高血压低血钾鉴别(精选)
低钾血症诊断与鉴别诊断课件
诊断标准
血钾浓度低于3
实验室检查：血钾、 血钠、血钙等指标
鉴别诊断：与其他 疾病如高钾血症、 低钠血症等相区别
临床表现：肌肉无 力、心律失常、恶 心呕吐等
影像学检查：心 电图、X线等
3
低钾血症鉴别诊断
低钾血症与其他疾病的鉴别
肌肉注射补钾：如氯 化钾、枸橼酸钾等
补钾注意事项
01
补钾速度：不宜过快，以免引起高 02
补钾剂量：根据病情和血钾水平调
钾血症
整
03
补钾途径：口服、静脉补钾均可， 04
补钾时机：在纠正低钾血症的同时，
但需注意静脉补钾的浓度和速度
注意其他电解质和酸碱平衡的调整
谢谢
病综合征等
3
胃肠道疾病：胃肠 道疾病导致钾吸收 障碍，如腹泻、呕
吐等
4
药物影响：长期使 用某些药物，如利 尿剂、皮质激素等， 可能导致钾流失过
多
5
内分泌疾病：内分 泌疾病导致钾代谢 异常，如甲状腺功 能亢进、肾上腺皮
质功能亢进等
2
低钾血症诊断
临床表现
肌肉无力：四肢无力， 肌肉酸痛，严重者可 出现呼吸困难
04
高钠血症：血钠 浓度高于正常值， 可引起口渴、多 尿、水肿等症状
05
低钙血症：血钙 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
06
高钙血症：血钙 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、便秘等症状
07
低镁血症：血镁 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
08
高镁血症：血镁 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、腹泻等症状
低钾血症的诊断和鉴别诊断最终版
入院诊断：
低钾查因
2021/3/10
2
低钾血症（hypokalemia）
——血清K+浓度＜3.5 mmol/L 血清K+的浓度 正常值 3.5—5.5mmol/L，
总体K+缺乏
总体钾K+正常 K+在细胞内外重新分布
出汗过多：如高温作业等
肾性丢失： 尿K+>20mmol/d，提示存在肾性失钾
血K+<3.5mmol/l,尿K+>30mmol/d 血K+<3.0mmol/l,尿K+>25mmol/d
尿K+排出增多
2021/3/10
12
肾性失K+
1.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多 原发性醛固酮增多症 继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Bartter syn 糖皮质激素过多：Cushing syn、异位ACTH syn、外源性GC使用 先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素 肾上腺酶缺陷：11-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮的 转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性）
35
谢谢
2021/3/10
36
教学资料
• 资料仅供参考
血镁正常 血醛固酮0.4nmol/L(正常值0.05-0.25nmol/L卧位） 24小时尿醛固酮 198ug/24h(正常值6.8-86ug/24h卧位） 肾素6780ng/L/h,血管紧张素Ⅱ125.5ng/L 双肾、肾上腺CT：左侧肾上腺内支增生，
左肾上极小囊肿
高血压、低血钾的鉴别诊断
Fanconi syn
低血钾的鉴别诊断（三）
远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多：使管腔侧 负电位下降，K+分泌增加。如：代碱、远端型肾小 管酸中毒、DKA时酮体升高、应用大剂量的青霉素
远端肾小管液流量增加或Na浓度升高：前者由于肾 小管液K+浓度降低，K+重吸收减少；后者Na+重吸收 增多，使肾小管管腔负电位升高，促进K+分泌。如 用利尿剂、渗透利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰的多 尿期、肾梗阻解除的早期
高血压的鉴别诊断（二）
全身性疾病累及肾脏：1.结节性多动脉炎：发热、 WBC增多或兼有嗜酸性粒细胞增多、中度贫血、进 行性消瘦、肾功能损害。高血压是由肾小球肾炎、 或栓塞性肾炎、或多发性肾梗塞所致；2.SLE：912%，多在疾病后期，常伴有氮质血症；3.硬皮病： 在有肾损害时，可有高血压；4.多发性大动脉炎： 常引起大动脉任何部位或其分支的狭窄及闭塞，如 侵犯肾动脉，可发生肾血管性高血压，腹部或肾区 可闻及血管杂音，但通常本病以无脉征为主要临床 表现；4.糖尿病：毛细血管间肾小球硬化、肾小动 脉硬化；5.痛风；6.过敏性紫癜；7.急性肾衰；8.慢 性铅中毒
主动脉瓣关闭不全：SBP升高，DBP降低，脉压 差增大，周围血管征阳性
动脉导管未闭： SBP升高，DBP降低，脉压差增 大
主动脉缩窄：75%在降主动脉，狭窄近心段血压 升高，而远心段血压降低。
围产期心肌病：产前1个月和产后5个月，以心肌 损害为主的充血性心衰，心脏扩大，奔马律与水 肿，80%有HBP
低血钾的鉴别诊断（一）
胃肠道
膳食摄入不足 胃肠道的丢失（呕吐、胃肠液引流、肠胆胰瘘、
创口引流、严重腹泻、输尿管乙状结肠吻合术 等）
高血压低血钾鉴别诊断
继发性高血压
钾等症状，并有幼年女性病人假两性畸形、幼年男性病
人假性性早熟的表现，PRA和ALD的水平低下）、17
羟化酶缺乏症（此酶参与皮质醇和性激素的合成，缺乏 时血浆皮质醇及雌激素与雄激素均减少，通过负反馈促 进ACTH分泌增多，刺激肾上腺皮质增生，合成大量11去氧皮质酮与皮质酮而致水钠潴留、血容量增多、高血 压、低血钾、低钾碱血症等表现，性激素缺乏则导致性 器官发育障碍、第二性征缺如）
24
根据血压高低对低血钾进行鉴别
低血钾
测血压 正常 测尿钾 高 恶性高血压 肾素瘤 高血压 测血浆肾素 低 血浆醛固酮
<20mmol/d 测血清HCO3¯
>20mmol/d 测血清HCO3¯
低或正常
消化道丢 失摄入少
高
利尿剂 应用
低
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒
高
呕吐 利尿剂 醛固酮 增多症
高
低
糖皮质激素分泌 过多或应用甘草 25
肾素 Ang II
↑
↓ ↓
↑
↓ ↓
↑↑↑
↑ ↑Leabharlann ↑↑↑ ↑↑↑↑↑↑ ↑
↑
↓ ↓
—
↑ ↑
↑或— ↑
醛固酮
血钾 尿钾
↑
↓ ↑
↓
↓ ↑
↑
↓ ↑
↑
↓ ↑
↑
↓ ↑
—
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↓ ↑
↑
↓ ↑
口渴尿多 HCO3
Ph
+ ↑
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+ ↑
↑
— ↓
↓
— ↓
↓
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↑
— ↑
↑
低钾血症的诊断与鉴别诊断
动脉血气：PH 7.483, PO2 95.8mmHg， PCO2 43.9mmHg，BE 7.7mmol/L，AG 11.8mmol/L
尿液
?尿比重正常、尿氨基酸、蛋 白阴性。 ?尿酸化实验 PH 5.62 ，HCO3 21.8 mmol /L 。 ?血钾< 3 mmol /L ，24小时 尿钾34.38 mmol ，经补钾， 血钾3.4 mmol /L ，24小时尿 钾 51.21mmol 。
临床特点 ?甲亢引起的周期性瘫痪，多见于亚裔成年男性，甲亢症状可轻可重。 ?常以双侧对称性肌无力起病，活动后加重，以双下肢为主。 ?劳累、进食高钠、富含碳水化合物的食物及使用胰岛素后可诱发， 发作时血钾降低，尿钾正常。 ?本病可自限，休息或补钾后可缓解。
?周期性麻痹
与钾离子代谢有关
病因
发病机制 尚不清楚，与细胞内外钾离子浓度的波动有关
Bartter综合征 之一
流行病学 常染色体隐性遗传病。常于婴儿及儿童时起病，50％发病在5 岁以前，成人可由基因突变而后天获得，多在20岁后发病 。
病因和发病机制 ?肾小管袢升段Na－2Cl－K协同转运蛋白或与此相关的离子通道基 因突变，导致近端肾小管离子转运障碍， ?肾素、血管紧张素系统激活，醛固酮分泌增多使远曲小管钠重吸 收增加，引起低钾性碱中毒。钙的重吸收也在此处，此蛋白失去活 性也导致高尿钙症。 ?不伴高血压的原因与低钾引起肾间质前列腺素释放增多相关。
?皮质醇0pm 0.50ug/dl，8am 5.96ug/dl，4pm
10.79ug/dl。
其他
?血ACTH 8am 18.5 pg/ml，4pm 23.5 pg/ml。
动脉血气：正常
尿液
?尿常规 PH 5.5 ?尿酸化功能正常 ?24小时电解质 K 39.17mmol/d， Na 119.0mmol/d， CL 82.0mmol/d。
低钾血症的诊断及鉴别诊断
醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症
原发性肾素分泌增多
肾素瘤
继发性肾素分泌增多
原发性醛固酮增多症
肾上腺皮质增生或肿瘤分泌醛固酮过多
高血压、高尿钾、低血钾，代谢性碱中毒
（肾素-血管紧张素-醛固酮轴）抑制肾素分泌
建议筛查本病联合应用
血浆醛固酮浓度（PAC） 血浆醛固酮/肾素比值（PCA/PRA,ARR） 卧位PAC>15ng/dl,立位ARR>50，诊断原醛症的可能很大，特异性 95.4%
稀释性低钾血症
见于水过多和水中毒 过多、过快补液而未及时补钾时
低钾血症原因的鉴别诊断
详细询问病史非常重要 通过病史询问可获得或排除上述多种低钾血症的原因 重点是鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏失钾
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L 摄入减少 非肾脏失钾 （胃肠道、其他途径）
尿钾>20mmol/L
全身有效血容量减少 Batter综合征 肾脏局部灌注压降低 双侧肾动脉狭窄 恶性高血压 慢性肾脏疾病
伴有浮肿的疾病（肝 硬化腹水，肾病综合 征，充血性心力衰竭） 失盐性肾病 肾小管性酸中毒 Fanconi综合征
主要疾病临床特点
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L 摄入减少 非肾脏失钾 （胃肠道、其他途径）
安体舒通治疗有效，部分患者用地塞米松可奏效
Liddle综合征（原发性肾小管异常）
常染色体显性遗传性疾病
常有家族史，一般年轻时发病，也有50岁才发病
原发性缺陷：细胞膜钠转运异常 远端肾小管对钠的回吸收显著增强 获得性缺陷可由感染或其他病变引起，如肾病综合征等 临床表现：高血压、高尿钾、低血钾、可出现肢端麻木、 手足搐搦，与血镁降低和代谢性碱中毒有关。反常性酸性 尿。血浆肾素和醛固酮水平降低。
微访谈高血压和低血钾
丁香园微访谈——高血压和低血钾1、问：赵主任你好，高血压患者呕吐腹泻导致脱水，血钾低，伴有发热，血压偏高，心率加快，该如何补液？！答：该患者低钾血症主要是由于胃肠道失钾引起的。
建议在补液过程中补充氯化钾，并定期监测血钾水平。
补液量和补液速度根据脱水程度而定。
关键需明确发热病因并进行针对性治疗。
2、问：临床诊治中这与原发性醛固酮增多症该怎么鉴别，原醛的主要症状也包括顽固性低血钾、高血压？答：原发性醛固酮增多症只是高血压低血钾的病因之一，原醛的主要症状是高血压，部分患者可以有低血钾，多数患者血钾正常，不能以是否有低血钾来诊断原醛。
3、问：您好~请问对于合并低血钾的高血压患者在纠正低钾、血压控制平稳的治疗后，以后长期的治疗中需给予何种干预，谢谢！答：关键是找出并除去病因。
4、问：赵主任，高血压病人合并低血钾是否由降压药引起，或高血压导致肾功能减退所致，应如何应对（如多欠做检查）。
答：高血压合并低钾血症的原因在前面的讨论中已经反复提及，请您参考相关答复！5、问：低钾性周期性麻痹与糖尿病相关吗？答：低钾周期性麻痹主要见于甲亢性低钾周期性麻痹和家族性低钾周期性麻痹，与糖尿病关系不大。
糖尿病患者在使用胰岛素过程中或发生酮症酸中毒时，可以出现低钾血症。
6、问：这么说高血压病人应该经常门诊化验检查电解质，好象这方面没怎么重视，那么对于一个血压高电解质又正常的病人，应该多长时间复查一次血钾，以便及时发现低血钾呢？答：该问题我已经在前面战友的提问中回复，请您关注！7、问：反复低血钾会见于什么病？答：钾的摄入不足、经胃肠道或经肾脏丢失过多、钾在细胞内外分布异常均可导致低钾血症。
需根据病史和相关检查才能进一步明确病因。
8、问：对于高血压的患者，选药时，是偏向选用一些不会容易导致低血钾的降压药还是在其他降压药的基础上加用保钾利尿药？如果出现了低血钾，要怎么处理？答：利尿剂是治疗高血压的常用药物之一，一般主张小剂量和其他药物联合治疗。
低血钾鉴别诊断ppt课件
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诊断原醛时应注意
1.利尿剂 、血管紧张素转换酶抑制剂 、长压 定可增加肾素分泌，β受体阻滞剂抑止肾素 分泌
利尿剂、长压定可增加醛固酮分泌,血管紧张 素转换酶抑制剂 、 β受体阻滞剂、钙拮抗 剂可减少醛固酮分泌。因而如已使用上述药 物应停用2维持内环境的平衡： 钾可自由地被肾小球滤过，大部分被近曲 小管及亨利氏袢所吸收，只有滤过量的 10%到达远曲小管并在此处调节其排出量。 因此终尿中含钾量决定于远曲小管的排钾量。
➢ 促进远曲小管排钾的因素有：醛固酮、到达 远曲小管的水及钠的含量、高钾饮食、碱中 毒。
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低血钾定义
4.21羟化酶
18-羟皮质酮
化酶
6.18羟化酶
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5.11 β羟
17 α 羟化酶缺陷症
17 α 羟化酶缺陷，肾上腺皮质醇及性激素 合成下降，盐皮质激素合成增加，特别是皮 质酮、11去氧皮质酮
男性假两性畸形，外生殖器为幼稚女性型， 内生殖器为男型性。女性性不发育，出生时 正常以后表现为第二性征不发育和原发性闭 经，男女均无阴毛和腋毛生长，骨龄落后。
2.过低的血钾对醛固酮也有抑止，因而应待血 钾正常再测醛固酮。
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肾动脉狭窄
血压急进性升高，低血钾，肾功不全 腹部可闻及血管杂音 为继发性醛固酮增多症，肾素血管紧张
素均增加，PAC/PRA<25 肾动脉造影确诊
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肾素分泌瘤
发生于青年，肿瘤分泌大量肾素引起 高血压，低血钾，高尿钾， 高肾素，高血管紧张素，高醛固酮 肾素原 肾素增高可与原发性高血压或肾
钠的损耗引起长期血浆容量低,表现为虽有肾 素和血管紧张素的增多,但血压正常。
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高血压鉴别诊断
高血压鉴别诊断
1、肾实质病变：急性肾小球肾炎，多见于青少年，有急性起病及链球菌感染史，有发热、血尿浮肿史，鉴别不难；慢性肾小球肾炎有反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而血压升高相对轻、眼底病变不明显。
2、肾动脉狭窄：病变性质可为先天性、炎症性或动脉粥样硬化性。
凡进展迅速的高血压或高血压突然加重呈恶性高血压表现，药物治疗无效，均应怀疑本症。
本症多有舒张压中、中度升高，体健时可在腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。
肾动脉造影可明确诊断。
3、嗜铬细胞瘤：凡血压波动明显，阵发性血压增高伴心动过速、头痛、出汗、苍白症状，对一般降压药物无效，或高血压伴血糖升高、代谢亢进等表现者均应疑及本病，在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸（VMA）如有显著增高，提示嗜铬细胞瘤。
超声、CT及MRI可显示肿瘤部位。
4、原发性醛固酮增多症本症临床上以长期高血压伴顽固性低血钾为特征，可有肌无力、周期性麻痹、烦渴多尿等。
血压多为轻、中度增高。
实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮排泄增多，安体舒通试验具有诊断价值。
5、库欣综合征除高血压外有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等特征，诊断不难。
24小时尿中17-羟及17-酮类固醇增多、地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。
6、主动脉缩窄多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所引起特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，呈上肢血压高于下肢的反常现象。
在肩胛区胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。
主动脉造影可确定诊断。
高血压的鉴别诊断
（1）向心性肥胖、满月脸、多 血质外貌。
（2）血糖升高，糖尿病倾向。
（3）骨质疏松、病理性骨折。
（4）皮肤表现：皮肤薄，微血管脆性增加，轻微损伤即可引起瘀斑；皮肤 皱褶处易发生皮炎、湿疹、紫癜等。
（5）心血管表现：高血压常见，与糖皮质激素潴钠、排钾作用有关；心电 图常示低血钾图形；心律失常以房性心律失常最多见；部分患者可发生心力衰竭。
（6）眼部表现：眼睑下唇紫红色，上睑翻转时呈白色；球后视神经炎、视 神经萎缩；白内障等。
（7）对感染抵抗力减弱：易受各种感染，且感染后易扩散；易发真菌感染 等。
（8）性功能障碍：阳痿、月经 紊乱、不育等。
（9）其他：消化性溃疡易发，胸腹部皮下脂肪丰满堆积。本病无特异性实 验室检查；在应激情况下血皮质醇升高；地塞米松抑制试验阳性等有助于诊断。
病毒脑膜炎也是神经梅毒需要鉴别的疾病之一。病毒脑膜炎是由病毒感染引 起的脑部炎症，患者可能会出现头痛和发热等症状。然而，神经梅毒患者出现的 症状与此不同，需要进行鉴别诊断。
四、神经梅毒的治疗及预后神经梅毒的治疗通常采用抗生素治疗，如青霉素 和头孢曲松等。这些抗生素可以有效地杀死梅毒螺旋体，改善患者的症状和体征。 然而，治疗时间和剂量需要根据患者的具体情况进行调整。
系统感染病史及(或)沙眼衣原体感染史；尿沉渣中常有白细胞，膀胱炎的病 理改变可为局灶型、慢性炎症型及瘢痕形成型；尿细菌学检查可为阳性。慢性肾 小球肾炎急性发作时应与急性肾小球肾炎相鉴别：急性肾小球肾炎多见于儿肾炎综合征(血尿、蛋白尿、水肿和高 血压)；急性期血清C3下降；病情多于数周内逐渐减轻而趋于缓解；慢性肾小球 肾炎急性发作时病情多无明显变化而呈持续性高血压及蛋白尿。必要时做肾活检 可明确诊断。
尽管神经梅毒的治疗效果在一定程度上取决于患者的个体差异，但早期诊断 和治疗仍然是改善患者预后的关键。因此，对于有梅毒感染史或出现神经系统症 状的患者，应及时就医并进行相关检查，以便早期发现和治疗神经梅毒，从而降 低患者的伤残率和死亡率。
高血压、低血钾病例分享
高血压、低血钾病例分享病例分享：高血压与低血钾1：介绍本文档将分享一位患有高血压和低血钾的病例，包括病人的个人信息、病史、临床表现、诊断、治疗方案和预后等内容。
2：患者信息- 姓名：张某- 性别：男- 年龄：60岁- 职业：退休教师- 家族史：无高血压和低血钾病史3：病史- 主诉：头痛、乏力、心悸等症状- 现病史：病人近期开始出现头痛、乏力、心悸等不适症状，并自测血压异常升高。
症状持续数周未缓解，因此就诊。
- 既往史：无明显疾病史，无手术史- 药物史：无长期使用药物4：临床表现- 生命体征：血压升高（收缩压＞140mmHg，舒张压＞90mmHg），心率增快- 精神状态：乏力、易怒、失眠- 体格检查：颈动脉搏动明显，心音强度增加，没有明显腹胀或水肿5：辅助检查- 血压监测：连续24小时动态血压监测- 血液检查：血钾浓度低于正常范围- 心电图：显示心脏电活动异常6：诊断- 高血压：根据动态血压监测数据和血压持续升高，诊断为高血压- 低血钾：根据血液检查结果，诊断为低血钾7：治疗方案- 降压治疗：选用ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）类药物，监测血压并调整用药剂量- 补充钾剂：给予口服或静脉补充钾剂，监测血钾浓度并调整用药剂量8：预后- 患者开始治疗后，血压逐渐恢复正常范围- 血钾浓度也逐渐回升至正常水平- 患者症状明显改善，乏力和心悸等症状消失附件：无法律名词及注释：- ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）：是一类抗高血压药物，通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的，从而起到降压的作用。
- 收缩压：血压的高峰值，心脏收缩时的血压。
- 舒张压：血压的低谷值，心脏舒张时的血压。
低钾血症的诊断与鉴别诊断
钾摄入不足 进食差、静脉
未能补充
胃肠道失钾
呕吐、腹泻
胃肠道引流
利尿药
低血钾
钾丢失过多
肾失钾 肾上腺疾病
钾向细胞内转移
大量胰岛素及糖水滴
注、碱中毒，周期
性麻痹、甲亢等。
肾脏疾病：ARF、 RTA、Liddle、 Bartter 综合征
其他
烧伤皮肤、 腹腔引流， 血液透析、 腹膜透析
糖皮质激素增多 :库 欣综合征、皮质癌、
ACTH分泌多
继发性醛固酮增多：肾素 瘤、肾动脉狭窄、恶性高 血压、 Bartter 综合征
?根据病因对低血钾进行鉴别
原发性醛固 酮增多症
?甲状腺功能亢进
病因 甲状腺高功能腺瘤、甲状腺癌、多结节性毒性甲状腺肿 及亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期
机制
体内过量的甲状腺素刺激细胞膜上的钠钾酶 ,使钠钾转运加速, 血钾向细胞内转移，血钾降低，总钾不低。
动脉血气：PH 7.483, PO2 95.8mmHg， PCO2 43.9mmHg，BE 7.7mmol/L，AG 11.8mmol/L
尿液
?尿比重正常、尿氨基酸、蛋 白阴性。 ?尿酸化实验 PH 5.62 ，HCO3 21.8 mmol /L 。 ?血钾< 3 mmol /L ，24小时 尿钾34.38 mmol ，经补钾， 血钾3.4 mmol /L ，24小时尿 钾 51.21mmol 。
Bartter综合征 之一
流行病学 常染色体隐性遗传病。常于婴儿及儿童时起病， 50％发病在5 岁以前，成人可由基因突变而后天获得，多在 20岁后发病 。
病因和发病机制 ?肾小管袢升段Na－2Cl－K协同转运蛋白或与此相关的离子通道基 因突变，导致近端肾小管离子转运障碍， ?肾素、血管紧张素系统激活，醛固酮分泌增多使远曲小管钠重吸 收增加，引起低钾性碱中毒。钙的重吸收也在此处，此蛋白失去活 性也导致高尿钙症。 ?不伴高血压的原因与低钾引起肾间质前列腺素释放增多相关。