高等植物开花基因FT研究进展

高等植物开花基因FT研究进展
摘要FT是光周期途径植物开花时间决定关键基因，FT基因编码的蛋白产物是可以长距离转运的成花激素，在花形成过程中起关键作用。

目前，已经证明FT基因的表达可促进植物提早开花。

主要对植物开花基因FT研究进展及其在花发育转换过程中的功能等研究现状进行综述，并对该基因研究前景提出展望。

Abstract FT is considered as a key gene to determine flowering time in plants with photoperiod pathway. The protein encoded by FT gene，which is able to transfer long distance，is a flowering hormone，and has key functions on the process of flower bud formation. At present，expression of FT gene might promote flowering in plants. The current study status and the functions of FT gene on the switch of floral development were summarized. The prospects of the research on FT gene were also proposed.
Key words FT gene；flowering hormone；promote flower；floral development；effect
植物从营养生长向生殖生长转换的过程是高等植物开花最重要的过程，开花诱导过程是开花基因在时间和空间上顺序表达的结果。

温度高低和光照长短是决定开花的2个主要因素。

光照会促使植物成花决定态的形成，引起植物叶片中产生成花物质或者信号，并通过输导组织到达茎尖，使细胞获得成花决定态，刺激并且启动开花诱导的基因在顶端分生组织的细胞内进行表达，呈现为组织的成花决定是由于这些细胞上升到一定数量，即发生质变的结果[1]。

近年来，在拟南芥中探明了控制开花诱导的4种主要开花途径，包括光周期、春化、自主促进和GA途径[2]。

试验证明，光周期敏感的植物叶片可以感知昼夜长短及环境温度的变化，生成传输到茎尖一种调节植物开花的物质信号。

最近来自英、美等国科学家利用分子生物学手段证明植物开花素实乃植物开花基因FT的蛋白产物[3-5]。

1 植物开花基因FT概述
在1865年Sachs就引入成花物质概念，最早分析出成花物质是由叶片送到叶芽并导致开花；开花素概念是由Chailakhyan在1936年根据嫁接试验提出的，认为对光周期产生不同反应的植物之间也许有相同的物质来促进开花；2005年，Huang et al[6]发现FT mRNA就是开花素或其中的一部分。

最近，英美等国家的科学家利用分子生物学的手段证明，植物开花素是FT蛋白而不是FT mRNA，否认了FT mRNA是开花素的这一结论。

FT基因本身受光周期途径中的锌指结构蛋白的诱导[7]，具有维管束组织特异表达的属性[8]。

在茎尖分生组织，FT和转录因子蛋白FD直接或间接作用促进开花和花分化。

目前，FT和FD蛋白的互作在小麦、拟南芥、玉米等不同物种上均得以验证[9]。

植物开花基因FT基因家族成员逐步被发现扩充。

目前在拟南芥中共发现了
FT/TFL1基因家族的6个成员，有TFL1基因、FT基因、BFT基因、MFT基因、TSF基因和ATC基因[10-13]。

2 植物开花基因FT在花发育转化中的作用
2.1 作用模式
Abe et al[9]、Wigge[14]的研究结果显示，FD能与FT相互作用，FD的突变可以35S∷FT植株的早花表型受到强烈抑制；同时FT可以活化AP1的表达，因为观察到AP1表达量在35S∷FT植株中呈现上升的现象。

已有研究验证FD 可以结合到AP1的启动子上，并且响应FD的元件已在AP1的启动子上定位。

由此提出其作用模型，即FD与FT一起在花分生组织细胞内，刺激AP1的表达，成为转录复合体的一部分。

在茎端分生组织（SAM）处，AP1基因不是FT基因唯一的靶子，即使在35S∷CO植株中也是如此，FT突变会强烈延迟SOC1的表达；而在SAM处若将SOC1基因直接表达也能促使开花（FT或CO突变的情况下），说明在FT基因的下游SOC1基因也促进开花。

同时也有研究说明，因为FD或FT任何一个基因的突变，使得SOC1基因的表达减少和延迟[15]，SOC1活化的过程是通过依赖FD的FT作用完成的。

转录因子FD与FT在花发育过程中调控植株的开花时间，上调花特性基因AP1和SOC1基因的表达，在茎端共同起作用。

2.2 春化途径（Vernalization pathway）和自主途径（Au-tonomous pathway）中FT基因的作用
FLOWERING LOCUS C（FLC）基因是开花抑制物，它是春化途径和自主途径的汇集点（convergence point）[16]，在维管组织和茎分生组织处表达[17]。

Searle应用染色质免疫沉淀试验，证明在春化作用以前，FLC就直接与FT基因第1个内含子的5＇末端CArG盒处结合，阻止系统信号的形成，FT基因的表达被抑制，而在SAM处SOC1能够被这个信号激活表达。

另外，FLC可以直接与SOC1和FD启动子上的CArG盒区域结合，抑制叶片中FT信号的响应，在分生组织处降低表达。

Michaels et al[16]的研究证明，SOC1的表达可以强烈抑制FLC所引导的晚花表型，直接被TSF和FT激活，但对FLC mRNA的表达水平无影响。

以上研究说明FLC的表达直接介导其靶基因的表达，可以不受FT的影响，从而促进开花，而FLC基因抑制FT靶基因对FT信号的响应或FT基因的表达。

2.3 光周期途径（Photoperiodic pathway）中FT基因的作用
CO是光周期途径中的关键基因，其能引起花分生组织基因的表达，作用机理是将来自于光周期途径中的信号传递到FT和SOC1等成花信号枢纽处[7]。

分别将韧皮部特异的启动子SUC2和分生组织特异的KNAT1启动子与CO连接（KNAT1∷CO，SUC2∷CO），结果表明CO基因在分生组织处过量表达则对开花过程无影响，CO基因在韧皮部处过量表达能够引起早花，CO基因不是在分生组织处，而在维管组织处促进开花。

SUC2∷CO植株的早花表型会被FT的突
变强烈地抑制[18-19]，在SUC2∷CO植株其韧皮部处及维管组织处FT mRNA 的丰度会增加，表明来自于CO的全部信号几乎都会被FT的突变所抑制，同时在FT突变体中CO基因过量表达也会引起晚花表型，说明CO基因下游主要的靶基因是FT。

以上研究结果说明，FT的产物可能成为成花刺激物，CO的主要作用是在调控花发育过程中在叶片处活化FT，其长距离转运到SAM处促使开花。

2007年Lin[4]、Tamaki[5]的研究进一步验证，蛋白FT-like从叶片转运到SAM 处，是作为成花激素促使花分生组织特异性基因的表达，从而促进开花。