出血性脑梗死

机制总结
综合上述，其发病机制非常复杂，但发生的 基本条件不外乎缺血后血管壁的损伤，软化、 坏死的脑组织水肿程度的增减，血流动力学 的改变，病灶区血流的再通，再灌注压增高 或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝 血障碍等，最关键的机制是血流的再灌注。
病理
肉眼表现：红色软化灶 镜下：软化区的格子细胞内含大量含铁血黄素， 使组织呈黄色或棕色
物有6-氨基己酸4~8 g/d或止血环酸 0.3~0.5 g/d,分别加入液体中静滴。
但Lee及其同仁（1995-1999)研究表明每1ml 血液凝固可产生260-360U的凝血酶（其生成量 与血肿周围的脑水肿成正相关）。因此，止血药的 使用有促进脑水肿之嫌，不宜使用。
血压的管理（调控同一般脑梗死）
发生机制
1、闭塞血管再通： 2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿： 3、侧支循环形成 ： 4、抗凝、溶栓治疗及扩容、扩张血管药： 5、高血糖： 6、发病年龄：
发生机制
1、闭塞血管再通：脑血管被栓塞后栓子碎 裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随 血流移向血管远端，此时远端的血管由于已 发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而 形成HI。
高血压治疗试验：控制血压可以降低卒中的危险。
平均舒张压下降6mmHg可以使卒中危险下降42％
高血压的标准
血压分类
正常 高血压前期 1期高血压 2期高血压
收缩压mmHg 舒张压mmHg 生活方式改变
<120 120-139 140-159 >160 <80 80-89 90-99 >100 无需改变 改变 改变 改变
出血性脑梗死
概 述
出血性脑梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）
在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导 致的梗死区内出现继发性出血。 脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高 密度影。 动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容 易造成出血性脑梗死 。
控制高血压
使其维持在原来水平的 85% 左右或维持在 150/90 mmHg 左 右 。 也 有 资 料 ， 保 持 血 压 <180 ／ 100mmHg。
降压不可过速、过低。 密切观察血压的变化和调整头位（床头高度）
过高 正常 过低 持续过低 抬高床头约30度 - 45度 床头放下 头位放低 升压药
诊断
1、根据病史、临床表现 2、影像学检查：CT扫描或MRI检查 3、脑脊液检查 4、有引起脑栓塞的原发疾病 5、排除原发性脑出血、脑瘤性出血等颅内 出血性疾病
鉴别诊断
1、原发性脑出血：自从CT问世以来脑出血 临床诊断已不难 。
2、脑瘤性出血：平时多有颅内压增高的症 状，检查有视盘水肿及神经系统定位体征， 在此基础上病情突然加重。
并发症
1、肺部感染：主要并发症之一 2、上消化道出血：严重并发症之一 3、褥疮 4、脑血管病后抑郁症和焦虑反应 5、泌尿道感染 6、其他
检查方法
常用CT扫描
好发部位：常见于颈内动脉供血区（大脑皮质或中 央灰质，并累及白质）。 在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出 血区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。 出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。
病因
1.心源性脑栓塞：最常见，约占50% ■如房颤、风湿性心脏病瓣膜疾病、细菌性心内膜炎、
二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附 壁血栓等 。
■心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑部栓塞的血管
易于再通，受损血管壁脆弱易破，当血液重新涌入时 即发生栓塞区出血 。
病因
2.大面积脑梗死 ：
▢出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系。 ▢块状效应（mass effect ） ：易发生梗死区出 血。 ▢常见部位：大脑皮质梗死的中心区 、梗死的周 边部分 （分水岭梗死 ）、皮质下梗死出血少见。
病因
3、抗凝、溶栓治疗
4、其他
脑梗死
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
溶栓后颅内出血
病因总结
总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病 引起的脑栓塞有关、和梗死面积大小有关、 和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药 的使用有关。
血糖的管理（调控亦同一般脑梗死）
出血性脑梗死后应激作用促进高血糖，后者 又增强病灶周围局部酸中毒，使得脑缺血恶 化。
凡HI伴血糖升高者，均应及时应用胰岛素 等药物调控血糖使其正常化。 急性期不宜应用葡萄糖液尤其是高渗糖液。
控制脑水肿、降低颅内压（治疗重点）
20％甘露醇250m1，静脉滴注 （30min），每日2 - 4次 甘油果糖250 - 500ml，静脉滴注，每日1 - 2次 速尿 20 - 40mg，静脉注射，每8 - 12小 时 白蛋白 10-20g，静脉滴注，每日1次
发生机制
2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿： 临床CT、MRI显示，大面积脑梗死以及梗死 后大面积脑水肿是HI的独立危险因素。水肿 范围大、中线移位明显和神经功能障碍严重 者更易发生HI。
发生机制
3 、侧支循环形成：脑梗死、特别是大面积 脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围组织毛 细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。病 程第2周脑水肿消退，侧支循环开放，易发 生坏死之毛细血管破裂引起梗死周围点状和 片状出血。
5 、高血糖：有研究表明，脑梗死时血糖升 高可使梗死面积扩大并发展为HI。动物实验 发现，高血糖可使梗死面积扩大25倍，出血 机会增加5倍。
6、发病年龄：部分研究发现，年龄≥70岁 时HI的发生率增加，可能与老年人脑淀粉样 血管病较为常见有关，但这些资料例数较少 ，还有待于进一步 研究。
对症治疗
控制癫痫发作 镇静 畅通气道、排痰 留置尿管 预防应激性溃疡
康复治疗
如病情允许，争取早日康复治疗。
同时辅以针灸，按摩理疗等，以减轻病残率 提高生存质量。
积极鼓励患者进行日常生活训练等 。
病因治疗
心源性 ：积极控制原发性心脏病 。
高血压 ：尽量把血压控制在一个合理的水 平 。 高脂血症：调脂、改善血液黏度 。 糖尿病：控制血糖、合理饮食、适当运动。
4 、抗凝、溶栓治疗及扩容、扩张血管药： 国立神经病与卒中研究院(NINDS)tPA卒中 研究组选择tPA治疗组311人，对照组312 人，总出血率分别为10· 6%和3· 2%。其中 有症状的出血分别为6· 4%和0· 6%，无症状 的出血分别为4· 2%和2· 6%，大部分出血发 生在tPA治疗的最初24小时。
分类
根据临床症状演变分3型 1、轻型：发生时间晚，多在原来脑梗死 7～8天后发生，预后同原来的脑梗死。 2、中型：发病时间在脑梗死后4～7天发 生，可在原来的基础上病情加重，一般无 意识障碍、预后较好 。 3、重型：发生在脑梗死3天内，原有神经 系统症状和体征突然明显加重，有意识障 碍、瞳孔改变及相关并发症，预后较差。
概 述
发生率约30％～40％，发生率与梗死面积成正比 。 梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避 免地都会合并出血 。 心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血性梗死 为心源性卒中 。 脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占 46%，2周占38%，3周占15%，绝大多数发生在 脑栓塞后2周内 。
少量或中等量的饮酒似乎可以提高高密度脂蛋白水平，降
低冠心病的危险。
对卒中没有影响或有轻微的保护作用 。
预防——控制卒中的危险因素
口服避孕药：
研究揭示妇女口服避孕药可使卒中危险增加5倍。 多发生在35岁以上的女性，特别是有吸烟史或有其它心血管 危险因素的人群。 雌激素含量高的口服避孕药导致卒中危险最高。
预防——控制卒中的危险因素
高血压：是卒中最明确和可治疗的危险因素，收缩压 和舒张压均是卒中事件的相关因素
卒中相对危险值
高血压病人男性3.1、女性2.9
单纯收缩期高血压（老年人常见）也增加卒中的危险
60岁以上的单纯收缩期高血压（>160mmHg）病人抗
高血压药物治疗组比安慰剂组减少卒中达36％
治疗
治疗原则 (1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗 。
(2)中、重型出血性脑梗死：应按脑出血治疗 。
(3)脑血肿较大者或以破入脑室系统者：尽早 行血肿引流术血肿清除术或去骨瓣减压术 。
治疗
立即停用抗凝剂、溶栓药、扩容剂与扩血管药：以 免促进进一步出血、血肿扩大及助长脑水肿。
止血药：曾有人主张短期（3-7天）使用，常用药
2003年美国国家联合委员会“关于高血压预防、检测、评估与治疗第七次报告”
预防——控制卒中的危险因素
吸烟：数项大规模临床试验已明确吸烟将增加卒中的
危险（相对危险值1.5～2）。
国外研究表明停止吸烟能迅速降低卒中危险。 认为停止吸烟5年后，卒中危险和普通人一样。
酗酒：酗酒可增加卒中的危险。
检查方法
根据CT表现可分为3型： （1）中心型：在低密度梗死灶中心可见片 状高密度出血灶。
（2）边缘型：高密度出血灶位于梗死边缘。 □（3）混合型：中心和边缘均有斑片状出血 。
检查方法
MRI 特点：梗塞区T1WI呈较低信号,T2WI呈 高信号。 出血信号T1WI ：超急性期、急性期、慢 性期以等或低信号为主;亚急性期以高信号 为主。 T2WI：超急性期、急性期、亚急性早期、 慢性期血肿周围区以低信号为主；亚急性晚 期以高信号为主。
临床特征
发病年龄：老年多见。
起病状态：安静状态下或急骤发病。
严重可伴意识障碍和颅内高压症状。
分类
根据出血性脑梗死的发生时间分两型 (1)早发型：脑梗死后3天 出血量大者预 后差、病死率高
(2)晚发型：脑梗死8天后 此型多预后好
早发型:梗塞第二天复查CT
晚发型：一周后复查CT
血脂代谢异常：
血清胆固醇和甘油三脂水平的增高是冠心病的独立危险因素。 也是中风的危险，尤其是家族性病人 。
预防——控制卒中的危险因素
是治疗中风的根本 预防的目标
危险因素的控制 发现中风的原因： 血管病变 抗血小板药物治疗 必要时外科或介入治疗
神经保护治疗
钙离子拮抗剂：尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(脑 益嗪)等，对于低血压颅内压增高者慎用 。
神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂 ：如：脑蛋白 水解物、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷 (ATP)、辅酶A、吡拉西坦(脑复康)、奥拉西坦 等 。
自由基清除剂：依达拉奉、甘露醇。
亚低温治疗
■适应症：对于严重患者，伴有意识障碍，尤 其是在急性期 。 ■应用时间：尽量在发病6h内给予。 ■方式：头部冰帽+冰毯+大动脉冰敷 。