急性胰腺炎的诊治与进展
急性胰腺炎的治疗新进展
子信 箱 ）ｕ ｎ ｙｎ ｈｈ ＠ １ ６ Ｃ ｎ。 ｈ ａ ｇ ａ ｓｉｙ ２ ． Ｏｌ
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【 １张 鞠玲 ， 芬 ， 恩 博 ， ６ 曲 崔 等 泌 尿 生 殖 道 支原 体检 测及 药敏 结 果 分 析 【］ 解放 军 医 学杂 志 ，０ ６ ３ （ ）７ ８ 』 ２ ０ ， ｌ １： ２ ．
肾 功 能 ， 纠 正 血 液 浓 缩 或 尿量 超 过 ３ ／ 时 才适 量 使 叶 分 在 ０ｍＬ ｈ １ 子 羟 乙基 淀 粉 溶 液 ， 以避 免 。损 害 Ｉ 肾 。
史 ）血 尿 淀 粉 酶 突然 下 降 ； 腔 诊 断 性 穿 刺 有 高 淀 粉 酶 活 性 的 腹 ， 腹
腔积液 。 ２ 内科 治疗 ２ １ 监 护
药 率 最 高 达 ６ ．３ 。 临 床 医 生 在 得 到药 物 敏 感 性 试 验 结 果 前 ， ９３％ 故 不 宜 首 选 使 用 喹 诺 酮 类 药 物 。 开 明 等 认 为 ， 原 体 感 染 治 疗 宜 谭 支 选 用 大 环 内 酯 类 抗 菌 药 物 ， 中 交 沙 霉 素 是首 选 。 本 研 究 发 现 ， 其 而
支原体对大环 内酯类药物交沙霉素 、 阿奇霉素等敏感率均偏低 ， 而
使 用 较 少 的 交 沙 霉 素 、 拉 霉 素仍 具 有 较 好 的 抗 菌 活 性 。 析 原 因 克 分 町能 是 近期 大 环 内酯 类 药 物 被 大 量 不 规 范 的广 泛 滥 用 ， 而 使 支 从 原 体 对 其 产生 了一 定 的选 择 性 耐 药 。 可 见 ， 原 体 对 米 诺 环 素 、 西 环 素 等 四环 素 族 高 度 敏 感 ， 支 多 对 喹 诺 酮 类 和 大 环 内酯 类 抗 菌 药 物 的 敏 感 性 下 降 。 临床 上 对 支 原 体 感 染 的 治 疗 ， 常规 进 行 培养 和 药 物 敏 感性 试 验 ， 据 结 果 选 择 合 应 根
浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展
浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展【摘要】目的总结和分析急性胰腺炎的临床表现和诊治进展。
方法通过分析急性胰腺炎的发病原因，外科手术治疗的时机及手术指征的把握，非手术治疗时药物的合理应用以及加强营养支持等。
可有效治疗急性胰腺炎症状，提高治愈急性胰腺炎的概率，达到较好的临床疗效。
结果分析了急性胰腺炎的发病原因和治疗措施，为有效开展急性胰腺炎治疗提供了较好的治疗经验。
结论通过总结急性胰腺炎的治疗研究，探讨了急性胰腺炎更为合理的治疗方法，综合治疗胰腺炎是一种较为有效的方法。
【关键词】急性胰腺炎；临床诊治；进展急性胰腺炎是临床上的常见病和多发病，临床上主要表现为上腹痛以及血淀粉酶和脂肪酶高于正常值的3倍。
目前临床上仍有大约10%-30%的急性胰腺炎患者经过临床或实验室检查以及影像学检查仍然不能明确病因。
由于病因不够明确，临床上治疗时常采取对症治疗，但容易造成反复发作。
为预防急性胰腺炎的复发，需要明确急性胰腺炎的病因，才能够进行合理治疗达到根治的目的［1］。
急性胰腺炎的临床治疗预后较差，治疗比较棘手，出现的并发症也比较多，病死率较高，目前临床上的病死率高达20%以上。
对于急性胰腺炎的治疗需要采取个体化治疗模式，可根据疾病的病程分期进行不同治疗方案的选择，通过个体化治疗模式将有效提高急性胰腺炎治疗的成功率。
在急性胰腺炎患者入院进行治疗时，应尽早估计患者病情的严重程度，确定致病的原因，密切观察患者的生命体征以及腹部的情况，分析实验室检查的结果，及时有效地开展综合治疗［2］。
积极进行抢救。
本文从急性胰腺炎的发病原因，治疗手段以及常用药物等方面，对急性胰腺炎的临床诊治进行了综述。
1 发病病因随着影像学技术的发展以及内镜技术在临床上的广泛应用，越来越多地进行胰腺炎患者确诊了病因。
目前，临床上常见的急性胰腺炎的病因有胆道微结石、胰腺及壶腹周围良恶性肿瘤病变、胰腺或胆道组织解剖结构出现了异常等。
其中，胆道微结石时造成急性胰腺炎的最常见的致病原因，目前在临床上的检出率也较高［3］。
浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展
浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展【摘要】目的总结和分析急性胰腺炎的临床表现和诊治进展。
方法通过分析急性胰腺炎的发病原因，外科手术治疗的时机及手术指征的把握，非手术治疗时药物的合理应用以及加强营养支持等。
可有效治疗急性胰腺炎症状，提高治愈急性胰腺炎的概率，达到较好的临床疗效。
结果分析了急性胰腺炎的发病原因和治疗措施，为有效开展急性胰腺炎治疗提供了较好的治疗经验。
结论通过总结急性胰腺炎的治疗研究，探讨了急性胰腺炎更为合理的治疗方法，综合治疗胰腺炎是一种较为有效的方法。
【关键词】急性胰腺炎；临床诊治；进展急性胰腺炎是临床上的常见病和多发病，临床上主要表现为上腹痛以及血淀粉酶和脂肪酶高于正常值的3倍。
目前临床上仍有大约10%-30%的急性胰腺炎患者经过临床或实验室检查以及影像学检查仍然不能明确病因。
由于病因不够明确，临床上治疗时常采取对症治疗，但容易造成反复发作。
为预防急性胰腺炎的复发，需要明确急性胰腺炎的病因，才能够进行合理治疗达到根治的目的［1］。
急性胰腺炎的临床治疗预后较差，治疗比较棘手，出现的并发症也比较多，病死率较高，目前临床上的病死率高达20%以上。
对于急性胰腺炎的治疗需要采取个体化治疗模式，可根据疾病的病程分期进行不同治疗方案的选择，通过个体化治疗模式将有效提高急性胰腺炎治疗的成功率。
在急性胰腺炎患者入院进行治疗时，应尽早估计患者病情的严重程度，确定致病的原因，密切观察患者的生命体征以及腹部的情况，分析实验室检查的结果，及时有效地开展综合治疗［2］。
积极进行抢救。
本文从急性胰腺炎的发病原因，治疗手段以及常用药物等方面，对急性胰腺炎的临床诊治进行了综述。
1 发病病因随着影像学技术的发展以及内镜技术在临床上的广泛应用，越来越多地进行胰腺炎患者确诊了病因。
目前，临床上常见的急性胰腺炎的病因有胆道微结石、胰腺及壶腹周围良恶性肿瘤病变、胰腺或胆道组织解剖结构出现了异常等。
其中，胆道微结石时造成急性胰腺炎的最常见的致病原因，目前在临床上的检出率也较高［3］。
重症急性胰腺炎诊治进展_杜金柱
266第13卷 第10期 2011 年 10 月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol. 13 No. 10 Oct . ，2011重症急性胰腺炎（SAP）的诊断标准：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson 评分≥3；APACHE2 Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E [1]。
1 SAP实验室诊断包括实验室检查和影像学检查1.1 SAP 的实验室监测目前血清、尿淀粉酶测定仍是胰腺炎诊断最常用的诊断方法，血脂肪酶临床价值优于淀粉酶敏感率高。
最近有学者提出动态监测C 反应蛋白（CRP）可作为SAP 早期诊断。
评估疾病严重程度及判断预后的一个独立的衡量指标[3]。
通常低血钙（Ca 2+<1.76mmol/L）、高血糖（葡萄糖>11.1mmol/L）对诊断有提示意义。
TNF-α、IL-6及血清、尿液TAP 水平变化与AP 病情变化密切相关，病程早期检测TNF-α、IL-6及血清、尿液TAP 水平有助于重症急性胰腺炎的预测[4]。
笔者认为由于CRP 及TNF-α、IL-6及血清、尿液TAP 缺乏特异性，其灵敏度并没有提供数据说明，还需避一步研究探讨。
1.2 影像学检查对于急性胰腺炎的病人必须常规拍胸X 线平片、腹部平片、腹部超声检查以资提供诊断依据及鉴别其他疾病；并且发现胆原性胰腺炎为下一步行逆行性胰胆管造影术（ERCP）提供治疗指导依据。
ERCP 主要用于反复发作胰腺炎及考虑存在胆源性胰腺炎时，否则并非必需[1-2]。
1.2.1 其中影像学具有重要意义检查以螺旋CT 与MRI 为主 由于螺旋CT 技术的优越性Beger 等总结SAP 阳性预测值在95%，如今腹部增强CT 在评估胰腺炎坏死及炎症大程度时是胰腺炎内的低密度坏死和高密度度出血是急性坏死性胰腺炎的特征性表现，也是临床判断病情严重性的指标之一。
急性胰腺炎诊治发展现状和进展
AP常见病因
胆石症（微结石） 嗜酒 特发性 高脂血症 高钙血症
SOD 药物与中毒 ERCP术后 外伤 术后
AP少见病因
胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 乳头周围憩室 血管炎
AP罕见病因
感染
– 柯萨奇病毒 – 腮腺炎 – HIV – 胆道蛔虫
压升高； 4. 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； 5. 从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二
指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌 亢进等。
高脂血症
约占AP之1.3～3.8% 通常为高脂血症Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型 甘油三脂＞1000mg／dl（11.3mmol/L） 糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血症
腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸
（二）重症急性胰腺炎（SAP）
低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
免疫因素
– SLE – Sjogren’s综合征
α 1抗胰蛋白酶缺乏症
不同地区AP病因 (%)
结石 酒精 特发性 其它
美国纽约 32 20 18 29
瑞典 38.4 31.8 23.2 6.6
印度新德里
49.0 23.6 16.5 10.0
胆源性胰腺炎（SBP）
约占AP 30～60% 注意微结石
药物引起胰腺炎可能机制
Drug
可能机制
ACE inhibitor
引起局部血管水肿，造成胰管阻塞
Asparaginase Azathioprine Cimetidine Corticosteroid Estrogen Furosemide 6-Mercaptopurine
重症急性胰腺炎诊治指南
手术方法为胰腺感染坏死组织去除术及小网膜腔引流加 灌洗，有胰外后腹膜腔侵犯者，应作相应腹膜后坏死组 织去除及引流。对于有胆道感染者，加作胆总管引流。 需作空肠营养性造屡。必要时切口局部敞开。
〔二〕全身感染期的治疗 1.根据细菌培养及药敏试验， 选择敏感的抗生素。 2.结合CT临床征象作动态监测，明确感染灶所在部位。 在急性炎症反响期过后，体温再度上升或者高热不降， 要疑心坏死感染或胰腺脓肿的出现，要作CT扫描。患者 出现明显脓毒综合征，排除导管感染等因素， CT扫描见 胰腺或胰周有坏死病灶或包裹性液性病灶存在，可以不 依赖CT气泡征，或细针穿刺抽吸物涂片找到细菌或真菌， 而做出坏死感染或胰腺脓肿的临床判断。
二、爆发性急性胰腺炎
在重症急性胰腺炎患者中， 凡在起病72小时内 经正规非手术治疗〔包括充分液体复苏〕仍出现 脏器功能障碍者， 可诊断为爆发性急性胰腺炎。 爆发性急性胰腺炎病情凶险， 非手术治疗常不 能奏效， 常继发腹腔间隔室综合征。
严重度分级
重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为Ⅰ级， 伴有脏器功 能障碍者为Ⅱ级， 其中72小时内经充分的液体复苏， 仍 出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于爆发 性急性胰腺炎。
4.治疗中出现坏死感染者应中转手术治疗： 在正规的非手术治疗过程中，假设疑心有感染时，那么 要作CT扫描， 判断有困难时可以CT在导引下作细针穿 刺抽吸术(FNA)，以判别胰腺坏死及胰外侵犯是否已有 感染。对临床上出现明显脓毒综合征或腹膜刺激征者， 或CT上出现气泡征者，可细针穿刺抽吸物涂片找到细菌 或真菌者， 均可判为坏死感染，应立即转手术治疗。
〔6〕预防真菌感染；可采用氟康唑。 〔7〕营养支持；在内环境紊乱纠正后， 在肠功能恢复前，
可酌情选用肠外营养；一旦肠功能恢复，就要早期进行 肠内营养，一定要采用鼻空肠管输注法，根据肠道功能 状况， 选用适宜的配方、浓度和速度，一定要逐步加量， 同时严密观察耐受反响。
急性胰腺炎患者的诊治与急诊处置流程
2 中度急性胰腺炎
患者症状明显，腹痛较剧烈，伴有 腹胀、恶心、呕吐等，血清淀粉酶 和脂肪酶升高，并有轻度器官功能 障碍，如呼吸困难、心动过速等， 需住院治疗。
3 重症急性胰腺炎
患者症状严重，腹痛剧烈，伴有腹 胀、恶心、呕吐、呼吸困难等，血 清淀粉酶和脂肪酶明显升高，并有 明显器官功能障碍，如呼吸衰竭、 循环衰竭、肾功能衰竭等，需要进 行重症监护。
急性胰腺炎患者的手术适应证
坏死性胰腺炎
坏死性胰腺炎患者病情进展迅速 ，感染风险高，保守治疗效果差 ，需尽早手术治疗。
感染性休克
感染性休克患者往往病情危重， 保守治疗效果不佳，需及时手术 干预。
持续性腹痛
持续性腹痛伴有明显腹胀，伴有 明显腹壁压痛，伴有明显反跳痛 ，保守治疗效果不佳，需考虑手 术治疗。
急性胰腺炎的严重程度评估
急性胰腺炎的严重程度评估是制定治疗方案和预后判断的重要依据。 常见的评估指标包括：Ranson评分、APACHE II评分、BISAP评分等。 Ranson评分根据入院时和48小时内的临床表现和实验室指标进行评分，分数越高，病情越重。 APACHE II评分则根据患者的生理指标进行综合评分，评分越高，病情越重。 BISAP评分是一种简便易行的评分方法，根据入院时的几个关键指标进行评分，分数越高，病情越重。 除了评分之外，临床医生还需要根据患者的临床表现、影像学检查结果等综合判断病情严重程度。
适度运动
患者应根据自身情况，适度运 动，避免过度劳累，保持心情 舒畅，有利于康复。
健康管理
建议患者使用健康管理APP， 记录日常饮食、运动、睡眠等 情况，及时发现问题，并与医 师沟通。
急性胰腺炎患者的随访管理
1 1. 评估恢复情况
2 2. 监测并发症
急性重症胰腺炎诊治研究进展
急性重症胰腺炎诊治研究进展急性重症胰腺炎是一种严重的疾病，其发病率呈逐年增加的趋势，病情严重并常常伴有高病死率。
随着医学科技的进步，关于急性重症胰腺炎的诊治也取得了一些重要的研究进展。
本文将对急性重症胰腺炎的诊断和治疗进行综述。
一、急性重症胰腺炎的诊断研究进展：1.血清标志物的应用：血清淀粉酶是急性胰腺炎的最早和最常用的诊断指标，但其敏感性和特异性较低。
近年来，一些研究发现血清胰酶原、糖类抗原CA19-9、白蛋白、C-反应蛋白等标志物在急性胰腺炎的诊断中具有较高的敏感性和特异性，可以作为辅助诊断指标。
2.影像学检查的进展：除了常规的超声、CT等影像学检查外，近年来研究发现MRI、MRCP、EUS等技术在急性重症胰腺炎的诊断中具有更高的敏感性和特异性。
尤其是EUS可以直接观察胰腺内部的胰腺液囊肿和胰岛素瘤等病变，有利于早期诊断和治疗。
二、急性重症胰腺炎的治疗研究进展：1.早期积极液体复苏：目前广泛认可的治疗原则是早期积极液体复苏。
通过静脉输液补充水分和电解质，维持患者循环稳定，改善组织灌注，减轻脏器损伤。
2.合理使用抗生素：抗生素的应用在急性重症胰腺炎的治疗中起到了重要的作用。
根据临床指南建议，首选广谱青霉素、头孢菌素类或氟喹诺酮类抗生素，可有效控制感染，减少并发症的发生。
3.肠内营养支持：急性重症胰腺炎患者常伴有胃肠道功能障碍，早期开始肠内营养支持对于改善预后具有积极意义。
肠内营养的优点在于能够保持肠道屏障功能，减少细菌移位，维持肠道黏膜健康。
4.介入治疗的进展：对于急性重症胰腺炎合并胆道疾病的患者，尤其是胆源性胰腺炎患者，内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和经皮经肝胆管引流（PTC）可以明确诊断和治疗同时存在的胆道梗阻，减轻胰腺炎病情。
综上所述，急性重症胰腺炎的诊疗研究取得了一些进展，诊断方面血清标志物和影像学技术的应用使得早期诊断更加准确；治疗方面早期积极液体复苏、合理使用抗生素、肠内营养支持和介入治疗的进展，为患者提供更有效的治疗方法。
重症急性胰腺炎(SAP)的外科诊疗进展
• 对于病程早期未能规范实施创伤递升式治疗且病程迁延较 长的患者，尽早行彻底的坏死组织清除术。
• 对于位置较深且孤立于胰腺后及腹膜后腔室的IPN患者可 直接行开放性清创。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP引起的出血包括胃肠道出血、腹腔内出血。 • SAP患者出现不明原因腹痛、腹胀加重、血红蛋白 浓度急剧降低20g/L、血流动力学不稳定或引流管见 血液流出，应确定是否有活动性出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP介导的全身炎症反应可激活凝血系统，导致血 液呈高凝状态而诱发静脉血栓形成，其多累及脾静脉 。持续性的脾静脉血栓形成会导致门静脉高压，胃底 静脉曲张出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——腹腔间隔 室综合征
• 非手术治疗不能有效缓解腹腔内高压，可在超声或 CT引导下经皮穿刺引流出坏死组织及腹腔渗液。若 引流下症状仍无缓解，则果断给予开腹手术治疗。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 胃肠道瘘是急性坏死性胰腺炎的一种罕见且可能致命 的并发症。 • 通过内窥镜、瘘管造影或手术显示坏死腔与胃肠道之 间的病理性瘘道相通时，即可确诊。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 目前对于继发于胰腺炎的胃肠道瘘可采取"创伤递升 式"的治疗方式进行处理。 • 在大多数由胰腺炎导致的上消化道瘘形成的病例中， 只需要支持性治疗，即可能自发闭合。
急性胰腺炎的诊治
5. Oddi括约肌功能障碍（SOD）：
6. 药物和毒物：迄今已发现260多种药物与AP有关。
急性胰腺炎的诊治
胰腺的解剖位置
胰腺的解剖 位置
胰腺的功能
胰腺的功能 外分泌
内含碳酸氢盐 各种消化酶
内分泌功能 胰腺的功能
中和胃酸 消化淀粉 蛋白质
脂肪
胰岛素 胰高糖素 生长素 胰多肽
代谢
葡萄糖
调节炎性介质
抗炎作用
急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎：是常见的急腹症，是由胰酶自身消 化引起的化学性炎症，具有自限性和复发性。
肠管屏障破坏
重症胰腺炎的发病机制
➢ 感染—第二次打击学说：
➢ 重症胰腺炎时细胞免疫功能减退、肠管通透增 加，上皮细胞屏障功能消弱，细菌菌丛从结肠 移位至肠系膜淋巴结、腹腔和血液循环使胰腺 感染、感染再激活巨嗜细胞，引起高细胞炎症 因子血症，在内毒素和炎性因子的作用下，致 多器官衰竭，形成所谓的第二次打击学说。
7. 手术和损伤：多项前瞻性研究发现，ERCP术后AP发病率为 1%~14%，体外震波碎石术造成肾与周围组织损伤，术后易 诱发AP。
8. 胰腺肿瘤：因肿瘤压迫所致梗阻、缺血或直接浸润激活胰 酶可诱发AP。
其中以胆道梗阻，酒精，缺血和高脂肪饮食最主 要。
胰腺炎的病因
缺血 损伤
酒精
胆道梗阻
高脂高蛋 白
肾功能衰竭 呼吸衰竭
休克
凝血功能障碍
败血症或全身炎症反应综合征
2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》正式发布
2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》正式发布前言急性胰腺炎（Acute Pancreatitis, AP）是一种常见的消化系统疾病，其病因复杂，临床表现多变，病程进展迅速，严重者可能导致胰腺坏死、感染、多器官功能障碍甚至死亡。
为了提高我国急性胰腺炎的诊治水平，规范临床实践，我国消化病学分会组织专家编写了《急性胰腺炎诊治最新指南》（以下简称《指南》）。
本《指南》的发布旨在为临床医生提供最新的诊断和治疗建议，以提高急性胰腺炎的诊疗质量，改善患者预后。
主要更新内容诊断1. 提高了对急性胰腺炎的病因识别和分类准确性，强调了遗传性胰腺炎、慢性胰腺炎急性发作等特殊类型的识别。
2. 推荐采用淀粉酶、脂肪酶等生物标志物联合影像学检查进行诊断，提高了早期诊断的准确性。
3. 强调了血清脂肪酶测定在急性胰腺炎诊断中的重要性，特别是在病后48-72小时内的诊断价值。
治疗1. 推荐采用个体化治疗策略，根据患者的病情严重程度、病因及并发症风险制定治疗方案。
2. 强调了早期液体复苏和营养支持的重要性，以改善患者的预后。
3. 更新了抗生素的使用指征，推荐在疑似感染性胰腺坏死患者中使用抗生素。
4. 推荐对有高危因素的患者进行手术治疗，如胰腺坏死、胰腺脓肿、胆道梗阻等。
5. 提出了急性胰腺炎患者心血管事件风险的管理策略，以降低心血管并发症的发生。
并发症的防治1. 强调了重症急性胰腺炎患者床旁超声、CT等影像学检查的重要性，以早期发现并干预并发症。
2. 推荐对胰腺坏死、胰腺脓肿等并发症进行早期识别和积极处理，以降低病死率。
3. 提出了急性胰腺炎患者胰腺假性囊肿的处理策略，包括内镜下介入和外科手术治疗。
随访与评估1. 推荐对急性胰腺炎患者进行长期随访，以评估疾病复发和慢性胰腺炎的风险。
2. 强调了生活方式的调整，如戒烟、限制饮酒、保持健康饮食等，以降低急性胰腺炎的复发风险。
结语2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》的发布，将为我国急性胰腺炎的诊断和治疗带来新的理念和实践指导。
急性胰腺炎诊治的新进展
ｓｌ ￣ ） ｅ ｃｎ 在上述各组问未见 明显 变化 。其 中降钙紊对重 型胰 ｅｄ 腺炎是 否发 展为 器 官衰竭 的 预测 有 显著 意 义 ， 敏感 性 为 其 ９％ ， ４ 特舁性为 ７ ％ 而且它远没有 Ｉ 删 ’ 标准和急性生 ３ Ｉ 丑 ｓ 理 和 慢 性 健 康 评 估 （ ￣ｔ ｈｓ 盯 ｌｍｅ ｅｌ ｏｕ ｐｙｉ ｚｅ ｏ ｄｅ ｌ ａ ｍ ｈ ￣
治专门进行 了探讨 。经 过多年 的研究 目前认为 Ａ Ｐ完整 的诊 断至少应包含三方 面 ： Ｐ的确立诊 断 ； 病 因诊断 ； ①Ａ ② ③严 重 程度评估 Ｊ 。 ２ 生化 学指标 既往诊断胰 腺炎 除了 临床症 状 、 物理 检查 外 常用 的 主 要有 淀粉酶 、 肪酶等生化指标 和腹部 超声 、 等影像 学方 脂 凹 法 。但是这些传统 的方法都或 多或 少存在敏感性 、 异性 的 特 欠缺 ， 血清淀粉酶对 Ａ 如 Ｐ诊断 的敏感 性仅 ７ ％ ， ５ 特异性则 更 低， 酒精性 Ａ Ｐ血 、 尿淀粉 酶常不 增高 ， 而且高 脂血 症也 影响 其正 常值。相 比淀粉 酶 、 脂肪酶 虽然特 异性稍高 ， 其 临 血 但 床价值基本 同于前者 现 已明确 ， Ａ 在 Ｐ的发病机制中 ， 除脯酶的 自身消化外 ， 多 种炎症介质 和细胞 因子对于胰腺本身病变 的加重和全 身性 损 害的发生起 了至关重 要的作用 。因此 ， 近年来 国 内外 众多研 究机构也对其 他的胰酶 、 炎症介质 和细胞因子在 Ａ 诊治方 面 Ｐ 的意义进行了大量 研究 ， 并取得了一定成果 ： ２１ 其 他 几 种 脯 酶 ① 胰 蛋 白 酶 原 激 活 肽 （ｒｐ ｎ罾ｎ ． ｔ ｑｅ ｙ
急性胰腺炎的诊断和治疗(3-17)
作用。尽管大多数病人病情较轻且可以自然消退，但是在 入院后早期诊断病人并发症得发生率是困难的。
◆ 有证据表明早期的氧疗和液体复苏可能与器官衰竭的
好转有关，而早期器官衰竭得好转与病人低死亡率有关。 所以急性胰腺炎的患者应当接收足够适量的氧疗和液体复 苏直到确定器官衰竭得危险已经过去。
AP临床表现： AP临床表现：
腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射， 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射， 多为急性发作，呈持续性。可伴有恶心、呕吐。发热常源 于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。 黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 体征上，轻症者仅为轻压痛。重症者可出现腹膜刺激 征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉 征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉 栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部 因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并 发症所具有的体征。
◆用电子注射器以3ml/s得速度静脉注射造影剂。在注射开始后40秒以5mm 用电子注射器以3ml/s得速度静脉注射造影剂。在注射开始后40秒以5mm 或更小的扫描层间距扫描胰床。没有造影得区域大于胰腺1/3或直径大于 或更小的扫描层间距扫描胰床。没有造影得区域大于胰腺1/3或直径大于 3cm即可判定为坏死。第二个图像扫描时间为注射后65秒（肝门静脉相） 3cm即可判定为坏死。第二个图像扫描时间为注射后65秒（肝门静脉相） 会给出胰周主要静脉的显示信息。
重症AP(SAP)：
具备AP 的临床表现和生化改变，且具下列之 一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓 肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE·Ⅱ评分 ≥8；CT分级为D、E级。
急性胰腺炎诊治进展
美国一项研究追踪126例胰腺炎肠内营养患者,均采用鼻空肠管将标准 小肠营养液送至Treitz韧带以下,平均治疗时间为18.9(2.4-111.7)周, 获得极佳的临床效果。 Kumar等则使用鼻胃管与鼻空肠管对照,对两组随机分配的SAP持续缓 慢注入营养液进行肠内营养治疗,结果显示,两组在病死率、手术率、 腹痛复发或加重、腹泻等方面无统计学差异,目前类似研究不多,能否 用鼻胃管替代鼻空肠管还需进一步临床验证。 输注能量密度为4.187Ｊ/ml的要素营养物质,如能量不足,可辅以肠外 营养,并观察患者的反应,如能耐受,则逐渐加大剂量。应注意补充谷 氨酰胺制剂。对于高脂血症患者,应减少脂肪类物质的补充。进行肠 内营养时,应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体 征是否平、血常规及肾功能等,以评价机体代谢状况,调整肠内营养的剂 量。
（七）营养支持 MAP患者,只需短期禁食,故不需肠道或肠外营养。SAP患者强调早期肠 内营养：常先施行肠外营养,待病情趋向缓解,则考虑实施肠内营养。 肠内营养容易供给、价廉,与胃肠外营养相比不仅较少发生并发症,而 且可降低病死率,大多数研究采用鼻空肠管进行肠内营养,使营养液避 开十二指肠,以免刺激胰腺分泌。
CT严重程度指数（CTSI）是指CT分级+死范围评分。
2.Ｂ超检查 在发病初期24～48ｈ行Ｂ超检查,可以初步判断胰腺组织形态学变化, 同时有助于判断有无胆道疾病,但受AP时胃肠道积气的影响,对ＡＰ不 能做出准确判断。
七、诊断与鉴别诊断
1.诊断标准 诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条:(1)具有急性胰腺炎特征性 腹痛；(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍；(3)急性胰腺 炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶<正常值上限3倍 而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛, 血清酶水平低于正常值上限3倍，必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。 2.病情评估 1）临床表现 SAP可有：腹部反跳痛、腹部彭隆、肠鸣音消失、血性腹 腔积液、休克、PaO2＜ 60mmHg、肾功能不全、消化道出血＞ 500ml. 2)评分系统 有多种评分系统，以APACHE-Ⅱ、Ranson评分多用，前者 准确，后者适用。 3）血清标志物：CRP>150ｍｇ/Ｌ提示胰腺组织坏死；24小时后IL-6升 高提示SAP;TAP升高应考虑SAP。
急性胰腺炎的诊治
胰腺的功能
急性胰腺炎定义
病因和发病机制
胆源性胰腺炎的机制：
病因和发病机制
病因和发病机制
病因和发病机制
• 手术与外伤
治疗原则
非手术治疗
手术治疗
预防与康复：生活方式的调整
预防与康复：长期监测与复查
对急性胰腺炎的认识提升
Thank 感染因素、药物因素
分型和转归
诊断要点
其中，第二项和第三项有时不一定同时满足
病理分型
临床分类
急性胰腺炎以青壮年为多，女性较男性多见
临床表现
轻症急性胰腺炎（MAP）
体征：
临床表现
重症急性胰腺炎（SAP）
临床表现
急性爆发性胰腺炎（FAP，ESAP）
Ranson评分
Ranson评分
评分≥3为SAP
CT评分
CT评分系统
0
0
Ⅰ级：0～3分；Ⅱ级：4～6分；Ⅲ级：7～10分
并发症
并发症
急性胰腺炎的病情发展
以下情况出现时，应考虑重症急性胰腺炎的诊断：
重症急性胰腺炎的诊治进展
重症急性胰腺炎的诊治进展作者：王春亭曲鑫来源：《中华急诊医学杂志》2012年第10期重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是临床常见的急危重症之一，起病急，发病快，病情凶险，并发症多，病死率高达10%～25%[1]。
为了降低重症胰腺炎患者的病死率，许多学者致力于重症胰腺炎发病机制、诊断及治疗方面的研究工作，为此，本文就近年来在重症胰腺炎的诊疗方面的研究进展做一总结与展望。
1 诊断标志物和预测因子SAP死亡的发生时间或早，由于暴发性炎症反应；或晚，由于与脓毒症相关的并发症，如脓毒性休克和胰腺坏死感染引起的大出血等。
早期对重症胰腺炎做出诊断及严重性做出预测，能明显降低SAP的病死率，因此许多研究者对SAP诊断的标志物及危险因素进行了研究。
伴微血栓形成的微循环障碍在发炎的胰腺本身及远隔器官的功能障碍中起到了至关重要的作用。
Andersson等[2]研究在91例胰腺炎患者中发现D—二聚体、凝血酶原时间及纤维蛋白原在入院时及入院后24 h在器官衰竭的患者与非衰竭患者中是不同的，研究认为D—二聚体是SAP中器官衰竭的最好预测因子（敏感性为90%，特异性为89%）。
2012年Ke等[3]研究发现D—二聚体最高水平和平均水平在伴MODS、需手术干预及继发感染的患者中不同，D—二聚体水平能较准确地预测出MODS及感染的发生，且D—二聚体水平与APACHEⅡ评分及CRP 有很好的相关性。
近年来，多个临床研究认为凝血因素，如组织因子（tissue factor， TF），TFPI及D—二聚体，在预测器官衰竭和重症急性胰腺炎中的潜在作用[3—4]，但证据显示他们作为胰腺炎严重性的预测因子的作用仍较弱，目前大多数学者认为C—反应蛋白（C—reactive protein， CRP）及白细胞介素—6（interleukin—6，IL—6）是目前实验记录最好的预测因子。
Andersson等[2]研究认为TF水平在SAP中较度胰腺炎较早地出现升高（入院时及入院后12 h）， TF作为SAP早期预测因子优于CRP，而逊于IL—6。
急性胰腺炎的诊治进展
急性胰腺炎的诊治进展急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性;20%～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5%～10%。
AP临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有（无）形态改变，排除其他疾病者。
可有（无）其他器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
1 急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。
在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。
（1）常见病因:胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。
（2）其他病因:壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性疾病（柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症）、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
（3）经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。
2 急性胰腺炎的发病机制2.1 胰酶异常激活学说胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶（如组织蛋白酶）的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。
劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽（TAP）。
活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原外还可激活多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷脂酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。
胰蛋白酶抑制剂治疗重症急性胰腺炎（severe acutepancreatitis，SAP）正是基于这个理论。
2.2 细胞过度激活学说AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。
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急性胰腺炎的诊治与进展
发表时间：2015-09-09T10:54:11.117Z 来源：《中国医学人文》2015年第7期供稿作者：刘祥刘小兰[导读] 重庆市石柱县人民医院消化内科笔者从急性胰腺炎的发病病因入手分析，致力于病因的研究，希望能偶为今后急性胰腺炎的诊治工作提供帮助。
刘祥刘小兰
（重庆市石柱县人民医院消化内科 409100）【摘要】急性胰腺炎在临床上为常见病，具有多发性，主要的临床表现为上腹痛以及血淀粉酶均高于正常值，一般达到3 倍以上。
到目前为止，临床上，大约有10%-30% 的急性胰腺炎或者，已经通过临床诊断，但是仍然不能够对病因予以确定。
而病因的不确定，导致临床上不知道该采取什么样的方式进行治疗，导致反复性发作，在本文中，笔者从急性胰腺炎的发病病因入手分析，致力于病因的研究，希
望能偶为今后急性胰腺炎的诊治工作提供帮助。
【关键词】急性胰腺炎诊治进展【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）07-0179-01 1 发病病因
影像技术的发展，以及内镜技术的广泛应用，越来越多的胰腺炎患者都能够确定病因。
目前，临床上较为常见的病因有胆道微结石以及胰腺及壶腹周围恶性肿瘤病变等，此时胰腺或胆道有不寻常的情况发生。
而其中胆道结石导致的急性胰腺炎是较为常见的病因。
根据近些年来的临床研究表明，胰腺分裂也是导致急性胰腺炎的原因，很多患者都无法确定其急性胰腺炎的病因，这些患者中，绝大多数都有胰腺分裂症的存在。
比如，胆胰腺管部分出现合流情况，胰液会出现淤滞现象，也容易发生引流不畅的情况，使得急性胰腺炎反复发作，一般情况下，急性胰腺炎患者的年龄不会超过40 岁，发生急性胰腺炎患者时，应当随时警惕患者胰腺肿瘤的情况发生。
此外，患者自身免疫力出现问题，也是急性胰腺炎的主要原因，主，发病时胰腺的症状为弥漫性损伤。
2 急性胰腺炎的治疗措施 2.1 外科手术治疗
急性胰腺炎的治疗有三个时期，一为急性反应期，二为全身感染期，三为残余感染期。
急性反应阶段在胰蛋白酶及脂肪酶激活方面较为突出，此时自身会发生消化情况。
此外，内源性炎症在特定情况下，可以会引发全身炎症反应综合症，导致机体处于对外界具有极强的应激性。
早期的传统开腹手术治疗过程中，虽然有一定的效果，但是会加重机体应激性，导致恶性循环的产生，大大提高死亡率。
在对急性胰腺炎患者进行治疗时，外科手术的治疗方案应当把握相应的手术时机。
应当注重观察临床指征，第一，患者如果属于胆源性急性胰腺炎，经常伴有的状况是梗阻以及胆管炎。
第二，腹腔内部出现高压，情况严重的话，有的患者甚至表现出腹腔室间隔综合征症状。
第三，胰腺炎患者，如果属于急发重症型，在短时间内，则无法达到危重状态，此时会出现很多器官的衰竭。
第四，非手术治疗有时于无法有效控制出血，或者其他较为严重的外科性急腹症， 2.2 内科非手术治疗
急性胰腺炎，应当积极采用相应的手术方法进行治疗，包括胃肠减压、腹胀症状以及胰液分泌减少。
通过内科非手术治疗，能够帮助急性胰腺炎的恢复。
除此之外，胃肠道消化液若分泌过于旺盛，将会导致急性胰腺炎病情加重。
此时如果能加强肠道的营养，使得胰腺分泌逐渐减少，不仅能够保护胃肠黏膜，还能够为机体能量。
此时，若能持续供应肠内的营养，会大大减少住院周期，同时有效减少费用治疗，同时对病人的生命体征有所改善，对腹痛、腹胀等情况均能缓解，且有效抑制炎症的发生。
2． 3 合理使用抗微生物药物抗微生物药物在急性胰腺炎中的使用，对炎症起到控制作用。
胰腺炎所涉及的微生物有大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、链球菌、产气杆菌及脆弱杆菌，这些微生物都导致急性胰腺炎发作。
为治疗急性胰腺炎，抗微生物治疗可以采用多种治疗方法和策略。
其中，“降阶梯”治疗是其中常用的方法，指的是开始治疗时，应慎重选择抗生素，保证抗生素具有足够的覆盖面。
可以通过细菌培养以及药敏实验的方法进行抗生素选择。
此外，由于急性胰腺炎患者免疫力较低，内源性细菌容易受到感染，急性胰腺炎之所以容易受到感染也正是因为该因。
外源性感染的主要原因是各种导管，在导管接触身体时，容易将身体外的细菌慢慢带入腹腔内，进而引发感染情况。
病原菌的菌种有两类，一是革兰阳性球菌，二是真菌。
此时会发生多重感染和混合感染的情况。
在治疗时，抗生素的治疗，能够对整个感染症状有所控制，保证患者的生命健康安全。
3 结语
急性胰腺炎越来越危害到人们的身体健康，其诊治也一直受到学界的重视，采用综合治疗是为消除病因，防止胰腺坏死情况发生。
在早期为保证倡导功能的恢复，应当在营养上给予充分补给，并防止治疗过程中，控制感染发生。
且合理使用抗微生物药物，有效避免了细菌耐药性的发生，为合理有效的治疗急性胰腺炎奠定了基础。
在本文中，笔者从急性胰腺炎的病因入手分析，在病因分析的基础之上，指出胰腺炎诊治的有效方法。
参考文献：
[1] 刘续宝. 重症急性胰腺炎的诊治进展[J]. 现代临床医学.2007(S1)
[2] 陈波, 宋建宁, 吴秀丽, 常清. 急性胰腺炎抗生素应用分析[J].中国药业. 2007(05)
[3] 易平. 重症急性胰腺炎内镜介入治疗进展[J]. 广西医学.2006(07)
[4] 唐余金, 吕小平. 重症急性胰腺炎内镜介入治疗进展[J]. 微创医学. 2006(03)
[5] 秦国涛, 高普均. 善宁不同给药途径治疗重症急性胰腺炎的疗效观察[J]. 胰腺病学. 2005(04) 作者简介：
刘祥，男，本科，主治医师。