呼吸衰竭患者电解质紊乱及处理

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

3.盐酸精氨酸和盐酸赖氨酸,可通过代谢生成HCl,提高Cl-浓 度和起酸化的作用,但可致氮质血症,高血糖和高血钾,对肾功不 全和无尿者应慎用。
4.补充KCl后,因血Cl-升高,肾脏排HCO3-增加,同时因血钾 升高,尿中排钾增多,排H+减少,有助于低Cl-性碱中毒纠正。
每克 NaCl, KCl, NH4Cl, 盐酸精氨酸, CaCl2,分 别含氯:
3、处理
缺钠性低钠血症:轻症患者可以口服补充食盐,中、重度 应进行静脉补充,一般认为低钠血症已持续24h以上,并 有明显症状,可以补充高渗盐水。
补钠量(mmol/L) = (正常血钠—实测血钠)×0.6× 体重/Kg
(计算出的mmol/L数,除以17即得所需NaCl的克数)
补钠时注意:
A、按体重60%的体液来补钠,先用计算的1/3—1/2 静脉给,然后根据电解质复查情况再补。
呼吸衰竭(尤其是Ⅱ型呼衰)常见的电解 质紊乱类型有,低氯血症、低钾血症、高钾血 症、低钠血症。
钠代谢紊乱
低钠血症
1、常见原因: (1)大量或长期应用利尿剂 (2)长期输注高渗葡萄糖
(3)大量出汗 (4)呕吐 (5)长期低盐饮食 (6)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 (7)慢性呼吸衰竭,肾上腺皮质功能低
(4)低钾血症所引起代碱时,低钾纠正后,代碱引起的低 钾血症,在代碱纠正后,低血钾亦可获得好转。
(5)对低钾严重者,应限制钠盐摄入,以免肾脏增加K+ -Na+交换而使钾排出增多。
(6)对补钾效果不佳的顽固性低钾患者,应注意是否存 在缺镁情况
高钾血症
就呼吸衰竭而言,导致高血钾血症常见的原 因有:
1.酸中毒与缺O2 2.应用保钾利尿剂。 3.进钾多,排钾少。 4.其他
高钠血症
(1)主要是补充水分,原则上以口服为主,明显的应iv。 (2)可采用5%G.S,注射入体内后,G.S代谢生成自由 水。但如果补充太快,则葡萄糖不能充分及时代谢,效果可以减弱。 (3) 0.45%N.S 可以很快使细胞外液过高渗透压得到稀 释,纠正高钠血症是一般以血钠每小时下降1mmol/L为妥,直至 血Na+降至150mmol/L为止。 (4)可按此方案补水。 水不足 = 0.6×Kg ×(1— 140)
低氯血症
病因: 1.使用利尿剂 2.高碳酸血症的代偿 3.呕吐(可大量丢失胃液,胃液含Cl-平均为 90—120mmol/L) 4.大量出汗
诊断
呼衰低氯血症有两大类:一类为代偿性(或继发性)低氯血 症,一类为缺氧性(原发性)低氯血症。同一呼衰患者可是出现其 中一种低氯血症,也可同时存在两种低氯血症。
下百度文库继发ADH分泌增加 (8)药物影响
2、主要病理生理改变
(1)血容量下降,BP下降,使醛固酮相对上升, (使纳从肾脏回收增加,尿比重下降。)
(2)血浆渗透压下降。 (3) 继发ADH增加,,在临床上出现小便次数增 加,且为低比重尿。 (4)细胞水肿(渗透压下降致水分从细胞外到细胞 内),特别是脑细胞水肿,在临床上表现为“低渗性脑病”。
17mmol/L,13.4mmol/L,19mmol/L,4.5mmol/L, 9mmol/L。
谢谢!
2、主要病理生理改变
(1)酸碱平衡紊乱 (2)电解质紊乱 (3)蛋白合成障碍 (4)心肌膜电位改变 (5)肌肉兴奋性下降 (6)尿液酸硷度改变
3、治疗
(1)口服补钾。 (2) 3:6:9原则 (3)需补钾的mmol数 = (正常血K+ — 实测血K+)×0.4×公斤体重
计算出的mmol/L除以13.4即得所需的KCl克数
钾代谢紊乱
临床上低钾的主要原因归纳起来主要有以下 三类:摄入不足,排出过多,体内分布异常。
1、常见病因
(1)长期使用利尿剂 (2)长期大量糖皮质激素应用促进Na+ ̶ K+交换。 (3)大量出汗。 (4)呕吐、腹泻时,丢钾平均为10—25mmol/L,严重者可 达40—50mmol/L。 (5)摄入不足 (6)长期高渗葡萄糖输入,使钾分布异常。 (7)碱中毒。 (8)酸中毒治疗后。 (9)某些药物应用
E、补钠过程应多测血钠,补钠后血钠虽能较快恢复正常, 但数天后因细胞外钠转移到细胞内,可再次出现低血钠。
F、除无尿或少尿外,补充钠同时应注意补充钾,对原有低 血钾者,尤其是在补高渗盐水时,更应注意。否则可造成致死性 低钾血症。
G、伴有低钙者,应兼补钙,以防血钠恢复后出现抽搐等地 改症状。
H、对低钠严重而低氯不明显者,要防止输入NaCl引起高氯 血症,而发生高氯性代酸,此时要适当补充NaHCO3。 低钠血症与代谢或严重失代偿呼酸并存时,可用NaHCO3补充钠。
鉴别:
有人提出用尿氯测定的方法来进行鉴别。正常人每日尿氯排出 量为40—120mmol/L,原发性低氯血症时,其尿氯排出明显下 降,而低于10mmol/L以下;在代偿性低氯血症时,尿氯量随饮食 摄入量的多少而增减。
治疗
1.不伴呼衰的补氯:Cl-(mmol/L) =正常Cl- — 实测Cl-
)×0.2×公斤体重
B、补钠宁偏不足,切勿过量。 C、严重低钠血症可用3%—5%的高渗盐水iv,其速度最 好每小时50mmol/L以下,若心功能良好,伴有低血压或休 克者,开始每小时控制在50mmol/L—100mmol/L (3—6g) 之间。 D、严重低钠血症伴休克而无尿时,应及时给予盐水及胶 体溶液,切不可单独给升压药,尤其是缩血管剂,也不可因 无尿而给利尿剂。
2.伴有呼衰时补氯:Cl-=(正常Cl—HCO3-代偿高值-实 测Cl-)0.2×公斤体重
HCO3-代偿高值= (Pa CO2-40)×0.4±3
注意事项:
1. 代偿性低氯血症,只需积极改善呼吸功能,纠正CO2潴留,
纠正代碱,血氯即可升高,无需补氯。
2.对低氯血症伴严重代碱者,如血氯﹤70mmol/L,pH﹥7.55, 其他治疗效果不好时,可合用NH4Cl治疗。它可提高血Cl-,且 NH在肝脏与CO2合成尿素释放H+,有助于碱中毒纠正,但肝功 损害,充血性心衰明显者禁用,对肾功能不全和肺性脑病者亦不 宜使用。
2)稀释性低钠血症 治疗时注意:
A、若无症状,不需特殊处理;若血钠﹤120mmol/L, 且有症状这应及时处理。
B、严格限制摄水量,同时限钠。 C、改善营养状况和心肺功能,补充热量,蛋白质和维生 素,亦可配合使用一些促蛋白质合成的药物,以提高胶渗压。 D、纠正病因。
E、适当补钾,这对伴低钾血症者,有助于低Na+纠正。 F、有明显精神症状时,可用利尿剂以排除体内过多水分,用 强利尿剂后,要注意应酌情补钠。 G、可配合使用糖皮质激素,它对抗ADH分泌,直接减少远端 肾小管和集合管对水的通透性,促进水排泄,有利低钠纠正。 H、高渗盐水不仅对此类低钠血症疗效差,而且应用不当还可 加重病情,原则上应禁用。若出现急性脑水肿,为提高渗透压,减 轻症状,可给予3%—5%盐水,但不应强调将Na+提高到正常水 平,只要纠正到120mmol/L左右即可;若症状已消失,不必再补 足量。
补钾时注意:
(1)静脉补钾速度不宜快,一般每小时不﹥20mmol/L;但同时 与GS静脉滴注时,补钾速度宜快,每小时不﹤40mmol/L)。
(2)补钾的过程应反复查心电图,血钾,24h尿钾,并结合症状 与体征的变化,随时调整剂量。
(3)血钾恢复正常并不等于总体钾已恢复正常,24h尿钾的测定 对总体钾的估计有一定价值。
相关文档
最新文档