03水肿hy-2(病生)

全身水肿 肺水肿 局部水肿 炎性水肿 水钠潴留
2. 血浆胶体渗透压↓
机由制于血浆蛋白均匀分布于全身，且不受重力的影响，所以 血血浆浆胶胶体渗渗透压压↓下降引起有的效水滤肿波过及压全↑身。
原因
白蛋白合成↓(肝病、营养不良)
血浆白蛋白↓
(水肿临界浓度20g/L)
白蛋白丢失↑(肾病、烧伤)
白蛋白消耗↑(慢性感染、肿瘤)
生在毛细血管
的重要器官
血管内外液体交换平衡
失衡
组织液生成>回流
体内外液体交换平衡
球管 失衡
水钠潴留
水肿
体液的血管内外交流
导致体液在血管内外移动的主要力量有：
血液循环所产生的血液动力，形成血压或流体静压
血管内外电解质和蛋白质浓度的改变
渗透
（晶体渗透压和胶体渗透压）
水肿
滤过
血管内流体静压>组织间液流体静压
3. 微血管壁通透性↑
机制 通透性↑
蛋白漏出
血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑
原因
炎症 变态反应 烧伤 缺氧、酸中毒
血浆蛋白含量 ↓ 组织液蛋白含量 ↑
（30～50g/L）
释放炎症介质 损伤微血管壁
通透性↑
4. 淋巴回流受阻
机制 淋巴回流↓ 原因
含蛋白液滞 留组织间隙
瘤细胞 淋巴转移
丝虫病
淋巴道 受阻
组织胶渗压↑
水肿
edema
水肿
定义： 过多的等渗体液在组织间隙或体腔积聚
细胞内液
体
液
血浆
细胞外液
组织间液
组织间隙 体腔
细胞水肿
高容量血症 水肿 水 积水 肿
水肿的分类
水肿
按范围 全身性水肿 局部水肿
按原因 心性 、肝性、肾性、营养不良性、淋巴性、
炎性水肿
按器官 脑水肿 肺水肿
水肿的发病机制
水肿
体正液常在组血管织内液外的的移相动对发恒定依肾赖脏于是机2个体调调节节体因液平素衡
球
管
失
平
衡
H2O
基
Na
本
60-70％
形
式
示
意
图
球-管平衡
球 - 管失平衡
水肿机制来自百度文库（2）
体内外液体交换平衡失调
水肿机制 （2）
肾小球滤过率↓
1.肾小球滤过膜破坏 2.肾血液灌流量↓
肾小管重吸收↑
1.近曲小管重吸收
↑ 肾小球滤过分数（FF） ↑ 心房利钠肽↓
2.远曲小管和集合管重吸收
↑ 醛固酮分泌↑ ADH分泌↑
此外，水肿部位氧气、营养物质和代谢废物的扩散距 离加大，影响组织细胞的代谢，使组织细胞容易受损而 发生溃疡，而且此处的创伤不易愈合。
临床常见水肿及其特点：
肾性水肿
肺性水肿
心性水肿
肝性水肿
脑性水肿
概 念
右心衰引 起的全身 性水肿
原发于肾 功能障碍 的全身性 水肿（分 肾炎性、
原发于严 重肝脏疾 病的水肿
肾小球滤过分数（FF）
GFR
FF = 肾血浆流量 （正常值15－20％）
水肿机制 （2）
Pr↑
水肿对机体的影响
水肿
水肿对机体的影响主要取决于水肿的发生部位。发生 在重要部位的水肿后果严重，如喉头水肿可引起窒息， 肺水肿可引起严重缺氧，脑水肿可引起颅内压增高。
有些部位的水肿虽未危及生命，但可影响机体功能， 如关节部位的水肿可使肢体活动受限，手指部位的严重 水肿可能压迫血管，甚至阻断血供。
该患儿出现何种类型水肿？试分析其发生机制？
Questions
1.概念：水肿 2.水肿的发生机制和主要原因
淋巴性水肿
水肿液蛋白含量↑ （<25g/L）
水肿
体液的体内外交流
肾脏通过肾小球滤过和肾小管重吸收来调节体液 平衡。球-管失衡是引起钠、水潴留的机制。钠、 水潴留是指摄入体内的钠、水量超过排出量时的一 种病理过程。其结果使血容量增高，进而引起血管 内外体液失衡而致细胞间液增多，促进水肿发生。
二、体内外液体交换平衡失调
过多液体 在肺组织 内积聚
脑组织液 体含量增 多（分血 管源性、 细胞中毒
临
肾病性）
性、间质 急、慢性 性水肿）
床 首先出现 首先出现 出现大量 肺水肿
特 点
低垂部位 水肿
眼睑和面 部的水肿
含蛋白质 的腹水
颅内高压
病案分析
患儿，男，6岁。全身浮肿1周，发病前曾反复上呼吸 道感染，咽痛，咳嗽，发热最高达38.5℃。浮肿开始 于眼睑、面部，后波及下肢，伴尿少。患儿既往体健， 无肝疾患、心血管病变及慢性胃肠道病史。体检：Bp 正常，面部及下肢凹陷性水肿，腹部移浊（+），余无 异常。血浆总蛋白、白蛋白低于正常。血胆固醇高于 正常。红细胞压积低于正常。水肿液蛋白含量在正常 范围。尿蛋白（+++），红细胞偶见。
小动脉
Pcap 23mmHg
血浆胶体渗透压
25mmHg
小静脉
120ml/小时
组织中 透 阻液蛋进止血组生白入C浆织a质Cp成胶 间as比p.体 静的s中＝组.渗 水有的内有织透 压效水。效间压 和滤转流隙胶：移过多体体由到压，静血渗组组所浆透压织织-2以蛋压间-m间有静血m白：隙H水浆效形与g；压胶成水胶组体。进体织渗与出组渗间透织晶组8透胶m间压体织m渗压胶更渗间H渗压g高透隙压促，压有进可不关C促a同。p进s，静.水中血水淋渗的浆压巴管 水 质渗的透影到 响组。＝织2间5m隙m，Hg胶－渗17压mm的H大g 小受Caps.中逸出的小分子量蛋白
促使液体从血管滤出
血浆与间质液的最大差别是所含蛋白：血浆较高（6-7%），间质液（<1%）
血浆胶体渗透压>组织间液胶体渗透压
促使液体回流到血管
水肿
血毛管细血内管流外体液静压体：推交动水换从C示aps意.滤出图到组织间隙。受动静
脉压力、阻力和重力的影响。当动静脉压力增加、动脉阻力下降 或静脉阻力增加，毛细血管流体静压也增加。人静止直立时，足 部的静脉压力可达90mmHg，可传递到毛细血管。
＝8mmHg
机体自身抗水肿因素
水肿
淋巴回流
组织间隙胶原网的吸水作用
隐性水肿：在凹陷性水肿出现之前，组织间隙胶原 网吸水作用达100%饱和度，可使患者体重增加10%。
水肿机制
一、血管内外液体交换平衡失调 （1）
毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流受阻
组织液生成>回流
1. 毛细血管流体静压↑
机毛制细血管流体静压由于易受重力的影响，所以毛细血管流
C体a静p压s.增内加压导↑致的水有肿首效先滤出过现在压身↑体低垂组部织位液。 生成↑
原因
右心衰竭
静脉 静 毛
左心衰竭
血栓阻塞 肿瘤压迫
回流 脉 细
受阻 淤血
压 升 高
血 管 压
Caps.前括约肌
升
和微动脉扩张
高
血容量增加
肾单位
水肿
皮质肾单位：占85-90%，入球小A口 径和交感神经末梢密度>出球小A。 髓袢短，对钠水重吸收能力弱。 近髓肾单位：占10-15%，入球小A口 径和交感神经末梢密度<出球小A。 髓袢长，对钠水重吸收能力强。 肾灌流量减少时肾血流重分布，大 量肾血流从皮质肾单位转移至近髓 肾单位，钠、水重吸收大大增加。