肝脏病变
肝脏病变
1)大体观察肝脏体积增大，肝被膜紧张，肝脏边缘变的圆滑；切开后切面隆起，似切开的豆腐，边缘外翻，颜色苍白，混浊无光泽，似开水烫过，称之为水样变性。
2)2)镜下观察弥漫性的肝细胞体积增大、变圆，肿胀的细胞内出现许多红染的颗粒，弥散于细胞质中。
这是线粒体和内质网肿胀的光镜下表现。
重度的水肿表现为肝细胞体积明显增大，胞质异常疏松、呈透亮状，似气球，称为气球样变。
此种形态也多发生在病毒性肝炎。
空泡变性
空泡变性也称水肿变性。
其特点是在变性细胞的泡浆、胞核内出现大小不一的空泡（水泡），使细胞呈蜂窝状或网状。
变性严重者，小水泡相互融合成大水泡，细胞核悬于中央，或被挤于一侧，细胞形体显著肿大，胞浆空白，外形如气球奖，所以又称为气球样变。
颗粒变性
是组织细胞最轻微的最易发生的一种细胞变性。
其特点是变性的细胞肿大，在其胞浆内出现微细的淡红色颗粒，核淡染。
由于发生颗粒变性的实质器官如肝、肾、心外观肿胀、混浊，呈土黄色，似沸水烫过一样，故过去有混浊肿胀或浊肿之称。
肝脏常见病变超声表现
肝脏常见病变超声表现一．肝硬化（1）二维形态: 失常，肝右叶缩小，左叶代偿性增大包膜: 凹凸不平，锯齿状实质回声：增粗、增强，不均质，肝内密布短小粗线状高回声，可见低回声和高回声结节肝静脉：变细，走行迂曲、僵直门静脉：增宽，可有血栓形成肝动脉：可代偿性增宽继发性征象：脾大、脾静脉增宽；胆囊壁增厚，呈“双环征”；脐静脉等侧枝循环开放；腹水 2. 多普勒门静脉: 血流颜色暗淡，流速降低，可呈双向甚至反向的血流肝静脉: 血流颜色暗淡，流速降低，血流频谱类似门静脉肝动脉：血流颜色明亮，流速增高侧枝循环：脐静脉内呈现扭曲的血流二．脂肪肝形态：肝脏轻中度肿大，包膜光滑，下角圆钝实质：回声弥漫性云雾状增多、细密，圆场回声明显衰减肝静脉：变细，显示模糊不清晰多普勒超声表现：血流彩色信号衰减较二维明显三．原发性肝癌1.二维? 肝脏内实质性回声肿块? 边界清或不清，部分病变周围出现“晕征” ( halo sign) ? 内部回声：低、等、高及混合型? 弥漫型肝癌表现为肝内满布细小高回声结节，分布不均匀，难以分辨出肿块的边界? 巨块型肝癌病变内部可出现“结中结征”，中心可有坏死液化区 2. 多普勒? CDFI:肿块内部及周围可见较丰富血流信号，并探及动脉血流频谱，峰值流速高，RI>0.70? CEUS:（1）呈现“快进快出”（2）动脉相迅速增强（由中心向周围）；门脉相快速消退（轮廓清）；实质相肿瘤回声低于周围已增强的正常肝组织。
3. 周围组织的继发表现? 卫星结节：肝内转移征象 ? 病变周围血管受挤压移位? 门静脉、肝静脉、下腔静脉内癌栓形成 ? 位于肝门部肿瘤压迫胆管致肝内胆管扩张? 淋巴结转移可引起PV、AO或IVC旁等处腹腔及后腹膜淋巴结肿大原发性肝癌的典型特征性表现牛眼征环靶征四．含液性病变? 单纯性非寄生虫囊肿 ? 先天性多囊肝 ? 肝包虫? 肝脓肿 ? 外伤后肝血肿? 淋巴管囊肿、皮样囊肿、囊腺瘤等（一）肝囊肿 1. 临床与病理单发或多发，后者多见发生机制不明确（HBD?)生长缓慢，病程长，症状多不明显 2. 超声表现（1）肝脏形态：肝脏可无改变或相应增大；囊肿靠近浅表部位者，肝包膜可局限性隆起；巨大囊肿可致肝形态失常（2）囊肿：? 形态：圆形或类圆形，0.3-20cm不等，? 囊壁：菲薄、光滑整齐，两侧壁出现“回声失落”，“侧壁声影” ? 内部回声：呈无回声，可有分隔? 后方组织出现回声增强效应（增强内收）及侧后方声影 ? 合并出血感染时，囊腔内见细小点状弱回声（3）CDFI:? 囊内无彩色血流信号分布? 较大囊肿有时可见肝内正常动静脉血流靠近囊壁，或被囊肿挤压而移位（二）多囊肝 1. 临床与病理先天性疾病，伴遗传倾向，可同时伴有肾、胰、附睾、卵巢、脾等多处囊性病变女性发病多于男性病程长，随年龄增长症状逐渐出现 2. 超声表现肝脏不规则明显增大，形态失常，轮廓不光滑肝内弥漫性分布许多大小不一、紧密相连的无回声区，数毫米至数厘米不等囊壁薄、囊肿间隔较薄后壁增强、侧壁声影彩色多普勒血流显像CDFI：囊腔内无血流信号（三）肝包虫病1. 临床与病理包虫囊肿 hydatid cyst：细粒棘球绦虫的虫卵感染所致单房型棘球蚴病泡形包虫alveola hydatid disease：多房型棘球绦虫或多房泡球绦虫虫卵感染所致多房型棘球蚴病中间宿主――人、家畜肠道――――肝脏? 内囊：厚1-3mm，内层为生发层，外层为角质层，可含子囊、孙囊，囊液含毒蛋白，具有抗原性，致过敏反应 ? 外囊：厚2-6cm2. 超声检查二维超声是首选检查方法? 肝脏形态：失常，囊性占位病变的肝叶包膜隆起，邻近器官受挤压，病灶附近管道受压、走形失常，局部胆道梗阻? 包虫囊肿：圆形或类圆形囊性占位，轮廓清晰；囊壁厚、回声较强，边缘整齐，壁回声呈双层，囊壁可部分或全部钙化；囊腔内可见子囊，囊沙； ? CDFI：囊内无彩色血流信号3. 并发症囊孢破裂、感染过敏反应腹腔种植胆道梗阻（四）肝脓肿 1. 临床与病理分为细菌性肝脓肿和阿米巴性肝脓肿细菌性肝脓肿：可单发或多发? 症状体征：常以恶寒或寒战、高热、右上腹疼痛、肝肿大与压痛 ? 白细胞和中性粒细胞明显增高阿米巴肝脓肿：多在阿米巴痢疾后1-3月发生，也可数年后? 单发多见，多位于肝右叶? 脓腔内充满褐色坏死组织及未完全坏死的肝组织、血管、胆管等，脓液稠厚 2. 超声声像图：两类肝脓肿在图像上不易区分（1）二维早期肝炎期：病变区回声增高，内部较均匀，境界欠清晰脓肿形成期：分布不均匀低回声，边界模糊不清晰，边缘回声仍高，或见小区域弱回声或无回声。
肝脏实性病变的分类及影像学表现
肝脏实性病变的分类及影像学表现引言肝脏实性病变是指肝脏内出现的一种形态上可见的病理改变，它可以是肿块、结节或坏死区等。
影像学是一种非侵入性的检查方法，通过不同的影像学技术可以揭示肝脏实性病变的形态、分布和特征，对临床诊断和治疗起到重要的辅助作用。
本文将主要介绍肝脏实性病变的分类和影像学表现。
分类根据肝脏实性病变的组织学特点，将其分为良性和恶性病变两大类。
良性病变1.肝脏囊肿：是肝脏中最常见的良性实性病变，根据其组织学特点，可分为单纯囊肿和复杂囊肿两类。
单纯囊肿与周围肝脏组织的界限清晰，呈圆形或椭圆形，内部液体密度一致；复杂囊肿则内部含有固体、液体或气体等物质，影像学表现复杂多样。
2.肝血管瘤：是肝内最常见的血管瘤，通常为良性。
根据病变的类型可分为肝血管内皮细胞瘤、肝血管平滑肌瘤等。
在影像学上，肝血管瘤呈局限性低密度或等密度肿块，动态增强扫描时可出现均一强化。
3.肝脏脂肪瘤：是一种少见的肝脏实性病变，由脂肪细胞组成。
通常表现为边界清晰的团块状低密度区，CT值低于脂肪-150HU。
恶性病变1.肝细胞癌：是肝脏最常见的原发性恶性肿瘤之一，常出现在肝硬化患者中。
肝细胞癌在影像学上呈低密度区，动态增强扫描时呈特征性的“早强-早期显著强化-延时强化减退”模式。
2.转移性肝癌：是肝脏最常见的恶性实性病变之一，大多数起源于胃、结肠、乳腺、肺等部位。
在影像学上，转移性肝癌常表现为多发性低密度结节，增强扫描时可呈不同程度的强化。
3.肝胆管细胞癌：是肝脏中一种恶性肿瘤，源于肝内外胆管细胞。
在影像学上，肝胆管细胞癌可呈多中心或单中心型分布的实性肿块，边界不清，增强扫描时呈不均一或均一强化。
此外，还有其他的恶性病变如肝血管内皮瘤、肝淋巴瘤等。
影像学表现腹部超声1.肝脏囊肿：呈无回声或低回声，边界清晰，内部回声均匀。
2.肝血管瘤：呈类圆形或类卵圆形，回声均匀或不均匀，部分可见迷走血管或血流信号。
3.肝脂肪瘤：呈低回声，由于脂肪的成分较高，导致超声波的穿透性较差。
肝脏病变的影像诊断与鉴别诊断
布查综合征 （Budd-Chiari）
下腔静脉肝段明显狭窄，腔 静脉及肝静脉前支也狭窄。 肝内信号不均匀，脾脏增大 伴梗死。
B. T1WI
增强MRA
C. 增强扫描
（七）肝结节病
肝结节病
病因不明的全身性疾病，其特征为 病变器官和组织出现上皮样细胞肉芽肿 而无干酪样坏死，常累及全身多个脏器， 见于肺、淋巴结、皮肤、眼、肝、脾及 肾等。肝结节病的CT表现无特异性， 可见肝脾肿大伴小结节。
（四）肝糖元贮积病
（glycogen storage）
先天性糖元代谢紊乱疾病， 多数由于糖元代谢酶的缺乏而造 成糖元分解或合成障碍，使过多 的糖元或异形糖元贮积在组织器 官中，主要受累的脏器有肝、肾、 脑、肌肉和小肠等。
本病引起的肝硬化为坏死后 性。
CT表现
肝脏体积明显增大，密度增高。因 常伴有弥漫性肝脂肪浸润，可完全或部 分抵消糖元对肝脏密度的影响，肝脏的 密度高低取决于糖元和脂肪的相对量。 常合并肝腺瘤，在诊断时应引起注意。
病理上分：小结节性肝硬化； 大结节性肝硬化； 混合性肝硬化。
大部分肝硬化的影象学表现 基本相似，常难以明确其病因。
影像学表现
肝轮廓不规则，比例失调， 常伴脂肪肝、脾肿大、门 静脉高压。
肝硬化 脾肿大 门静脉高压
结节性肝硬化 (重度)
肝硬化、门脉高压、 脾肿大、胸水。 箭头所指为扩张的脐静脉
通常是指肝静脉主干和下腔静脉肝 段阻塞引起的征候群。
原发性：先天性血管畸形，如下腔静脉 膜性狭窄引起的肝静脉阻塞。
继发性：肝癌或腹腔肿瘤的侵润压迫以 及各种原因引起的血液凝固性过高并血 栓形成。
主要病理变化为肝淤血、 肝细胞萎缩、变性以至坏死， 最终导致淤血性肝硬化。布-查 综合征常伴有肝内良性结节。
肝脏实性病变的分类及影像学表现
肝脏实性病变的分类及影像学表现
肝脏的实性病变可以分为良性和恶性两大类。
根据影像学
的表现特点，可以进一步细分为以下几类：
1. 囊肿：肝囊肿是肝脏中最常见的良性实性病变。
在影像
学上通常呈现为圆形或椭圆形的低密度区域，边界清晰，
无壁结节或间隔。
囊肿的内部多为液体或稀薄液体。
2. 血管性病变：包括肝脏血管瘤、肝脏海绵状血管瘤等。
肝脏血管瘤常呈多发性结节状病变，具有良好的强化性质，动脉期呈强化，门脉期和延迟期呈低密度。
肝脏海绵状血
管瘤则呈点状或条状高密度灶，常伴有钙化。
3. 炎症性病变：包括肝脏脓肿和肝脓肿。
肝脓肿通常呈圆
形或椭圆形低密度区域，边界清晰，周围可伴有水样密度
区域，与肝周的间隙相通。
4. 脂肪肝：肝脏脂肪肝是指肝脏中脂肪含量增多，形成脂
肪团块。
在影像学上，肝脏脂肪肝呈现为肝脏密度的改变，肝脏密度减低，呈现高密度的脂肪沉积。
5. 肝脏肿瘤：包括肝细胞瘤、肝转移瘤和肝内胆管细胞瘤
等恶性实性病变。
肝细胞瘤通常是单发病变，呈均质的低
或等密度，周围可有强化环。
肝转移瘤则是指其他器官恶
性肿瘤转移到肝脏，呈多发性结节状病变，常伴有门脉和
肝动脉的强化。
此外，还有一些罕见的肝脏实性病变，如肝内胆管纤维化症、肝内胆管扩张和孤立性肝输尿管等，它们的影像学表
现也各有特点。
以上只是一些常见的肝脏实性病变分类及
其典型的影像学表现，具体还要结合患者的临床症状、病
史等进行综合判断。
肝脏病变是什么意思
肝脏病变是什么意思文章目录肝脏病变是什么意思1、肝脏病变是什么意思呢肝脏病变是指发生在肝脏的病变。
包括乙肝,甲肝,丙肝,肝硬化,脂肪化,肝癌,酒精肝等等多种肝病。
是一种常见的危害性极大的疾病,应以积极预防为主。
常见的肝病有肝炎、肝硬化、肝脓肿、原发性肝癌等,肝炎主要以慢性肝炎为主,按病因学分为慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物毒性肝炎、遗传性疾病以及其它原因不明的慢性肝炎。
2、肝脏病变有什么症状消化功能异常,食欲降低,没有任何的食欲,对食物提不起兴趣,很多时候都缺乏积极的进食欲望,致食欲减退、厌油腻、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状;肝脏细胞不全,可致乏力浑身没有任何的力气、容易产生疲倦感觉、想睡觉等,主要是肝细胞损害,致血清转氨酶等酶类增高,而胆碱脂酶降低,;肝胆是互相制约有非常明显的互补作用的,肝功能不全,那么胆色素代谢也会出现异常,可致人产生黄疸,除了唾液不变色意外,其他的部位,比如尿,痰液等组织的黄染,黄疸加深时,这些症状更加明显。
体内的凝血因子合成异常,可致牙龈出血、鼻出血等出血倾向;(4)因为肝脏有代谢维生素的作用,如果肝功能异常,那么维生素类代谢也会出现异常,从而导致维生素缺乏,造成皮肤粗糙、夜盲、唇舌炎症、浮肿、皮肤出血、骨质疏松等。
肝区疼痛:最常见的是间歇或持续性的钝痛或胀痛,肿瘤迅速生长会使肝包膜绷紧并侵犯膈肌而产生疼痛,此疼痛可放射至右肩或右背;向右后生长的肿瘤可致右腰疼痛;突然发生剧烈腹痛和腹膜刺激征提示癌结节包膜下出血或向腹腔破溃。
3、肝脏病变有什么危害3.1、危及生命一般情况下如果出现肝病不能够及时引起重视,就可能导致肝硬化、肝癌等情况,对于整个身体而言都有着极大的损伤,如果尝试如果不能够在疾病发生前就要注意治疗,是会危及生命的。
3.2、继发感染肝病由于并发症的出现,而导致长期消耗、抵抗力低下等情况,如果此时还不能够及时引起重视,是会直接感染其他疾病的。
3.3、出血偏向这种情况也是十分常见的,肝病出血现象表此刻肝功能减退,使凝血因子合成削减而至,且出血时难以止住,那么此时就应该及时引起重视,立即就医。
3、肝脏病变影像诊断
一、肝脏弥漫性病变(diffuse lesions of liver)
(一) 脂肪肝（fatty liver） 【影像学诊断】：
CT表现： 1.肝脏组织密度减低，等于甚至低于脾脏密度，肝
内血管呈等或高密度，但分布、排列、走行和分 支结构均表现正常。 2.弥漫性脂肪肝可见肝岛。 3.局限性脂肪肝有时可类似肿瘤，增强后低密度灶 无强化，但病灶内血管分支显示清楚，其形态走 向正常。
一、肝脏弥漫性病变(diffuse lesions of liver)
(二) 肝硬化（Cirrhosis） 【影像学诊断】
2， CT： 肝脏形态轮廓改变：肝脏边缘呈结节状凸凹不
平，肝右叶萎缩，左叶和尾 状叶增生肥大，导致肝叶比 例失调，同时伴有肝门区扩 大和肝裂增宽。
一、肝脏弥漫性病变(diffuse lesions of liver)
感染性病变 肝脓肿（Liver Abscess）
一、肝脏弥漫性病变(diffuse lesions of liver)
肝脏弥漫性病变为一组弥漫性肝细胞变性、坏死 的疾病。可引起肝脏大小、形态、密度（信号）异 常改变。
(一) 脂肪肝（fatty liver） 肝脏脂肪含量超过5%即为脂肪肝 病因：肥胖、糖尿病、酗酒、肝炎、营养不良、 激素治疗、化学药物治疗等，导致甘油 三酯和脂肪酸等脂类物质在肝内聚集、 浸润和变性。
一、肝脏弥漫性病变(diffuse lesions of liver)
(二) 肝硬化（Cirrhosis） 【临床和病理】
肝硬化是一种常见的慢性病，是以肝细胞变 性、坏死、再生、纤维组织增生、肝结构和血液循 环体系改建为特征的一种病理过程。
早期病人无明显不适。肝硬化失代偿期临床出 现腹水、脾肿大、食管静脉曲张，晚期出现黄疸、 上消化道出血、肝昏迷等，预后不良。
肝脏病变表现有哪些？
肝脏病变表现有哪些？肝脏是人体很重要的一个器官，不管是谁，只要肝脏受到了损伤，就会对身体造成很多的危害。
肝脏的主要功能就是用来排毒的，所以一旦肝脏损伤或者病变，那么身体的毒素就没有办法完全排出，所以就会诱发很多的疾病。
那么到底哪些表现就是肝脏病变的症状呢？了解了这些症状才能及时的发现，及时的治疗。
征兆1、容易喝醉有些人，平时酒量很大，然而现在变得喝一点之后就感觉“醉了”，这种征兆提醒您肝脏功能下降，肝受损了，肝脏不能完全分解酒精代谢物乙醛。
征兆2、粉刺增多人体内黄体荷尔蒙起着促进分泌皮脂的作用。
而肝脏则能破坏黄体荷尔蒙，调整荷尔蒙平衡。
因此肝脏功能降低会使皮脂分泌增多，最终导致粉刺丛生。
征兆3、伤口容易化脓感染肝脏对人体代谢起着重要的作用，肝脏功能受损的话，皮肤再生就会受到阻碍。
另外，肝脏的解毒功能下降容易引起伤口感染细菌。
征兆4、鼻头发红所谓“红鼻子”就是鼻头部分的毛细血管扩张形成的。
虽然“红鼻子”并不一定是肝脏受损导致的，但女性在肝脏功能降低、荷尔蒙紊乱时容易出现“红鼻子”。
征兆5、脸色发黑肝脏对铁的代谢起着重要作用，平时肝脏内积蓄有铁成份。
肝细胞遭到破坏的话，肝细胞内的铁会流入血管，使血液内铁成份增加，导致脸色发黑。
这种症状最容易在男性和闭经后的女性身上出现。
因此，当出现脸色发黑征兆时，一定要警惕是否肝受损了，并要及时护肝。
上文中介绍了一些肝脏病变的症状，所以如果身边有人出现这些症状的时候，很可能就是肝脏出现了问题。
生活中很多的不良习惯，对肝脏的损伤是很大的，比如经常喝酒、抽烟、熬夜等等。
都会加重肝脏的负担，可能诱发酒精肝、肝硬化、肝癌等等。
组织学中的肝脏病变
组织学中的肝脏病变肝脏作为人体最大的内脏之一，是人体代谢和解毒的重要器官。
然而，由于个体差异、环境和遗传等多种原因，肝脏病变在人群中比较常见。
在组织学中，肝脏病变以许多不同的方式出现，每一种病变都有其自身的原因和过程。
因此，研究肝脏病变的组织学特征对于揭示其病因、发病机制和诊断治疗具有重要意义。
一、脂肪变性脂肪变性是最常见的肝脏病变之一。
它通常是由过量的脂肪积累在肝细胞中导致的。
肝细胞的脂肪含量应该低于5%，当超过5%时，就可以诊断为脂肪变性。
该病变可分为酒精性和非酒精性。
前者大多数发生在长期酗酒患者的肝脏中，而后者通常与肥胖、糖尿病、高胆固醇和高血脂有关。
二、肝纤维化肝纤维化是由多种疾病导致的肝脏病变。
它是一种类似于瘢痕组织形成和肝脏结构紊乱的过程，它会导致肝脏的刚性增加和失去正常的功能。
纤维化是肝硬化的先导病变，一旦它严重到一定程度，就可能进一步发展成肝硬化。
三、肝硬化肝硬化是由各种疾病导致的严重肝脏病变，它会破坏肝脏正常的结构和功能，导致肝脏无法再生。
这种病变会导致肝脏萎缩并出现明显的结疤组织，最终导致肝功能不全。
慢性病毒性肝炎、酗酒和某些遗传性疾病都是导致肝硬化的原因。
四、肝癌肝癌是最严重的肝脏病变之一。
它是一种恶性肿瘤，通常发生在患有肝硬化的人群中。
肝癌的病因复杂，包括乙肝病毒、肝硬化、酗酒等。
该病变的诊断通常需要进行肝组织活检，并可能需要进行耳状瘤切除术、射频消融术或化疗放疗等治疗。
总之，肝脏病变的研究和诊断是非常重要的，因为许多肝脏疾病的早期治疗可以预防进一步的病变和失去功能。
了解肝脏病变的组织学特征可以提高医生的诊断准确性，尽早诊断并给予患者正确的治疗，从而减轻病人和家庭的负担，提高他们的生活质量。
肝炎患者肝脏病变过程
肝炎患者肝脏病变过程文章目录肝炎患者肝脏病变过程1、肝炎患者肝脏病变的过程1.1、自然转阴随着时间推移,机体免疫状态改善,部分携带者的乙肝表面抗原可自行转阴。
国内报道,凡是母婴垂直传播的携带者,乙肝表面抗原的自然阴转率很低,一般低于2%,18岁以后的青壮年的自然阴转率在1.25%～3.4%,同时有e抗原阳性者更难转阴。
1.2、持续稳定的终身乙肝表面抗原携带状态有不少患者终身携带乙肝表面抗原,发现乙肝表面抗原数十年阳性,但最终死于非肝性疾病。
在曾经报道218例无症状乙肝表面抗原携带者中,有48.2%的肝脏有轻微病理变化,可能这种变化就是相对稳定的一种乙肝病毒持续感染的低反应状态。
在我国这种情况十分普遍。
1.3、有一部分人在携带过程中出现肝功异常,发生临床显性肝炎。
其中乙肝表面抗原与e抗原持续阳性者易发展成慢性肝炎,还有少数是与丁型肝炎重叠感染,个别还不能排除其它病毒引起的肝损害。
1.4、发生慢性活动性肝炎、肝硬变甚至肝癌有人认为发生慢性活动性肝炎者可达1%～3%,少数人可发展为非活动性肝硬变,已发生肝硬变的患者中9.9%～16.6%有发生肝癌的机会,个别报告有42.1%可伴发肝细胞癌。
2、肝炎患者肝脏病变有什么症状轻度慢性乙肝一般症状不明显,肝功轻度异常,如症状日益加重、体征日见明显,肝功严重异常,则表示慢性肝炎已进入中度、重度阶段,症状方面可见明显的消化道症状(食欲不振、恶心、呕吐、便溏、腹胀等),体征方面可见面色萎黄或晦黯,有肝掌(手掌鱼际部位可见点状或片状红色郁血形状)、蜘蛛痣。
慢性重型肝炎标志着肝脏已发生了大片或亚大片状坏死,病情危重,可伴随多种并发症,表现主要为严重的消化道症状、重度乏力和肝昏迷、腹水、消化道出血等并发症,从化验指标看,血清胆红素超过了170毫摩尔/升,凝血酶原活动度下降至40%以下,本型病情严重,死亡率极高,一定要早期诊断,争取抢救时机。
肝硬化多由慢性活动性(中度或重度)肝炎发展而来,少数由ASC或轻度慢性肝炎发展而来,除了具备肝炎的一些共同表现外,特征性的表现还有面色黎黑、腹部胀满、下肢水肿、鼻牙出血等。
第三章：肝脏发生病变时有哪些身体信号
第三章肝脏病变时有哪些身体信号经常有朋友问到，肝炎到底有哪些症状。
自己能吃能睡，又不怕荤油，啥感觉都没有，体检却发现肝功能指标不正常，说是肝脏有了炎症。
不知不觉的，怎么就患上了肝炎呢？还有患者问到，自己从来就没有生病过，这是第一次患上肝炎，而且眼睛还黄，明明是黄疸肝炎，是急性的，医生又为何要诊断我是慢性肝炎呢？实际上，肝脏有了病变，不是人们所想像的那样，一定要有感觉或症状。
临床上我们经常遇到有些患者，只是因为近期感到腹胀，到医院就医时才第一次发现自己肝脏有了病变，而且已是肝硬化腹水了。
但大多数肝病患者，还是会有相关的临床症状和体征的。
只是有些患者因为日常生活烦忙，平时没太注意自己的身体，所以在肝脏炎症反应不太严重的时候觉察不到。
有些患者本来就没有任何不适感觉，只是体检发现了肝脏有了病变，医生嘱咐要休息治疗时，这才感觉到肝区有些不适。
有些患者哪怕肝脏炎症很轻微，不适感觉都很明显。
导致肝脏发生病变的原因有很多：病毒引起的肝炎，细菌引起的肝炎，药物中毒引起的肝炎，酒精伤害引起的肝炎，自身免疫功能紊乱引起的肝炎，还有脂肪代谢异常所导致的肝炎等等。
尽管导致肝脏病变的致病原因各有不同，但临床上常见的症状和体征都是大同小异。
那么肝脏发生病变时，常见的症状和体征具体又有哪些呢？第一节：肝病患者的不适感觉及其原因所谓症状，就是自己的感觉，一些异常不适的感觉，肝脏病变常见的症状主要有疲乏无力、食欲不振、肝区不适、小便黄染等。
一、疲倦乏力是各型肝病的常见症状疲倦乏力症状,在急性肝炎和慢性肝炎的发作期极为明显。
症状轻一些的患者表现为懒动，工作不能持久，工作效率低下；症状重一点患者表现为两腿沉重，全身软弱无力，稍为活动一下就觉得疲惫不堪，须要休息。
为什么肝病会引起疲倦无力呢？第一方面是因为肝细胞受损时可以引起胆汁排泄不畅，而出现黄疸。
胆汁排泄不畅便可导致血液中胆盐含量的增加，而胆盐又可引起神经调节肌肉运动的生理功能紊乱，因而出现疲倦乏力的症状；另一方面是因为肝细胞受到损害时，肝脏对糖代谢的功能可出现不同程度上的紊乱。
肝脏病变后下降的酶
肝脏病变后下降的酶
肝脏病变后可能会导致肝功能受损，其中包括酶水平的下降，常见的相关酶包括以下几种：
1. 转氨酶：肝脏损伤后，转氨酶如天门冬酰胺氨基转移酶（ALT）和天门冬酰胺氨基转移酶（AST）的酶活性常常升高，但在严重或长期肝脏病变后，肝细胞逐渐受损，导致转氨酶水平下降。
2. 碱性磷酸酶（ALP）：肝脏病变后，如阻塞性胆管疾病或肝内胆汁郁积，碱性磷酸酶的酶活性会升高。
但如果肝细胞受损或慢性肝炎导致肝细胞再生过程减慢，碱性磷酸酶的水平可能会下降。
3. γ-谷氨酰转移酶（GGT）：GGT是一种常用的肝功能指标，肝脏病变时GGT的水平常升高。
然而，在肝细胞严重损伤或
慢性肝脏病变后，GGT的水平也可能下降。
需要注意的是，不同的肝脏疾病和个体差异可能导致不同的酶水平变化。
此外，酶水平的变化也需要结合其他临床指标和检查结果来进行综合评估和分析。
最好咨询医生以获取个体化的诊断和建议。
什么是肝脏弥漫性病变
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什么是肝脏弥漫性病变
导语：肝脏是我们人体非常重要的一个器官，如果我们的肝脏出现了问题，那么带给我们身体的伤害是非常大的，所以我们在日常的生活中一定要注意保护
肝脏是我们人体非常重要的一个器官，如果我们的肝脏出现了问题，那么带给我们身体的伤害是非常大的，所以我们在日常的生活中一定要注意保护好自己的肝脏才行，肝脏弥漫性病变是肝脏疾病里面的一种，我们一定要了解一下什么是肝脏弥漫性病变以及肝脏弥漫性病变的危害和如何预防肝脏弥漫性病变。
肝脏弥漫性病变是指肝脏组织病变在影像学检查的一种表现。
肝脏弥漫性病变在乙肝患者中比较普遍，因病毒长期复制对肝脏进行破坏，肝脏在自我修复中形成条索状的增生纤维组织，它可以破坏肝脏正常结构，随着时间的延长，程度逐渐加重，可导致肝纤维化。
不同于肝血管瘤、肝囊肿、肝癌等占位性病变，病毒性肝炎、脂肪肝、肝纤维化都属于肝脏弥漫性病变，因为这些病变在整个肝脏的分布是相对一致的。
另外，一些年龄较大的中老年人，肝脏与年轻人相比，相对老化，内部稍微粗糙一些，B超检查时光点反射就会强一些，化验单上也会说他有“弥漫性肝病”。
如何预防肝弥漫性病变
肝弥漫性病变，主要是由于慢性肝炎所致，最重要的方法就是定期做好体检。
很多慢性肝炎患者在生活中不注意保养没有做好定期检查，逐渐造成肝弥漫性病变甚至最后发展为了肝硬化或者肝癌。
伴发疾病
一般而言，慢性肝病因肝脏持续性损伤，多会伴有肝纤维化。
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实验十 肝脏病变病理
实验十肝脏病变病理
一实验目的
掌握肝脏的血循障碍、萎缩、变性、坏死、肝硬变的镜下诊断要点。
二实验内容
（一）大体标本
肝淤血、肝硬化、沙门氏菌肝、寄生虫肝等。
（二）组织切片
1、肝淤血（略）
2、肝萎缩（略）
3、肝坏死（略）
4、肝硬变：
低倍镜：
１）切片中肝组织中结缔组织广泛增生，肝小叶的固有结构被破坏，肝小叶不规则的缩小或被增生的结缔组织分割成大小不等的圆形，或类圆形的肝细胞团块。
２）在假小叶中，中央静脉消失或偏于一侧。
3）有的肝小叶结构完全被破坏，仅余轮廓，被增生的结缔组织取代
高倍镜：
１）肝细胞索排列紊乱，肝细胞大小不一；增生的肝细胞胞浆丰富，着色较浅，胞核大，染色质呈颗粒状，嗜碱性深染。
2）肝细胞结节
三：作业
画出肝硬变的高低倍的病理图，标出主要结构（假小叶、广泛增生结缔组织、肝索、肝细胞结节、增生的肝细胞）并能用病理学术语描
述。
肝脏病变的健康教育
肝脏病变的健康教育肝脏是人体内重要的器官之一，承担着多种生理功能，如合成蛋白质、代谢物质、分解毒素等。
然而，由于不良的生活习惯、疾病等原因，肝脏病变在现代社会中变得越来越常见。
为了保护肝脏健康，我们需要进行相应的健康教育。
一、认识肝脏病变的危害肝脏病变是指肝脏发生结构和功能异常的情况，可以是急性或慢性。
肝脏病变会给患者的健康造成严重影响，甚至危及生命。
常见的肝脏病变包括肝炎、脂肪肝、肝纤维化、肝硬化等。
这些疾病会导致肝功能衰竭、肿瘤等并发症的发生，对患者造成极大的身体和心理负担。
二、了解肝脏病变的成因及预防措施1. 生活方式调整：良好的生活方式对于预防肝脏病变至关重要。
首先，合理饮食是保护肝脏的基础。
我们应该避免过度饮酒，特别注意不要与饮酒过量的人同桌，以免被酗酒引起肝脏病变。
其次，要保持合理的饮食结构，减少油腻食物和高糖食品的摄入，多吃新鲜蔬菜和水果，补充足够的维生素和矿物质。
另外，定期运动也是保持肝脏健康的重要一环，可以选择适合自己的运动方式，如散步、慢跑、瑜伽等。
2. 避免滥用药物：某些药物对肝脏有明显的损害作用，比如含有大量酒精的口服液，长期或滥用对肝脏造成不可逆的损伤。
在自用药物前，应详细了解药物说明书，遵医嘱用药，严禁滥用和超量使用药物。
并且要养成规律就诊的习惯，定期进行相关的体检。
三、肝脏病变的早期识别与治疗肝脏病变往往在早期没有明显的症状，很难被患者察觉到。
但是，通过一些简单的方式可以进行早期识别，比如定期进行肝功能检查、乙肝病毒相关标志物检测、彩超等。
一旦发现肝脏病变，及时采取措施进行合理的治疗是必要的。
根据具体病情，可以选择药物治疗、手术治疗等方法。
在治疗过程中，患者应严格按医嘱用药，并定期复查以了解病情变化。
四、健康教育的重要性与方式肝脏病变的健康教育对于公众来说非常重要。
教育的方式可以多样化，例如通过科普宣传、健康讲座、开展健康活动等方式进行。
此外，互联网也是传播健康教育的重要平台之一。
什么是肝脏弥漫性病变
什么是肝脏弥漫性病变肝脏是我们人体非常重要的一个器官，如果我们的肝脏出现了问题，那么带给我们身体的伤害是非常大的，所以我们在日常的生活中一定要注意保护好自己的肝脏才行，肝脏弥漫性病变是肝脏疾病里面的一种，我们一定要了解一下什么是肝脏弥漫性病变以及肝脏弥漫性病变的危害和如何预防肝脏弥漫性病变。
肝脏弥漫性病变是指肝脏组织病变在影像学检查的一种表现。
肝脏弥漫性病变在乙肝患者中比较普遍，因病毒长期复制对肝脏进行破坏，肝脏在自我修复中形成条索状的增生纤维组织，它可以破坏肝脏正常结构，随着时间的延长，程度逐渐加重，可导致肝纤维化。
不同于肝血管瘤、肝囊肿、肝癌等占位性病变，病毒性肝炎、脂肪肝、肝纤维化都属于肝脏弥漫性病变，因为这些病变在整个肝脏的分布是相对一致的。
另外，一些年龄较大的中老年人，肝脏与年轻人相比，相对老化，内部稍微粗糙一些，B超检查时光点反射就会强一些，化验单上也会说他有“弥漫性肝病”。
如何预防肝弥漫性病变肝弥漫性病变，主要是由于慢性肝炎所致，最重要的方法就是定期做好体检。
很多慢性肝炎患者在生活中不注意保养没有做好定期检查，逐渐造成肝弥漫性病变甚至最后发展为了肝硬化或者肝癌。
伴发疾病一般而言，慢性肝病因肝脏持续性损伤，多会伴有肝纤维化。
我国慢性肝病中以慢性乙型肝炎最多，慢性丙型肝炎也不少见。
这两类肝炎都因肝炎病毒复制，刺激了人体的免疫系统，造成免疫淋巴细胞在清除病毒时，“误伤”肝细胞，产生肝脏内炎症，诱导了纤维组织增生，致使肝纤维化。
随着人民生活水平的提高，我国酒精性肝病和非酒精性肝病的发病率不断上升。
这两种肝病中较重的病变是脂肪性肝炎，如不积极治疗，损伤的肝细胞也可刺激肝内纤维组织的大量增生，由肝纤维化发展到肝硬化。
肝癌是各种肝病中最为凶险的疾病，常常同时伴有肝硬化。
肝弥漫性病变的危害肝实质弥漫性病变是由于肝脏长期慢性炎症造成的肝损伤，是一种器质性的改变，该长期发展下去往往就是肝纤维化和肝硬化。
肝脏病变的讲座心得体会
一、讲座概述近日，我有幸参加了一场关于肝脏病变的讲座。
此次讲座由我国著名肝病专家主讲，详细介绍了肝脏病变的类型、病因、临床表现、诊断及治疗方法。
通过此次讲座，我对肝脏病变有了更深入的了解，以下是我的一些心得体会。
二、肝脏病变的类型及病因1. 肝脏病变的类型肝脏病变主要包括以下几种类型：（1）病毒性肝炎：由肝炎病毒引起的肝脏炎症，如甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。
（2）脂肪性肝病：由于脂肪代谢异常导致的肝脏疾病，可分为非酒精性脂肪性肝病和酒精性脂肪性肝病。
（3）肝硬化：肝脏长期受到炎症、酒精、药物等损害，导致肝脏结构和功能发生改变。
（4）肝癌：起源于肝脏细胞的一种恶性肿瘤。
2. 肝脏病变的病因（1）病毒感染：病毒性肝炎的主要病因是肝炎病毒感染。
（2）酒精中毒：长期过量饮酒会导致酒精性脂肪肝和肝硬化。
（3）非酒精性脂肪性肝病：高热量、高脂肪、高糖饮食，缺乏运动等生活方式因素可导致非酒精性脂肪性肝病。
（4）药物和毒素：某些药物和毒素可引起肝脏损伤，如长期服用某些抗生素、抗肿瘤药物等。
三、肝脏病变的临床表现肝脏病变的临床表现多样，主要包括以下几种：1. 腹部不适：如右上腹疼痛、胀满感等。
2. 消化系统症状：如食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等。
3. 黄疸：皮肤和眼睛发黄，尿液颜色变深。
4. 腹水：腹壁紧张、肿胀，可触及腹部肿块。
5. 出血倾向：如鼻出血、牙龈出血、月经过多等。
四、肝脏病变的诊断及治疗方法1. 诊断（1）病史采集：了解患者的生活习惯、家族史等。
（2）体格检查：检查肝脏大小、质地、有无压痛等。
（3）实验室检查：肝功能、病毒学、影像学等检查。
（4）病理学检查：肝穿刺活检。
2. 治疗方法（1）药物治疗：根据病因选择相应的药物治疗，如抗病毒药物、保肝药物、抗纤维化药物等。
（2）生活方式干预：调整饮食结构，增加运动，戒烟限酒等。
（3）手术治疗：针对肝癌、肝硬化等疾病，可行手术切除、肝移植等治疗。
五、讲座心得体会1. 提高自我保健意识通过此次讲座，我深刻认识到肝脏病变的危害性。
肝脏病变的分级标准【最新版】
肝脏病变的分级标准【最新版】
引言
本文档旨在提供肝脏病变的最新的分级标准，以帮助医生和研究人员更好地评估和管理患有肝脏病变的患者。
背景
肝脏病变是一种常见的健康问题，可由多种因素引起，例如病毒感染、酒精滥用、药物反应等。
了解病变的程度对于确定适当的治疗方案和预测患者的预后至关重要。
分级标准
根据最新研究和临床实践，肝脏病变的分级标准被更新为如下几个等级：
1级 - 轻微病变
该级别表示肝脏病变的程度较轻，可能仅影响肝脏的一小部分。
通常可以通过保持健康的生活方式、避免致病因素以及定期监测来
管理此类病变。
2级 - 中度病变
该级别表示肝脏病变的程度较为明显，可能已经扩展到肝脏的
一部分。
此时，建议患者在医生的指导下采取适当的治疗和控制措施，以防止病变进一步恶化。
3级 - 重度病变
该级别表示肝脏病变已经严重影响了肝脏的大部分组织。
患者
需要积极治疗，并可能需要进行手术或肝移植等进一步干预措施。
4级 - 末期病变
该级别表示肝脏病变已达到末期，肝脏功能严重受损。
此时，
肝移植可能是唯一的治疗选择。
结论
以上是最新的肝脏病变分级标准，用于评估病变的程度和制定相应的治疗方案。
据此标准，医生和研究人员可以更好地管理和救治患有肝脏病变的患者。
此标准是基于最新研究和临床实践而制定的，有助于提高预后和治疗效果。
请注意，该分级标准仅供参考，并且在实际应用时需要综合考虑每个患者的独特情况和其他评估指标。
及时咨询医生或专业医疗机构以获取个性化的建议和治疗方案非常重要。
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21
DN
男，34Y
CT
MRI
22
MRI显示DN中的癌灶
女，55岁，CT示肝右叶占位
23
原发性肝癌 Hepalocellular Carcinoma
10
与 D N
肝脏MRI增强技术
3D
GRE T1WI 动态增强
3D VIBE 动脉期 静脉期 延迟期 成像范围大、时间短、肝实质及动静脉血管均成像
对比剂
: 形态和功能信息
钆剂 GD-DTPA (Magnevist ）细胞外间隙： 肿瘤血供 双重对比剂(Gd-EOB-DTPA 普美显）细胞外对比剂+肝细胞特异性对
46
局灶性结节性增生（FNH）
瘢痕 较小；T2WI高信号；绝大多数富动脉血供； 延时强化出现早（3-5分钟）； 多为快进但不快出（高—等—等）
47
FNH
女，31Y
48
FNH
女，51Y
T2WI
动脉期
普美显延迟3Min
延迟20Min
49
肝腺瘤
Hepatic Adenoma
原因：少见，中青年女性，可能与口服避孕药有关；单 发(80%)或多发；具有潜在恶性 病理：易出血（20%-40）多血供含脂质 易形成假包膜（３0%-６0％） MRI： T1WI 低信号(坏死、出血、钙化) 高信号(脂肪、出血) T2WI 略高信号, 信号不均匀(不同于FNH) 低信号 (坏死) 增强 绝大多数富动脉血供 典型为快进不快出（高—等—等），假包膜强化
T2WI：低或等信号 动态增强 动脉期：无强化， 门脉期和延迟期：周边轻度强化
18
RN
动脉期
静脉期
延迟期
19
RN
铁质沉积
T1WI
T2WI
20
DN 肝脏不典型增生结节
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(Dysplastic Nodules,DN)
•分化不良肝细胞团 •肝细胞呈不典型增生改变 •组织学上无任何恶性肿瘤的证据 •低级别DN:细胞数增大、核浆比增大 •高级别DN:核大小及形态不同
病理
发生于胆管上皮的腺癌，占原发性肝癌的10%
无包膜，纤维间质丰富，含粘液
少血供、坏死少、钙化、胆道扩张
平扫：T1WI: 肿块呈低信号
T2WI：肿块呈等或稍低信号、高信号
增强：早期：边缘性轻、中度强化
晚期：渐进性向心性强化，中心纤维 组织强化更明显
31
64岁 男性
32
33
肝混合癌（肝细胞癌+胆管细胞癌）
同相位
反相位
水像
4 脂像
T1WI--不同病变不同的信号强度
HCC
转移瘤
DN
囊肿 RN 等T1信号 短 血管瘤
腺瘤 HCC介入后 长T1信号
5
T2WI
T2加权像组织信号强度由组织的T2值决定。具有较长T2
组织的信号较强
器官 肝脏 脾脏 脂肪 脑脊液
T2 (ms) 45 70 80 3000
T2WI
• • • • 周围绕以纤维间隔,内有炎性细胞 脂质、铜沉积、铁、胆汁淤积 肝细胞与Kupffer细胞功能保留 组织学及血供上与邻近肝实质相似
弥漫分布 ,1mm ~ 3cm大小的结节 病理：小结节(3-5mm ,﹤10mm) 大结节(>10mm,10~30mm) 混合结节型 US和CT表现缺乏特异性 MR平扫 T1WI：稍高或等信号
增强扫描：
“农村包围城市” 动脉期：病灶周围结节状强化影 门静脉期：强化逐步向中央扩展 延迟期：病灶大部或完全强化(填 充)，等信号或稍信号 较大血管瘤：中央多不强化(纤维结节、 血栓、厚分隔)
43
海绵状血管瘤
44
女，39Y
45
肝局灶性结节性增生
Focal nodular hyperplasia FNH
55
原发性肝脏血管肉瘤
女，59岁
恶性；密度、信号 不均匀， 常有出 血、坏死、纤维化 等改变；增强后动 脉期呈中央或周边 斑片状、不规则强 化，不能完全充填。
56
肝孤立性坏死结节
男，52岁，体检 CT示肝右叶占位
少见，病因不明 不伴有明确的临床表现 部分肝区隐痛 实验室检查一般为阴性
58
34
鉴别诊断
女，61Y
35
肝内胆管囊腺瘤
一种少见的肝脏囊性肿瘤(不超过5%) 多发生肝内胆管树（约85%） 中年女性为好发人群（性激素？） 易恶变 CT或MRI表现有分隔的多房性占位，增厚的不规则囊壁，
壁上有结节状、乳头状突起，局部钙化等，均可考虑本病。 如囊壁和实质有强化，则需考虑囊腺癌
FNH
8
扩散加权成像（DWI） Diffusion Weighted Imaging
DWI反映水分子的平移即布朗运动以及细胞内外水分子跨越细
胞膜的转移运动
DWI b
所用加权参数称“b 值”,用来限定影像的扩散加权程度
值越高，扩散加权程度越高
组织中快速运动的自由扩散水分子在梯度被施加的方向上进
36
转移瘤
血管瘤 FNH
37
肝转移瘤
Secondary Tumor of the Liver
临床：肝大、肝区疼痛、消瘦、腹水 病理： 肝内多发结节，坏死、囊变、出血
钙化（结肠粘液癌、卵巢囊腺癌、乳腺癌、胃癌 、肾癌、甲状腺癌、肺癌、黑色素瘤） 囊变（平滑肌肉瘤、黑色素瘤、结肠癌） 少血供（胃癌、胰腺癌、食管癌、肺癌） 富血供（肾癌、胰岛细胞癌、甲状腺癌）
行相位移动，不产生信号
病变组织水分子扩散受限，相位不移动结果形成高信号 DWI能清楚显示高信号病灶
9
DWI 区分病变自由水与结合水
自由水无弥散受限
正常
DWI （b=0, 800)
当组织的T2值明显增高，在 DWI 上有明显的 T2 肝囊肿 信号对比存在时，称之为T2穿透效应 DWI上高信号，包括水分子扩散受限及T2穿透 血管瘤 效应 HCC ADC值及ADC图消除了T2穿透效应，反映了 H 组织的真正扩散状况 C ADC值=In(s2/S1)/（b1-b2） C
3
Dixon技术
水脂分离成像技术
1984年由Dixon提出，后改良 一次扫描可以同时得到水像、脂像、同相位、反相位 利用水质子和脂肪质子拉莫尔频率差，通过调整TE时间作2次采集，
第一次采集使得水脂两种成分的横向磁化矢量同相位（in phase)得到 水和脂肪的加和像；第二次采集使它们的相位相反（out phase)得到 水和脂的差像 对“和”像和“差”像加减运算分离出单独的水像和脂肪像 S水+S脂=S同 S水- S脂 =S反
38
• 多发类圆形
• T1WI稍低信号 T2WI稍高信号
•“环靶征”“亮环征”“晕征”“牛眼征” • 多数不均匀或环形强化
39
肾癌肝转移
女，72Y
40
胰腺癌肝转移
男，60Y
41
结肠癌肝转移
男，57Y
42
肝血管瘤MRI
平扫
T1WI：
圆形、椭圆形稍低信号 T2WI： 极高信号边缘锐利 (慢流血)“灯泡”征
26
HCC典型表现
27
不典型HCC
男，59Y,乏血供HCC
T2WI
DWI
28
鉴别诊断
纤维板层样肝细胞癌
青少年好发
HCC的一种特殊类型
中心瘢痕较大，T2WI低 信号 少数延时强化 （5-15分钟）
T2WI
T1WI
动脉期
延时8分
29
男，43岁。乙肝病史十余年。
30
肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma ICC)
肝脏病变的MRI诊断
1
肝脏常规扫描
平扫（T1WI、T2WI、DWI） 动态增强扫描
2
T1WI
非脂肪抑制序列
正反相位：检测脂肪肝
检测局灶性及弥漫性脂肪变性 （脂肪肝）
也见于脂肪瘤、血管肌脂肪瘤、肝硬化结节脂肪变性（癌前病变转 化为肝癌的重要恶变标记）、肝细胞癌伴脂肪变性、腺瘤、恶性畸 胎瘤及脂肪肉瘤肝转移等
50
肝腺瘤
女，39Y
51
肝囊肿
临床：单纯性（多发、单发） 多囊肝（遗传、常合并多囊肾） 病理：囊壁薄衬上皮细胞，囊内液体
圆形或椭圆形 T1WI低信号 T2WI高信号 增强不强化
52
肝囊肿
女，55岁
53
肝脓肿
女，47岁
54
肝脏上皮样血管内皮瘤
男，41岁 脾切除术后1年
•肿瘤内含有粘液透明样 纤维间质，少数瘤体内 进行性纤维化及钙化 •多位于肝周边区域 •向心性强化 •周边动脉期显著强化， 静脉期持续强化
12
肝特异性期的收益
通过肝细胞摄取获得均一、强烈及持续时间长 的强化 HCC和肝脏之间良好的对比度 更好地检测小HCC,尤其转移性 帮助HCC和其他富血供的肝脏局灶性病变进行 鉴别诊断 如肝血管瘤和局灶性结节性增生（FNH） 肝细胞的结构性和功能性信息
13
肝细胞特异性对比剂动态增强
T2WI
临床： 良性肿瘤 多数无症状 病理：
仅次于肝海绵状血管瘤 好发育龄期女性
异常排列的肝小叶结构，肝细胞形态及功能正常 动脉畸形的增生性反应 由正常的肝细胞、含Kupffer细胞并具功能、血管、胆管 中心放射状瘢痕 无包膜
特异性表现（＞3cm）(厚壁供血动脉、增生 的毛细胆管与胆树不通、炎性细胞)
T1WI
动脉期
静脉期