内科学_各论_疾病：原发性纤维蛋白溶解症_课件模板
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5.肿瘤 腺
内科学疾病部分：原发性纤维蛋白溶解症>>>
病因：
癌(尤其是前列腺癌、胰腺癌)、急性早幼 粒细胞白血病(APL)等肿瘤细胞可释放纤 溶酶原活化物，其中以u-PA为常见。肿瘤 细胞的这种自发性纤溶活性可促发原发性 纤溶，产生大量的纤溶酶，消耗α2AP， 循环中可测出纤溶酶α2AP复合物。
6.手术和创伤 前列腺、胰腺、子宫、 卵巢、胎盘、
理论上讲，原发性纤溶仅有纤溶酶生 成的
内科学疾病部分：原发性纤维蛋白溶解症>>>
诊断：
实验证据，而继发性纤溶既有凝血酶又有 纤溶酶生成的实验证据。因此，原发性纤 溶时，主要反映凝血酶生成和凝血因子消 耗的试验应正常。例如，由于没有病理性 凝血酶的生成，从理论上讲，血浆中片段 1+2(凝血酶原活化时的降解产物)和纤维 蛋白肽A(凝血酶降解纤维蛋白原产生的片 段)不出现升高，抗凝血
内科学各论疾病部分 原发性纤维蛋白溶解
症 内容课件模板
内科学疾病部分：原发性纤维蛋白溶解症>>>
别名： 原发性纤溶。
内科学疾病部分：原发性纤维蛋白溶解症>>>
身体部位： 全身。
内科学疾病部分：原发性纤维蛋白溶解症>>>
科室： 血液科。
内科学疾病部分：原发性纤维蛋白溶解症>>>
简介：
原发性纤维蛋白溶解症(primary fibrinolysis)又称原发性纤溶，是由于 纤溶系统活性异常增强，导致纤维蛋白过 早、过度破坏和(或)纤维蛋白原等凝血因 子大量降解，并引起出血，是纤维蛋白溶 解亢进(纤溶亢进)的一个类型。
大多
内科学疾病部分：原发性纤维蛋白溶解症>>>
病因：
学者认为APL出血主要是DIC及继发性纤溶 所致。但也有作者的研究表明，虽然APL 患者出血很重，但没有凝血酶形成和纤维 蛋白原等凝血因子大量消耗的确切证据。 故他们认为虽然白血病细胞能释放出具有 促凝活性的物质，但血管内凝血并不严重， 所以纤维蛋白原等凝血因。
内科学疾病部分：原发性纤维蛋白溶解症>>>
症状及病史：
酶增高并不依赖于凝血酶活性，故有别于 DIC继发性纤溶。指标中的血小板计数与 原发病也有关系，并非特异性指标。
目前对本症的诊断是以临床表现、实 验室检查和实验室辅助检查，综合分析。 现结合国内外有关文献，归纳如下。
1.临床表现 ①存在易引起原发性纤 溶的基础疾病;②临床有出血症
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病因：
性升高，且几乎所有的t-PA为游离形式， 极少与PAI-1形成复合物。血浆中测不出 PAI-1抗原及其活性，但血小板中的PAI-1 抗原和活性均正常，且血小板聚集时可释 放出PAI-1。研究提示血浆和血小板中的 PAI-1具有不同特性，单凭血小板中的 PAI-1不足以维系正常止血，而血浆中少
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症状及病史：
原发性纤溶。 原发性纤溶与继发于DIC的纤溶，其
临床表现甚为相似，由于实验室指标不甚 明确，因而限制了临床诊断率。一般认为， 所谓原发性纤溶是根据没有凝血酶形成的 纤溶而言的。其实验室指标，目前仍缺乏 生化证据。一般仍以血小板计数、鱼精蛋 白副凝试验和抗凝酶Ⅲ水平均正常，表明 血浆中纤溶
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症状及病史：
出血，甚至颅内出血。 除出血表现外，获得性原发性纤溶的
患者尚有原发病的相应临床表现。先天性 原发性纤溶的患者常有自幼反复出现轻微 外伤或手术后出血的特点。有的患者有异 常出血的家族史。
诊断原发性纤溶需对临床表现和实验 室检查进行综合分析。首先应确定是否有 纤溶亢进，然后确定是否为
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病因：
楚。Booth等1983年报道了1例男性患者， 自幼于轻微外伤和拔牙等手术后严重出血， 最终于46岁死于自发性颅内出血。患者的 凝血因子测定和血小板功能均正常。
4.严重肝脏疾病 是原发性纤溶最常 见的原因。严重肝脏疾病，尤其是发展到 肝硬化时，一些与纤溶有关的蛋白，如纤 溶酶原、α2A
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病因：
)正常，但优球蛋白溶解时间缩短。血清 中PAI-1抗原水平正常，活性降低。全血 和血清中与PAI-1结合的组织型纤溶酶原 活化物(t-PA)减少，血清中纤溶酶原和 α2AP水平偏低。此例是所报道的病例中 PAI-1抗原水平正常但功能缺陷的惟一病 例。
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病因：
解，导致出血倾向。一旦出血，往往较重。 多是外伤或手术后数小时出血，自发出血 罕见。杂合子患者大多无症状或仅有轻度 出血。也有α2AP分子异常的报道，即血 浆中α2AP的抗原水平正常，但其抑制纤 溶酶的活性明显降低。分子生物学研究表 明此乃基因突变使得距α2AP活性中心N末 端10个氨基酸残基
(2)PAI-1抗原和活性均缺乏：1
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病因：
992年Fay等报道了1例9岁女孩，3岁起反 复轻微外伤和手术后出血，其祖父和外祖 父曾有相似的经历。凝血及血小板功能均 正常，α2AP水平正常，血浆中t-PA抗原 水平正常。血浆及血小板中PAI-1抗原和 活性均测不出。DNA序列分析表明在外显 子4的3’端有TA的插入，以致提前出现终 止码
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病因：
量高活性的PAI-1为正常止血所必需的。 1993年Lee等报道1例63岁老人，自儿童时 代起反复鼻出血和手术部位延迟出血，各 种常规凝血试验均正常，并除外了DIC、 α2AP缺乏或异常纤维蛋白原血症所致。 患者血浆中PAI-1抗原和活性均缺乏，血 小板中PAI-1的抗原和活性水平约为正常 的
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病因：
2.先天性纤溶酶原活化抑制物1(PAI-1)缺乏 仅有数例报道。可归纳为 如下几种类型：
(1)PAI-1抗原水平正常但缺乏活性： 1989年Sehleef等报道了首例76岁的男性 患者。患者一生中反复出现外伤及术后出 血，其母有过产后大出血。常规凝血试验 (包括纤维蛋白原浓度
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病因：
水平正常，但限于当时的技术，未测PAI1活性。患者的循环血中持续有纤维蛋白 或纤维蛋白原溶解的表现。其全血凝块在 6h内溶解，纤维蛋白原水平降低，纤维蛋 白原相关抗原水平持续明显升高。t-PA异 常升高时，可因纤溶酶的大量形成造成纤 维蛋白过早溶解和纤维蛋白原的降解而引 起出血。
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病因：
性正常或部分缺乏 Dieval等1991年报道 了1例36岁患者，自幼反复轻微外伤和手 术后出血，给以氨基己酸可纠正出血。凝 血及血小板功能试验正常，仅纤维蛋白原 水平偏低。优球蛋白溶解时间缩短。纤溶 酶原、α2AP和D-二聚体水平正常，纤溶 酶-α2AP复合物阴性。t-PA抗原水平正常 但活
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病因：
原发性纤维蛋白溶解症原因_由什么原因 引起原发性纤维蛋白溶解症
(一)发病原因 理论上讲，原发性纤溶和继发性纤溶 的主要区别在于前者仅有纤溶酶的大量生 成，大多因纤溶酶原活化物增多所致。后 者则是在凝血酶大量生成的基础上出现纤 溶酶的生成。实际上，真正含义上的原发 性纤溶极少。原发
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症状及病史： 内皮细胞释放t-PA，使优球蛋白溶解时间 更加缩短，血浆t-PA抗原和活件均有增高。
内科学疾病部分：原发性纤维蛋白溶解症>>>
诊断：
原发性纤维蛋白溶解症鉴别诊断_如何诊 断原发性纤维蛋白溶解症
原发性纤溶与继发性纤溶的临床表现 甚为相似，病因也大多相同，两者的鉴别 主要靠实验室检查，但在临床工作上，有 时很难做出鉴别。不少所谓的原发性纤溶 实际上是DIC引发的继发性纤溶。
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病因：
肺、甲状腺等组织中含较丰富的t-PA，当 这些器官发生肿瘤、创伤或进行手术时， 因t-PA释入血液而诱发纤溶。泌尿生殖道 的创伤和手术可因u-PA释入血液而引起纤 溶。有些毒蛇的毒液具有直接激活纤溶的 作用，或具有蛋白水解酶活性，通过降解 纤维蛋白原和降低α2AP水平，改变纤溶 系统活性。当受
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病因：
其咬伤后可迅速出现严重的出血表现。 7.溶栓治疗 若t-PA、尿激酶或链激
酶过量可致出血并发症，这是由于超量产 生的纤溶酶降解循环中的纤维蛋白原引起 原发性纤溶。
8.其他 羊水中有较强的促凝和促纤 溶活性，羊水栓塞时可出现以纤溶增强为 主要原因的出血。有文献称体外循环可诱 发原发
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病因：
性纤溶又可分为先天性和获得性两种，临 床上以后者居多。
1.先天性α2抗纤溶酶(α2AP)缺乏 一种罕见的常染色体隐性遗传出血性疾病， 自1989年首例报道以来，报道的病例仅10 余例。由于血小板功能和凝血试验等正常， 医师很少想到此病。纯合子患者常常为 α2AP抗原和活性的完全缺乏。
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病因：
基因结构的异常使得RNA极不稳定，合成 的蛋白分子与野型PAI-1相比，C末端缺失 了169个氨基酸，其中含活性中心精氨酸 346-蛋氨酸347。患者为纯合子，其父母 和6个兄弟姐妹中的4个为杂合子，但均无 出血表现。
(3)血浆中PAI-1抗原和活性缺乏但血 小板中PAI-1抗原和活
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病因：
1/2。血浆中低浓度的PAI-1不足以中和血 循环中的t-PA，引起t-PA抗原正常但活性 增高，导致纤溶亢进。对患者家系中7名 成员的调查表明PAI-1缺乏为常染色体遗 传。
3.先天性纤溶酶原活化物增多 尚无 先天性u-PA水平升高的报道。先天性t-PA 水平增高罕见，遗传类型尚不清
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病因：
性纤溶，其机制不详。可能是体外循环器 材、异常血管表面以及加速的血流使纤溶 系统激活。各种原因所致低血压及休克时， 血流淤滞和组织缺氧等情况可促使内皮细 胞释放t-PA，也是导致纤溶的可能原因。
(二)发病机制 由于失去了α2AP的抑制作用，体内 纤溶酶活性异常增高，止血血栓过早溶
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症状及病史：
凝血激酶时间、抗凝血酶Ⅲ均正常。②纤 维蛋白肽B1～42增多;③优球蛋白溶解时 间诱发试验，如：A.束臂10～12min。B. 注射DDAVP(0.4μg /kg)，溶在0.9%氯化 钠注射液50～100ml内，静脉推注10～ 12min。C.注射肾上腺素。以上方法任择1 种，可诱发局部血管
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症状及病史：
状，如：鼻、口腔、消化道、泌尿道出血; 穿刺部位和(或)手术创面渗血不止。
2.实验室检查 ①纤维蛋白原含量明 显减少;②优球蛋白溶解时间显著缩短;③ 纤维蛋白(原)降解产物增多;④血浆纤溶 酶原减少及纤溶酶活性增高;⑤α2-抗纤 溶酶减低。
3.实验室辅助检查 ①凝血酶时间、 部分
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来自百度文库症状及病史：
原发性纤维蛋白溶解症症状_原发性纤维 蛋白溶解症有什么症状
主要为出血，大多为全身多部位自发 性或轻微外伤后出血，特点为皮肤淤点及 相互融合的大片淤斑，穿刺部位、手术创 面和拔牙后牙床渗血不止，常伴有黏膜出 血，如鼻出血、齿龈出血。严重者可有内 脏出血，如：呕血、便血、咯血、血尿、 阴道
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病因：
处插入了1个丙氨酸，使α2AP不再具有抗 纤溶酶活性，相反成为纤溶酶的底物。临 床表现为易出现皮肤青紫及术后出血延长 等。
血中纤溶酶原活化物明显升高，此种 活化物在生理上和免疫上均与t-PA相似。 虽然血中未测到游离的纤溶酶，但血中总 能测出纤溶酶-α2AP复合物。血浆中PAI1抗原
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病因：
P的水平可明显降低，可能是蛋白合成功 能受损所致。另外，正常情况下肝脏可清 除t-PA、u-PA和t-PA-PAI-1复合物。肝硬 化时，由于清除功能受损，导致血浆t-PA、 u-PA水平升高，PAI-1水平降低。这可部 分解释为什么肝硬化时纤溶酶原降低却可 出现纤溶增强。
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病因：
癌(尤其是前列腺癌、胰腺癌)、急性早幼 粒细胞白血病(APL)等肿瘤细胞可释放纤 溶酶原活化物，其中以u-PA为常见。肿瘤 细胞的这种自发性纤溶活性可促发原发性 纤溶，产生大量的纤溶酶，消耗α2AP， 循环中可测出纤溶酶α2AP复合物。
6.手术和创伤 前列腺、胰腺、子宫、 卵巢、胎盘、
理论上讲，原发性纤溶仅有纤溶酶生 成的
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诊断：
实验证据，而继发性纤溶既有凝血酶又有 纤溶酶生成的实验证据。因此，原发性纤 溶时，主要反映凝血酶生成和凝血因子消 耗的试验应正常。例如，由于没有病理性 凝血酶的生成，从理论上讲，血浆中片段 1+2(凝血酶原活化时的降解产物)和纤维 蛋白肽A(凝血酶降解纤维蛋白原产生的片 段)不出现升高，抗凝血
内科学各论疾病部分 原发性纤维蛋白溶解
症 内容课件模板
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别名： 原发性纤溶。
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身体部位： 全身。
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科室： 血液科。
内科学疾病部分：原发性纤维蛋白溶解症>>>
简介：
原发性纤维蛋白溶解症(primary fibrinolysis)又称原发性纤溶，是由于 纤溶系统活性异常增强，导致纤维蛋白过 早、过度破坏和(或)纤维蛋白原等凝血因 子大量降解，并引起出血，是纤维蛋白溶 解亢进(纤溶亢进)的一个类型。
大多
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病因：
学者认为APL出血主要是DIC及继发性纤溶 所致。但也有作者的研究表明，虽然APL 患者出血很重，但没有凝血酶形成和纤维 蛋白原等凝血因子大量消耗的确切证据。 故他们认为虽然白血病细胞能释放出具有 促凝活性的物质，但血管内凝血并不严重， 所以纤维蛋白原等凝血因。
内科学疾病部分：原发性纤维蛋白溶解症>>>
症状及病史：
酶增高并不依赖于凝血酶活性，故有别于 DIC继发性纤溶。指标中的血小板计数与 原发病也有关系，并非特异性指标。
目前对本症的诊断是以临床表现、实 验室检查和实验室辅助检查，综合分析。 现结合国内外有关文献，归纳如下。
1.临床表现 ①存在易引起原发性纤 溶的基础疾病;②临床有出血症
内科学疾病部分：原发性纤维蛋白溶解症>>>
病因：
性升高，且几乎所有的t-PA为游离形式， 极少与PAI-1形成复合物。血浆中测不出 PAI-1抗原及其活性，但血小板中的PAI-1 抗原和活性均正常，且血小板聚集时可释 放出PAI-1。研究提示血浆和血小板中的 PAI-1具有不同特性，单凭血小板中的 PAI-1不足以维系正常止血，而血浆中少
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症状及病史：
原发性纤溶。 原发性纤溶与继发于DIC的纤溶，其
临床表现甚为相似，由于实验室指标不甚 明确，因而限制了临床诊断率。一般认为， 所谓原发性纤溶是根据没有凝血酶形成的 纤溶而言的。其实验室指标，目前仍缺乏 生化证据。一般仍以血小板计数、鱼精蛋 白副凝试验和抗凝酶Ⅲ水平均正常，表明 血浆中纤溶
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症状及病史：
出血，甚至颅内出血。 除出血表现外，获得性原发性纤溶的
患者尚有原发病的相应临床表现。先天性 原发性纤溶的患者常有自幼反复出现轻微 外伤或手术后出血的特点。有的患者有异 常出血的家族史。
诊断原发性纤溶需对临床表现和实验 室检查进行综合分析。首先应确定是否有 纤溶亢进，然后确定是否为
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病因：
楚。Booth等1983年报道了1例男性患者， 自幼于轻微外伤和拔牙等手术后严重出血， 最终于46岁死于自发性颅内出血。患者的 凝血因子测定和血小板功能均正常。
4.严重肝脏疾病 是原发性纤溶最常 见的原因。严重肝脏疾病，尤其是发展到 肝硬化时，一些与纤溶有关的蛋白，如纤 溶酶原、α2A
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病因：
)正常，但优球蛋白溶解时间缩短。血清 中PAI-1抗原水平正常，活性降低。全血 和血清中与PAI-1结合的组织型纤溶酶原 活化物(t-PA)减少，血清中纤溶酶原和 α2AP水平偏低。此例是所报道的病例中 PAI-1抗原水平正常但功能缺陷的惟一病 例。
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病因：
解，导致出血倾向。一旦出血，往往较重。 多是外伤或手术后数小时出血，自发出血 罕见。杂合子患者大多无症状或仅有轻度 出血。也有α2AP分子异常的报道，即血 浆中α2AP的抗原水平正常，但其抑制纤 溶酶的活性明显降低。分子生物学研究表 明此乃基因突变使得距α2AP活性中心N末 端10个氨基酸残基
(2)PAI-1抗原和活性均缺乏：1
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病因：
992年Fay等报道了1例9岁女孩，3岁起反 复轻微外伤和手术后出血，其祖父和外祖 父曾有相似的经历。凝血及血小板功能均 正常，α2AP水平正常，血浆中t-PA抗原 水平正常。血浆及血小板中PAI-1抗原和 活性均测不出。DNA序列分析表明在外显 子4的3’端有TA的插入，以致提前出现终 止码
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病因：
量高活性的PAI-1为正常止血所必需的。 1993年Lee等报道1例63岁老人，自儿童时 代起反复鼻出血和手术部位延迟出血，各 种常规凝血试验均正常，并除外了DIC、 α2AP缺乏或异常纤维蛋白原血症所致。 患者血浆中PAI-1抗原和活性均缺乏，血 小板中PAI-1的抗原和活性水平约为正常 的
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病因：
2.先天性纤溶酶原活化抑制物1(PAI-1)缺乏 仅有数例报道。可归纳为 如下几种类型：
(1)PAI-1抗原水平正常但缺乏活性： 1989年Sehleef等报道了首例76岁的男性 患者。患者一生中反复出现外伤及术后出 血，其母有过产后大出血。常规凝血试验 (包括纤维蛋白原浓度
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病因：
水平正常，但限于当时的技术，未测PAI1活性。患者的循环血中持续有纤维蛋白 或纤维蛋白原溶解的表现。其全血凝块在 6h内溶解，纤维蛋白原水平降低，纤维蛋 白原相关抗原水平持续明显升高。t-PA异 常升高时，可因纤溶酶的大量形成造成纤 维蛋白过早溶解和纤维蛋白原的降解而引 起出血。
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病因：
性正常或部分缺乏 Dieval等1991年报道 了1例36岁患者，自幼反复轻微外伤和手 术后出血，给以氨基己酸可纠正出血。凝 血及血小板功能试验正常，仅纤维蛋白原 水平偏低。优球蛋白溶解时间缩短。纤溶 酶原、α2AP和D-二聚体水平正常，纤溶 酶-α2AP复合物阴性。t-PA抗原水平正常 但活
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病因：
原发性纤维蛋白溶解症原因_由什么原因 引起原发性纤维蛋白溶解症
(一)发病原因 理论上讲，原发性纤溶和继发性纤溶 的主要区别在于前者仅有纤溶酶的大量生 成，大多因纤溶酶原活化物增多所致。后 者则是在凝血酶大量生成的基础上出现纤 溶酶的生成。实际上，真正含义上的原发 性纤溶极少。原发
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症状及病史： 内皮细胞释放t-PA，使优球蛋白溶解时间 更加缩短，血浆t-PA抗原和活件均有增高。
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诊断：
原发性纤维蛋白溶解症鉴别诊断_如何诊 断原发性纤维蛋白溶解症
原发性纤溶与继发性纤溶的临床表现 甚为相似，病因也大多相同，两者的鉴别 主要靠实验室检查，但在临床工作上，有 时很难做出鉴别。不少所谓的原发性纤溶 实际上是DIC引发的继发性纤溶。
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病因：
肺、甲状腺等组织中含较丰富的t-PA，当 这些器官发生肿瘤、创伤或进行手术时， 因t-PA释入血液而诱发纤溶。泌尿生殖道 的创伤和手术可因u-PA释入血液而引起纤 溶。有些毒蛇的毒液具有直接激活纤溶的 作用，或具有蛋白水解酶活性，通过降解 纤维蛋白原和降低α2AP水平，改变纤溶 系统活性。当受
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病因：
其咬伤后可迅速出现严重的出血表现。 7.溶栓治疗 若t-PA、尿激酶或链激
酶过量可致出血并发症，这是由于超量产 生的纤溶酶降解循环中的纤维蛋白原引起 原发性纤溶。
8.其他 羊水中有较强的促凝和促纤 溶活性，羊水栓塞时可出现以纤溶增强为 主要原因的出血。有文献称体外循环可诱 发原发
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病因：
性纤溶又可分为先天性和获得性两种，临 床上以后者居多。
1.先天性α2抗纤溶酶(α2AP)缺乏 一种罕见的常染色体隐性遗传出血性疾病， 自1989年首例报道以来，报道的病例仅10 余例。由于血小板功能和凝血试验等正常， 医师很少想到此病。纯合子患者常常为 α2AP抗原和活性的完全缺乏。
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病因：
基因结构的异常使得RNA极不稳定，合成 的蛋白分子与野型PAI-1相比，C末端缺失 了169个氨基酸，其中含活性中心精氨酸 346-蛋氨酸347。患者为纯合子，其父母 和6个兄弟姐妹中的4个为杂合子，但均无 出血表现。
(3)血浆中PAI-1抗原和活性缺乏但血 小板中PAI-1抗原和活
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病因：
1/2。血浆中低浓度的PAI-1不足以中和血 循环中的t-PA，引起t-PA抗原正常但活性 增高，导致纤溶亢进。对患者家系中7名 成员的调查表明PAI-1缺乏为常染色体遗 传。
3.先天性纤溶酶原活化物增多 尚无 先天性u-PA水平升高的报道。先天性t-PA 水平增高罕见，遗传类型尚不清
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病因：
性纤溶，其机制不详。可能是体外循环器 材、异常血管表面以及加速的血流使纤溶 系统激活。各种原因所致低血压及休克时， 血流淤滞和组织缺氧等情况可促使内皮细 胞释放t-PA，也是导致纤溶的可能原因。
(二)发病机制 由于失去了α2AP的抑制作用，体内 纤溶酶活性异常增高，止血血栓过早溶
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症状及病史：
凝血激酶时间、抗凝血酶Ⅲ均正常。②纤 维蛋白肽B1～42增多;③优球蛋白溶解时 间诱发试验，如：A.束臂10～12min。B. 注射DDAVP(0.4μg /kg)，溶在0.9%氯化 钠注射液50～100ml内，静脉推注10～ 12min。C.注射肾上腺素。以上方法任择1 种，可诱发局部血管
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症状及病史：
状，如：鼻、口腔、消化道、泌尿道出血; 穿刺部位和(或)手术创面渗血不止。
2.实验室检查 ①纤维蛋白原含量明 显减少;②优球蛋白溶解时间显著缩短;③ 纤维蛋白(原)降解产物增多;④血浆纤溶 酶原减少及纤溶酶活性增高;⑤α2-抗纤 溶酶减低。
3.实验室辅助检查 ①凝血酶时间、 部分
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原发性纤维蛋白溶解症症状_原发性纤维 蛋白溶解症有什么症状
主要为出血，大多为全身多部位自发 性或轻微外伤后出血，特点为皮肤淤点及 相互融合的大片淤斑，穿刺部位、手术创 面和拔牙后牙床渗血不止，常伴有黏膜出 血，如鼻出血、齿龈出血。严重者可有内 脏出血，如：呕血、便血、咯血、血尿、 阴道
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病因：
处插入了1个丙氨酸，使α2AP不再具有抗 纤溶酶活性，相反成为纤溶酶的底物。临 床表现为易出现皮肤青紫及术后出血延长 等。
血中纤溶酶原活化物明显升高，此种 活化物在生理上和免疫上均与t-PA相似。 虽然血中未测到游离的纤溶酶，但血中总 能测出纤溶酶-α2AP复合物。血浆中PAI1抗原
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病因：
P的水平可明显降低，可能是蛋白合成功 能受损所致。另外，正常情况下肝脏可清 除t-PA、u-PA和t-PA-PAI-1复合物。肝硬 化时，由于清除功能受损，导致血浆t-PA、 u-PA水平升高，PAI-1水平降低。这可部 分解释为什么肝硬化时纤溶酶原降低却可 出现纤溶增强。