血压的调节

血压的调节

血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。血压的形成有三个基本因素：血液充盈、心脏射血、外周阻力。

心室收缩时主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，这时的动脉血压值称为收缩压。当心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。

我国健康青年人在安静状态时的收缩压为100-120mmHg，舒张压为60-80mmHg，脉搏压为30-40mmHg左右。影响动脉血压有5个因素：

1、心脏每搏输出量

2、心率

3、外周阻力

4、主动脉和大动脉的弹性贮器作用

5、循环血量和血管系统容量的比例。血压的调节包括神经调节和体液调节。

一、机体对动脉血压的神经调节是通过各种反射实现的：

1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

当动脉压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就升高，压力感受器发放的神经冲动也就增多。

颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经，窦神经加入舌咽神经进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓到达孤束核。传入神经冲动到达孤束核后，可通过神经通路使延髓头端腹外侧部C11区的血管运动神经元抑制，从而使交感神经紧张性活动减弱；孤束核神经元还与延髓内其他神经核团以及脑干其他部位如脑桥、下丘脑等的一些神经核团发生联系，其效应也是使交感神经紧张性活动减弱。

另外，压力感受器的传入冲动到达孤束核后还与迷走神经背核和疑核发生联系，使迷走神经的活动加强。当动脉血压升高时，压力感受器的传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降。

2）心肺感受器引起的心血管反射

在心房和心室，肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器，其传入神经纤维行走于迷走神经干内，引起心肺感受器的适宜刺激有两大类：一类是血管壁的机械牵张，另一类是一些化学物质，如前列腺素、缓激肽等，大多数心肺感受器刺激时引起的反射效应是交感紧张降低，心迷走紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少，血管阻力降低，故血压下降。

3）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，存在一些特殊的感受装置，当血液的某些化学成分发生变化时，如缺氧、CO2分压过高，H+浓度过高等，可刺激这些装置引起呼吸加深加快，间接的引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。

二、体液调节包括多个系统

1）肾素-血管紧张素系统

血浆中的血管紧张素原在肾素作用下水解产生血管紧张素Ⅰ，在肺循环血管内皮表面血管紧张素转换酶作用下，产生血管紧张素Ⅱ。它可使全身动脉收缩，血压升高，也可使静脉收缩，回心血量增多。血管紧张素还可作用于交感缩血管纤维末梢上的接头前血管紧张素受体，使交感神经末梢释放的递质增多。此外它还可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。

2）肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合，在心脏肾上腺素与β肾上腺能受体结合，产生正性变时和变力作用，使心输出量增加，在血管肾上腺素的作用取决于α、β受体分布情况。在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上α受体占优势，肾上腺素的作用是使这些器官的血管收缩，在骨骼肌和肝的血管β受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋β受体效应为主，引起血管舒张，大剂量也兴奋α受体引起血管收缩。

去甲肾上腺素主要与α受体结合使全身血管广泛收缩，动脉血压升高。此外血管升压素，血管内皮生成的血管活性物质、激肽系统、心钠素、前列腺素、阿片肽、组胺等也参与血压调节。

动脉血压的长期调节作用中起重要作用的是肾，具体的说, 肾通过对体内细胞外液量的调节而对动脉血压起调节作用。当体内细胞外液量增多时，血量增多，血量和循环系统容量之间的相对关系发生改变，使动脉血压升高；而动脉血压升高时，能直接导致肾排水和排钠增加，将过多的体液排出体外，从而使血压恢复到正常水平。

在急性颅脑损伤和急性颅内压升高的病人中，为能保持脑血量的相对恒定，机体通过植物神经系统和反射作用来调节脑血流量，称神经性调节反应（Cushing三主征），即周围动脉收缩而使动脉压升高，增加每次心播出量而出现心搏有力而慢，以达到提高脑血流的灌注区，同时呼吸变慢变深，使肺泡内CO2和O2充分交换，改善缺氧情况。当颅内压急剧上升达动脉舒张压水平，PaCO2上升达50mmHg，可使此神经反应丧失而发生血压骤然下降，脉搏变细弱，呼吸变浅或不规则甚至停止。