肺挫伤的诊断与治疗 (2)
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切开。④如采取 积极措施 ，患者病情仍在进展，出现进行性低 氧血症 ，则应 考虑机械通气治疗。
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Dr.Feng
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来自百度文库挫伤
• 肺挫伤即肺实质损伤
• 与肺内压力升高有关，当胸廓受压或挫伤时，声门反射 性关闭，肺内压力上升导致肺血管、支气管及淋巴管和 肺实质以及胸膜的损伤。肺损伤的X表现与伤情和伤后摄 片时问有关，多数患者于伤后胸片上即有阳性征象，部 分患者早期无异常。在X线复查胸片时才出现各种征象， 因此在病史提供有肺损伤存在时．应隔期进行X线复查是 必要的。
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机制
• 其发病机制除暴力直接作用外，一般认为肺挫伤是 由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔缩小，增高的胸 内压压迫肺脏，引起肺实质的出血、水肿，外力消 除后，变形的胸廓弹
回，在增大胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的 附加损伤。
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状,密度较高,边缘清晰,其内可见含气支气管征(图 4）。
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• (4) 边缘型:挫伤病灶沿肺叶边缘分布(图5) ,。 • (5) 实变型:肺挫伤严重,病变渗出明显,肺叶完全实
变(图6) 。
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临床表现
• 由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现 有很大的差异。
• 近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观 点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质 裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损 伤。
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• 肺挫伤本身无特殊治疗，可预防性应用抗生素 • 肺挫伤最主要的危险是发展为急性肺损伤（ Acute
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由于肺组织血供丰富。内源性炎症介质含量高．挫伤的肺组织可
迅速产生血管扩张．通透性升高，造成肺泡间质性水肿，形成云 雾状影及磨玻璃样改变。肺纹理增多伴斑点状、斑片状影的病理 基础主要是支气管水肿及小叶不张．因挫伤而释放的内源性炎症 介质有收缩支气管的作用．同时促使支气管扩张，腺体分泌增加， 肺泡、细支气管腔内分泌物不易排出而呈斑点、斑片状影，片状 及大片状实变影。
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创伤性湿肺
• 创伤性湿肺是胸部外伤中的一种综合病变，病理改变有充血、间质水肿或出 血和实变，故提出为“创伤性湿肺”。
• 形成创伤性湿肺的因素可以是多方面的： ①肺循环障碍：是湿肺形成的根本原因，当胸部承受外来撞击后，形成微血 栓阻塞该处的血液，血管内压力增高，血浆中的水分和低分子物质溢出血管 外而形成湿肺； ②缺氧 ③颅脑损伤 ④肺毛细血管的直接破坏：当伤势较重，直接破坏肺毛细血管时，能使体液 和血浆渗出或溢出，可在短时间内出现湿肺改变。
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肺挫伤根据影像学表现分5型
• (1) 弥漫型:肺窗见病灶弥漫,密度稍高,边缘模糊,呈斑 片、云絮状;此型又可分为病灶广泛的广泛弥漫
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• 型(图1) 和较局限肺的挫伤局的诊断灶与治弥疗PP漫T课件型(图2) 。
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• (2) 分支型:病灶沿支气管分布呈分支状(图3) 。 • (3) 团块型:肺挫伤灶较为局限,出血较多,病灶呈团块
• 激素
体位排痰 主要化痰 利尿减少渗出 外伤后，尤其是车祸后还是较常见的，只是有时不太严重， 无需特殊处理减少入量，
• 1.减少入量，必要时予脱水治疗； 2.抗炎，应用激素类； 3.有效预防肺感染
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治疗
• 病情较轻的患者无需特殊处理，几天后就可 吸收好转。 • 病情重者须采取综合措施进行救治： • ①积极纠 正休克、水、电解质及酸碱平衡失调。 • ②及时治疗严重合并 伤 ，如大量血胸、肝脾破裂、膈疝等。 • ③保持呼吸道通畅，使 用盐酸氨溴索稀释痰液，必要时给予气管
lung injury ALI），甚至急性呼吸窘迫综合征 （Acute respiratory distresss syndrome ARDS ）。 ARDS死亡率高达40％－50％。
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肺挫伤
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治疗
轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸 片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、1～2天即可完全吸收。血 气可正常。有人称之为肺震荡。
严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。 听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。
• 动脉血气分析有低血氧症，在胸片尚未能显示之前 具有参考价值。
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• X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70%病 例在伤后1小时内出现，30%病例可延迟到伤后4～6 小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度 可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以 致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。
• 经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需 2～3周以上。
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病理
• 主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤，并有间质及 肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减 少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺 动脉压和肺循环阻力增高。病理变化在伤后12～24 小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如 胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。
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• 肺挫伤即肺实质损伤
• 与肺内压力升高有关，当胸廓受压或挫伤时，声门反射 性关闭，肺内压力上升导致肺血管、支气管及淋巴管和 肺实质以及胸膜的损伤。肺损伤的X表现与伤情和伤后摄 片时问有关，多数患者于伤后胸片上即有阳性征象，部 分患者早期无异常。在X线复查胸片时才出现各种征象， 因此在病史提供有肺损伤存在时．应隔期进行X线复查是 必要的。
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机制
• 其发病机制除暴力直接作用外，一般认为肺挫伤是 由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔缩小，增高的胸 内压压迫肺脏，引起肺实质的出血、水肿，外力消 除后，变形的胸廓弹
回，在增大胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的 附加损伤。
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状,密度较高,边缘清晰,其内可见含气支气管征(图 4）。
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• (4) 边缘型:挫伤病灶沿肺叶边缘分布(图5) ,。 • (5) 实变型:肺挫伤严重,病变渗出明显,肺叶完全实
变(图6) 。
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临床表现
• 由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现 有很大的差异。
• 近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观 点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质 裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损 伤。
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• 肺挫伤本身无特殊治疗，可预防性应用抗生素 • 肺挫伤最主要的危险是发展为急性肺损伤（ Acute
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由于肺组织血供丰富。内源性炎症介质含量高．挫伤的肺组织可
迅速产生血管扩张．通透性升高，造成肺泡间质性水肿，形成云 雾状影及磨玻璃样改变。肺纹理增多伴斑点状、斑片状影的病理 基础主要是支气管水肿及小叶不张．因挫伤而释放的内源性炎症 介质有收缩支气管的作用．同时促使支气管扩张，腺体分泌增加， 肺泡、细支气管腔内分泌物不易排出而呈斑点、斑片状影，片状 及大片状实变影。
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创伤性湿肺
• 创伤性湿肺是胸部外伤中的一种综合病变，病理改变有充血、间质水肿或出 血和实变，故提出为“创伤性湿肺”。
• 形成创伤性湿肺的因素可以是多方面的： ①肺循环障碍：是湿肺形成的根本原因，当胸部承受外来撞击后，形成微血 栓阻塞该处的血液，血管内压力增高，血浆中的水分和低分子物质溢出血管 外而形成湿肺； ②缺氧 ③颅脑损伤 ④肺毛细血管的直接破坏：当伤势较重，直接破坏肺毛细血管时，能使体液 和血浆渗出或溢出，可在短时间内出现湿肺改变。
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肺挫伤根据影像学表现分5型
• (1) 弥漫型:肺窗见病灶弥漫,密度稍高,边缘模糊,呈斑 片、云絮状;此型又可分为病灶广泛的广泛弥漫
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• 型(图1) 和较局限肺的挫伤局的诊断灶与治弥疗PP漫T课件型(图2) 。
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• (2) 分支型:病灶沿支气管分布呈分支状(图3) 。 • (3) 团块型:肺挫伤灶较为局限,出血较多,病灶呈团块
• 激素
体位排痰 主要化痰 利尿减少渗出 外伤后，尤其是车祸后还是较常见的，只是有时不太严重， 无需特殊处理减少入量，
• 1.减少入量，必要时予脱水治疗； 2.抗炎，应用激素类； 3.有效预防肺感染
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治疗
• 病情较轻的患者无需特殊处理，几天后就可 吸收好转。 • 病情重者须采取综合措施进行救治： • ①积极纠 正休克、水、电解质及酸碱平衡失调。 • ②及时治疗严重合并 伤 ，如大量血胸、肝脾破裂、膈疝等。 • ③保持呼吸道通畅，使 用盐酸氨溴索稀释痰液，必要时给予气管
lung injury ALI），甚至急性呼吸窘迫综合征 （Acute respiratory distresss syndrome ARDS ）。 ARDS死亡率高达40％－50％。
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肺挫伤
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治疗
轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸 片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、1～2天即可完全吸收。血 气可正常。有人称之为肺震荡。
严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。 听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。
• 动脉血气分析有低血氧症，在胸片尚未能显示之前 具有参考价值。
2020/12/15
肺挫伤的诊断与治疗PPT课件
10
• X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70%病 例在伤后1小时内出现，30%病例可延迟到伤后4～6 小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度 可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以 致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。
• 经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需 2～3周以上。
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病理
• 主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤，并有间质及 肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减 少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺 动脉压和肺循环阻力增高。病理变化在伤后12～24 小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如 胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。
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