节律点发出异位冲动产生的 多个折返所致。
心尖搏
标志 起源学说 音调 强度 性质 历时 动
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较低
较长 较响 较钝 0.1s
同时
S2
较短
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
较S1 低
《心脏听诊检查》PPT课件_OK
时消失；
④距S2：舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间 隔大致相等，声音较响。生理性S3距S2较近，声音较低。
40
2)舒张晚期奔马律
产生机制 主要是由于心室充盈增加和心肌顺应性降低，导致心室舒张
末期压增高，使心房收缩力加强所致。因而也称为房性奔马律(atrial gallop)。 实际上为加强的第四心音或病理性第4心音。
27
4、心音改变
(1)心音强度改变
1)第一心音强度改变 2)第二心音强度改变
(2)心音性质改变钟摆律或胎心律 (3)心音分裂
1)S1分裂 2)S2分裂
28
4、心音改变
1)S1分裂 二尖瓣或三尖瓣延迟关闭
①正常分裂(生理性分裂) 正常人尤其是儿童及青 年， 胸廓扁平、瘦小者，在体力劳动或运动后易出现第一 心音分裂。
0.18s
重浊 短
弱 而低 0.04 钝s
S4
S1之前 （收缩
期前）
心房收缩震 动
低
很弱 沉浊
之后
心底部
心尖部及内上 方，仰卧或左 侧卧，呼气末
心尖部及内侧
16
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
17
4、心音改变
(1)心音强度改变
心房颤动(简称房颤，atrial fibrillation) 是由于心房内异 位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致
1)听诊特点 ①心律绝对不规则。 ②第一心音强弱不等。 ③脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌 或短绌脉(pulse deficit)。
9
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
④距S2：舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间 隔大致相等，声音较响。生理性S3距S2较近，声音较低。
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2)舒张晚期奔马律
产生机制 主要是由于心室充盈增加和心肌顺应性降低，导致心室舒张
末期压增高，使心房收缩力加强所致。因而也称为房性奔马律(atrial gallop)。 实际上为加强的第四心音或病理性第4心音。
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4、心音改变
(1)心音强度改变
1)第一心音强度改变 2)第二心音强度改变
(2)心音性质改变钟摆律或胎心律 (3)心音分裂
1)S1分裂 2)S2分裂
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4、心音改变
1)S1分裂 二尖瓣或三尖瓣延迟关闭
①正常分裂(生理性分裂) 正常人尤其是儿童及青 年， 胸廓扁平、瘦小者，在体力劳动或运动后易出现第一 心音分裂。
0.18s
重浊 短
弱 而低 0.04 钝s
S4
S1之前 （收缩
期前）
心房收缩震 动
低
很弱 沉浊
之后
心底部
心尖部及内上 方，仰卧或左 侧卧，呼气末
心尖部及内侧
16
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
17
4、心音改变
(1)心音强度改变
心房颤动(简称房颤，atrial fibrillation) 是由于心房内异 位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致
1)听诊特点 ①心律绝对不规则。 ②第一心音强弱不等。 ③脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌 或短绌脉(pulse deficit)。
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三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
诊断心脏听诊演示文稿
S1 S2同时减弱：见于心肌严重受损、休克、 心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿
第52页，共135页。
• 钟摆律(Pendular rhythm) – • 类似于胎儿心音，又称胎心律
(embryocardia rhythm) • 主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、
重症心肌炎、克山病。
第53页，共135页。
呼气末
S4
S1之前 （收缩
期前）
心房收缩震 动
低
很弱 沉浊
心尖部及内 侧
第46页，共135页。
4.心音改变及其临床意义（强度、性质改变、心音分裂）
(1)心音强度改变 影响因素 心外因素：肺含气量、胸壁、胸腔 及心包积液
心脏因素：心肌收缩力，
心室充盈度（心室内压增加的速率） 瓣膜位置高低，
瓣膜结构、活动性
心脏体格检查-心音
第4页，共135页。
第5页，共135页。
• 听诊体位
– 平卧位 – 左侧卧位 – 坐位前倾
听诊
平卧位
第6页，共135页。
左侧卧位 二尖瓣狭窄
第7页，共135页。
坐位前倾 主动脉瓣关闭不全
第8页，共135页。
(一).瓣膜听诊区 概念 1.二尖瓣区（心尖区） 2.主动脉瓣区 3.主A瓣第二听诊区 （Erb区) 4.肺动脉瓣区 5.三尖瓣区
第二心音
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
音调低
音调高
时间长
时间短
心尖部最响
心底部最响
S1与S2间隔短
S2与下一S1间隔长
与心尖或颈A向外搏动同步 心尖搏动之后
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
先在肺A瓣区或主动脉瓣区分清S1、S2→→移向心尖
第52页，共135页。
• 钟摆律(Pendular rhythm) – • 类似于胎儿心音，又称胎心律
(embryocardia rhythm) • 主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、
重症心肌炎、克山病。
第53页，共135页。
呼气末
S4
S1之前 （收缩
期前）
心房收缩震 动
低
很弱 沉浊
心尖部及内 侧
第46页，共135页。
4.心音改变及其临床意义（强度、性质改变、心音分裂）
(1)心音强度改变 影响因素 心外因素：肺含气量、胸壁、胸腔 及心包积液
心脏因素：心肌收缩力，
心室充盈度（心室内压增加的速率） 瓣膜位置高低，
瓣膜结构、活动性
心脏体格检查-心音
第4页，共135页。
第5页，共135页。
• 听诊体位
– 平卧位 – 左侧卧位 – 坐位前倾
听诊
平卧位
第6页，共135页。
左侧卧位 二尖瓣狭窄
第7页，共135页。
坐位前倾 主动脉瓣关闭不全
第8页，共135页。
(一).瓣膜听诊区 概念 1.二尖瓣区（心尖区） 2.主动脉瓣区 3.主A瓣第二听诊区 （Erb区) 4.肺动脉瓣区 5.三尖瓣区
第二心音
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
音调低
音调高
时间长
时间短
心尖部最响
心底部最响
S1与S2间隔短
S2与下一S1间隔长
与心尖或颈A向外搏动同步 心尖搏动之后
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先在肺A瓣区或主动脉瓣区分清S1、S2→→移向心尖
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性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随 体位改变，心尖内侧
钟摆律或/和胎心律
钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质
改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时 间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的 嗒声音，故称钟摆律。
若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎 儿心音称为胎心律（embryocardia）
完左
主动脉瓣狭窄
重度高血压
杂音
正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一 种持续时间较长的异常声音
可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音
杂音
1. 机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心 室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致
血液流速增快 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 心腔或大血管间有异常的通道 心腔内有漂浮物 血管腔扩大
心脏检查－听诊
听诊
听诊体位
平卧位 左侧卧位 坐位前倾
听诊体位：平卧位
听诊
听诊体位： 左侧卧位
听诊
听诊体位： 坐位前倾
听诊
心脏瓣膜听诊区 听诊内容
心率 心律：早搏、心房纤颤 心音
心音改变 额外心音
杂音 心包摩擦音
心瓣膜听诊区
心脏各瓣膜在胸壁上的投影点 及其听诊部位
心音
杂音的特性与听诊要点1
最响的部位
往往就是杂音发生的部位
心尖区－二尖瓣病变
主动脉瓣区－主动脉瓣病变
肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变
胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－VSD
杂音的特性与听诊要点2
传导方向
MR-左腋下
AS-颈部
MS-无传导
杂音的特性与听诊要点3
1. 杂音发生的时间
首先识别S1与S2
此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义
0.08
s
S3 心室舒
张早期 血流冲击心室
S2之后 壁（心室充盈 低
0.12-
音）
0.18s
重浊 短
弱 而低 0.04
钝
s
S4 S1之前 （收缩 心房收缩震动 低
期前）
很弱 沉浊
之后
心底部
心尖部及内 上方，仰卧 或左侧卧，
呼气末
心尖部及内 侧
心音改变
心音强度改变
心音性质改变
钟摆律或胎心律
心音分裂
S1分裂 生理 儿童与青少年 病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等
S2分裂 生理 儿童与青少年 病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长
心音强度改变－1
S1增强：
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音）
1. S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
= 二尖瓣脱垂综合征
舒张期额外心音
奔马律
在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快， 每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马 蹄声
舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而 低调
收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组 成奔马律。此音较低钝，为病理性S4
S1与S2的鉴别 S3：健康儿童及青少年可及 S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病 心音的鉴别见下表
标志
机制：瓣膜起
源学说
音调
强度
特点 性质 历时 心尖搏动
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣关 闭
较低
较响
较钝
较长 0.1s
同时
最响部位 心尖部
S2
较短
心室舒 张开始
主、肺动脉瓣 关闭
较高
较S1 低
较S1 清脆
收缩期杂音：器质性、功能性
舒张期杂音：器质性
连续性杂音：器质性
双期杂音：
早期、中期、晚期、全期：
MS：舒张中晚期 MR：全收缩期
杂音的特性与听诊要点4
杂音的性质
主要决定于心脏杂音的音色和音调
（声波的频率）
音调（柔和粗糙）
功能性杂音往往柔和
器质性杂音往往粗糙
音色
吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样
临床意义
主要由于心肌有严重病变
心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二 心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞
S2分裂
生理性分裂
通常分裂（P2落后于A2）
右室射血延长
完右
肺动脉瓣狭窄
二尖瓣狭窄
左室射血缩短
二尖瓣关闭不全
室间隔缺损
S2分裂
固定分裂
房间隔缺损
1. 反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2）
额外心音
收缩期额外心音
收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音
舒张期额外心音
奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音
医源性额外心音
人工起搏音 人工瓣膜音
收缩期额外心音
收缩早期喷射音
收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐 清脆呈爆裂样声音 机制
收缩中、晚期喀喇音
非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音
杂音 产血生液流机速理增1快
血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动Fra bibliotek严重贫血
发热甲亢
瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄
血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音
二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄
肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄
肾动脉狭窄
瓣口相对狭窄也可形成杂音
杂音产生机理2
瓣膜关闭不全
器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病
喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等
1. 心腔或大血管间有异常的通道
VSD（室间隔缺损）
PDA（动脉导管未闭）
动静脉瘘
ASD（房间隔缺损）
杂音产生机理3
1. 心腔内有漂浮物
心室内假腱索
乳头肌、腱索断裂的残端
2. 血管腔扩大
动脉瘤
动脉夹层
杂音产生机理
听诊杂音 应全神贯注、仔细分辨、分析有序
杂音的特性与听诊要点
最响的部位 传导方向 杂音发生的时间 杂音的性质 强度与形态 杂音与呼吸、运动及体位的关系
重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率 相当快时互相重叠所引起
舒张期额外心音 2
1. 二尖瓣开放拍击音（开瓣音）
二尖瓣狭窄 S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音
2. 心包叩击音－舒张早期附加音
S2后0.1s 心尖区和胸骨下段左缘 见于缩窄性心包炎
3. 肿瘤扑落音
2. S1强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音）
心音强度改变－2
S2 = A2 + P2
S2增强
原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病
S2减弱
原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压
A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全
钟摆律或/和胎心律
钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质
改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时 间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的 嗒声音，故称钟摆律。
若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎 儿心音称为胎心律（embryocardia）
完左
主动脉瓣狭窄
重度高血压
杂音
正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一 种持续时间较长的异常声音
可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音
杂音
1. 机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心 室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致
血液流速增快 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 心腔或大血管间有异常的通道 心腔内有漂浮物 血管腔扩大
心脏检查－听诊
听诊
听诊体位
平卧位 左侧卧位 坐位前倾
听诊体位：平卧位
听诊
听诊体位： 左侧卧位
听诊
听诊体位： 坐位前倾
听诊
心脏瓣膜听诊区 听诊内容
心率 心律：早搏、心房纤颤 心音
心音改变 额外心音
杂音 心包摩擦音
心瓣膜听诊区
心脏各瓣膜在胸壁上的投影点 及其听诊部位
心音
杂音的特性与听诊要点1
最响的部位
往往就是杂音发生的部位
心尖区－二尖瓣病变
主动脉瓣区－主动脉瓣病变
肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变
胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－VSD
杂音的特性与听诊要点2
传导方向
MR-左腋下
AS-颈部
MS-无传导
杂音的特性与听诊要点3
1. 杂音发生的时间
首先识别S1与S2
此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义
0.08
s
S3 心室舒
张早期 血流冲击心室
S2之后 壁（心室充盈 低
0.12-
音）
0.18s
重浊 短
弱 而低 0.04
钝
s
S4 S1之前 （收缩 心房收缩震动 低
期前）
很弱 沉浊
之后
心底部
心尖部及内 上方，仰卧 或左侧卧，
呼气末
心尖部及内 侧
心音改变
心音强度改变
心音性质改变
钟摆律或胎心律
心音分裂
S1分裂 生理 儿童与青少年 病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等
S2分裂 生理 儿童与青少年 病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长
心音强度改变－1
S1增强：
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音）
1. S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
= 二尖瓣脱垂综合征
舒张期额外心音
奔马律
在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快， 每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马 蹄声
舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而 低调
收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组 成奔马律。此音较低钝，为病理性S4
S1与S2的鉴别 S3：健康儿童及青少年可及 S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病 心音的鉴别见下表
标志
机制：瓣膜起
源学说
音调
强度
特点 性质 历时 心尖搏动
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣关 闭
较低
较响
较钝
较长 0.1s
同时
最响部位 心尖部
S2
较短
心室舒 张开始
主、肺动脉瓣 关闭
较高
较S1 低
较S1 清脆
收缩期杂音：器质性、功能性
舒张期杂音：器质性
连续性杂音：器质性
双期杂音：
早期、中期、晚期、全期：
MS：舒张中晚期 MR：全收缩期
杂音的特性与听诊要点4
杂音的性质
主要决定于心脏杂音的音色和音调
（声波的频率）
音调（柔和粗糙）
功能性杂音往往柔和
器质性杂音往往粗糙
音色
吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样
临床意义
主要由于心肌有严重病变
心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二 心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞
S2分裂
生理性分裂
通常分裂（P2落后于A2）
右室射血延长
完右
肺动脉瓣狭窄
二尖瓣狭窄
左室射血缩短
二尖瓣关闭不全
室间隔缺损
S2分裂
固定分裂
房间隔缺损
1. 反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2）
额外心音
收缩期额外心音
收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音
舒张期额外心音
奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音
医源性额外心音
人工起搏音 人工瓣膜音
收缩期额外心音
收缩早期喷射音
收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐 清脆呈爆裂样声音 机制
收缩中、晚期喀喇音
非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音
杂音 产血生液流机速理增1快
血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动Fra bibliotek严重贫血
发热甲亢
瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄
血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音
二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄
肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄
肾动脉狭窄
瓣口相对狭窄也可形成杂音
杂音产生机理2
瓣膜关闭不全
器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病
喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等
1. 心腔或大血管间有异常的通道
VSD（室间隔缺损）
PDA（动脉导管未闭）
动静脉瘘
ASD（房间隔缺损）
杂音产生机理3
1. 心腔内有漂浮物
心室内假腱索
乳头肌、腱索断裂的残端
2. 血管腔扩大
动脉瘤
动脉夹层
杂音产生机理
听诊杂音 应全神贯注、仔细分辨、分析有序
杂音的特性与听诊要点
最响的部位 传导方向 杂音发生的时间 杂音的性质 强度与形态 杂音与呼吸、运动及体位的关系
重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率 相当快时互相重叠所引起
舒张期额外心音 2
1. 二尖瓣开放拍击音（开瓣音）
二尖瓣狭窄 S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音
2. 心包叩击音－舒张早期附加音
S2后0.1s 心尖区和胸骨下段左缘 见于缩窄性心包炎
3. 肿瘤扑落音
2. S1强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音）
心音强度改变－2
S2 = A2 + P2
S2增强
原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病
S2减弱
原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压
A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全