上肢深静脉血栓研究进展
骨科术后深静脉血栓形成的预防与护理进展
骨科术后深静脉血栓形成的预防与护理进展摘要：骨伤科患者在手术治疗后容易出现多种并发症，而深静脉血栓形成则是骨伤科患者术后常见的一种，该症状若未及时的采取相应的措施，不仅会影响患者的预后，还会对患者后期的生活造成严重的影响，甚至是劳动力完全丧失。
由于骨伤患者的日益增多，临床上越来越重视深静脉血栓形成的预防以及护理，此次探究中对我院骨伤科患者深静脉血栓的形成进行了综述，旨在为骨科手术后的相关护理工作提供参考依据。
关键词：骨科手术；深静脉血栓；预防措施；护理方法因跌倒、交通事故等导致的骨伤患者越来越多，这就导致了骨伤手术治疗人数增加，同时伴随着并发症发病人数增多，深静脉血栓是最为常见的一种，将对患者的预后恢复造成不利影响，较为严重的会引发患者发生肺栓塞，甚至是死亡[1]。
对患者的生命安全造成严重的威胁，为了使得患者的生命安全得到保障，在对骨科患者手术后的护理中需要采取有效、科学的护理方法。
现阶段我国对于深静脉血栓形成的重视程度较低，但随着医疗卫生体系的改革以及不断发展的医学技术，深静脉血栓形成的预防以及护理被临床越来越重视，此次对骨伤患者手术治疗后深静脉血栓形成的预防及护理做出综述，具体如下。
1.骨科手术后深静脉血栓的形成机制深静脉血栓形成是骨科手术后发病几率较高的并发症，该症状的发生机制如下：患者在经手术治疗后，静脉血流出现了异常，血流的流动速度减慢或者是流动速度不规律；其次是因为患者体质的原因；再者就是血管受到损伤，使静脉内膜出现了不同程度的损伤情况，导致内外源性凝血系统的启动[2]。
骨科手术治疗完毕后，通常需要长时间的卧床休养，而患者的机体则处于制动状态，由于骨伤的影响，大部分患者都伴随着关节功能受限的情况，这种情况会导致血液回流受到严重的影响，出现涡流从而导致深静脉血栓形成。
一部分患者在手术过程中因实施手术的要求，需要屈曲肢体或者是肢体保持在内收为，会对下肢静脉造成一定的压迫，从而导致静脉血管受到压迫出现变形，对患者血管内膜造成损伤，增加血栓形成几率。
骨科术后深静脉血栓形成的预防与护理进展
骨科术后深静脉血栓形成的预防与护理进展摘要：骨科手术患者术后易出现多种并发症，其中深静脉血栓形成(DVT)是比较常见的一种，发病率较高。
骨科术后DVT往往是导致患者死亡的一个高危因素，因此积极采取针对性方案进行护理干预，是预防骨科术后DVT、改善患者预后的关键。
本文就骨科术后DVT形成的危险因素和围手术期预防护理方案做一综述，希望有所指导和帮助。
关键词：骨科手术；深静脉血栓形成；预防性护理；进展深静脉血栓形成（DVT）主要是指患者深静脉内部血液非正常凝结，具体表现为静脉回流障碍的一种疾病，，本病发病部位大多集中于下肢，常见于各科手术患者。
骨科术后患者需要长期卧床，因而DVT也是骨科术后需要充分重视的一种并发症。
骨科术后DVT早期发病隐匿，难以及时诊明，部分病例或形成肺栓塞，出现明显症状时已经延误治疗时机[1]。
所以，术后针对深静脉血栓形成实施有效的预防干预策略，是确保骨科手术患者顺利康复、预后改善的关键环节[2]。
本文结合骨科临床实践经验，总结了骨科术后DVT的危险因素，探讨了骨科术后DVT的预防策略，并就骨科术后DVT护理进展做了如下综述，旨在为骨科手术围手术期护理提供必要参考，以降低DVT发生率，改善患者预后，提高临床护理水平和患者满意度。
1骨科术后DVT危险因素分析对于骨科手术患者而言，术后发生DVT的相关因素较多，但主要包括如下三种：（1）静脉血流缓慢；（2）静脉壁损伤；（3）血液高凝状态。
这三点危险因素也被称之为Virchow三联征[3]。
符合上述三点中的任意一点都可能会诱发DVT，存在危险因素越多，则出现DVT的风险就越高。
诱发骨科术后DVT的危险因素如下：1.1高龄在DVT形成的各类危险因素中，高龄通常被视为独立危险因素。
临床研究表明，高龄人群术后下肢DVT的发生率远高于普通人群，尤其是年龄超过60岁的患者，已经被临床纳入下肢DVT的危险人群中[4]。
分析原因认为，高龄人群机体适应能力和调节能力相对较差，导致血液流变学指标异常，静脉瘀滞几率升高，因此引起下肢DVT。
深静脉血栓ppt课件
未来展望与挑战
随着科技的不断进步和研究的深入，未来深静脉血栓的治疗将面临更多的挑战和 机遇。
一些未来的挑战包括：需要进一步研究深静脉血栓的发病机制，开发更加灵敏、 准确的诊断设备和方法，研究新的治疗策略和预防措施，以降低深静脉血栓的发 生率和死亡率。
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3. 治疗策略的研究：研究新的治 疗策略，如药物治疗、介入治疗 等，提高疗效、降低并发症和改 善患者的生活质量。
目前，深静脉血栓的科研方向主 要包括以下几个方面
2. 诊断技术的研究：开发更加灵 敏、准确的诊断方法和设备，提 高早期诊断的准确性。
4. 预防措施的研究：研究有效的 预防措施，如改变生活方式、使 用抗凝药物等，降低深静脉血栓 的发生风险。
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保持活动
长时间久坐或卧床后，尽量多 活动，以促进血液循环。
控制体重和饮食
保持健康的体重和饮食习惯， 以降低血液粘稠度。
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒都会增加血液 粘稠度，增加深静脉血栓的风
险。
定期检查
定期进行身体检查，及时发现 和治疗可能导致深静脉血栓的
疾病。
治疗方法
药物治疗
手术治疗
使用抗凝药物，如华法林、普通肝素等， 以降低血液粘稠度，防止血栓形成。
控制饮食
多摄入富含纤维素的水果和蔬菜，减 少高脂肪、高胆固醇食物的摄入。
适量运动
适量运动可促进血液循环，减少血栓 形成的风险。
定期检查
定期检查血压、血脂、血糖等指标， 及时发现并处理潜在的健康问题。
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深静脉血栓的预防与控制策略
预防策略
健康宣教
对患者及家属进行深静脉血 栓相关知识的宣教，使其了 解疾病的危害及预防措施。
上肢深静脉血栓形成的临床特征(附14例分析)
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深静脉血栓形成炎症信号通路研究进展
doi:10.3969/j.issn.1000⁃484X.2020.01.022深静脉血栓形成炎症信号通路研究进展①顾燕妮 谢春毅 (上海中医药大学附属上海市中西医结合医院心内科,上海200082) 中图分类号 R392.3 文献标志码 A 文章编号 1000⁃484X (2020)01⁃0113⁃06①本文为上海市虹口区 国医强优”三年行动计划中医药科研项目(2018⁃125⁃04)㊂作者简介:顾燕妮,女,硕士,医师,主要从事冠心病基础与临床研究,E⁃mail:357948799@㊂通讯作者及指导教师:谢春毅,男,博士,教授,主任医师,硕士生导师,主要从事中西医结合心血管疾病研究,E⁃mail:xiechunyi@㊂[摘 要] 深静脉血栓(DVT)是心血管疾病发病率和死亡率的重要原因之一㊂以往认为DVT 是一种凝血功能障碍的疾病,近期研究发现免疫信号通路异常和炎症反应参与了DVT 的发病㊂本文就TLR㊁炎症小体㊁NF⁃κB㊁STAT3和MAPK 等信号通路参与DVT 炎症过程中的作用做一综述,并分析血小板活化㊁组织因子释放和不同信号通路对DVT 的影响㊂对DVT 炎症信号通路的深入理解可能有助于发展免疫调节治疗作为新的治疗策略㊂[关键词] 深静脉血栓;凝血;炎症;信号通路;组织因子Advancing investigate of deep vein thrombosis for inflammation and signa⁃ling pathwayGU Yan⁃Ni ,XIE Chun⁃Yi .Department of Vasculocardiology ,Shanghai TCM⁃Integrated Hospital ,Shanghai University of TCM ,Shanghai 200082,China[Abstract ] Deep vein thrombosis(DVT)is a major origin of morbidity and mortality in angiocardiopathy.While DVT has longbeen considered as blood coagulation disorder,several recent lines of evidence demonstrate that signaling pathway and inflammatory processes are involved in DVT initiation.Here,we review these mechanisms,in particular,the role of Toll′s like receptor,inflammasome,NF⁃κB,STAT3,MAPK,etc.We summarize the activity of platelets,release of tissue factor and functional roles of different signaling pathway in DVT.A better understanding of the signal pathways of DVT may help to develop immunomodulatorytherapy as a new treatment strategy.[Key words ] Deep vein thrombosis;Thrombin;Inflammation;Signaling pathway;Tissue factor 深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)和它主要的并发症肺栓塞(pulmonary embolism,PE)被称为静脉栓塞(venous thromboembolism,VTE),是导致死亡和伤残的主要原因之一㊂VTE 在心脑血管疾病发病中排列第三,仅次于心肌梗死和中风[1]㊂近30年,有关血栓诊断㊁预防性抗凝用药和溶栓治疗有很大进展,但VET 的发病率和死亡率并无明显下降趋势[2]㊂下肢DVT 通常表现为疼痛㊁红肿以及行走困难等㊂不稳定血栓往往容易脱落并阻断肺循环引起PE㊂以往DVT 研究主要集中在抗凝系统,通过靶向凝血酶㊁依赖Vit K 的凝血因子或者活化的凝血X 因子(activated factor X,FXa)㊂然而,抗凝剂的使用因增加出血倾向和治疗窗狭窄导致临床很难把控㊂静脉血栓(vein thrombosis,VT)形成可分为血流阻断和缺氧㊁内皮细胞活化以及炎症细胞募集3个阶段[3]㊂血栓形成是极其复杂的过程,目前研究更多关注于中性粒细胞㊁血管内皮细胞㊁血小板和单核/巨噬细胞等固有免疫细胞参与的血栓形成病理发病机制,由炎症细胞释放的前炎症因子,如IL⁃1家族和TNF⁃α共同作用导致的机体慢性炎症过程,其中炎症信号传导起着重要作用㊂本文就炎症信号通路在DVT 发生和发展中的作用机制研究进展做一综述㊂1 Toll 样受体(Toll′s like receptor ,TLR )信号通路与DVT 败血症和内毒素血症均可引发VT㊂给予小鼠LPS 可诱发血栓形成,外周血细胞间黏附分子⁃1(in⁃tercellular cell adhesion molecule 1,ICAM⁃1)水平增高,经结扎的下腔静脉(inferior vena cava,IVC)白细胞黏附和聚集增加㊂Tlr⁃4-/-基因敲除内毒素血症小鼠模型血栓形成减少,外周血ICAM⁃1水平降低㊂Icam⁃1-/-基因敲除内毒素血症小鼠血栓形成也减少㊂实验证明,LPS诱发早期VT依赖于TLR4和ICAM⁃1的表达,并通过中性粒细胞得以增强㊂抑制ICAM⁃1或者/和TLR4的表达可能是预防内毒素血症诱导VT的一种策略[4]㊂TLR4在心肌梗死和动脉粥样硬化中同样起重要作用,TLR4可以通过增加组织因子(tissue factor,TF)的表达及活性促进血栓形成,TF的作用主要是在凝血发生时将凝血酶原转化为凝血酶㊂四川泸州医学院的相关研究表明,影响血栓形成的TLR4主要来源于内皮细胞,不是血小板所表达的TLR4[5]㊂高迁移率族蛋白B(high⁃mobility group box1protein,HMGB1)是非特异性炎症的重要介质,血小板释放HMGB1是引起微血管血栓的主要原因,它能加剧DVT发生和增强中性粒细胞胞外捕获(neutrophil extracellular traps,NETs)㊂在急性和亚急性以及慢性VT形成中,源自血小板和蓄积在血栓中的HMGB1均起重要作用;在血栓形成前,血小板的HMGB1通过促进中性粒细胞募集和增强NET而起作用[6]㊂血小板活化后其表面HMGB1暴露,致使单核细胞募集增加,HMGB1发生氧化并释放活性,促使血小板聚集㊂这个过程可增强HMGB1积蓄,通过促糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)再进一步活化单核细胞的TLR2,导致局部释放单核细胞来源的TF和炎症因子[7]㊂氧化应激和感染时,血小板活性增强是血栓形成前常见的病理反应㊂Panigrahi等[8]发现,这种现象往往伴随着TLR识别的自身配体改变㊂血小板表达大量TLR,包括TLR9㊂在氧化应激情况下,烷基吡咯蛋白加合物(alkylpyrrole protein adducts)是血栓形成时TLR9的一种新的特殊配体㊂体外实验显示:烷基吡咯蛋白加合物可促进血小板活化㊁分泌颗粒以及血小板聚集;在体内试验中,烷基吡咯蛋白加合物通过TLR9/MyD88信号通路促进血栓形成㊂TLR9配体诱导白介素⁃1受体相关激酶(interleukin⁃1receptor⁃associated kinase1,IRAK1)和蛋白激酶(protein kinase B,PKB,习惯称为Akt)磷酸化,这一过程依赖于酪氨酸蛋白激酶(tyrosine⁃protein kinase,CSK,习惯称为Src激酶)㊂内源性血小板激动剂与TLR9配体协同作用诱导TLR9表达于血小板表面㊂该研究表明,TLR9是一个血小板的功能性受体,与氧化应激㊁固有免疫和血栓形成密切相关㊂如果阻断TLR9信号通路,VT将无法形成㊂另有研究表明,在基因敲除小鼠(Tlr9-/-)阻断血流制造血栓模型中可以观察到,血栓形成体积与非基因敲除小鼠相比增大62%㊂TLR9的作用主要显现在阻断血流模型中,缺乏TLR9将增加VT坏死和凋亡以及NET㊂该研究提示阻断血流的血栓形成早期主要涉及PMN信号通路TLR9的作用,与血小板或NET无关㊂该研究在DVT发生机制上提出了一个新的观点,即早期使用免疫调节剂调理中性粒细胞对预防DVT发生有作用,并可避免抗凝剂使用过程中的出血风险[9]㊂Dewyer等[10]研究表明,在实验性VT血栓溶解期和静脉壁损伤中TLR9具有不同的作用㊂髓源性单核细胞培养中加入多种内源性损害信号,则纤溶基因表达下降㊂过继Tlr9+/+髓源性单核/巨噬细胞给Tlr9-/-小鼠,第8天VT消退并恢复至正常状态,但不能改变静脉壁纤维化㊂因此提出,单核细胞的TLR9信号是VT后期消散的关键,与清除坏死的炎症细胞有关㊂急性DVT动物模型显示TLR9促进血栓溶解,但临床DVT患者TLR9表达与动物实验结果并不一致㊂Cheung等[11]检测了PTS合并血栓形成后综合征(post⁃thrombotic syndrome,PTS)㊁血栓残留和反复DVT三组患者白细胞上表达的TLR9mRNA,并与正常人群组对照,PTS和血栓残留组患者TLR9mRNA表达是低的,但并没有显著统计学差异;而反复DVT患者TLR9表达显著高于DVT患者,提示TLR9可能参与反复发作DVT病理机制㊂综上所述,DVT发病机制中有多种类型的TLR 参与,主要涉及TLR2㊁TLR4和TLR9,同时这些TLR 分布于不同的炎症细胞,包括:血管内皮细胞㊁中性粒细胞㊁单核/巨噬细胞和血小板等,并通过不同的炎症信号通路影响DVT形成,但各个研究观察侧重各异,大多使用LPS诱导和下腔静脉结扎形成DVT 的小鼠模型㊂总体上,动物实验的结果提示TLR4和TLR2可促进血栓形成,而TLR9信号传导可抑制血栓形成㊂氧化应激和感染情况下,烷基吡咯蛋白加合物是血栓形成时TLR9一种新的特殊配体,这个配体在加剧血栓形成中的信号传导过程值得进一步深入研究㊂临床DVT相关TLR表达的结果与动物实验结果并不完全一致㊂在DVT形成的不同阶段中TLR的意义尚未明确,有待进一步深入研究㊂2 炎症小体(Inflammasome)信号通路与DVT 炎症小体由caspase⁃1㊁核苷肽结合结构域和富含亮氨酸家族包含热蛋白结构域3(nucleotide binding domain,leucine⁃rich⁃containing family,pyrin domain containing3,NLRP3)以及接头蛋白ASC(凋亡相关斑点样蛋白,apoptosis⁃associated speck⁃likeprotein containing)3部分共同组成复合物[12]㊂炎症小体所接受的多种炎症信号可激活caspase⁃1,剪切前体IL⁃1βp31产生具有活性的IL⁃1βp17成分,并促进凝血机能或应答病原体刺激㊂血小板释放的活性IL⁃1β作用于巨噬细胞,巨噬细胞进一步促进血小板活化[12]㊂最近体外实验证明,NLRP3能促进血小板活化和聚集,并促进血栓形成㊂NLRP3依赖于Bruton酪氨酸激酶(Bruton′s tyrosine kinase, BTK)激活caspase⁃1而产生活性IL⁃1β㊂使用抑制血小板BTK表达的药物可导致血小板活性和聚集功能下降,从而减少血栓形成㊂血小板功能与BTK 和NLRP3有关,涉及异常凝血功能与炎症发生机制[13]㊂低氧也是DVT的重要原因㊂有研究利用低氧条件制作VT动物模型,通过炎症小体复合物NLRP3的活化增加IL⁃1β的分泌㊂结果显示,低氧状态下低氧诱导因子⁃1α(Hypoxia⁃inducible factor1⁃alpha,HIF⁃1α)增加了NLRP3表达㊂HIF诱导炎症小体NLRP3活化使静脉处于炎症前状态是急性血栓形成的关键[14]㊂细胞外ATP是一个组织损伤的信号,它可诱导巨噬细胞产生应答并促进炎症发生和血液凝集㊂Rothmeier等[15]研究报道,ATP信号是通过巨噬细胞的P2X7受体解离硫氧还原蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TRXR)系统,并通过胞内生成氧自由基(reactive oxygen species,ROS)活化炎症小体㊂TRXR和炎症小体的活化促进了巨噬细胞丝状伪足的形成和产生促凝微粒,并降低硫氧还原蛋白㊂血小板炎症小体诱导胞内caspase⁃1/钙蛋白半胱氨酸蛋白酶活化产生级联反应降解细丝蛋白,从而切断细胞支架和TF的连接,促进TF释放,使血小板表面受体对促凝反应进行应答㊂这种级联效应能激活TF转运至巨噬细胞的丝状伪足并释放,成为高度促凝微粒㊂此外,caspase⁃1促进巨噬细胞表面暴露特异性肌动蛋白,有助于丝状伪足释放高度促凝微粒㊂这个研究完整诠释了血栓炎症小体通路,并提出了炎症小体和信号通路中各个参与成分是潜在的药理靶点,可减少炎症及固有免疫细胞诱导的血栓形成㊂血小板所含炎症小体活化的关键在于caspase⁃1激活,并产生活性IL⁃1前炎症因子,启动后续巨噬细胞参与血栓形成炎症病理过程,抑制炎症小体活化环节可能成为DVT预防和治疗的潜在靶点㊂3 核因子κB(nuclear factor kappa⁃B,NF⁃κB)信号通路与DVT NF⁃κB是控制DNA转录㊁细胞因子分泌和细胞存活的一种蛋白复合物㊂血小板表达的TLR被病原体相关分子模式(pathogen⁃associated molecularpattern,PAMP)识别,并通过NF⁃κB信号传导引起免疫应答㊂Rivadeneyra等[16]相关研究认为,血小板激动剂(Pam3CSK4)通过NF⁃κB介导血小板活化,并且该激动剂被明确是TLR2和TLR4下游的信号㊂血小板激动剂或LPS可导致NF⁃κB IκBα降解和NF⁃κB p65磷酸化,阻断TLR2和TLR4以及凝血酶协同活化血小板㊂Pam3CSK4触发血小板凝集㊁纤维蛋白原结合和释放凝血因子vWF㊂LPS增强了凝血酶诱导的凝集,并结合纤维蛋白原和分泌ATP, LPS对血小板本身并无作用㊂该实验明确Pam3CSK4诱导P选择素和CD40配体表达形成血凝状态㊂除了CD40配体外,所有这些应答过程均可被NF⁃κB抑制剂所抑制㊂在炎症性和感染性疾病中,抑制NF⁃κB信号传导是一个潜在预防TLR2和TLR4触发血小板活化的治疗靶点㊂Sun等[17]发现,正常对照组大鼠过氧化物酶增殖体活化受体⁃γ(peroxisome proliferator⁃activated receptor⁃γ,PPAR⁃γ)/NF⁃κBp65均为低表达,并均存在于细胞浆内; LPS诱导的脓毒血症大鼠NF⁃κB p65表达显著升高,并转入核内表达,而PPAR⁃γ表达与对照组无显著差异;PPAR⁃γ激动剂罗格列酮预处理经LPS诱导的脓毒血症大鼠,PPAR⁃γ表达显著升高,并转入细胞核内,NF⁃κB p65表达显著降低,并表达于细胞浆,不转入细胞核内㊂LPS激发的脓毒血症大鼠凝血酶原时间(prothrombin time,PT)和部分促凝血酶原激酶时间(activated partial thromboplastin time, APTT)显著延长,纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)降低, D⁃二聚体显著增高;罗格列酮预处理大鼠组PT和APTT时间显著缩短,FIB增加,D⁃二聚体显著降低㊂研究表明,罗格列酮可改善脓毒血症的凝血功能障碍,PPAR⁃γ/NF⁃κB信号转导在血小板活化和高凝状态炎症免疫应答机制中起着重要作用㊂另有研究报道[18],内皮细胞中的非肌肉组织所包含的肌球蛋白重链ⅡA(non⁃muscle myosin heavy chainⅡA, NMMHCⅡA)参与了血栓形成和炎症微粒释放㊂用TNF⁃α激发内皮细胞诱导TF表达,使用NMMHC Ⅱ抑制剂预处理,可抑制TF促凝活性㊂NMMHCⅡ抑制剂促进了Akt和糖原合成酶激酶⁃3(glycogen synthase kinase3β,GSK⁃3β)磷酸化并抑制NF⁃κB p65核转运,以及NF⁃κB IκBα降解㊂NMMHCⅡ抑制剂下调TF的作用可被PI3K抑制剂拮抗㊂采用siRNA敲低NMMHCⅡA表达,TF活性㊁Akt/GSK3β活化以及NF⁃κB信号通路也可被抑制,从而抑制小鼠DVT形成㊂这个研究揭示,抑制NMMHCⅡ㊁阻止TF表达和VT形成是通过内皮细胞的Akt/GSK3β⁃NF⁃κB信号通路实现的㊂NMMHCⅡA可能是新的潜在治疗DVT的靶点㊂细胞外组蛋白是促炎介质,也是近年来所认识的炎症激发的细胞死亡所释放的一种炎症介质,它可促进脓毒血症患者内皮细胞功能损害㊁凝血酶形成㊁脏器衰竭和死亡㊂临床研究显示,组蛋白⁃DNA复合物血浆浓度与DIC严重程度呈正相关,是脓毒血症预后不良的指标[19]㊂Yang 等[19]研究证实,血管内皮细胞和巨噬细胞的胞外组蛋白诱导TF表达呈剂量与时效依赖关系㊂用特异性中和抗体封闭细胞表面TLR4和TLR2可显著降低组蛋白诱导的TF表达㊂内皮细胞胞内组蛋白促进NF⁃κB(c⁃Rel/p65)运转至核内,与激活蛋白⁃1 (activator protein⁃1,AP⁃1)表达呈时间依赖关系㊂NF⁃κB和AP⁃1基因突变均可显著降低组蛋白诱导的TF表达㊂该研究结果证明了内皮细胞胞外组蛋白是通过细胞表面TLR4和TLR2诱导TF表达,同时也依赖转录因子NF⁃κB和AP⁃1的活化㊂内皮细胞的血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)是参与抗凝㊁抗炎㊁细胞保护和胎儿生长发育的一种重要的保护性蛋白㊂TNF⁃α通过活化NF⁃κB,在一定程度上可抑制TM的表达,从而加剧DVT的发生㊂Pathak 等[20]研究了NF⁃κB的上游信号通路,即用TNF⁃α处理内皮细胞,观察TM表达时调节性丝氨酸激酶和抑制性Kappa⁃B激酶(inhibitory kappa⁃B kinase⁃β,IKKβ)的活性㊂结果发现,抑制IKKβ可增加TM 表达及其功能,同时可削弱TNF⁃α介导的TM下调作用㊂与此相反,抑制NF⁃κB家族成员p50和p65 (RelA)下游并不能上调TM表达㊂敲低经典和非经典NF⁃κB通路家族成员cRel和RelB导致TM过表达,IKKβ被抑制,并增强了Krüppel样因子2 (Krüppel⁃like factor2,Klf2)与TM启动子的结合, TM启动子活性提高㊂敲低Klf2可完全消除IKKβ抑制介导的TM上调作用,说明NF⁃κB上游信号IKKβ调节TM表达的关键在于Klf2[20]㊂NF⁃κB信号通路介导了TF表达,也参与了内皮细胞和血小板活化㊁聚集等过程,与DVT形成有关,NF⁃κB信号通路相关的酶及炎症介质可以成为靶向治疗VTE的方法㊂如目前已用于临床的罗格列酮对脓毒血症的治疗,它通过提高PPAR⁃γ表达,减少DIC的发生;以及类似TNF⁃α单克隆抗体等用于临床DVT将大大拓展和改变仅用抗凝剂治疗的局面,但NF⁃κB信号通路与DVT药物治疗的适应症及预后判断仍有待进一步明确㊂4 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen⁃activated protein kinase,MAPK)信号通路与DVT 非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)是一种有效的内源性NO 合酶抑制剂,它与血管内皮细胞功能障碍密切相关, ADMA合成增加或分解代谢减少均影响DVT形成和发生㊂Zhang等[21]研究发现,ADMA通过抑制血管纤溶活性可加快血栓形成,抑制NO产生并活化它下游的p38MAPK和NF⁃κB通路㊂缓激肽对血管损伤有多重保护作用,能减少多种因素引起的凝血级联反应,而决定血栓形成的重要因素之一是TF㊂有研究采用LPS诱导人脐静脉内皮细胞和单核细胞表达TF,给予外源性缓激肽能显著抑制TF mRNA和蛋白水平的表达,并呈剂量依赖关系㊂NO 合成酶和磷脂酰肌醇⁃3激酶(phosphatidylinositide 3⁃kinases,PI3K)抑制剂均能阻断缓激肽对TF的抑制作用,缓激肽通过激活PI3K/Akt信号通路抑制GSK⁃3β和MAPK的活性,并降低核内NF⁃κB水平,从而抑制TF的表达㊂小鼠腹腔注射缓激肽也能抑制结扎下腔静脉形成的血栓[22]㊂芍药苷是中药芍药的主要成分,研究认为芍药苷具有预防血栓形成的作用㊂尿激酶是一种纤溶活化剂丝氨酸蛋白酶,该酶能显著溶解血栓㊂Ye等[23]发现芍药苷能显著上调动物血栓模型前列腺素F1a㊁纤维连接蛋白和尿激酶,均可抑制FIB㊁D二聚体和血栓素B2㊂芍药苷通过增加MAPK14(p38)和MAPK8(JNK)磷酸化信号通路增加尿激酶表达,从而改善高凝状态和血栓再通,因此芍药苷具有预防和治疗血栓的作用㊂磷酸肌醇依赖的蛋白激酶1(phosphoinositide⁃dependent protein kinase1,PDK1)能通过GSK3β调节血小板AP⁃4活化和血栓形成㊂Manne等[24]近期研究发现,阻止血栓素生成可降低2⁃甲巯基ADP(2⁃methylthio⁃ADP,2MeSADP)磷酸化,并抑制PDK1诱导人和小鼠血小板凝集,在(pdk1-/-)基因敲除的小鼠中也可得到同样的结果㊂PDK1也是丝裂原活化蛋白激酶的激酶1/2(mitogen⁃activated protein kinase kinase1/2,MEK1/2)㊁胞外信号调节激酶1/2和细胞溶质磷脂酶A2等磷酸化所必需的,它们指导了PDK1调节MAPK上游激酶通路㊂Raf⁃1属丝氨酸/苏氨酸激酶,是MAPK通路上游的激酶,药物抑制和PDK1基因缺失均能有效预防Raf⁃1磷酸化㊂体内实验证明,敲除小鼠PDK1基因或药物抑制PDK1均能有效防止胶原/肾上腺素诱发的肺栓塞㊂血小板的PDK1对血栓素生成和血栓形成起主要抑制作用,并通过2MeSADP调节MAPK通路的活化㊂Koch等[25]研究LPS诱导触发的高凝状态中, MAPK p38抑制剂可强烈抑制凝血活性,而JNK和NF⁃κB的抑制剂没有明显作用,与其他研究结果所认为的细胞内信号通路MAPK p38㊁JNK和NF⁃κB 均具有决定性作用结论不一㊂大部分研究表明p38MAPK㊁JNK和NF⁃κB信号通路对DVT的炎症病理过程有关键作用,阻断p38MAPK㊁JNK和NF⁃κB信号通路对DVT具有潜在治疗作用,但对JNK和NF⁃κB尚有争议㊂5 其他参与DVT形成的炎症信号通路DVT形成和动脉粥样硬化的高危因素是炎症导致的血小板过度活化㊂胶原刺激血小板可激活信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription,STAT3),STAT3催化脾脏酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)和磷酸肌醇磷脂酶Cγ2(phosphoinositide phospholipase Cγ2, PLCγ2)与基质互相作用,进一步促进胶原诱导的钙动员和血小板活化㊂血小板释放的前炎症因子IL⁃6也可促进胶原诱导的STAT3活化㊂有研究表明,血小板的STAT3非转录活化有利于前炎症因子释放和血栓形成,并与凝血因子之间产生信号互动㊂这种信号互动是炎症导致血小板过度活化的原因[26]㊂血小板过度活化是衰老导致DVT发病率和死亡率显著增加的重要原因之一㊂相关研究表明,与老化相关的血小板过度活化和DVT发病机制的靶点在于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1 (mammalian target of rapamycin complex1,mTORC1)信号通路㊂衰老小鼠血小板和巨核细胞的mTORC1是超活化的,并伴随着平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)增加以及血小板活化㊂用雷帕霉素抑制mTORC1信号通路可显著降低DVT易感性㊂说明血小板mTORC1活化在DVT中有着特殊作用㊂敲除血小板和巨噬细胞中mTORC1基因的特殊成分Raptor,血栓显著缩小,同时血栓形成程度变轻㊂增加ROS诱导衰老小鼠血小板和巨噬细胞中mTORC1活化,可促使骨髓中巨核细胞变大㊁MPV增加和血小板活化,并加剧老化相关的DVT 发生㊂清除氧自由基可改善这种状况㊂研究结果证明,mTORC1增加DVT易感性是通过增加MPV和血小板活化实现的[27]㊂最后需要指出的是,现有报道的急性DVT实验大部分采用LPS诱导的小鼠模型,与临床实际发生的DVT可能存在机制上的不同,更多老年人群发生的DVT可能更多涉及慢性炎症机制,尚有待进一步深入研究㊂6 小结综上所述,TLR㊁NF⁃κB㊁炎症小体㊁MAPK㊁JNK 和STAT3等炎症信号通路在DVT形成的病理过程中均有重要作用㊂大部分炎症信号通路通过增加TF的表达㊁内皮细胞和血小板活化以及聚集,加剧了血栓形成和发展㊂目前临床对DVT的治疗大部分尚停留在抗凝治疗,这也造成了近30年来该症的发病率和死亡率均无下降趋势的原因㊂随着DVT 炎症发病机制研究的不断深入,揭示了DVT的防治更应注重免疫调节和针对炎症反应环节的靶向治疗㊂对DVT的干预策略笔者更倾向于中医和中西医结合综合治疗,或更多发掘和研究中医药治疗DVT在炎症信号通路方面的作用机制,如:红景天苷可显著抑制ERK㊁JNK和p38MAPK蛋白[28];雷公藤多甙可提高血管平滑肌α⁃肌动蛋白[29];五味子甲素可抑制NLRP3活化诱导的caspase⁃1活性[30]等㊂总之,在DVT病程进展中,血栓形成与全身和局部炎症状态相关,DVT本质上是一种免疫炎症性血栓,与目前单纯抗凝㊁溶栓以及血管外科手术治疗在理念上存在很大差异㊂通过炎症信号通路研究提供更安全更有效的DVT抗炎治疗和预防措施会有更好的前景㊂参考文献:[1] Raskob GE,Angchaisuksiri P,Blanco AN,et al.Thrombosis:amajor contributor to global disease burden[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2014,34(11):2363⁃2371.[2] Heit 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上肢深静脉血栓形成
上肢深静脉血栓形成一概述上肢深静脉血栓形成是指上肢深静脉系统、颈内静脉、头臂干和上腔静脉血栓形成，肢深静脉血栓形成通常分为原发性和继发性两大类。
上肢肿胀、疼痛、皮肤青紫和浅静脉曲张是本病四大主症。
二病因1.原发性病因因上肢的体位改变或强力活动，造成血管受压，可伴有或无解剖异常所致的胸廓出口压迫征，如锁骨下静脉在穿过肋锁三角时，受到肋锁韧带、锁骨下肌、前斜角肌和突出的斜角肌结节等压迫，当上肢做强有力的活动（如游泳、攀登等），均可使锁骨下静脉遭受反复损伤而内膜增厚，最终导致血栓形成，这就是传统所称的Paget-Schroetter综合征，又称受挫性静脉血栓形成。
2.继发性病因继发性原因较多，如静脉置管，静脉造影或治疗，静脉输入刺激性药物等。
此外，还有心力衰竭、妊娠、凝血和纤溶功能障碍等疾病时。
另一些致病原因，如癌肿、第1肋或锁骨骨折等。
三临床表现上肢肿胀、疼痛、皮肤青紫和浅静脉曲张是四大主症。
上肢肿胀是最早出现的症状，疼痛可与肿胀同时出现，或者仅表现为酸胀，活动上肢时加剧，有时可扪及条索状、有触痛的血栓静脉。
约有2/3的患者的患肢呈紫红色或青紫色改变。
浅静脉曲张多在1～2天后形成，以肩部和上臂最明显。
多数患者肿胀和疼痛等症状可自行缓解，部分患者残留后遗病变，表现为不同程度的上肢肿胀和酸痛、伴感觉异常和功能受限。
少数因血栓移位出现肺栓塞。
四检查1.彩色多普勒超声为首选方式，能够观察腋静脉、锁骨下静脉、无名静脉、颈内静脉的横切面和纵切面直接征象，明确静脉狭窄或闭塞的部位和范围。
2.CT和MRI血管重建技术可清楚显示血栓形成的范围及周围压迫的情况。
3.深静脉造影为诊断的金标准，可清楚显示血栓形成的范围，同时了解瓣膜的功能及侧支循环建立情况，对制定治疗方案较有价值。
五诊断依据上肢突然出现肿胀、疼痛可做出初步诊断，结合影像学检查可明确血栓的范围及静脉瓣膜功能情况。
六治疗上肢深静脉血栓形成的治疗包括三个方面：急性血栓治疗、血管外压迫治疗和血栓后遗的静脉管腔狭窄的治疗。
上肢深静脉血栓形成的科普知识课件
上肢深静脉血 栓形成的诊断
与治疗
上肢深静脉血栓形成的诊 断与治疗
通过医学检查，如超声心动图或CT扫描 ，可以确定上肢深静脉血栓形成的诊断 。治疗方法通常包括：
- 药物治疗，如抗凝血剂 - 穿戴弹力袜 - 提高血流动力学 - 手术治疗（在极少数情况下）
如何预防上肢 深静脉血栓形
成
如何预防上肢深静脉血栓 形成
上肢深静脉血 栓形成的科普
知识课件
目录 引言 上肢深静脉血栓形成的原因 上肢深静脉血栓形成的症状 上肢深静脉血栓形成的诊断与 治疗 如何预防上肢深静脉血栓形成 结论
引言
引言
深静脉血栓形成是一种较常见 的病理现象，特别是在上肢。 本课件将介绍上肢深静脉血栓 形成的科普知识，帮助大家更 好地了解该疾病。
谢谢您的观赏聆听
上肢深静脉血 栓形成的原因
上肢深静脉血栓形成的原 因
引起上肢深静脉血栓形成的主要原因是 血液凝结能力增高，导致血栓形成。常 见的原因包括：
- 血液循环障碍 - 表浅静脉血栓形成蔓延 - 上肢外伤或手术 - 长时间保持相同姿势
上肢深静脉血 栓形成的症状
上肢深静脉血栓形成的症 状
症状可能包括： - 上肢肿胀、疼痛或发红 - 静脉曲张或硬化 - 感觉异常，如麻木或刺痛 - 触摸时的温度变化
以下措施可帮助预防上肢深静 脉血栓形成：
- 定期活动肢体 - 避免长时间保持相同姿势 - 避免外伤或手术后过度使 用上肢 - 按医生建议使用抗凝药物 （如有需要）
结论Biblioteka 结论上肢深静脉血栓形成是一种较常见的病 理现象，在日常生活中应注意预防和及 时诊治，避免术后并发症的发生。通过 科普知识，希望大家对该疾病有更全面 的了解。
深静脉血栓形成危险因素及诊断的研究进展
（ 本文编辑 ：张岚 ）
Ｃｈ ｎ ＭＣ， ｈ ｎ ｅ Ｃ ａ ｇ ＨＷ ，ｕ ｎ Ｓ，ｔａ．ｎ ｒａｅ ｌ ｍａｌｖ ｌ ｏｕ Ｊ ａ ｇＳ ｅ １ Ｉｃｅ ｄｐａ ｅ ｅｓｏ ｓｌ－ ｓ ｓ ｆ
罗志强 ， 来永强． 内 心 膜功 能异常和血小板活化在 左心房血栓形成 中作用的研 究进展 ［／ Ｄ ． ＪＣ ］ 中华临床 医师杂志： 电子版 ， １ ， （ ） １ ０１ ２ ２ ２ ６ ５ ：２ ． ０ ４ ２ ４
２ ．妊娠及激素 ： ｏｋｆ 等 对 绝经 后女 性进 行激 素替代 Ｄｕｅｓ ｉ
治疗 ， 发现发生 Ｄ Ｔ的危险性增 加 了 ２倍 。育龄期妇 女 口服避 Ｖ
孕药 ， 导致Ⅷ 因子水平增加 ， 从而增加 了 Ｖｒ Ｅ的发生 。女性妊娠 期增 大的子宫影响下肢静 脉 回流 以及 妊娠 、 产褥 期凝 血和纤 溶 系统的生理变化等 ， 均是导致下肢 Ｄ Ｔ的高危 因素 。 Ｖ ３ Ｖ ．Ｄ Ｔ既往史 ： 有下 肢 Ｄ Ｔ既往 病史 者具 有较 高的再 发 具 Ｖ
８ ．其他 ： 吸烟 、 肥胖 、 解剖学 因素 、 装永久性 起搏器 、 安 长期 留置 中心静脉导管等。 二、 检查方法
发现 。其他血栓形 成倾 向包 括 ： 凝血 酶 Ⅲ、 白 Ｓ 蛋 白 Ｃ 抗 蛋 、
缺乏 、 凝血酶原 Ｇ ０ １ Ａ突变 、 ２２ ０ 狼疮抗凝物等 Ｊ 。
ｐ ａ ｅｅ ｃ ｉａ ｉｎ ａ ｄ ｔ ｅ ｃ ａ ｕ ａｉｎ ｆ ｒｎ ｌ ｓｓ ｓ ｓｅ ａ ｏ ｓｂ ｅ ｌ ｔｌ ｔａ ｔ ｔｏ ｎ ｏ ｇ ｌ ｏ ｂ ｉ ｏｙ ｉ ｙ ｔ ｍ ｐ ｓｉ ｌ ｖ ｈ ｔ ｉ ｓ
ｄｓ ａｅ Ｅｕ ｅ ｔｌ２ ０ ７ ３ ７－５ ｉｅ ｓ ． ｒＪＨａｍａｏ ，０ ７， ８：４ ３ ２． Ｃ ｅ ｈ ｎ ＭＣ， ｕＣＪ Ｙｉ Ｗ ， ｐ ＨＫ，ｔａ． ｅｔａｒａ ｌｔｌｔ ｃ ｖｔ ｔ ｈ ｕ ｅ １ Ｌ ｆ ｔ ｌ ａｅｅ ｔ ｉ ｗｉ ｒ ｅ － ｉ ｐ ａｉ ｙ ｈ
2023神经肌肉电刺激预防深静脉血栓研究进展
2023神经肌肉电刺激预防深静脉血栓研究进展1、DVT的概述静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism, VTE)是可预防的常见死亡原因。
在美国，每年与VTE相关的150000~200000例死亡病例中，1/3发生在术后。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT)是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生千下肢，血栓脱落可引起肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE)，两者合称为VTE。
DVT常导致PE和血栓后综合征(post-thromboticsyndrome, PTS)，严重者显著影响生活质量甚至导致患者死亡。
彩色多普勒超声显像和放射出于维蛋白原测定有助千诊断，静脉造影检查可确定诊断。
在我国，静脉血栓防治越来越受到重视，妇科手术后患者及妊娠妇女是深静脉血栓的高发人群。
本文对一种新型的通过神经肌肉电刺激的物理方法预防深静脉血栓的研究进展加以介绍。
2、DVT的预防方法1946年Virchow提出，静脉损伤、血流缓慢和血液高凝状态是造成DVT的三大因素，至今仍得到普遍公认。
遗传因素、获得性危险因子（老年妇女、肥胖、动脉硬化、糖尿病、原发性高血压、冠心病、下肢静脉曲张口服避孕药、血栓病史等）、腹腔镜手术（虽并无定论，但腹腔镜手术中腹腔压力大千下肢静脉回流的压力、膀胱截石位不利千下肢静脉的回流、采用静脉复合全麻及血液凝固度改变等均可能导致血栓）以及季节性可能是DVT的病因。
DVT和PE严重可致死亡但是可预防的。
V irc h o w提出的三因素中，静脉损伤通常不作为预防VT E的目标，因为静脉血栓可在没有血管损伤的清况下发生。
目前DVT的预防方法有抗凝药物和机械预防方法，抗凝药物与非药物性预防方法联合使用对于高危案例非常有效。
血流缓慢在血栓形成上起到重要的作用，可通过机械预防方法减少静脉血流淤滞，这在减少DVT和PE风险上有效。
深静脉血栓形成预防和护理措施资料
研究展望
未来研究需要进一步探讨深静 脉血栓形成的具体机制和影响 因素，以便更好地制定预防和
护Hale Waihona Puke 措施。研究人员希望通过研究找到更 加有效的药物和治疗方法，以 降低深静脉血栓形成对患者的
危害。
这些研究成果将有助于推动深静脉血 栓形成预防和护理领域的进步和发展 ，提高医疗保健的质量和效率。
研究结果为患者提供了更加全面的深 静脉血栓形成预防和护理知识，有助 于提高患者的自我保护意识和能力。
THANKS
谢谢您的观看
间歇性充气加压治疗
通过周期性的充气和放气，对下肢进 行压迫，促进血液流动。
药物预防措施
01
02
03
抗凝药物
如低分子量肝素、华法林 等，可以抑制血栓形成。
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，可 以溶解已经形成的血栓。
降脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂，减少血栓形成的风 险。
03
深静脉血栓形成护理措施
一般护理措施
对于有肺栓塞风险的患者，应 密切观察呼吸情况，及时发现 并处理呼吸困难等症状。
并发症的护理
出血
观察患肢有无出血、皮下 淤血等情况，及时处理。
肺栓塞
观察患者有无呼吸困难、 胸痛等症状，及时报告医 生处理。
感染
保持患肢清洁，避免感染 ，如有感染症状应及时就 医。
04
深静脉血栓形成患者的生活指 导
深静脉血栓形成患者的生活指导
深静脉血栓形成预防和护理 措施资料
汇报人： 2024-01-01
目录
• 深静脉血栓形成概述 • 预防深静脉血栓形成的措施 • 深静脉血栓形成护理措施 • 深静脉血栓形成患者的生活指
病例讨论深静脉血栓
• 4 注意患者双下肢有无色泽改变、水肿、浅静脉 怒张和肌肉有无深压痛，重视病人主诉， 若病人
站立后下肢有沉重、胀痛感，应警戒下肢深静脉 血栓形成的可能。如有改变应及时通知医师
• 5 低脂饮食，宜清淡，忌辛辣刺激、肥腻之品， 多食纤维素丰富食物，必要时用开塞露、芦荟胶 囊等，避免因排便困难引起腹压增高，影响静脉 回流。
（四）肿消散外敷的护理
• 肿消散是以芒硝、冰片为主要成分，利用 芒硝的脱水作用以及冰片能够改变皮肤通 透性的原理，能够迅速吸收组织间液，减 轻肢体张力，促进侧支循环的开放，改善 血液循环，达到肢体消肿的目的。
• 1、药物：冰片10g、芒硝1000 g。
• 2、方法：冰片、芒硝研为粗末，混匀， 装入缝制条格的布袋内，均匀地摊平、外 敷于患肢并固定，待药袋湿后取下，晾干， 然后揉成粉末，再外敷于患肢，每两天更 换一次袋内药物，5~7天为1疗程.适用于 下肢深静脉血栓形成急性期肿胀较重的患 者。
• 肺栓塞典型症状：呼吸困难、胸痛、咳嗽、 咯血。但有时肺栓塞症状并不典型。对突 然发生的呼吸困难、紫绀，高度提示肺栓 塞，应立即使患者平卧，避免做深呼吸、 咳嗽、剧烈翻动，同时给予高浓度氧气吸 入，积极配合抢救。
出血的观察
• 用药前了解病人有无出血性疾病，用药后观 察有无临床出血倾向或出血发生，观察有无 牙龈出血、鼻衄、伤口渗血或血肿、泌尿道 或消化道出血，要特别注意有无头痛、呕吐、 意识障碍、肢体瘫痪麻木等颅内出血迹象， 对老年人及儿童，既使凝血指标正常，也应 密切观察患者神志、瞳孔、血压及四肢活动 等情况，一旦出现头痛、呕吐、血压突然升 高或意识障碍，应立即通知医生及时处理。
痛、浮肿有关 • 七、知识缺乏：与缺乏疾病的相关知识有关 • 八、焦虑:与担心疾病预后不良和环境改变有关
骨科手术患者深静脉血栓的预防护理研究进展
及膝盖部位， 以促进局部血液循环 ［７］。
3 术后预防护理
3.1 体位护理
骨科大手术围手术期深静脉血栓形成的高发期是 术后 ２４ｈ 内， 所以预防应尽早进行 ［１１］。正确摆放体位， 患肢保持功能位置。病情许可尽早抬高患者双下肢利 于静脉回流 ［１２］。抬高患肢不宜过高， 也不宜过低。抬 高 患 肢 ３０Ｏ， 使 患 肢 高 于 心 脏 水 平 ２０ ~ ３０ｃｍ ［１３］。 避 免 在膝下垫硬枕， 过度屈髋， 以免影响静脉回流 ［１２］。定时 翻身， 每 １ ~ ２ｈ 翻身 １ 次， 避免翻身时患肢受压， 卧床期 ［１］ 间多做咳嗽、 深呼吸动作 。
1.3 避免长期保持坐姿
提高静脉穿刺技能， 穿刺时尽量缩短扎止血带时 间， 以减少静脉血管内膜的损伤。静脉输液时应避免 下肢静脉穿刺或置管， 因下肢静脉血栓的发生率是上 肢的 ３ 倍， 避免浅静脉注射对血管刺激性大的药物， 避 ［１２］ 免在同一静脉进行多次穿刺 。长期静脉输液或经静 脉给药者， 可采用留置针 ［１４］。输注刺激性药物时， 避免 ［１５］ 药液渗出血管外 。持续静脉滴注不宜超过 ４８ｈ， 如 局部出现炎症反应立即重建静脉通道 ［１４］。
3.2 疼痛护理
1 术前预防护理
1.1 增加患者的重视程度
术前向患者讲解骨科手术后可能造成下肢深静脉 血栓形成， 让其提高警惕， 注重术后的康复治疗和医疗 配合， 提高治疗依从性， 以尽量避免下肢深静脉血栓形 成的风险 ［７］。宣教的方式可采用讲座、 个别宣教、 资料 图片、 视频等多种形式 ［８］。
3.4 饮食和饮水计划
有研究 ［１０］ 显示， ＤＶＴ 的发生与长期保持坐姿有关， 长期久坐的人小腿肌肉活动量明显减少， 血流速度减 慢， 导致肌肉静脉窦血液瘀滞。
上肢深静脉血栓
上肢深静脉血栓
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2 各种静脉外压迫所致血栓形成
❖ 1.抗凝和纤溶 腋-锁骨下静脉血栓形成确诊后，则 应采取抗凝和纤溶治疗。临床广泛应用溶栓药品首 推尿激酶， 再联合使用肝素.
❖ 2.第1肋切除和静脉松解术 手术路径包含经锁骨下、 经腋和经锁骨上3种，惯用是经锁骨下路径
❖ 3.静脉取栓 4.锁骨下静脉转流术
❖ 继发性致病因 : 如在血管内置入导管、钢丝，刺激 性药品;静脉置管;另外，妊娠、口服避孕药、凝血 和纤溶功效障碍等。另一些致病原因在血管外，如 癌肿、放射治疗、第1肋或锁骨骨折等。
上肢深静脉血栓
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检验
❖ 双功彩超检验 能够观察腋静脉、锁骨下静脉、无 名静脉、颈内静脉横切面和纵切面，直接征象可显 示静脉狭窄或闭塞部位和范围
❖ 深静脉造影 对制订治疗方案较有价值。静脉造影可 示患肢静脉狭窄或闭塞。
上肢深静脉血栓
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治疗
❖ 1.急性血栓治疗 ❖ 2各种静脉外压迫所致血栓形成 ❖静脉血栓
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1.急性血栓治疗
❖ 急性血栓形成而无显著临床表现者，可不予治疗， 血栓多在短期内消散。有显著症状和体征者，则需 做抗凝和纤溶治疗;溶栓成功后症状不改进，仍有患 肢疼痛、肿胀和青紫者，应考虑做手术治疗。病因 为受第1肋压迫者，应做压迫段肋骨切除和受压静 脉段松解术
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3.血栓后遗静脉管腔狭窄治疗
❖ 采取补片成形 ❖ 球囊扩张成形术 ❖ 放置血管内支架
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并发症
❖ 肺动脉栓塞和栓塞后综合征
上肢深静脉血栓
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日常护理应注意那些?
1)饮食上应选择清淡、易消化、富含维生素及低脂肪 食物。忌食油腻、肥甘、辛辣之品，严格戒烟
上肢深静脉血栓形成及介入治疗
综合 征 等 ；继 发性 ＵＥＤＶＴ占上 肢深 静脉 血栓 形成 的 ８０％，常见 病 因有 经 静 脉 内注射 化 疗 药物 和 静脉 营 养 支 持 、恶 性 肿 瘤 、中心静 脉 导 管放 置 方 法不 当 以及导 管药 盒系统 的使 用等 ［６－７］。Ｖｉｒｃｈｏｗ对 ＵＥＤＶＴ 的危 险 因素 归纳 为 血凝 状 态 和血 管改 变 ，致 血 流 淤 滞 、中断等 。具体 包 括各种 原 因致锁 骨下 静脉 压迫 、 胸 廓 入 口综 合 征 、长 期 中心 静 脉 置 管 、单侧 动 静 脉 瘘 、胸腔 纵 隔恶 性 肿瘤 、纤 维 性纵 隔 炎症 、心脏 起 搏 器 置人 、外 伤尤 其 是第 一 肋 骨 和锁 骨 骨 折 、血 液 高 凝 状 态 、手 术史 、感染 致 血管炎 症等 隅 。
【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】 ｄｅｅｐ ｖｅｎｏｕｓ ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ；ｕｐｐｅｒ ｅｘｔｒｅｍｉｔｙ；ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎａｌ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ
深 静 脉 血栓 形 成 主要 发生 于 下肢 ，一般 认 为上 肢较 少 发 生 。上 肢 深 静 脉 血 栓 形 成 （ｕｐｐｅｒ ｅｘｔｒｅ． ｍｉｔｙ ｄｅｅｐ ｖｅＨｏｕｓ ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ，ＵＥＤＶＴ）是 指 上 肢 深 静 脉 系统 、颈 内静 脉 、头 臂 干 和上 腔 静 脉 的血 栓 形 成 ，其 中腋 静脉 和锁 骨 下静 脉 是 ＵＥＤＶＴ发 生 的最 常 见部位 Ｊ。ＵＥＤＶＴ占 ＤＶＴ的 ４％ （也有 报道 其约 占全 身静 脉血 栓 的 ｌ％ ～１０％）。近 ２０年 来 ，ＵＥＤＶＴ 发病 率旱 上升趋 势 ，由于本 病早 期起 病 隐匿 ，易 为 临 床 医师 忽 视 而延 误诊 治 ，因而 其真 实 发病 率 可 能更 高 。 尤其是 最 近有 报道 指 出 ，ＵＥＤＶＴ引起 肺 栓 塞 的概 率 比 以往想 象 的更 大 ，发 生 率 甚 至可 达 １１％ ～ ２６％ ，因此 ＵＥＤＶＴ也 应像 下 肢 ＤＶＴ那样 受 到 应 有 的 重视
上肢深静脉血栓形成
中心静脉导管(CVC)，但上肢静脉血栓作为 PICC 的常见并发症。
对于病因不明确的患者行胸颈部磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）检查，寻找 UEDVT 的病因，1 例患者查出纵膈肿瘤，1 例患者查出胸内甲状腺瘤，3 例
明确原发病，胸颈部检查未见异常。
深静脉血栓形成后综合征（post-thrombotic syndrome，PTS）
随访的上肢 DVT 患者的首选治疗方案仍是口服维生素 K 拮抗剂，但是癌症患者首选低分子肝素进行抗凝治疗。
较之全身溶栓，采用插管溶栓的下肢 DVT患者具有较高的静脉再通畅率、较低的出血率和血栓后综合征。
对于胸廓出口综合征引起的上肢DVT 患者，由于支架变形断裂和血栓复发的比例较高，因此不推荐使用静脉内支架置入。
胸廓出口综合征减压术主要通过腋下入路、锁骨上入路或锁骨下入路切除第一肋骨，
部分外科医师建议切除肋锁韧带和前斜角肌。
因此，上腔静脉滤器置入仅限于抗凝治疗禁忌或者充分抗凝治疗后仍有肺栓塞的患者。
外科手术术后UEDVT 患者，使用华法林 3 个月，无明确病因的初发 UEDVT 患者，使用华法林 6 ~12 个月或更长，但恶性肿瘤患者应用低分子肝素 3~6 个月后，长期使用华法林。
PICC相关上肢静脉血栓的研究进展
经 外周 置人 中心静 脉导 管 （ ｅｉｈｒｌ ｎｅｔ ｐ ｒ ｅａ ｙｉｓｒ ｄ ｐ ｌ ｅ
ｃｎｒｌ ａｈｔｒＰＣ 广泛 应用 在长 期 静脉 营养 、 ｅ ｔ ｔｅ ，Ｉ Ｃ） ａｃ ｅ 化 疗 、 生素治 疗等 领域 。上世 纪 ８ 抗 ０年 代 ， Ｉ Ｃ在静 ＰＣ 脉 治疗领域 的使 用在 全球广泛 开展 。 国 １ ９ 我 ９ ７年 开 始 使用 ＰＣ 。Ｐ Ｃ Ｉ Ｃ Ｉ Ｃ与其他 长 期静 脉 留置导 管 相 比 有 以下优 势 ： 留置时 间更长 ， 不会 出现 中心静 脉导 管
１ 导 管相 关 血栓 的 概 念 与诱 发 因素 导 管 相关 ． １
血 栓是 指导 管外壁 或血 管 内壁 血凝 块 的形 成＿。部 ５ ］ 分 文献 指 出纤 维 蛋 白鞘也 是 导管 相 关血 栓 的一 种 ， 此类 血栓 不是 常说 的附壁血栓 ，而是附 着于导 管外 壁 。ＰＣ Ｉ Ｃ作 为血管 内异 物 ， 直接 引起 血管 内膜 损 会 伤， 从而诱 发 引起 血栓 ； 其他诱 发 因素包括 恶性 肿瘤
外 ＰＣ Ｉ Ｃ相关血 栓形成 的研究 综述 如下 。
１ Ｐ Ｃ 相 关 血 栓 形 成 的 特 点 ＩＣ
剂 负荷 和放射 损 害 。 超声检 查具有 无创 、 安全 、 快捷 、
费用低 等特点 ， 是该 疾病 理想 的诊 断方法 。 声诊 断 ’ 超
下 肢静 脉血栓 已被 广泛使 用 。 据报 道 ， 彩色多 普勒超
患者 高凝状态 和化 疗药物对 局部血 管 的刺激 作用 ； 材 质 较 硬的 聚氨 酯 Ｃ Ｃ对 血 管 的刺 激 也是 诱 发血 Ｖ 栓 形成 的重要 因素 。
１ 临床 症 状 ． ２ 血栓 形 成 后 大部 分患 者 无 明 显 症 状 。Ｌ ｃ ｎｔ发 现 中心静 脉导 管相 关 静脉 血栓 形成 ｕｉ ｉ］ ａ 率为 １ ％， 超过一 半是无 症状 的 。 ｌ 有症状 上肢 静脉 血
深静脉血栓发生率标准值
深静脉血栓发生率标准值深静脉血栓（Deep Vein Thrombosis，DVT）是一种常见的、可能危及生命的血液循环疾病。
血栓形成在体内深层静脉内，通常发生在下肢，但也可能出现在其他部位，例如腿、骨盆或上肢。
DVT的主要危险在于它可能脱落并移行至肺部，引发肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE），后者是一种威胁生命的并发症。
针对DVT的早期预防和及时治疗对于减少PE和其他相关并发症的风险至关重要。
为了评估和监测DVT的发生率，在临床研究和医疗实践中，需要建立血栓发生率的标准值。
这些标准值可用于参考和比较，以确定特定患者群体是否存在高于或低于预期的发生率。
根据多项研究和临床数据，我们了解到深静脉血栓的发生率与多个因素相关，包括年龄、性别、体重、肿瘤、手术、长时间卧床或长时间乘坐飞机等。
此外，还有一些遗传因素和药物使用可能增加患者罹患DVT的风险。
值得注意的是，不同地区和不同人群之间的深静脉血栓发生率存在明显差异。
例如，欧洲和北美地区的一项大规模研究发现，70岁以上的老年人中DVT的发生率约为每1000人每年1-3例。
而在亚洲地区，特别是中国，对于住院患者，DVT的发生率可能会高于欧洲和北美地区。
医学界针对DVT的发生率已经提出了一些标准值。
例如，美国胸科学会（American College of Chest Physicians，ACCP）对于下肢DVT的发生率的标准值为每1000人每年1-2例。
欧洲循环协会（EuropeanSociety of Cardiology，ESC）也提供了与上肢和下肢DVT相关的发生率预估数据。
这些标准值可以帮助医生判断和评估患者的风险，从而采取适当的预防和治疗措施。
此外，对于特定患者群体的深静脉血栓发生率标准值也具有重要意义。
例如，对于手术患者，术后深静脉血栓的发生率标准值是非常有价值的。
根据不同手术类型、手术时间和手术部位的不同，深静脉血栓的风险也会有所不同。
上肢静脉血栓严重吗
上肢静脉血栓严重吗
应该说每一种疾病都会给患者带来一定的危害性，当然，不同的疾病有着不同的危害性，有的严重，有的轻微，而上肢静脉血栓虽然是一种有着较高发生率的疾病，但是许多人对这一疾病都并不是很了解，即使得病了，也不知道自己的病是否严重，他们问：上肢静脉血栓严重吗？
上肢深静脉血栓同下肢深静脉血栓一样都是很严重的，上肢深静脉血栓形成指的是上肢深静脉系统、颈内静脉、头臂干和上腔静脉的血栓形成，上肢深静脉血栓占所有深静脉血栓的1%—4%，危险因素包括：中心静脉插管，过度上肢运动或解剖异常导致的静脉压迫。
获得性血小板增多以及时液局凝状态，如：妊娠，口服避孕药和肿瘤等等，上肢深静脉血栓会导致患者头颈部和上肢水肿，皮肤颜色改变和触痛，静脉怒张。
头臂干血栓患者，严重时出现呼吸困难、头胀痛、视物模糊等颅高压症状。
由于上肢深静脉血栓常无临床症状除非并发症出现时，因此对患者有一个或多个危险因素者，应高度怀疑。
传统的医学认为，上肢深静脉血栓较下肢深静脉血栓很少导致肺栓塞的发生，但近期的文献报道有所增多，其导致肺栓塞的
发生率可达36%，在过去的20年里，整个上肢深静脉的发病率从1975年至1987年由7.6%上升至34.9%。
但发生肺栓塞的几率却明显的下降。
肺动脉栓塞相栓塞后综合征是上肢深静脉血栓的常见并发症，早期诊断和早期治疗是减少发病率、并发症和死亡率的主要手段。
总的说来，上肢静脉血栓是一种很严重的疾病类型，它可能会导致许多并发症产生，还有可能夺去患者的宝贵生命，患者千万不能对该疾病掉以轻心，一旦发现，必须马上进行正规的科学的治疗，否则，最终可能因此而失去性命。
ICU患者上肢深静脉血栓的病因分析与防治进展
继发 引 起 的 肺 动 脉 栓 塞 （Ｐｕｌｍｏｎａｒｙ Ｅｍｂｏｌｉｓｍ， 个 月 和 ３个 月 的死 亡 患 者 分别 是 １６ 和 ３４ ９／５，住
ＰＥ）和血 栓 后 综 合 征 （Ｐｏｓｔ－ｔｈｒｏｍｂｏｔｉｃ Ｓｙｎｄｒｏｍｅ， 院患 者死 亡 率分 别 是 ２４％和 ５６ 。Ｋａｂａｎｉ等ｎ 通
ＩＣＵ
Ｎ ｕｒｓｉｎｇ
中 图 分 类 号 ：Ｒ４７３．６ 文 献 标 识 码 ：Ａ 文 章 编 号 ：１００２—６９７５（２０１３）２３—２１５２—０４
深 静 脉血 栓 （Ｄｅｅｐ Ｖｅｉｎ Ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ，ＤＶＴ）及 等 Ｌ７ 连续 ５年 跟 踪 调 查 了 １７０名 ＵＥＤＶＴ 患 者 ，１
ＵＥＤＶＴ是指 血 栓 累 及 锁 骨 下 静 脉 、腋 静 脉 和
臂 静 脉 。据 文 献 报 道 ，ＵＥＤＶＴ 仅 占 静 脉 血 栓 的
４ 疗 技术 的推 广应 用 ，如
中心静 脉 插管 引、心 脏起 搏 装 置 的植 入 Ｌ６ 等 ，ＵＥＤ—
ＶＴ 的发病 率 明显增 高 。一些 回顾 性调 查 研 究 报告
已经 认识 到 ＤＶＴ 是 患 者 病 情 恶 化 的 一 个 重 要 信 ０．１１）。但 由于 此 类疾 病初 期 症 状 不 明 显 ，ＩＣＵ 患
号 ，因此 ，近几 十年有 较 多 的有关 ＤＶＴ 诊 断 和 预 防 者病 情 复杂 ，更 易被 其 他 症 状 掩 盖 ，不 易 早 期 发 现 ，
形成 和治 疗指南 》 ］。
１ 流行 病学 调查— — 发病 率和 死亡 率
性 血栓 累 及 臂 静 脉 。继 发 性 ＵＥＤＶＴ 是 指 由 各 种 诱 发 因素 ，如 留置 中心 静 脉 导 管 、植 人 心 脏 起 搏 装 置 ，或 癌 症 引 起 的 血 栓 ，占 ＵＥＤＶＴ 总 发 病 率 的 ７５ ～ ８０ ［９ 。 ＩｃＵ 患 者 ＵＥＤＶＴ 主要 是 后 者 。 血管壁 损 伤 、血 流滞 缓 和血 液 的高 凝 状 态是 静 脉 血 栓形 成 的病 理 基 础 。结 合 ＩＣＵ 患 者 病 情 和 诊 疗 手 段 的应用 ，对 ＩＣＵ 患者 ＵＥＤＶＴ 的高 危 因素总 结 如 下 。 ２．１ 中心静 脉置 管 中心 静 脉置 管 ｃＶＣｓ（Ｃｅｎｔｒａｌ
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危险因素
原发性上肢深静脉血栓： • 遗传性血栓形成倾向：蛋白C、蛋白s或抗凝血酶、 凝血因子Ⅲ缺乏，凝血因子VLeiden突变和凝血 酶原G20210A突变 • 解剖结构异常：Paget-Schroetter综合征
Grant, J.D., et al., Diagnosis and management of upper extremity deep-vein thrombosis in adults. Thromb Haemost, 2012.
Medicine, 2011.
流行病学
时间 作者
Kroger Syed Mustafa
住院病人/n UEDVT/n
发生率%
1998
19982006
160000 334 44163 65
0.2 0.15
Kroger K, Schelo C, Gocke C, et al. Colour Doppler sonographic diagnosis of upper limb venous thromboses[J]. Clin Sci (Lond),1998,94(6):657-661. Syed Mustafa, M., et al., upper extremity deep vein thrombosis. CHEST, 2003
继发性上肢深静脉血栓 • CVC置入：45%与CVC有关 • 肿瘤：38%与恶性肿瘤有关 • 其他：起搏器、30天内手术史或制动史、个 人或者家族深静脉血栓栓塞史、正在接受化 疗、伴随疾病（高血压、糖尿病、神经系统疾病、 30内肺部感染）
Munoz F J, Mismetti P, Poggio R, et al. Clinical outcome of patients with upper-extremity deep vein thrombosis: results from the RIETE Registry[J]. Chest,2008,133(1):143-148
治疗策略比较
并发症
• 肺栓塞：发生率约为5%；抗凝 • 深静脉血栓复发：高复发、早复发 • 血栓后综合征（Post-thrombotic
Syndrome ,PTS） 发生率为20—40%
PE
预防
• 合理的选择CVC置入 • 小剂量低分子肝素、小剂量华法林、维生 素K拮抗剂（继发性）
2004年美国多中心研究
DVT
例数
5451
UEDVT CVC
592 11% 324 55%
UEDVT中比 例
肿瘤
230 39%
UEDVT中比 例
比例% /
Hylton V. Joffe N K V F. Upper-Extremity Deep Vein Thrombosis A Prospective Registry of 592 Patients[J]. Circulation,2004,12(110):1605-1611
RIETE研究
多国家、多中心
DVT 例数n 11564
比例% /
UEDVT CVC
512
4.4%
肿瘤
196
38%
228
45%
UEDVT中比例 UEDVT中比例
Munoz F J, Mismetti P, Poggio R, et al. Clinical outcome of patients with upper-extremity deep vein thrombosis: results from the RIETE Registry[J]. Chest,2008,133(1):143-148
超声
PICC
低回声
不可压缩性
超声
敏感性
加压超声 彩色多普勒 97% 84%
特异性
96% 94%
Di Nisio M, Van Sluis G L, Bossuyt P M, et al. Accuracy of diagnostic tests for clinically suspected upper extremity deep vein thrombosis: a systematic review[J]. J Thromb Haemost,2010,8(4):684-692
临床症状和体征
• 上肢肿胀：80% • 患侧肢体疼痛：30—50% • 较少出现的：患侧肢体红斑、浅表静脉曲 张、肢体功能障碍、胸痛、呼吸困难、颈 部肿胀 • 无症状：约5%
诊断
• • • • • D-二聚体 超声 对比静脉造影：金标准 MRI、MRV CTV ……
van M. DI NISIO, G.L.S., Accuracy of diagnostic tests for clinically suspected upper extremity deep vein thrombosis. Journal of Thrombosis and Haemostasis
DVT中所占比例
时间 作者 DVT /n UEDVT/n 发生率%
1999
Spencer 483
69
14%
2004
Hylton V 5451
592
11%
Spencer F A E C L D. Upper Extremity Deep Vein Thrombosis A Community-Based[J]. Am J Med,2007,8(120):678-684. Hylton V. Joffe N K V F. Upper-Extremity Deep Vein Thrombosis A Prospective Registry of 592 Patients[J]. Circulation,2004,12(110):1605-1611.
抗凝
ACCP建议：同下肢深静脉血栓
Kearon C, Kahn S R, Agnelli G, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition)[J]. Chest,2008,133(6 Suppl):454S-545S
UEDVT诊断
治疗（参考下肢深静脉血栓形成）
• 急性期：确诊血栓后的前三个月 可以降低血栓后综合征、血栓复发的发生 率。 • 预防期：急性期治疗后的阶段 目的是控制血栓形成的危险因素
治疗（参考下肢深静脉血栓形成）
• • • • • 拔除深静脉置管 抗凝 溶栓 上腔静脉滤器 手术取栓术
Grant, J.D., et al., Diagnosis and management of upper extremity deepvein thrombosis in adults. Thromb Haemo短，放置困难 • 致死性并发症发生率为3.8%
Owens C A, Bui J T, Knuttinen M G, et al. Pulmonary embolism from upper extremity deep vein thrombosis and the role of superior vena cava filters: a review of the literature[J]. J Vasc Interv Radiol,2010,21(6):779-787
手术取栓术
• 大块血栓形成影响肢体功能 • 绝对抗凝、溶栓禁忌症
Kearon C, Kahn S R, Agnelli G, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition)[J]. Chest,2008,133(6 Suppl):454S-545S
D-二聚体
• Merminodet al,2006, Switzerland： • 500ug/L 多普勒超声确诊 • 52例怀疑UEDVT中： 1.D-dimer阳性：15/52 29% 2.并发肿瘤中：8/23 34.8% 3.CVC ： 6/18 33% 4.无肿瘤、CVC：4/22 18% 诊断的敏感性为100%，特异性为14%， 阳性预测价值为32%，阴性排除价值为100%，
上肢深静脉血栓
upper extremity deep venous thrombosis UEDVT
定义
• 腋静脉、锁骨下静脉、桡静脉、尺静脉、 肱静脉、颈内静脉、头臂干静脉 • 最常见：腋静脉、锁骨下静脉 • 原发性：约占20% • 继发性：指存在危险因素的深静脉血栓形 成，约占80%
Cuc Mai, M.D.H.M.,Upper extremity Deep Venous Thrombosis A Review. The American Journal of
溶栓
ACCP建议：仅用于：症状严重、血栓占据大 部分锁骨下静脉和腋静脉、血栓形成14天 内、肢体功能良好、预期寿命长于一年、 低出血风险者
Kearon C, Kahn S R, Agnelli G, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition)[J]. Chest,2008,133(6 Suppl):454S-545S