西医药理学第二十章利尿药和脱水药PPT课件
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利尿与脱水药PPT课件
2024/7/14
10
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
作用和作用机制 1.利尿：温和、持久
抑制远曲小管 Na+ /Cl－ cotransporter 抑制NaCl 重吸收 尿排Na + 、 Cl － 、水、 *K +
*远曲小管Na+ 集 Na+-K+交换
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11
第一节 利尿药 利尿药的分类和作用部位
2024/7/14
1
类别
药物
作用部位
高效能
呋塞米
high efficacy furosemide
髓袢升支 (Na+/K+/2CI- )
中效能 moderate
噻嗪类 thiazide
远曲小管近端 (NaCl )
弱效能 low
螺内酯 spironolactone
螺内酯
作用 1. 利尿作用弱、慢、久 2. 体内醛固酮水平升高时，作用明显。
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作用机制
本药与醛固酮竞争远曲小管和集合管上皮 细胞内醛固酮受体 抑制醛固酮－受体复合 物的形成 产生醛固酮相反的作用 排 Na+ 、水，保K+ 。
是醛固酮的竞争性拮抗剂。
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应用
• Amiloride 高浓度尚可抑制Na + -H+交换 和Na + - Ca2+交换（antiporters) 。
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乙酰唑胺
acetazolamide (diamox)
本药是现代利尿药发展的先驱，是磺 胺的衍生物。
2024/7/14
利尿药和脱水药ppt课件
二、临床应用
1、脑水肿,青光眼 。
2、预防急性肾功衰竭。
三、不良反应
1、静脉注射过快, 出现眩晕,头痛,视力模糊。
2、心功不全,活动性颅内出血者禁用。 禁忌症
慢性心功能不全者(血容量而加重心负);活动性颅内 出血者，禁用。
脑水肿
肺水肿
肾衰
利尿剂
利尿剂降压始于1948年，但由于汞利尿剂的毒性和必须肌 肉注射，无法推广应用。1957年氯塞嗪(chlorothiazide)问 世，30多年来以氢氯噻嗪（双氢克尿塞, hydrochloroth-
iazide）为主的噻嗪类利尿剂一直是抗高血压药物的主力 军之一，不论单用或与其他抗高血压药物联用，都有明确 的疗效。几十年来国际大规模临床试验结果，进一步确定 了它在降压治疗中的地位。欧美几个高血压处理原则委员 会都建议无并发症的高血压病人，以利尿剂为首选药物， 直到最近美国JNC-VI次报告（1997）仍主张无合并症的高 血压病人，以利尿剂及β受体阻断剂为一线药物。近年来， 新型利尿剂吲达帕胺（寿比山,indapmide）的上市，使利 尿剂在高血压病的治疗地位又有新的提高，它的特点是常 用剂量仅表现为轻微的利尿作用，主要表现为血管扩张作 用（该药具有钙拮抗作用），降压有效率在80%左右，且 不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用，目前已在临床 广泛应用。
尿崩症是由于抗利尿激素（即精氨酸 加压素）缺乏、肾小管重吸收水的功能障 碍，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比 重尿为主要表现的一种疾病。
本病是由于下丘脑—神经垂体部委的 病变所致，使脑下垂体后叶激素之一的抗 利尿激素的缺乏所引起的肾脏排出水分增 加的现象。原因是肾细尿管的再吸收受到 影响。多尿症意味着尿量的增加，它和糖 尿并无关系。
利尿药与脱水药PPT课件
用、临床应用及不良反应。
治疗
尿崩症
中效能利尿药
“四低三高” 低血容量
不
低钾血症
良
低钠血症
反
低氯性碱中毒
应
高尿酸血症
高血糖
高脂血症 过敏反应
（三）低效能利尿药
作用弱，少单用，一般不作首选。 包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。
醛固酮受体拮抗药 螺内酯 保钾利尿药
Na+通道阻滞药 氨苯蝶啶 阿米洛利
碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺
尿
急慢性肾衰
脑水肿
严重水肿 高钙血症
排毒
扩张 血管
肾血流量↑
治疗
急性肺水肿
高效能利尿药
“四低一高” 低血容量
不
低钾血症
良
低钠血症
反
低氯性碱中毒
应
高尿酸血症
耳毒性
其他
胃肠道反应 过敏反应
中效能利尿药
噻嗪类 药理作用与临床应用： 1. 利尿作用 ——水肿
① 抑制Na+-Cl-共同转运体→肾的稀释功能↓ 不影响肾的浓缩功能
〔不良反应〕 少，注射过快有一过性
头痛，眩晕，视力模糊，CHF患者可增 加心脏负荷，禁用。
山梨醇 sorbitol （25%高渗液） 作用 同mannitol，因在肝内转化为糖元作用 较弱。
葡萄糖 glucose （50%高渗液静注） 可
掌握要点
利尿药的分类及各类代表药物。 各类利尿药的作用部位和作用机制。 试述高效能和中效能利尿药的药理作
高效能利尿药
作用原理、药理作用
抑制髓袢升支粗段 K+ Na+ Cl-
高
Na+/K+/2Cl-共转运 Ca2+
治疗
尿崩症
中效能利尿药
“四低三高” 低血容量
不
低钾血症
良
低钠血症
反
低氯性碱中毒
应
高尿酸血症
高血糖
高脂血症 过敏反应
（三）低效能利尿药
作用弱，少单用，一般不作首选。 包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。
醛固酮受体拮抗药 螺内酯 保钾利尿药
Na+通道阻滞药 氨苯蝶啶 阿米洛利
碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺
尿
急慢性肾衰
脑水肿
严重水肿 高钙血症
排毒
扩张 血管
肾血流量↑
治疗
急性肺水肿
高效能利尿药
“四低一高” 低血容量
不
低钾血症
良
低钠血症
反
低氯性碱中毒
应
高尿酸血症
耳毒性
其他
胃肠道反应 过敏反应
中效能利尿药
噻嗪类 药理作用与临床应用： 1. 利尿作用 ——水肿
① 抑制Na+-Cl-共同转运体→肾的稀释功能↓ 不影响肾的浓缩功能
〔不良反应〕 少，注射过快有一过性
头痛，眩晕，视力模糊，CHF患者可增 加心脏负荷，禁用。
山梨醇 sorbitol （25%高渗液） 作用 同mannitol，因在肝内转化为糖元作用 较弱。
葡萄糖 glucose （50%高渗液静注） 可
掌握要点
利尿药的分类及各类代表药物。 各类利尿药的作用部位和作用机制。 试述高效能和中效能利尿药的药理作
高效能利尿药
作用原理、药理作用
抑制髓袢升支粗段 K+ Na+ Cl-
高
Na+/K+/2Cl-共转运 Ca2+
药理学课件第二十章利尿药和脱水药ppt课件
10
髓袢升支尿液渗透 压进行性↓，尿液 被稀释-稀乙释酰功唑胺能 Na+经基底膜侧的 K+- Na+-ATP酶泵到 间质→造成肾髓H+质 高渗→N有aC利l 于Na集+ 合 管水分皮髓质质外渗，尿液 浓缩（ADH） K+通过管腔膜侧K+ 通道进入管腔形成 腔液正电荷,促进 Ca2+、Mg2+经细胞间 通道流入细胞间液
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+ K+
H+
Na+ Cl- Na+
K+
呋噻咪
呋噻咪
H2O
.
13
4．远曲小管后段与集合管：
①H+ - Na+交换;
②K+- Na+交乙酰换唑(胺醛固酮) Na+ 从Na+通道进入细胞内，K+
从K+通道进入管腔; 原尿中Na+5%。H+
NaCl Na+
再吸收
Na+
2Cl-
5.髓质肾皮髓组对质质织尿间液液的中浓，缩功Na2能+C、l-：NCla+增加，形成髓质高渗，由K于+
Na+ K+
管对尿浓缩作用 H2O
均↓→排出：
髓袢
Na++++、K++、
Clˉ++++、Ca2++、
Mg2++
.
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+ K+
H+
Na+ Cl- Na+
利尿药和脱水药ppt课件
36
利尿机制
作用部位：远曲小管和集合管
1、竞争性拮抗醛固酮的作用→抑制 Na+-K+交换→排钠、保钾、利尿 2、阻滞钠通道→直接抑制Na+-K+交 换→Na+重吸收↓→K+分泌↓→排钠、 保钾、利尿。（不受Adl水平影响）
37
NaCl
glomerulus NaHCO3
Na+
H+
①
cortex
medulla
利尿药及脱水药
1
第一节 利尿药
是一类选择性作用于肾脏， 促进电解质和水排出，使尿 量增多的药物。
治疗：各型水肿；高血压、 慢性心功能不全等。
2
（—）
利 尿 药
3
一、利尿药作用的生理学基础
尿液生 成过程
1、肾小球的滤过
2、肾小管和集合管重吸收
3、肾小管和集合管的分泌
4
（一）利尿药的利尿作用
1 增加肾小球的滤过率 2 减少肾小管和集合管重吸收 3 影响肾小管和集合管的分泌
NaCl
glomerulus NaHCO3
Na+
H+
①
cortex
medulla
NaCl Ca2+
③ (+PTH)
K+ Ca2+ Mg2+
K+ 2NCal+-②
H2O
④
②
Na+
K+ 2Cl-
④
高 效 H2O 能 (+ADH) 利 尿 药
loop
NaCl (+ALDO)
K+ H+
Fig. Tubular transport systems of diuretics and dehydrants
利尿机制
作用部位：远曲小管和集合管
1、竞争性拮抗醛固酮的作用→抑制 Na+-K+交换→排钠、保钾、利尿 2、阻滞钠通道→直接抑制Na+-K+交 换→Na+重吸收↓→K+分泌↓→排钠、 保钾、利尿。（不受Adl水平影响）
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NaCl
glomerulus NaHCO3
Na+
H+
①
cortex
medulla
利尿药及脱水药
1
第一节 利尿药
是一类选择性作用于肾脏， 促进电解质和水排出，使尿 量增多的药物。
治疗：各型水肿；高血压、 慢性心功能不全等。
2
（—）
利 尿 药
3
一、利尿药作用的生理学基础
尿液生 成过程
1、肾小球的滤过
2、肾小管和集合管重吸收
3、肾小管和集合管的分泌
4
（一）利尿药的利尿作用
1 增加肾小球的滤过率 2 减少肾小管和集合管重吸收 3 影响肾小管和集合管的分泌
NaCl
glomerulus NaHCO3
Na+
H+
①
cortex
medulla
NaCl Ca2+
③ (+PTH)
K+ Ca2+ Mg2+
K+ 2NCal+-②
H2O
④
②
Na+
K+ 2Cl-
④
高 效 H2O 能 (+ADH) 利 尿 药
loop
NaCl (+ALDO)
K+ H+
Fig. Tubular transport systems of diuretics and dehydrants
利尿药与脱水药PPT课件
临床：轻、中度水肿首选。特别是心性水肿。
注意： 该类药可致血氨升高（抑制了Na+ - H+ 交换， H+与NH3形成的NH4+减少），肝性水 肿者可加重肝昏迷(慎用)。
南京医科大学药理教研室 汪红仪
28
2、降压作用
机理：初期：减少血容量所致；后期： 排Na+增多，血管平滑肌对儿茶酚胺的敏
感性降低（CA为升压物质）
进Mg2+ 、Ca2+ 重吸收。
高效利尿药如呋塞米：抑制该转运体，促进 Na+、K+ 、Cl- 的排出，也增加Ｍg２＋、Ｃa２＋ 的排出。
既抑制尿的稀释又抑制尿的浓缩功能 。
南京医科大学药理教研室 汪红仪
7
尿的稀释与浓缩
在髓袢升支粗段，Ｎa +重吸收的同时几乎不 伴有水的重吸收，故管腔内的尿液因Ｎa+、
南京医科大学药理教研室 汪红仪
11
肾小球
1
Na+
H+
Na+
Na+Cl-
3
Ca2+
PTH
近曲小管 皮质部 髓质部
K+
Ca2+ Mg2+
Na+K+-2CI-
4
远曲小管
Na+- K+-2CI- 4 2
H2O +ADH
H2O
髓袢
集合管
Na+ +醛固酮
K+ H+
南京医科大学药理教研室 汪红仪
12
利尿药南作京医用科大机学药制理教示研室意汪图红仪
低血K+
诱发
低血Mg++
注意： 该类药可致血氨升高（抑制了Na+ - H+ 交换， H+与NH3形成的NH4+减少），肝性水 肿者可加重肝昏迷(慎用)。
南京医科大学药理教研室 汪红仪
28
2、降压作用
机理：初期：减少血容量所致；后期： 排Na+增多，血管平滑肌对儿茶酚胺的敏
感性降低（CA为升压物质）
进Mg2+ 、Ca2+ 重吸收。
高效利尿药如呋塞米：抑制该转运体，促进 Na+、K+ 、Cl- 的排出，也增加Ｍg２＋、Ｃa２＋ 的排出。
既抑制尿的稀释又抑制尿的浓缩功能 。
南京医科大学药理教研室 汪红仪
7
尿的稀释与浓缩
在髓袢升支粗段，Ｎa +重吸收的同时几乎不 伴有水的重吸收，故管腔内的尿液因Ｎa+、
南京医科大学药理教研室 汪红仪
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肾小球
1
Na+
H+
Na+
Na+Cl-
3
Ca2+
PTH
近曲小管 皮质部 髓质部
K+
Ca2+ Mg2+
Na+K+-2CI-
4
远曲小管
Na+- K+-2CI- 4 2
H2O +ADH
H2O
髓袢
集合管
Na+ +醛固酮
K+ H+
南京医科大学药理教研室 汪红仪
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利尿药南作京医用科大机学药制理教示研室意汪图红仪
低血K+
诱发
低血Mg++
第二十章利尿药和脱水药
•１.治疗青光眼 对各型都有效 •２.治疗和预防急性高山病 •３.碱化尿液，促进弱酸性物质排出 •４.纠正代谢性碱中毒
持续性代谢性碱中毒 针对病因治疗 心衰用利尿药导致的代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒继发的代谢性碱中毒 •５.其他：癫痫的辅助治疗、低钾周期性麻痹、 高磷酸血症
（1）作用于髓袢升枝粗段，特异性地与Cl-竞争
Na+-K+-2Cl-共同转运体的Cl-结合部位，抑制 Cl- 、Na+的再吸收，发挥强大利尿作用。同 时
Cl- 、Na+、 K+ 、Ca2+、Mg2+排泄增加
（2）大剂量抑制碳酸酐酶，HCO3-排除增多 （3）促进PGE的生成，扩张血管床 减轻心脏负荷，有利于心力衰竭的治疗 增加肾血流，对急性肾衰有保护作用
➢ 抑制K+- Na+- 2Cl-转运系统可以利尿——高 效利尿药
➢ 利尿同时Na+、K+、Cl- 、Ca2+ 、Mg2+同时
排出
•N
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第二十章利尿药和脱水药
肾小管细胞
管腔
•Ca2+ Mg2+
K+ K+
Na+ 2Cl -
Na+ Cl-
间液
K+ P
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图 髓袢升枝粗段细胞的Na+-K+-2Cl-共同转运系统
在髓质间质高渗的基础上，在ADH(抗利尿激素) 作用下，通过AQP2大量再吸收水，尿液浓缩
拮抗ALD的作用或抑制Na+通道，可以利尿—— 低效利尿药
利尿同时排Na+、留K +
•n
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持续性代谢性碱中毒 针对病因治疗 心衰用利尿药导致的代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒继发的代谢性碱中毒 •５.其他：癫痫的辅助治疗、低钾周期性麻痹、 高磷酸血症
（1）作用于髓袢升枝粗段，特异性地与Cl-竞争
Na+-K+-2Cl-共同转运体的Cl-结合部位，抑制 Cl- 、Na+的再吸收，发挥强大利尿作用。同 时
Cl- 、Na+、 K+ 、Ca2+、Mg2+排泄增加
（2）大剂量抑制碳酸酐酶，HCO3-排除增多 （3）促进PGE的生成，扩张血管床 减轻心脏负荷，有利于心力衰竭的治疗 增加肾血流，对急性肾衰有保护作用
➢ 抑制K+- Na+- 2Cl-转运系统可以利尿——高 效利尿药
➢ 利尿同时Na+、K+、Cl- 、Ca2+ 、Mg2+同时
排出
•N
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第二十章利尿药和脱水药
肾小管细胞
管腔
•Ca2+ Mg2+
K+ K+
Na+ 2Cl -
Na+ Cl-
间液
K+ P
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图 髓袢升枝粗段细胞的Na+-K+-2Cl-共同转运系统
在髓质间质高渗的基础上，在ADH(抗利尿激素) 作用下，通过AQP2大量再吸收水，尿液浓缩
拮抗ALD的作用或抑制Na+通道，可以利尿—— 低效利尿药
利尿同时排Na+、留K +
•n
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《利尿药和脱水药》ppt课件
利尿药和脱水药可能导致电解质紊乱，如 低钾血症、高钠血症等，应定期监测电解 质水平并及时处理。
注意药物副作用
加强患者教育
部分患者在使用利尿药和脱水药时可能出 现过敏反应、肝肾功能损害等副作用，应 密切关注并及时处理。
向患者及其家属详细介绍利尿药和脱水药 的使用方法、注意事项等，提高患者用药 依从性。
预防措施和应对策略
严格掌握用药指征
避免不必要的用药，减少不良 反应的发生。
个体化用药
根据患者的具体情况，选择合 适的药物和剂量，减少不良反 应的风险。
定期监测
用药期间定期监测电解质、血 糖、尿酸等指标，及时发现并 处理不良反应。
对症处理
针对不同类型的不良反应，采 取相应的治疗措施，如补钾、
降糖、抗过敏等。
患者教育与沟通技巧
用药前告知
向患者详细介绍利尿药和脱 水药的作用、用法、用量及 可能的不良反应，让患者做 到心中有数。
用药期间指导
指导患者正确用药，包括用 药时间、剂量、方法等，并 告知患者如何预防和应对不 良反应。
沟通技巧
与患者保持良好的沟通，耐 心倾听患者的诉求和疑虑， 及时解答患者的问题，增强 患者的信任感和依从性。
脱水药作用机制
通过提高血浆渗透压，促进组织 间液向血液内转移，使组织脱水 。不同类型的脱水药作用机制也 有所不同。
临床应用范围
01
利尿药临床应用
主要用于治疗水肿、高血压、心力衰竭、肝硬化腹水等疾病。不同类型
的利尿药适应症略有差异，需根据患者病情和药物特点进行选择。
02
脱水药临床应用
主要用于治疗脑水肿、颅内压升高、青光眼等疾病。不同类型的脱水药
02
阿米洛利（Amiloride）
药理利尿药和脱水药PPT课件
02
利尿药可降低毛细血管的通透性 ，减少组织液的生成，从而减轻 水肿。
降低血压
利尿药通过排钠、排水，降低血容量 ，从而降低血压。对于轻、中度高血 压患者，利尿药可作为一线降压药物 使用。
利尿药可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮 系统（RAAS），减少醛固酮的分泌， 从而降低血压。
02
利尿药的分类
强效利尿药
肾损伤
长期大量使用脱水药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整脱水药 剂量。
酸碱平衡失调
脱水药可能导致酸碱平衡失调 ，出现代谢性酸中毒或碱中毒 症状。防治方法包括监测血气 分析，及时调整治疗方案。
脱水药可能影响血糖、血脂代 谢，导致低血糖、低血脂等。 防治方法包括控制饮食、适当 运动，必要时使用降糖、降脂 药物。
06
利尿药和脱水药的副作用及防治
利尿药的副作用及防治
01
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状，如乏力、心 律失常等。防治方法包括适当 补充电解质，调整饮食结构。
02
肾损伤
长期大量使用利尿药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整利尿药 剂量。
总结词
长期使用需注意
详细描述
长期使用中效利尿药可能导致电解质紊乱、血糖升高、血尿酸升高等 副作用，需注意监测和调整用药方案。
弱效利尿药
总结词 详细描述
总结词 详细描述
温和、缓慢
弱效利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶等，具有温和、缓慢的利尿作 用，常用于治疗轻度水肿、高血压等。
副作用较多
弱效利尿药的副作用相对较多，如电解质紊乱、性激素水平异 常等，需谨慎使用，并密切关注不良反应。源自03脱水药的药理作用
利尿药可降低毛细血管的通透性 ，减少组织液的生成，从而减轻 水肿。
降低血压
利尿药通过排钠、排水，降低血容量 ，从而降低血压。对于轻、中度高血 压患者，利尿药可作为一线降压药物 使用。
利尿药可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮 系统（RAAS），减少醛固酮的分泌， 从而降低血压。
02
利尿药的分类
强效利尿药
肾损伤
长期大量使用脱水药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整脱水药 剂量。
酸碱平衡失调
脱水药可能导致酸碱平衡失调 ，出现代谢性酸中毒或碱中毒 症状。防治方法包括监测血气 分析，及时调整治疗方案。
脱水药可能影响血糖、血脂代 谢，导致低血糖、低血脂等。 防治方法包括控制饮食、适当 运动，必要时使用降糖、降脂 药物。
06
利尿药和脱水药的副作用及防治
利尿药的副作用及防治
01
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状，如乏力、心 律失常等。防治方法包括适当 补充电解质，调整饮食结构。
02
肾损伤
长期大量使用利尿药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整利尿药 剂量。
总结词
长期使用需注意
详细描述
长期使用中效利尿药可能导致电解质紊乱、血糖升高、血尿酸升高等 副作用，需注意监测和调整用药方案。
弱效利尿药
总结词 详细描述
总结词 详细描述
温和、缓慢
弱效利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶等，具有温和、缓慢的利尿作 用，常用于治疗轻度水肿、高血压等。
副作用较多
弱效利尿药的副作用相对较多，如电解质紊乱、性激素水平异 常等，需谨慎使用，并密切关注不良反应。源自03脱水药的药理作用
药理利尿药与脱水药ppt39998
第十一页，共五十一页。
二、常用 利尿药 (chánɡ yònɡ)
(-)高效能利尿药(髓袢利尿药)
呋塞米 (furosemid,速尿) Cl
H2NO 2S
NHC2H O
COOH
布美他尼(bumetanide)
依他尼酸(ethacrynic acid利尿(lì 酸) niào)
托拉赛米
第十二页，共五十一页。
定义： 直接作用于肾脏，影响尿的生成过程，
促进电解质和水排出(pái chū)，消除水肿的药物。 临床主要用于治疗 水肿 非水肿性疾病： 高血压、肾结石、 高血钙症
第二页，共五十一页。
二、利尿药的分类(fēn lèi)
★高效能利尿药〔髓袢利尿药) 代表(dàibiǎo)药：呋塞米、布美他尼、依他尼
【临床 用途】 (lín chuánɡ)
• 特点(tèdiǎn)：弱、慢、久，仅当体内有醛固酮存在时才发 挥作用。
• 用于伴醛固酮升高的顽固性水肿，与丢钾性利尿剂合用可预 防低血钾
第三十七页，共五十一页。
【不良反响】
• 久用可引起(yǐnqǐ)高血钾，尤当肾功能不良时，肾功能不 良者禁用。
• 胃肠道反响： 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 • 中枢神经系统反响：嗜睡、头痛、步态不稳。 • 性激素样作用：可引起男子乳房女性化和性功能障碍，
酸等。 ★中效能利尿药〔moderate efficacy diuretics〕 代表药：噻嗪类利尿药和氯噻酮 ★低效能利尿药〔low efficacy diuretics〕 代表药：螺内酯和氨苯蝶啶等留钾利尿药和碳酸
酐酶抑制药乙酰唑胺。
第三页，共五十一页。
第四页，共五十一页。
一、利尿药作用的生理学根底 尿液生成 肾小球滤过
二、常用 利尿药 (chánɡ yònɡ)
(-)高效能利尿药(髓袢利尿药)
呋塞米 (furosemid,速尿) Cl
H2NO 2S
NHC2H O
COOH
布美他尼(bumetanide)
依他尼酸(ethacrynic acid利尿(lì 酸) niào)
托拉赛米
第十二页，共五十一页。
定义： 直接作用于肾脏，影响尿的生成过程，
促进电解质和水排出(pái chū)，消除水肿的药物。 临床主要用于治疗 水肿 非水肿性疾病： 高血压、肾结石、 高血钙症
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二、利尿药的分类(fēn lèi)
★高效能利尿药〔髓袢利尿药) 代表(dàibiǎo)药：呋塞米、布美他尼、依他尼
【临床 用途】 (lín chuánɡ)
• 特点(tèdiǎn)：弱、慢、久，仅当体内有醛固酮存在时才发 挥作用。
• 用于伴醛固酮升高的顽固性水肿，与丢钾性利尿剂合用可预 防低血钾
第三十七页，共五十一页。
【不良反响】
• 久用可引起(yǐnqǐ)高血钾，尤当肾功能不良时，肾功能不 良者禁用。
• 胃肠道反响： 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 • 中枢神经系统反响：嗜睡、头痛、步态不稳。 • 性激素样作用：可引起男子乳房女性化和性功能障碍，
酸等。 ★中效能利尿药〔moderate efficacy diuretics〕 代表药：噻嗪类利尿药和氯噻酮 ★低效能利尿药〔low efficacy diuretics〕 代表药：螺内酯和氨苯蝶啶等留钾利尿药和碳酸
酐酶抑制药乙酰唑胺。
第三页，共五十一页。
第四页，共五十一页。
一、利尿药作用的生理学根底 尿液生成 肾小球滤过
《利尿药及脱水药》课件
利尿药的作用机制
噻嗪类
保钾利尿剂
作用于肾小管髓袢升支皮质部，抑制 钠和氯的重吸收，促进钾的排泄。
作用于肾小管远端小管和集合管，抑 制钾的排泄。
袢利尿剂
作用于肾小管髓袢降支髓质部，抑制 钠和氯的重吸收，促进钾的排泄。
利尿药的临床应用
水肿性疾病
如心衰、肝硬化、肾病 综合征等引起的水肿。
高血压
作为一线降压药，尤其 适用于盐敏感性高血压
长期使用利尿药可能导致电解质紊乱、肾 功能损害等不良反应。因此，在使用过程 中应定期监测患者的电解质和肾功能。
脱水药的合理使用
适应症选择
脱水药主要用于治疗脑水肿、急性心力衰竭等病症。在使 用脱水药前，应评估患者的病情和脱水程度。
给药方式
脱水药的给药方式一般为静脉注射或静脉滴注。在给药过 程中，应注意控制输液速度，避免因输液过快导致的不良 反应。
利尿药的合理使用
适应症选择
剂量调整
利尿药主要用于治疗水肿、高血压和急性 心力衰竭等病症。在选择利尿药时，应根 据患者的具体病情和医生的建议进行。
利尿药的剂量应逐渐增加，以达到最佳疗 效。同时，应注意观察患者的反应，避免 因剂量过大导致的不良反应。
联合用药
长期使用
利尿药可以与其他药物联合使用，以提高 疗效。但应注意药物的相互作用，避免产 生不良反应。
。
袢利尿剂的利尿作用强，但长期 使用可能导致电解质紊乱和酸碱
平衡失调。
噻嗪类利尿剂
噻嗪类利尿剂主要作用于远曲 小管，抑制钠的重吸收，促进 氯和钾的排泄。
常用的噻嗪类利尿剂有氢氯噻 嗪、氯噻酮等，主要用于治疗 轻中度高血压、水肿等。
噻嗪类利尿剂的利尿作用温和 ，但长期使用可能引起低血钾 、高尿酸血症等不良反应。
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噻嗪类等中效利尿药
H+
•抑制髓袢升枝粗段皮 Na+ 质部（N远aC曲l 小Na管+ 初段）2ClNa+与皮髓C质质lˉ同向转运，2Cl- Na+ 对NaCl重吸收↓→尿稀 K+ 释Na功+++能、↓K+→+、排C出lˉ：+++，H2O髓袢 只影响尿的稀释功能 （使Cl-、 Na+ 吸收↓） 不影响尿的浓缩功能
Na+
2Cl-
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+ K+
H+
Na+ Cl- Na+
K+
呋噻咪
呋噻咪
H2O
27.09.2020
西医药理
11
呋噻米等强利尿
药：
•抑制该乙段酰K唑+胺-
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
Na+-2Clˉ同H+向转
运系统NaC→l NNaa+ +重吸 2Cl- Na+
27.09.2020
西医药理
4
乙酰唑胺
H+
NaCl Na+ 皮质 髓质
（一）肾小球滤过： 血噻嗪液类流经螺肾内酯小、球氨苯，蝶啶除
蛋白质和血H细+ K胞+ 外，其他
2Cl- 成 尿Na+份（均18可0NLa被/+呋Cd噻l滤）- 咪Na过。+ 而HK生++ 成原
Na+
2Cl-
正常呋噻人咪每日尿量
K1+~2L，约99%的原尿在肾
西医药理
14
A、醛固酮对抗剂：螺
内酯竞争性对抗醛固
酮的留N乙a酰+、唑胺排K+作用
而排Na+、保K+
H+
B、氨苯蝶啶：直接抑Na+
制重该吸皮髓段收N质质aCN→laNN+通aa+ +道排而出2N↑2CCal-l-，+Na+
K+排出↓
K+ H2O
髓袢
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+ K+
H+
Na+ Cl- Na+
伴水的吸收。
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+ K+
H+
Na+ Cl- Na+
K+
呋噻咪
呋噻咪
H2O
30–35% Na+被重吸 收
27.09.2020
西医药理
9
转运系统: Na+ - K+ -2Clˉ系统
＋
＋ ＋ －
Na+ Ca 2+ Mg2+
＋ ＋ －
呋塞－米
－
27.09.2020
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10
髓袢升支尿液渗透 压进行性↓，尿液 被稀释-稀乙释酰功唑胺能 Na+经基底膜侧的 K+- Na+-ATP酶泵到 间质→造成肾髓H+质 高渗→N有aC利l 于Na集+ 合 管水分皮髓质质外渗，尿液 浓缩（ADH） K+通过管腔膜侧K+ 通道进入管腔形成 腔液正电荷,促进 Ca2+、Mg2+经细胞间 通道流入细胞间液
内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等
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2
一、利尿药作用的生理学基础
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3
乙酰唑胺
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+
NaCl Na+ 皮质 髓质
Na+
2Cl-
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
H+ K+
H+
Na+ Clቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ Na+
K+
呋噻咪
呋噻咪
H2O
（一）肾小球滤过 （二）肾小管、集合管的重吸收 （三）肾小管、集合管的分泌
Na+ Na+再吸呋收噻咪过程： 2Cl-（1）Na+穿过呋噻管咪腔膜进入肾小管
上K+皮细胞
H2O ①Na+与ClHˉ2O 同向转运 髓袢 ②以H+ - Na+交换方式转运
（2）进入肾小管上皮细胞内的
Na+经Na+泵穿过基底膜进入肾周
毛细血管
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6
肾小管上皮细胞H+的来源 碳酸酐酶
再吸收
Na+
2Cl-
5.髓质肾皮髓组对质质织尿间液液的中浓，缩功Na2能+C、l-：NCla+增加，形成髓质高渗，由K于+
管内外的渗透压差，当H尿2O髓液袢 流经集合管时，在抗利尿素
的调节下，大量的水被再吸
收。
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+ K+
H+
Na+ Cl- Na+
K+
呋噻咪
呋噻咪
H2O
27.09.2020
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Na+ Cl- Na+
K+
Na+管外，呋噻其咪 渗透压进
2Cl-
呋噻咪
K+行性↑
H2O 髓袢
H2O
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8
髓袢升支粗
段髓质和乙酰皮唑胺
质部： H+ 原尿N中aCl30Na~+35% Na+在皮髓质质此段被 主动重吸收，
Na+
2Cl-
Na+
2Cl-
K+
对水的通透 H2O 髓袢
性极低，不
K+
呋噻咪
呋噻咪
H2O
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15
强、中效利尿药长期应用均↑K+排出：
1.抑制髓袢升支粗段对Na+重吸收 →↑Na+-K+交换→排K+↑
2.强大排Na+、利尿→血容量↓→肾素 、血管紧张素、醛固酮系统活性↑→留 Na+、排K+
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27.09.2020
H2O + CO2 ====== H2CO3 →H+ + HCO3ˉ 乙酰唑胺 → 碳酸酐酶 →H+生成↓→H+-
Na+交换↓→Na+排出↑
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7
乙酰唑胺
H+
NaCl Na+ 皮质 髓质
2．髓袢 噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
髓袢降支：
H+ K+
原尿水分不断渗出 Na+
2Cl-
H+
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+ K+
H+
Na+ Cl- Na+
K+
呋噻咪
呋噻咪
H2O
27.09.2020
西医药理
13
4．远曲小管后段与集合管：
①H+ - Na+交换;
②K+- Na+交乙酰换唑(胺醛固酮) Na+ 从Na+通道进入细胞内，K+
从K+通道进入管腔; 原尿中Na+5%。H+
NaCl Na+
H2O小管被重吸H收2O 。
髓袢
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西医药理
5
60–65% Na+被重吸收
乙酰唑胺
（二）肾小管、集合管的重吸收
和分泌 噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+
NaCl Na+ 皮质 髓质
1．近曲小管： 2Cl原收- N尿a+。：60~N6a5+%ClH-N+NaaK++在+ 此HK段++ 被重吸
收↓皮→质 髓袢对尿 髓质
稀释作用与集合
2Cl-
Na+ K+
管对尿浓缩作用 H2O
均↓→排出：
髓袢
H+ K+
H+
Na+ Cl- Na+
K+
呋噻咪
呋噻咪
H2O
Na++++、K++、
Clˉ++++、Ca2++、
Mg + 2+ 27.09.2020
西医药理
12
3.远曲小管初段： Na+与Clˉ同向转运， 吸收原尿中乙N酰a唑+1胺0%。
第二十章 利尿药与脱水药
27.09.2020
1
第一节 利尿药（Diuretics）
是一类作用于肾脏，增加水和电解质的排 泄，使尿量增加的药物。
高效利尿药：作用髓袢升枝粗段的髓质和
皮质部 呋塞米、依他尼酸及布美他尼等
中效利尿药：作用髓袢升枝粗段的皮质部、
远曲小管近端 噻嗪类利尿药及氯酞酮等
低效利尿药：作用远曲小管和集合管 螺
H+
•抑制髓袢升枝粗段皮 Na+ 质部（N远aC曲l 小Na管+ 初段）2ClNa+与皮髓C质质lˉ同向转运，2Cl- Na+ 对NaCl重吸收↓→尿稀 K+ 释Na功+++能、↓K+→+、排C出lˉ：+++，H2O髓袢 只影响尿的稀释功能 （使Cl-、 Na+ 吸收↓） 不影响尿的浓缩功能
Na+
2Cl-
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+ K+
H+
Na+ Cl- Na+
K+
呋噻咪
呋噻咪
H2O
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11
呋噻米等强利尿
药：
•抑制该乙段酰K唑+胺-
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
Na+-2Clˉ同H+向转
运系统NaC→l NNaa+ +重吸 2Cl- Na+
27.09.2020
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4
乙酰唑胺
H+
NaCl Na+ 皮质 髓质
（一）肾小球滤过： 血噻嗪液类流经螺肾内酯小、球氨苯，蝶啶除
蛋白质和血H细+ K胞+ 外，其他
2Cl- 成 尿Na+份（均18可0NLa被/+呋Cd噻l滤）- 咪Na过。+ 而HK生++ 成原
Na+
2Cl-
正常呋噻人咪每日尿量
K1+~2L，约99%的原尿在肾
西医药理
14
A、醛固酮对抗剂：螺
内酯竞争性对抗醛固
酮的留N乙a酰+、唑胺排K+作用
而排Na+、保K+
H+
B、氨苯蝶啶：直接抑Na+
制重该吸皮髓段收N质质aCN→laNN+通aa+ +道排而出2N↑2CCal-l-，+Na+
K+排出↓
K+ H2O
髓袢
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+ K+
H+
Na+ Cl- Na+
伴水的吸收。
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+ K+
H+
Na+ Cl- Na+
K+
呋噻咪
呋噻咪
H2O
30–35% Na+被重吸 收
27.09.2020
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转运系统: Na+ - K+ -2Clˉ系统
＋
＋ ＋ －
Na+ Ca 2+ Mg2+
＋ ＋ －
呋塞－米
－
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10
髓袢升支尿液渗透 压进行性↓，尿液 被稀释-稀乙释酰功唑胺能 Na+经基底膜侧的 K+- Na+-ATP酶泵到 间质→造成肾髓H+质 高渗→N有aC利l 于Na集+ 合 管水分皮髓质质外渗，尿液 浓缩（ADH） K+通过管腔膜侧K+ 通道进入管腔形成 腔液正电荷,促进 Ca2+、Mg2+经细胞间 通道流入细胞间液
内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等
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2
一、利尿药作用的生理学基础
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3
乙酰唑胺
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+
NaCl Na+ 皮质 髓质
Na+
2Cl-
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
H+ K+
H+
Na+ Clቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ Na+
K+
呋噻咪
呋噻咪
H2O
（一）肾小球滤过 （二）肾小管、集合管的重吸收 （三）肾小管、集合管的分泌
Na+ Na+再吸呋收噻咪过程： 2Cl-（1）Na+穿过呋噻管咪腔膜进入肾小管
上K+皮细胞
H2O ①Na+与ClHˉ2O 同向转运 髓袢 ②以H+ - Na+交换方式转运
（2）进入肾小管上皮细胞内的
Na+经Na+泵穿过基底膜进入肾周
毛细血管
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6
肾小管上皮细胞H+的来源 碳酸酐酶
再吸收
Na+
2Cl-
5.髓质肾皮髓组对质质织尿间液液的中浓，缩功Na2能+C、l-：NCla+增加，形成髓质高渗，由K于+
管内外的渗透压差，当H尿2O髓液袢 流经集合管时，在抗利尿素
的调节下，大量的水被再吸
收。
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+ K+
H+
Na+ Cl- Na+
K+
呋噻咪
呋噻咪
H2O
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Na+ Cl- Na+
K+
Na+管外，呋噻其咪 渗透压进
2Cl-
呋噻咪
K+行性↑
H2O 髓袢
H2O
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8
髓袢升支粗
段髓质和乙酰皮唑胺
质部： H+ 原尿N中aCl30Na~+35% Na+在皮髓质质此段被 主动重吸收，
Na+
2Cl-
Na+
2Cl-
K+
对水的通透 H2O 髓袢
性极低，不
K+
呋噻咪
呋噻咪
H2O
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强、中效利尿药长期应用均↑K+排出：
1.抑制髓袢升支粗段对Na+重吸收 →↑Na+-K+交换→排K+↑
2.强大排Na+、利尿→血容量↓→肾素 、血管紧张素、醛固酮系统活性↑→留 Na+、排K+
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27.09.2020
H2O + CO2 ====== H2CO3 →H+ + HCO3ˉ 乙酰唑胺 → 碳酸酐酶 →H+生成↓→H+-
Na+交换↓→Na+排出↑
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乙酰唑胺
H+
NaCl Na+ 皮质 髓质
2．髓袢 噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
髓袢降支：
H+ K+
原尿水分不断渗出 Na+
2Cl-
H+
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+ K+
H+
Na+ Cl- Na+
K+
呋噻咪
呋噻咪
H2O
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4．远曲小管后段与集合管：
①H+ - Na+交换;
②K+- Na+交乙酰换唑(胺醛固酮) Na+ 从Na+通道进入细胞内，K+
从K+通道进入管腔; 原尿中Na+5%。H+
NaCl Na+
H2O小管被重吸H收2O 。
髓袢
27.09.2020
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5
60–65% Na+被重吸收
乙酰唑胺
（二）肾小管、集合管的重吸收
和分泌 噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+
NaCl Na+ 皮质 髓质
1．近曲小管： 2Cl原收- N尿a+。：60~N6a5+%ClH-N+NaaK++在+ 此HK段++ 被重吸
收↓皮→质 髓袢对尿 髓质
稀释作用与集合
2Cl-
Na+ K+
管对尿浓缩作用 H2O
均↓→排出：
髓袢
H+ K+
H+
Na+ Cl- Na+
K+
呋噻咪
呋噻咪
H2O
Na++++、K++、
Clˉ++++、Ca2++、
Mg + 2+ 27.09.2020
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12
3.远曲小管初段： Na+与Clˉ同向转运， 吸收原尿中乙N酰a唑+1胺0%。
第二十章 利尿药与脱水药
27.09.2020
1
第一节 利尿药（Diuretics）
是一类作用于肾脏，增加水和电解质的排 泄，使尿量增加的药物。
高效利尿药：作用髓袢升枝粗段的髓质和
皮质部 呋塞米、依他尼酸及布美他尼等
中效利尿药：作用髓袢升枝粗段的皮质部、
远曲小管近端 噻嗪类利尿药及氯酞酮等
低效利尿药：作用远曲小管和集合管 螺