呼吸衰竭患者电解质紊乱及处理

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COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析

COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析

COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析COPD肺心病心衰是常见病,电解质检测仪呼吸衰竭(呼衰)是COPD肺心病心衰晚期的主要合并症,当出现慢性呼吸衰竭心衰时,易发生酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱。

据国内综合报道,其发生率达7816% ~95145%。

本文就COPD呼衰肺心病心衰发生酸碱失衡及水、电解质紊乱情况进行分析以指导临床治疗。

资料与方法一、病例选择2006年6月至2007年9月COPD呼衰肺心病心衰住院病人68例,男性46例,女性22例,年龄42~85岁。

都有慢性支气管炎和阻塞肺气肿病史,其中有长期吸烟史42例,全部病例符合2002年中华医学会呼吸病分会制定的5慢性阻塞性肺疾病诊治指南6,肺心病符合诊断标准。

二、方法对68例肺心病患者,在本院实验室检查的数据及诊治过程收集资料进行了统计处理。

44例病人入院时已有酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱, 24例入院后出现酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱。

低氯28例,低钾17例,低钠33例,低氯且低钠21例,低氯、低钾且低钠12例。

其中42例病人伴有心力衰竭和呼吸衰竭, 7例病人伴有肺性脑病, 14例伴有严重的心律失常。

三、结果经过对68例病人综合分析统计,结果酸碱失衡及电解质紊乱发生率为9712%,另外低氯占91%,低钾占26%,高钾1311% ,低钠98%。

酸碱失衡其中呼吸性酸中毒62%,呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒占34% ,呼吸性碱中毒占1315%,呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒占1316%。

讨论COPD肺心病呼衰心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱,影响肺心病的治疗效果,有时危及生命[2]。

根据本组临床资料,COPD肺心病呼衰心衰合并酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱发生率9712%。

COPD通气功能障碍引起的ò型呼衰、缺氧和CO2潴留是发生呼吸性酸中毒的主要原因。

呼吸衰竭、单纯呼吸性酸中毒常伴有血电解质改变。

由于血氢离子浓度增加,细胞内外K+、Na+离子交换,急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性发作时,血K+浓度升高; Cl-因转移至细胞内,血Cl-相应下降;慢性呼吸性酸中毒由于进食差,利尿剂应用可使血K+正常或降低,并常出现低钠、低镁血症。

电解质紊乱的原因与处理图

电解质紊乱的原因与处理图
02
注意药物的副作用和相互作用, 避免药物不良反应。
补液治疗
对于严重电解质紊乱的患者,可能需 要通过静脉输液的方式补充或调节电 解质。
补液治疗需在医生的指导下进行,注 意控制输液的速度和量,避免出现心 衰等严重并发症。
04
电解质紊乱的预防
定期检查
定期进行身体检查,关注电解质水平
通过定期检查,可以及时发现电解质紊乱的迹象,以便采取相应的措施。
电解质紊乱可能导致器官 功能受损,如肾功能不全、 肝功能不全等。
神经系统受损
电解质紊乱可能导致神经 系统功能受损,如抽搐、 昏迷等。
02
电解质紊乱的原因
摄入不足
长期饮食不均衡
长期缺乏足够的电解质摄 入,如钠、钾、钙等,可 能导致电解质紊乱。
消化系统问题
消化系统疾病或功能障碍 可能导致电解质吸收不良, 进而引起电解质摄入不足。
处理方法
治疗低钠血症的方法包括口服或静脉补充钠离子,同时针对病因进行治疗,如控制呕吐、 腹泻等症状,调整饮食等。
THANKS
感谢观看
柚子等。
钠离子紊乱
对于高钠血症,应限制摄入高盐 食品,如腌制品、咸鱼等;对于 低钠血症,可适当增加盐的摄入,
同时多饮水。
钙离子紊乱
对于高钙血症,应限制摄入高钙 食品,如奶制品、豆制品等;对 于低钙血症,应增加摄入富含钙
的食物,如小鱼干、芝麻等。
药物治疗
01
在医生的指导下使用适当的药物 ,如利尿剂、降钾药等,以调节 体内电解质平衡。
激素水平异常
激素水平异常可能影响电解质的分 布,如甲状腺激素水平过高可能导 致钾离子移出细胞。
组织损伤
组织损伤可能导致电解质在受损部 位的异常聚集。

呼吸衰竭诊断和处理原则

呼吸衰竭诊断和处理原则
3、呼酸+代碱 医源性为多:CO2排出过快、补碱、利尿 治疗:补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-
呼吸衰竭诊断和处理原则
(五)抗感染
感染 痰 阻呼衰,慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗:引流通畅,广谱高效抗生素
(六)合并症治疗
肺心病,右心功能不全,消化道出血,休克,多器 官功能衰竭
(七)营养支持
呼吸功能↑,摄入不足,发热
呼吸衰竭诊断和处理原则
(四)血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑:皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
(五)消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
呼吸衰竭诊断和处理原则
肾血管扩张,尿量↑
PaCO2↑
PaCO2>65mmHg,pH↓,肾血管痉挛,尿量↓,HCO3-、Na+再吸收↑
呼吸衰竭诊断和处理原则
(五) 酸碱电解质
代酸
PaO2↓
① 产生能量↓,无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功
能障碍→K+出,Na+、H+进
② 乳酸,无机磷↑(氧化磷酸化过程抑制)
急性:对pH影响大
4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变 若分流量>30%,吸氧亦难以纠正
呼吸衰竭诊断和处理原则
维持正常气体(O2 、CO2)交换,肺泡通 气和血流灌注比例(V/Q) 必须协调
呼吸衰竭诊断和处理原则
呼吸衰竭诊断和处理原则
5、氧耗量↑ 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难



缺氧

加重

ARDS的酸碱平衡失调和电解质紊乱及其液体治疗_唐可京

ARDS的酸碱平衡失调和电解质紊乱及其液体治疗_唐可京
[ 10] Tawakol A , Omland T, Gerhaard M , et al . Hyperhomocysteinemia is associat ed with imparired endothelium-de-pendent vasodilation. In Humans[ J] . Circulation, 1997, 95( 5) : 1119-1121.
ARDS 早期最常见的酸 碱平衡失调为呼吸性碱中毒[2] , 其 次为代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒; 晚期出 现呼吸性酸中毒、呼吸性 酸中毒 合并代 谢性酸 中毒和 三重性 酸碱平衡失调 等。电解 质失 调的 发生 与酸 碱平 衡失 调 密切 相关。
1. 1 呼吸性碱中毒 ARDS 时由于肺泡毛细血管壁通透 性增 加, 导致肺间质和肺泡水肿、充血 , 压迫小气道管腔致陷闭; 肺 泡 Ò型上皮细胞损 伤, 肺 表面活 性物质 减少, 肺泡萎 陷不张, 肺顺应性降低, 从而功能 残气量 减少。功能 残气量 减少及 肺 泡不张可使通气P血流比 例失调和肺内静- 动脉 分流增加; 间 质和肺泡水肿、肺泡透明 膜形成, 使弥 散功能 发生障 碍, 造 成 换气功能严重损害, 发生 显著低 氧血症。低 氧血症 刺激颈 动 脉窦和主动脉体化学感受器; 肺充 血、水肿刺激 毛细血 管旁 J 感受器, 可反射性地使呼吸加深加快, 导致 呼吸窘迫和通气过 度, PaCO2 降低, 发生呼吸性碱中毒。另 外, 患者情绪 紧张、烦 躁不安、创伤疼痛等可使 呼吸加 快; 低 血容量、休克 时颈动 脉 窦和主动脉弓压力感 受器血 流灌注不 足, 亦可反 射性刺 激呼 吸中枢, 引起 通气 过度 。呼吸 性碱 中毒 时细 胞外 K+ 向细 胞
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一例呼吸衰竭合并严重电解质紊乱病人的病例讨论(白一宁)

一例呼吸衰竭合并严重电解质紊乱病人的病例讨论(白一宁)

一例呼吸衰竭合并严重电解质紊乱病人的病例讨论(2013.7.18)肠外肠内营养专业白一宁病例特点:1.患者:男,72岁,身高:160cm,体重:40kg,BMI: 15.6252.主诉和现病史:患者系“纳差半月,突发呼吸困难半天”于6月28日急诊入院。

.患者因脑梗塞后遗症长期入住养老院,半月前无明显诱因下出现纳差,饮食少,并渐出现意识不清,今日中午突发呼吸困难,痰不易咳出,养老院予以输液治疗(具体用药不详),情况未见明显好转,遂晚上送入我院急诊。

急诊行电解质检查提示严重电解质紊乱,BP:78/59mmHg,氧饱和度下降,紧急予以补钾、升压、呼吸兴奋剂应用,考虑病情危重,收入ICU进一步诊治。

病程中患者发热伴咳嗽咳痰,最高体温37.5度,无寒颤,无恶心呕吐、无腹痛腹泻,无尿频尿急尿痛等。

入科后行体格检查:T 37℃,P 130次/分,R 22次/分,BP 80/50mmHg,患者神志昏迷,消瘦貌,口唇紫绀,全身可见多处压疮伴渗出,左股骨大转子可见6cm×5cm IV度压疮,骶尾部可见4.5cm×4cm不可分期压疮等。

辅助检查:1.急诊生化:钾2.2mmol/l↓,钠171mmol/l↑,氯126mmol/l↑,钙1.94mmol/l↓;2.血常规:白细胞16.55*10^9/L↑,中性粒细胞绝对值14.62*10^9/L↑,中性粒细胞百分比82.0%↑;3.胸片提示:两肺未见活动性病变;左侧第6后肋骨骨折(陈旧性骨折?)4.急诊心电图:窦速,ST段改变。

初始治疗:予紧急气管插管,告病危,予患者补液,补钾,哌拉西林钠他唑巴坦钠抗感染,鼻饲蒸馏水,制酸等支持对症处理。

入院诊断:呼吸衰竭、电解质紊乱(低钾高钠高氯)、低血容量性休克、支气管感染、褥疮伴感染、高血压病3级(很高危)、脑梗死后遗症。

3.主要治疗药物5.主要病程:6月29日今日大查房,患者一般状况差,痰涂片提示检出真菌菌丝和孢子,予以氟康唑抗真菌治疗;患者全身压疮,多处伴有渗出,褥疮感染可明确,因褥疮感染多伴有G+球菌感染,予以加用氟氯西林钠联合抗感染治疗;针对患者高钠高氯血症主要予以鼻饲蒸馏水并避免摄入过多的氯化钠;针对低钾治疗上主要予以静脉及KCL口服补钾,加强心电监护,定期复查血钾情况。

危及生命的电解质代谢紊乱的处理

危及生命的电解质代谢紊乱的处理
肺水肿 利尿时出现低钾等其他电解质的紊乱
CVVH纠正低钠血症的优势
可以按需调整置换液的成分,采用低钠 置换液,控制血钠浓度和纠正速度,有 计划地纠正低钠血症;
同时可以等渗脱水,改善脑水肿;
低温置换液使患者的体温维持在35一 36℃,有利于保护脑细胞;
随时调整容量负荷
清除代谢废物,保持内环境的稳定
低镁血症<1.8 mg/dL或1.5 mEq/dL [<0.75mmol/L]
低镁血症的原因
肾脏丢失
胃肠道丢失
肾小管功能不良
吸收障碍
低钾血症
渗透压相关性脱髓鞘综合征
CPM的临床表现
急性或亚急性起病 不同程度的四肢瘫及假性球麻痹 闭锁综合征
2.高钠血症
水丢失 腹泻 呕吐 出汗过多 利尿 糖尿病
摄水减少 口渴改变 摄入不能
摄钠过多 口服盐剂 高张盐水 碳酸氢钠
Extracellular-Fluid and Intracellular-Fluid Compartments under Normal Conditions and during States of Hypernatremia
特别提示3:
快速纠正血钠可以导致脑水肿和神经 系统的损害!
其他电解质的异常
低钙血症 高钙血症 低磷血症 低镁血症

肌肉收缩、神经冲动传导、激素分泌、血凝、 细胞分裂、细胞运动和创口愈合所必须的
如果可能,在危重病人中最好通过测定离子钙 浓度来评估钙的有效水平
如果根据测的血清总钙的水平治疗,要考虑白 蛋白的浓度。一般,血清的白蛋白浓度每升高 或降低1g/dL,血钙浓度升高或降低0.8mg/dL( 0.2mmol/L)

呼吸衰竭的护理范文

呼吸衰竭的护理范文

呼吸衰竭的护理范文呼吸衰竭是一种常见的病理状态,其特点是患者的呼吸系统失去了正常的功能,无法维持正常的气体交换。

呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两类,根据病情的不同,护理措施也有所差异。

下面是一篇关于呼吸衰竭护理的范文,供参考。

【引言】呼吸衰竭是一种临床上常见的危急病症,其病情可迅速恶化,对患者的生命造成威胁。

作为护士,我们应该对呼吸衰竭的护理有一个全面而系统的了解,以提供安全有效的护理,使患者尽快恢复健康。

【正文】一、急性呼吸衰竭护理1.监测患者生命体征急性呼吸衰竭患者病情危急,护士应密切监测患者的生命体征,包括血压、呼吸频率、心率等,以及血氧饱和度等功能指标。

2.维持患者呼吸道通畅呼吸道阻塞是急性呼吸衰竭的主要原因之一,护士应保持患者呼吸道通畅。

这包括清除呼吸道分泌物、翻身疏通呼吸道、保持呼吸道湿润等措施。

3.辅助呼吸功能对于呼吸衰竭患者,护士应及时进行氧疗,提供足够的氧气供给,保持患者呼吸功能的稳定。

同时,可通过呼吸机等设备辅助患者呼吸。

4.合理使用药物根据患者的病情,护士可以合理使用药物来改善患者的呼吸功能。

通常包括支气管扩张剂、糖皮质激素等治疗药物。

5.心理护理呼吸衰竭患者往往身体不适,情绪低落,护士应给予心理支持和关怀,缓解患者的紧张与恐惧,帮助他们积极应对疾病。

二、慢性呼吸衰竭护理1.呼吸系统锻炼针对慢性呼吸衰竭患者的身体状况,护士应设计适宜的锻炼方案,帮助患者强化呼吸肌肉,在保护自己的情况下增加呼吸功能。

2.正确使用辅助呼吸器慢性呼吸衰竭患者可依靠辅助呼吸器维持正常呼吸功能,护士应指导患者正确使用呼吸器,避免并发症的发生。

3.注意饮食调理慢性呼吸衰竭患者常伴有全身性的代谢紊乱,护士应指导患者合理饮食,注意控制水、电解质和营养的摄入,维持体内的电解质平衡。

4.定期复查慢性呼吸衰竭患者需要定期进行肺功能检查和动脉血气分析,以便及时监测病情变化并调整治疗方案。

护士应与医生紧密合作,确保患者得到及时的复查和治疗。

呼吸科五大急症诊断与处理

呼吸科五大急症诊断与处理
(一)止血药物应用
1.垂体后叶素:可收缩小动脉,减少肺内 血流,降低肺循环压力使出血部位血管收缩而止 血,该药物作用快,止血效果好,为大咯血患者 首选药物。但有高血压、冠心病者及妊娠妇女禁 用。大咯血时用垂体后叶素10-20U加入5%葡萄 糖液500ml内缓慢静脉滴注,或用垂体后叶素510U静脉注射,每6-8h注射一次。在用药时要注 意观察患者血压、脉搏变化及有无严重不良反应。
轻度二氧化碳潴留时呼吸加快,呼吸费 力,患者口唇指甲发绀,端坐呼吸;严 重二氧化碳潴留时可出现呼吸不规律、 呼吸抑制。
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(三)心血管系统症状 早期心率增快,心搏出量增加,血压升
高。二氧化碳潴留可引起脑血管扩张,患者 出现血管搏动性头痛、球结膜出血、水肿, 皮肤潮湿、多汗,严重的缺氧和二氧化碳潴 留使心率减慢、血压下降,并可出现各种心 律失常,甚至心跳骤停。 (四)消化系统症状及泌尿系统症状
精品课件
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(六)皮质激素的应用 皮质激素的应用可解除支气管痉挛外,
在成人呼吸窘迫综合征早期,大量短期应 用,可改善肺毛细血管的通透性,以消除 肺间质水肿,促进表面活性物质的合成与 分泌,改善肺泡的萎陷,从而降低呼吸窘 迫综合征的死亡率。在肺性脑病的早期, 每日应用地塞米松10mg静脉注射,连续23d,多能使病情改善,但不宜长期使用, 它有使感染扩散、消化道出血等副作用。
进行及时抢救。
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病因及临床表现
(一)气管疾病 1.支气管扩张症:多有慢性咳嗽、咯
大量脓痰、间断咯血,反复感染病史,部 分患者仅有反复咯血史。常突然感喉中发 热或不适,继之咯血,量较大,每日可达 数百毫升,多为假性动脉瘤或血管破裂所 致,色鲜红。有的患者体检可见杵状指, 肺部固定湿性罗音。支气管扩张好发于左 肺下叶。

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭诊疗规范各种疾病导致肺功能的严重损害,致使气体交换不能正常进行,动脉血氧分压降低和(或)二氧化碳分压增加,并超过正常预计范围时,即为呼吸衰竭。

【诊断标准】1.有引起呼吸衰竭的病因如呼吸道、肺组织、肺血管、胸廓或神经肌肉疾病。

2.临床表现包括呼吸困难,皮肤粘膜晦暗、唇甲发组,精神症状如烦躁、神志淡漠甚至昏迷,抽搐等。

3.动脉血气在海平面呼吸空气时,PaO2:低于60mmHg,PaCO2:正常或低于正常者,称为I型呼衰;PaO2:低于60mmHg,PaCO2:大于50rnιnHg者,称为II型呼衰。

【治疗原则】(一)针对病因给予相应治疗。

(一)呼吸支持1.建立通畅的气道痰液粘稠者,可雾化吸人化痰药物稀释痰液,或用支气管解痉剂扩张支气管,必要时给予糖皮质激素以缓解支气管痉挛,也可使用无创性机械通气治疗。

如经以上治疗效果不佳,则做气管插管或气管切开,建立人工气道。

2,氧疗(1)急性呼衰①单纯缺氧:可吸人高浓度氧(35%以上)以纠正低氧血症,减少通气过度。

当缺氧仍不能纠正时,应使用机械通气,使PaO2>60mmHg o②缺氧伴二氧化碳潴留:采用机械通气治疗。

(2)慢性呼衰①单纯缺氧:可吸入高浓度氧,但氧浓度一般不应超过50%。

②缺氧伴二氧化碳潴留:使用低浓度(<35%)持续给氧。

如无效,需建立人工气道机械通气治疗。

(3)慢性呼衰缓解期:长期低浓度氧疗,每日吸氧最好在15小时以上。

3.呼吸兴奋剂对中枢性呼吸抑制引起的低通气,或COPD并发11型呼衰者,可给予呼吸兴奋剂如尼可刹米0.375-0.75g静脉缓慢推注,随即以3~3.75g加入500ml液体中静滴。

用药后观察神志及血气的变化。

若经4~6小时未见效,或出现肌肉抽搐等严重反应,应停用。

4.机械通气对经以上治疗不能纠正的呼衰,可给予机械通气。

对神志尚清,能配合治疗的患者,可先试用经鼻/面罩机械通气,如效果不佳,可建立人工气道。

对病情严重、神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物者,应及时建立人工气道,如经鼻(口)气管插管机械通气。

病生满分答案 呼吸衰竭导致酸碱平衡及电解质紊乱

病生满分答案 呼吸衰竭导致酸碱平衡及电解质紊乱

最新整理呼吸衰竭导致酸碱平衡及电解质紊乱
I型和II型呼衰时均有低氧血症,因此均可引起代谢性酸中毒
II型呼衰时还存在高碳酸血症,因此可合并呼吸性酸中毒ARDS由于代偿性呼吸加深加快,可出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。

若给呼衰病人应用人工呼吸机、过量利尿剂、或者NAHCO3等足可引起医源性代谢性碱中毒。

一般而言呼衰最常发生混合性酸碱平衡紊乱。

1、代谢性酸中毒:1、严重缺氧时无氧代谢增强,乳酸等酸性产物增多,引起代酸
2、呼衰可能出现功能性肾功能不全,肾小管排酸保碱能力降低
3、以及引起呼吸衰竭的原发病理过程,如感染、休克导致代酸。

电解质的变化:高血钾:由于酸中毒细胞内外钾交换和肾小管排k减少;高血氯:代酸由于HCO3降低,使肾脏排CL减少。

2、呼吸性酸中毒时:II型呼衰大量CO2潴留可引起呼酸,此时有高血钾和低血氯。

低血氯是由于高碳酸血症使会hco3生成增多,后者与细胞内外cl交换使cl转移入细胞;酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多,NaHCO3重吸收增多,使尿中NH4Cl和NaCl排出增加,血清cl降低。

当呼酸合并代酸时,血氯可正常。

3、呼吸性碱中毒时:I型呼衰时,缺氧引起肺过度通气,可发生呼吸性碱中毒。

此时病人低血钾,高血氯。

.。

肺心病及呼吸衰竭伴电解质紊乱治疗方法的对比观察

肺心病及呼吸衰竭伴电解质紊乱治疗方法的对比观察
统 计 学 意 义 (P > .5 。药 物 治 疗 组 纠正 低 钠 、 氯 、 钾 , 律 不 齐快 于 无创 组 。 结论 00) 低 低 心 2种 治 疗 方 法各
有 利弊 , 床上应 以本 单位 和患者的条件权衡选用 。 , I 盏 【 关键词 】 精氨酸 ; 纳洛酮 ; 无创呼吸机 ; 肺源性心脏病 : 呼吸衰竭
1 资 料 与 方 法
停综合征 1 , 消化道 出血 2 。拒绝 呼吸机 治疗 3 为 2例 上 例 0例
药物治疗组 , 中男 2 其 0例 , l ; 均 年 龄 6 岁 。给 予 精 氨 女 0例 平 7
酸 、 洛酮静脉滴 注治疗 。3 纳 0例均 有意识 障碍 及 呼吸 困难 , 心
选择 20 03年 1 月至 20 1 07年 3月 呼吸科住 院 肺功能不全 Ⅱ级 以上 ; 肿 3 水 0例 ; 心律 失常 2 8例 ; 眠呼吸暂 睡 停 1例; 5 上消化道 出血 2例。2组一般资料 差异无统计 学意义
中期的预测指标 , 具有 显 著 的临床 意义 。总之 , F F N作 为 一项
子痫前期患者 的血清 、 羊水 中 F N升高 , F 而在脐 血却无 改变 , 其 机理有待研究 。F N与子痫 前期 患者 异常 胎盘 功 能之 间 的确 F 切关系亦有待探讨 。在 H C D P的发 展过程 中 , 孕妇血 浆及羊水 中 F N值升 高 早 于 临床 症 状 的 出 现。对 孕 妇 血浆 及 羊 水 中 F
【 要】 目的 用精氨 酸、 摘 纳洛 酮静脉 滴注与无创 呼吸机 治疗肺 心病 、 衰竭伴 电解质 紊乱 患者 5 呼吸 8
例 , 察 对 比 2 疗效 康 无 创 呼 吸 机 治 疗 ; 8 用 药物 治 疗 组 3 0例 , 精 氨 酸 1 用 0

呼吸衰竭患者电解质紊乱及处理

呼吸衰竭患者电解质紊乱及处理

诊断
呼衰低氯血症有两大类:一类为代偿性(或继发性)低氯血症,一类为缺氧性(原发性)低氯血症。同一呼衰患者可是出现其中一种低氯血症,也可同时存在两种低氯血症。
鉴别:
有人提出用尿氯测定的方法来进行鉴别。正常人每日尿氯排出量为40—120mmol/L,原发性低氯血症时,其尿氯排出明显下降,而低于10mmol/L以下;在代偿性低氯血症时,尿氯量随饮食摄入量的多少而增减。
对低氯血症伴严重代碱者,如血氯﹤70mmol/L,pH﹥7.55,其他治疗效果不好时,可合用NH4Cl治疗。它可提高血Cl-,且NH在肝脏与CO2合成尿素释放H+,有助于碱中毒纠正,但肝功损害,充血性心衰明显者禁用,对肾功能不全和肺性脑病者亦不宜使用。
注意事项:
盐酸精氨酸和盐酸赖氨酸,可通过代谢生成HCl,提高Cl-浓度和起酸化的作用,但可致氮质血症,高血糖和高血钾,对肾功不全和无尿者应慎用。
02
低钾血症所引起代碱时,低钾纠正后,代碱引起的低钾血症,在代碱纠正后,低血钾亦可获得好转。
01
高钾血症
01
就呼吸衰竭而言,导致高血钾血症常见的原因有: 酸中毒与缺O2 应用保钾利尿剂。 进钾多,排钾少。 其他
02
低氯血症 病因: 1.使用利尿剂 2.高碳酸血症的代偿 3.呕吐(可大量丢失胃液,胃液含Cl-平均为 90—120mmol/L) 4.大量出汗
(计算出的mmol/L数,除以17即得所需NaCl的克数)
3、处理
按体重60%的体液来补钠,先用计算的1/3—1/2静脉给,然后根据电解质复查情况再补。
补钠宁偏不足,切勿过量。
严重低钠血症可用3%—5%的高渗盐水iv,其速度最好每小时50mmol/L以下,若心功能良好,伴有低血压或休克者,开始每小时控制在50mmol/L—100mmol/L (3—6g)之间。

慢性肺源性心脏病及呼吸衰竭伴电解质紊乱治疗方法的对比观察

慢性肺源性心脏病及呼吸衰竭伴电解质紊乱治疗方法的对比观察

为 有 效 ,死 亡 及 放 弃 为 无 效 。治 疗 前 、24 h及 72 h抽 动 脉 血 做 血 气 分 析 。
例 ;心 律 失 常 18例 ;睡 眠 呼 吸 暂 停 综 合 征 12例 ,上 消 化 道
1.4 统 计 学 处 理 :计 量 资料 以 ±5表 示 ,采 用 t检 验 ,计 数
2.1 临床 疗 效 比 较 :无 创 组 好 转 率 86 (24/28);病 死 率 14 (4/28)。 药 物 治 疗 组 好 转 76.7 (23/30);病 死 率 占 2O%(6/30),中途 放 弃 治 疗 1例 。
(P>0.05),具 有 可 比性 。
无 创 组 临 床 改 善 意 识 障 碍 (24/28,86 )、水 肿 (17/20,
稳 定 期水 平 ,动 脉 血 氧 分 压 (Pa0z)> 60 mm Hg;③ 电 解 质
创 组 和 药 物 治 疗 组 ,接 受 无 创 呼 吸 机 辅 助 通 气 治 疗 28例 为
紊 乱 纠 正 ;④ 尿 量 增 加 ,全 身 高度 水 肿 明 显 减 轻 。 治疗 好 转
无 创 组 ,其 中 男 性 18例 ,女 性 1o例 ;平 均 年 龄 67.43岁 ;均 有 意 识 障 碍 及 呼 吸 困 难 ,心 肺 功 能 不 全 Ⅱ级 以 上 ;水 肿 2O
1.2 方 法 :无 创 组 无 创 呼 吸 机 是 美 国 产 伟 康 Bipapvision,
85 )、睡 眠 呼 吸 暂 停 (10/12,83 )方 面 优 于 药 物 治 疗 组
模 式 为 S/T模 式 ,吸 气 压 力 (IPAP)8~ 22 cm HzO,呼 气 压
(23/30,77 ;22/30,73 ;10/15,67 )(Pd 0.05)

呼吸内科呼吸衰竭患者护理要点

呼吸内科呼吸衰竭患者护理要点

呼吸内科呼吸衰竭患者护理要点呼吸衰竭是由多种疾病引起的通气和(或)换气功能障碍导致缺氧和二氧化碳潴留,而产生一系列病理生理改变的综合征。

一般认为,在海平面大气压休息状态下,呼吸室内空气时,PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa (50mmHg)时,作为呼吸衰竭的血气诊断标准。

根据血气变化,将呼吸衰竭分为两型:I型系指PaO2下降而PaCO2正常或降低,多为急性呼吸衰竭的表现;Ⅱ型系指PaCO2升高,多为慢性呼吸衰竭或间有急性发作的表现,常见于阻塞性功能障碍的肺、支气管疾病。

一、病因1.气道病变引起的阻塞性通气功能障碍支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物及慢性阻塞性肺气肿时,由于气道不同程度的阻塞,肺泡通气不足,导致缺氧及CO2潴留。

2.肺组织损害引起的换气功能障碍肺部炎症、水肿、血管病变、弥散性肺间质纤维化、肺气肿、矽肺、ARDS等,引起V/Q灌注比例失调,弥散面积减少或解剖分流增加,导致缺氧。

3.胸廓活动减弱或呼吸肌衰竭引起的限制性通气功能障碍胸廓严重畸形、严重脊柱后侧突、广泛胸膜增厚、大量胸腔积液、气胸等引起胸廓活动受限制;脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力、呼吸肌负荷加重等引起呼吸肌活动减弱,均可使肺扩张受到影响,导致肺通气量减少。

4.脑部病变引起的呼吸中枢功能障碍脑部炎症、血管病变、肿瘤、外伤、代谢性或药物中毒等,直接或间接损害呼吸中枢,导致呼吸功能抑制,通气功能减弱。

二、临床表现呼吸衰竭可使机体各器官和组织均受到不同程度的影响,但缺氧和二氧化碳潴留是其主要的病理生理和临床表现的基础。

(一)缺氧中枢神经系统对缺氧最为敏感,其次为心血管系统和血液系统等。

1.中枢神经系统脑组织重量仅占全身重量的2%,而需氧量却占总量的25%,大脑耗氧量3mL/(100g·min)。

早期缺氧即可引起脑血管扩张,血流量增加,起到代偿作用。

严重缺氧时扩张的血管血流缓慢,血管通透性增加及“离子泵”的作用减弱,致使脑水肿发生和颅内压增高,同时亦可直接损伤脑细胞。

45例小儿急性呼吸衰竭电解质紊乱临床分析

45例小儿急性呼吸衰竭电解质紊乱临床分析
中 国实 用 内科 杂 志 , 0 6 2 ( 8 : 3 1 20 ,6 1 ) 19 .
等 ] 。本 组 细 菌学 检 测 与 文 献 报 道 相 符 。但 通 过 临床 观 察 ,

( 稿 日期 : 0 9 1 — 6 收 2ห้องสมุดไป่ตู้0 —0 1 )
基 层 园地 ・
4 l ) 急 性 呼 吸 衰 竭 电解 质 紊 乱 临 床 分 析 5i L  ̄ 1
志 ,0 4 93 :6 . 2 0 , ( ) 2 2
有 轻 微 头痛 、 心 , 影 响 继续 用 药 。 恶 不
3 讨 论
下 呼 吸 道 感 染 常 导 致 C P 患 者 病 情 恶 化 , 至 诱 发 呼 O D 甚
吸 功 能 衰竭 , 效 控 制 下 呼 吸 道 感 染 能 显 著 改 善 C D 患 者 有 OP
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所 有 患 者 未 发 生 严 重 不 良反 应 , 3例 患 者 仅
[ ] 曾宪 辉 .老 年 人 社 区 获 得 性 肺 炎 临 床 特 征 与 危 险 因素 的 2 临床 研 究 [ ] J .广 东 医学 , 0 8 2 ( ) 1 4 . 20 ,9 9 :5 9 E 3 张清 君 . 年 人 重 症 肺 部 感 染 l 分 析 [ ] 1 肺 科 杂 3 老 晦床 J. 临床
较 安 全 、 效 、 面覆 盖 病 原体 的抗 菌 药 物 , 有 全 可作 为 治疗 c D 0P
患 者 下 呼 吸 道感 染 的选 择 用 药 。 参考文献 :
E i 李 海 潮 . 人 社 区 获 得 性 肺 炎 的 诊 断 和 处 理 F ] 中 国 医 l 成 J.
刊 ,0 0 3 ( )1 . 2 0 , 5 1 :2

呼吸衰竭病人电解质紊乱及处理

呼吸衰竭病人电解质紊乱及处理

低钠血症
总结词
低钠血症在呼吸衰竭病人中可能导致 意识障碍和脑水肿。
详细描述
低钠血症在呼吸衰竭病人中表现为头 痛、恶心呕吐、乏力、意识障碍等症 状。这些症状可能会进一步加重病人 的病情,影响治疗的效果。
高钠血症
总结词
高钠血症在呼吸衰竭病人中可能导致细胞脱水和高渗状态。
详细描述
高钠血症在呼吸衰竭病人中表现为口渴、尿少、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷等症状。这些症状可能会进一步加重 病人的病情,影响治疗的效果。
针对病因进行治疗和预防
病因治疗
针对导致电解质紊乱的病因进行治疗,如控制感染、 改善通气等,有助于预防和纠正电解质紊乱。
预防措施
对于存在电解质紊乱高危因素的呼吸衰竭病人,应采 取预防措施,如合理饮食、限制钠盐摄入、适当补充 钾盐等,以降低电解质紊乱的发生风险。
06
呼吸衰竭病人电解质紊乱的护理与注
意事项
药物治疗
对于严重的电解质紊乱,药物治疗是必要的。医生会根据病人的具体情况,开具相 应的药物来补充或降低电解质的水平。
对于低钾血症,可口服或静脉注射氯化钾;对于高钾血症,可给予利尿剂或阳离子 交换树脂等。
对于低钠血症,可口服或静脉注射氯化钠;对于高钠血症,可给予适量的水治疗。
其他治疗措施
其他治疗措施包括纠正酸碱平衡失调、控制感染、改善通气等。这些措 施有助于改善病人的整体状况,从而有助于预防和治疗电解质紊乱。
早期发现的方法
密切关注病人的症状和体征,如出现乏力、 恶心、呕吐、心律失常等表现时,应及时检 测电解质水平,以便早期发现电解质紊乱。
定期监测电解质水平
监测频率
对于呼吸衰竭病人,应定期监测电解质水平 ,一般建议每周至少检测一次。

呼吸衰竭发生机制与处理措施

呼吸衰竭发生机制与处理措施

生理意义:
1、纽带作用; 2、维持肺处于扩张状态; 3、促进血液和淋巴液的回流。
第一节、原因和发病机制
肺通气功能障碍 肺换气功能障碍
一、限制性通气不足 : 概念:吸气时由于肺泡的扩张受限制引起的 肺泡通气不足。 主要原因: 1、呼吸肌活动障碍:脑炎、脑血管意外、 脊髓灰质炎、过量安眠药、镇静药等引起的 呼吸中枢抑制 ,呼吸肌无力等。
2、弥散障碍时的血气变化特点:
PaO2 ↓,PaCO2正常或↓ 机制:CO2的弥散能力比O2大20倍,血液中 CO2的能较快地弥散入肺泡。如果有代偿性通 气过度,PaCO2还可低于正常。
D ΔP T A S d MW
弥散常数 f 溶解度S
分子量
弥散速度D

弥散系数
1、部分肺泡通气不足
由于病变部位肺泡通气明显减少,而血流未相应减 少,使V/Q显著降低,以致流经这部分肺泡的静脉血未 经充分动脉化便流入动脉血内,这种情况类似动-静脉短 路,称功能性分流。 1)原因:慢支、阻塞性肺气肿、肺水肿、 肺纤维化等 2)血气变化特点:PaO2↓,PaCO2正常或↓,严重时↑
f
分压差ΔP
面积A 温度T 膜厚度d

分压差 溶解度
CO2 6 O2 60
0.592(24) 0.0244(1)
分子量 弥散系数
44 1.2 (20)
32 1.0
(1)
弥散速度 (2) (1)
二、肺泡通气与血流比例失调 部分肺泡通气不足 部分肺泡血流不足
呼衰可导致右心衰(肺源性心脏病)发生 发病机制: 1、肺泡缺O2和CO2潴留,H+ ↑,均可
使肺小动脉收缩。 2、肺小动脉长期收缩可导致肺血管肌

老年人呼吸衰竭患者电解质紊乱的诊治

老年人呼吸衰竭患者电解质紊乱的诊治

顽固性低钠血症
原因: 慢性失钠性低钠血症是可交换钠的丢失,在合并 慢性呼吸衰竭时,肾小管代偿性排Cl- 、 Na+ 增 加,补充氯化钠的效率降低。
处理: 1、单纯低钠血症的补钠量应显著增加,2倍 补钠量(mmol)=(142-实测值)*体重(kg)*0.2*2 第一天补2/3,次日补1/3
2、经验方法:次日补钠量加倍 若血钠浓度升高,可继续按该剂量补充 否则需继续加倍 数日内纠正低钠血症
主要见于急性呼吸衰竭,酸中毒。 治疗的重点是增加MV。 PH<7.2时可小剂量补碱。
五、高钾血症合并低钠血症
多见于慢性呼吸衰竭。 高钾血症多为低钠血症的结果。 临床上治疗倾向于纠正高钾血症为主。但
血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱, 加重低钠和机体缺钾,所以治疗的核心不 是增加K+的排出,而是补充氯化钠,随着 Na+浓度的升高,高钾血症自然纠正。
老年人呼吸衰竭患者电解质 紊乱的诊治
老年人电解质代谢特点
一、电解质含量与分布
Na+、Cl-含量较高---细胞外液 K + 、Mg 2+ 、磷较低---细胞内液
肌肉萎缩,脂肪增加 细胞数量减少,保钾能力减弱
尽管老年人钠含量较高,但血钠浓度偏低, 细胞内钠钠浓度偏高,易出现无症状性低 钠血症。
二、老年人肾功能调节特点
保钠、排钾能力下降---达到钠平衡时间延 长
1、远曲小管对钠的重吸收能力下降 2、随年龄增加,Na-K-ATP酶数量减少、活性下 降,使肾脏的适应性反应降低
保钾能力下降
三、胃肠功能改变
营养不良----电解质紊乱
低酸或缺酸,胃蛋白酶缺乏 胃蠕动功能和小肠吸收功能减弱
四、神经-体液因素的特点
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钾代谢紊乱
临床上低钾的主要原因归纳起来主要有以下 三类:摄入不足,排出过多,体内分布异常。
1、常见病因
(1)长期使用利尿剂 (2)长期大量糖皮质激素应用促进Na+ ̶ K+交换。 (3)大量出汗。 (4)呕吐、腹泻时,丢钾平均为10—25mmol/L,严重者可 达40—50mmol/L。 (5)摄入不足 (6)长期高渗葡萄糖输入,使钾分布异常。 (7)碱中毒。 (8)酸中毒治疗后。 (9)某些药物应用
B、补钠宁偏不足,切勿过量。 C、严重低钠血症可用3%—5%的高渗盐水iv,其速度最 好每小时50mmol/L以下,若心功能良好,伴有低血压或休 克者,开始每小时控制在50mmol/L—100mmol/L (3—6g) 之间。 D、严重低钠血症伴休克而无尿时,应及时给予盐水及胶 体溶液,切不可单独给升压药,尤其是缩血管剂,也不可因 无尿而给利尿剂。
鉴别:
有人提出用尿氯测定的方法来进行鉴别。正常人每日尿氯排出 量为40—120mmol/L,原发性低氯血症时,其尿氯排出明显下 降,而低于10mmol/L以下;在代偿性低氯血症时,尿氯量随饮食 摄入量的多少而增减。
治疗
1.不伴呼衰的补氯:Cl-(mmol/L) =正常Cl- — 实测Cl-
)×0.2×公斤体重
3.盐酸精氨酸和盐酸赖氨酸,可通过代谢生成HCl,提高Cl-浓 度和起酸化的作用,但可致氮质血症,高血糖和高血钾,对肾功不 全和无尿者应慎用。
4.补充KCl后,因血Cl-升高,肾脏排HCO3-增加,同时因血钾 升高,尿中排钾增多,排H+减少,有助于低Cl-性碱中毒纠正。
每克 NaCl, KCl, NH4Cl, 盐酸精氨酸, CaCl2,分 别含氯:
2、主要病理生理改变
(1)酸碱平衡紊乱 (2)电解质紊乱 (3)蛋白合成障碍 (4)心肌膜电位改变 (5)肌肉兴奋性下降 (6)尿液酸硷度改变
3、治疗
(1)口服补钾。 (2) 3:6:9原则 (3)需补钾的mmol数 = (正常血K+ — 实测血K+)×0.4×公斤体重
计算出的mmol/L除以13.4即得所需的KCl克数
呼吸衰竭(尤其是Ⅱ型呼衰)常见的电解 质紊乱类型有,低氯血症、低钾血症、高钾血 症、低钠血症。
钠代谢紊乱
低钠血症
1、常见原因: (1)大量或长期应用大量出汗 (4)呕吐 (5)长期低盐饮食 (6)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 (7)慢性呼吸衰竭,肾上腺皮质功能低
2)稀释性低钠血症 治疗时注意:
A、若无症状,不需特殊处理;若血钠﹤120mmol/L, 且有症状这应及时处理。
B、严格限制摄水量,同时限钠。 C、改善营养状况和心肺功能,补充热量,蛋白质和维生 素,亦可配合使用一些促蛋白质合成的药物,以提高胶渗压。 D、纠正病因。
E、适当补钾,这对伴低钾血症者,有助于低Na+纠正。 F、有明显精神症状时,可用利尿剂以排除体内过多水分,用 强利尿剂后,要注意应酌情补钠。 G、可配合使用糖皮质激素,它对抗ADH分泌,直接减少远端 肾小管和集合管对水的通透性,促进水排泄,有利低钠纠正。 H、高渗盐水不仅对此类低钠血症疗效差,而且应用不当还可 加重病情,原则上应禁用。若出现急性脑水肿,为提高渗透压,减 轻症状,可给予3%—5%盐水,但不应强调将Na+提高到正常水 平,只要纠正到120mmol/L左右即可;若症状已消失,不必再补 足量。
E、补钠过程应多测血钠,补钠后血钠虽能较快恢复正常, 但数天后因细胞外钠转移到细胞内,可再次出现低血钠。
F、除无尿或少尿外,补充钠同时应注意补充钾,对原有低 血钾者,尤其是在补高渗盐水时,更应注意。否则可造成致死性 低钾血症。
G、伴有低钙者,应兼补钙,以防血钠恢复后出现抽搐等地 改症状。
H、对低钠严重而低氯不明显者,要防止输入NaCl引起高氯 血症,而发生高氯性代酸,此时要适当补充NaHCO3。 低钠血症与代谢或严重失代偿呼酸并存时,可用NaHCO3补充钠。
低氯血症
病因: 1.使用利尿剂 2.高碳酸血症的代偿 3.呕吐(可大量丢失胃液,胃液含Cl-平均为 90—120mmol/L) 4.大量出汗
诊断
呼衰低氯血症有两大类:一类为代偿性(或继发性)低氯血 症,一类为缺氧性(原发性)低氯血症。同一呼衰患者可是出现其 中一种低氯血症,也可同时存在两种低氯血症。
(4)低钾血症所引起代碱时,低钾纠正后,代碱引起的低 钾血症,在代碱纠正后,低血钾亦可获得好转。
(5)对低钾严重者,应限制钠盐摄入,以免肾脏增加K+ -Na+交换而使钾排出增多。
(6)对补钾效果不佳的顽固性低钾患者,应注意是否存 在缺镁情况
高钾血症
就呼吸衰竭而言,导致高血钾血症常见的原 因有:
1.酸中毒与缺O2 2.应用保钾利尿剂。 3.进钾多,排钾少。 4.其他
补钾时注意:
(1)静脉补钾速度不宜快,一般每小时不﹥20mmol/L;但同时 与GS静脉滴注时,补钾速度宜快,每小时不﹤40mmol/L)。
(2)补钾的过程应反复查心电图,血钾,24h尿钾,并结合症状 与体征的变化,随时调整剂量。
(3)血钾恢复正常并不等于总体钾已恢复正常,24h尿钾的测定 对总体钾的估计有一定价值。
2.伴有呼衰时补氯:Cl-=(正常Cl—HCO3-代偿高值-实 测Cl-)0.2×公斤体重
HCO3-代偿高值= (Pa CO2-40)×0.4±3
注意事项:
1. 代偿性低氯血症,只需积极改善呼吸功能,纠正CO2潴留,
纠正代碱,血氯即可升高,无需补氯。
2.对低氯血症伴严重代碱者,如血氯﹤70mmol/L,pH﹥7.55, 其他治疗效果不好时,可合用NH4Cl治疗。它可提高血Cl-,且 NH在肝脏与CO2合成尿素释放H+,有助于碱中毒纠正,但肝功 损害,充血性心衰明显者禁用,对肾功能不全和肺性脑病者亦不 宜使用。
下,继发ADH分泌增加 (8)药物影响
2、主要病理生理改变
(1)血容量下降,BP下降,使醛固酮相对上升, (使纳从肾脏回收增加,尿比重下降。)
(2)血浆渗透压下降。 (3) 继发ADH增加,,在临床上出现小便次数增 加,且为低比重尿。 (4)细胞水肿(渗透压下降致水分从细胞外到细胞 内),特别是脑细胞水肿,在临床上表现为“低渗性脑病”。
高钠血症
(1)主要是补充水分,原则上以口服为主,明显的应iv。 (2)可采用5%G.S,注射入体内后,G.S代谢生成自由 水。但如果补充太快,则葡萄糖不能充分及时代谢,效果可以减弱。 (3) 0.45%N.S 可以很快使细胞外液过高渗透压得到稀 释,纠正高钠血症是一般以血钠每小时下降1mmol/L为妥,直至 血Na+降至150mmol/L为止。 (4)可按此方案补水。 水不足 = 0.6×Kg ×(1— 140)
17mmol/L,13.4mmol/L,19mmol/L,4.5mmol/L, 9mmol/L。
谢谢!
3、处理
缺钠性低钠血症:轻症患者可以口服补充食盐,中、重度 应进行静脉补充,一般认为低钠血症已持续24h以上,并 有明显症状,可以补充高渗盐水。
补钠量(mmol/L) = (正常血钠—实测血钠)×0.6× 体重/Kg
(计算出的mmol/L数,除以17即得所需NaCl的克数)
补钠时注意:
A、按体重60%的体液来补钠,先用计算的1/3—1/2 静脉给,然后根据电解质复查情况再补。
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