《基础医学教程》4-肾功能衰竭和尿毒症

多 尿 期
(Polyuria Phase)
1 ,尿量增高:>400ml/d 尿量增高: (1) 肾小球滤过功能恢复; 肾小球滤过功能恢复; (2) 肾间质水肿消退,肾小管阻塞被解除; 肾间质水肿消退,肾小管阻塞被解除; (3) 新生的肾小管上皮功能不成熟,尿 新生的肾小管上皮功能不成熟, 不能充分浓缩; 不能充分浓缩; (4) 渗透性利尿. 渗透性利尿. 2, 仍然有内环境紊乱 ,
临床意义:有助于诊断,治疗和预后分析. 临床意义:有助于诊断,治疗和预后分析.
内 环 境 紊 乱
(1) 氮质血症 (azotemia); (2) 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(matabolic asidosis); ; (3) 水肿,水中毒 水肿,水中毒(edema,water intoxication); ; (4) 高钾血症(hyperkalemia) ,常见死因; 高钾血症 (5) 高镁血症 高镁血症(hypermagnesemia); ; (6) 高磷,低钙血症 高磷,低钙血症(hyperphosphatemia, , hypocalcemia); ; (7) 尿毒症(uremia). 尿毒症 .
(三)出血倾向(breeding) :血小板 出血倾向
功能异常. 功能异常. 毒性物质抑制PF3的释放 的释放→ 毒性物质抑制 的释放 血小板的促凝作用降低. 血小板的促凝作用降低
矫枉失衡学说
(Trade-off theory)
是指机体对GFR降低的 降低的 是指机体对 适应代偿过程中所发生的 新的失衡,使机体进一步 受到损害. 受到损害.
代偿反应
肾单位↓ 肾单位↓
磷排泄↓ 磷排泄↓
血磷正常 肾单位↓↓ 血磷↑↑ 血磷↑↑
PTH
失代偿反应
PTH↑ ↑
磷排泄↑ 磷排泄↑
动员骨盐
慢性肾衰病因 慢性肾衰病因
(Etiology of CRF)
1,慢性肾脏疾病; ,慢性肾脏疾病; 2,肾血管病变 ; , 3,尿路慢性梗阻. ,尿路慢性梗阻.
发展过程
(Processes of development ) 1 ,肾功能代偿期
(1)内生肌苷清除率尚 ) 在正常值30%以上; 以上; 在正常值 以上 2)尚未出现症状; (2)尚未出现症状; (3)肾功能适应范围变小. )肾功能适应范围变小.
3 ,肾功能衰竭期
(1)内生肌苷清除率 在正 ) 常值20%-25%之间; 之间; 常值 之间 2) (2)有明显的氮质血症
2, 肾功能不全期 ,
(1)内生肌苷清除率 在正 ) 常值25%-30%之间; 之间; 常值 之间 (2)出现轻度临床表现; )出现轻度临床表现;
4 ,尿毒症期
(1)内生肌苷清除率 在 ) 正常值< 正常值<20%; ; (2) 出现自体中毒症状. 出现自体中毒症状.
肾后性因素
1 ,原因: 原因:
结石,肿瘤, 结石,肿瘤,坏死 组织尿道阻塞. 尿道阻塞 组织尿道阻塞.
2, 肾脏损害特点: , 肾脏损害特点:
(1)早期:梗阻性肾衰; )早期:梗阻性肾衰; 晚期: 晚期:肾实质损害 . (2)突发无尿. )突发无尿.
肾结石
急肾衰发 急肾衰发 病 机 制
(Mechanisims Of ARF)
分类
(Classification of ARF) 1, 按病因分: , 按病因分: 肾前性ARF; 肾前性 ; 肾性ARF; 肾性 ; 肾后性ARF. 肾后性 .
2, 按尿量变化分: , 按尿量变化分: 少尿ARF(4/5); 少尿 ; 非少ARF(1/5). 非少 .
病因(Causes of ARF)
图
矫枉失衡
肾性骨营养不良
肾小球过度率过学说
(Gromerular hyperfiltration theory) 长期健存肾单位过度滤过 肾小球纤维化和硬化. 肾小球纤维化和硬化.
肾小管肾小管-肾间质损害
肾小管肥大伴囊性变,萎缩, 肾小管肥大伴囊性变,萎缩, 间质炎症与纤维化. 间质炎症与纤维化.
透析治疗
(Dialysis treatment)
慢性肾功能衰竭
(Chronic Renal Failure,CRF )
概述(Introduction)
一 ,概念 (Concept )
病因作用于肾脏, 病因作用于肾脏,使肾单位慢性进行 作用于肾脏 性破坏, 性破坏,以致残存的肾单位不能完全排 出代谢废物和维持内环境恒定,导致水, 出代谢废物和维持内环境恒定,导致水, 电解质和酸碱平衡紊乱, 电解质和酸碱平衡紊乱,代谢产物在体 内积聚, 内积聚,以及肾内分泌功能障碍的一系 列临床综合征. 列临床综合征.
功能性和器质性ARF鉴别 鉴别 功能性和器质性
指标
尿比重 尿渗透压 尿钠 FENa 尿常规
功能性ARF 功能性
>1.020 >500mmol/L <20mmol/L >40 <1 ( -)
器质性ARF 器质性
<1.015 <350mmol/L >40mmol/L <20 >2 (+)
尿肌酐/血肌酐 尿肌酐 血肌酐
慢肾衰发病机制 慢肾衰发病机制
(Mechanisims of CRF)
健存肾单位学说
(Intact nephron theory)
肾单位丧失时,健存肾单位加倍 肾单位丧失时, 工作进行代偿.随病情发展, 工作进行代偿.随病情发展,健存 肾单位日益减少,不足以代偿时, 肾单位日益减少,不足以代偿时, 即出现肾功能不全的表现. 即出现肾功能不全的表现.
内 环 境 紊 乱(续) 续
(二)代谢性酸中毒. 代谢性酸中毒. (三) 氮质血症: 氮质血症: 血液中非蛋白氮( 血液中非蛋白氮(NPN)含 ) 量超过28.6mmol/L时,称为氮 量超过 时 称为氮 质血症. 质血症.
其他
(一),肾性高血压 (renal hypertension) ),肾性高血压
1.原尿返流→原尿量↓ . 原尿返流→原尿量↓ 原尿返流 2.肾间质水肿→ 肾间质水肿→ 肾间质水肿 压迫肾小管,阻塞加重. 压迫肾小管,阻塞加重. 3.肾间质水肿→ 肾间质水肿→ 肾间质水肿 压迫肾血管,缺血加重. 压迫肾血管,缺血加重.
肾小球超滤系数( ) 肾小球超滤系数(kf)降低
缩血管物↑ 缩血管物 肾血管收缩 肾小球滤过面积减少 kf↓
《基础医学教程》 06护理学专业(高升本) 基础医学教程》 护理学专业(高升本) (Besic Medicine Course for Nursing)
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肾脏功能衰竭和尿毒症 肾脏功能衰竭和尿毒症
(Renal Failure & Uremea)
(一),肾前性因素: ),肾前性因素: 肾前性因素 1,原因: ,原因: 低血容量; 低血容量; 心衰; 心衰; 血管床容量扩大; 血管床容量扩大; 肝肾综合征等. 肝肾综合征等.
2 ,肾脏损害特点: 肾脏损害特点: (1) 早期 功能性肾衰 早期: 晚期: 晚期:器质性肾衰 (2) 表现为少尿. 表现为少尿.
内环境紊乱
(一),水,电解质代谢紊乱: ),水 电解质代谢紊乱:
1,低钠血症,高钠血症; , 钠血症,高钠血症 2 ,钾代谢障碍. 钾代谢障碍. 3, 钙,磷代谢障碍: 磷代谢障碍: , (1)高磷血症; )高磷血症; (2)低钙血症 : )
血磷↑→血钙↓ 血磷↑→血钙↓; ↑→血钙 维生素D活化障碍 活化障碍; 维生素 活化障碍; 毒物损伤小肠粘膜. 毒物损伤小肠粘膜.
GFR↓ 少尿,无尿 少尿,
急肾衰 机 体 的 变 化
(Alterations in body of ARF )
一.少尿型 (oliguric type) ARF: 少尿型 : 经过:少尿期→ 经过:少尿期→多尿期 →恢复期.
少 尿 期(oliguric phase)
1 ,泌尿功能障碍 : (1) 尿量 :少尿 尿量↓:少尿(oligurea),无尿 ,无尿(anerea). . (2) 尿质的改变 :功能性 功能性(functional)ARF 功能性 与器质性(organic)ARF有别 有别. 与器质性 有别
交感兴奋-儿茶 交感兴奋 儿茶 酚胺增多; 酚胺增多; R-A系统激活 系统激活; 系统激活 PG产生↓; 产生↓ 产生 激肽灭活↑ 激肽灭活↑等.
肾小管阻塞
( Tubule obstruction)
1,减少GFR. ,减少 . 2,阻碍尿通过. ,ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ碍尿通过.
肾小管原尿返流
(Pssive backflow)
急肾衰防治病生基础 急肾衰防治病生基础 防治
(Plinciples of treatment of ARF) 病因学防治. 一, 病因学防治. 补液: 二 ,补液: 功能性ARF :充分扩容 ; 功能性 器质性ARF : 严格控制输入量. 严格控制输入量. 器质性 使用脱水剂或利尿剂. 三 ,使用脱水剂或利尿剂. 四,维持水电酸碱平衡 . 透析疗法(dialysis treatment). 五 ,透析疗法 .
慢肾衰机体的变化 慢肾衰机体的变化
( Alterations in body of CRF )
泌尿功能障碍
(一),尿量的变化
夜尿(nocturia) , 夜尿 多尿(polyuria), 多尿 , 少尿(oliguria). 少尿 .
(三),尿常规检查: ),尿常规检查: 尿常规检查 有蛋白质, 有蛋白质,血细胞 和管型( 和管型 casts) .
(二) ,尿渗透压的改变 二 渗透压的改变 低渗尿(hyposthenuria):尿比重和渗透压低. 低渗尿 :尿比重和渗透压低. 等渗尿(isosthenuria):尿比重固定 等渗尿 :尿比重固定1.008~1.012, , 尿渗透压266-300mmol/L 尿渗透压 (同血浆渗透压 同血浆渗透压285 mmol/L). 同血浆渗透压 .
概念:肾实质病变引起的高血压. 概念:肾实质病变引起的高血压. 机制: 机制: 1,体内钠水储留; ,体内钠水储留; 2,R-A- A系统激活; 系统激活; , 系统激活 3,肾分泌的抗高血压物质 . 肾分泌的抗高血压物质↓.
(二)肾性贫血 (renal anemia)
1,促红细胞素(ETP)减少; ,促红细胞素 减少; 减少 2,毒性物质的抑制作用; ,毒性物质的抑制作用; 3,红细胞破坏; ,红细胞破坏; 4,铁的再利用障碍; ,铁的再利用障碍; 5 ,出血 .
ARF&CRF
(pp.736-759)
急性肾功能衰竭
( Acute renal failure, ARF) )
血透析中心
概述
(Introduction of ARF)
概念(concept) 一 ,概念 ARF是各种原因使肾 泌尿功能急剧 是各种原因使肾 降低 , 导致 少尿 , 代谢产物在体内迅速 导致少尿 少尿, 积聚, 电解质和酸碱平衡紊乱, 积聚 , 水 , 电解质和酸碱平衡紊乱 , 出 现氮质血症, 高钾血症和代谢性酸中毒, 现氮质血症 , 高钾血症和代谢性酸中毒 , 并由此发生的机体 内环境严重紊乱 的临 床综合征. 床综合征.
肾性因素
1,原因 : ,
(1) 急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis,ATN) 持续肾缺血; 持续肾缺血; 急性肾中毒; 急性肾中毒; HB等阻塞. 等阻塞. (2) 急性肾实质性疾病
2 ,肾脏损害的特点
(1) 器质性; 器质性; (2)肾小管损害为主; 肾小管损害为主; 肾小管损害为主 (3)少尿型和非少 少尿型和非少 少尿型和非 尿型. 尿型.
肾血流减少(肾缺血) 肾血流减少(肾缺血)
(Renalhypoperfusion,ischemia)
1,肾灌注压低 : 肾灌注压低
血压↓; 血压↓ 尿路阻塞. 尿路阻塞. 3.血液流变学变化: 3.血液流变学变化: 血液流变学变化
血粘度↑; 白细胞阻塞; 血管阻力↑等.
2,肾血管缩: ,肾血管缩:
恢 复 期(recovery phase)
非少尿型急肾衰
(non-oliguric type of ARF) 特点: 特点: 尿量不少. 尿量不少. (1000ml/d )
表现: 表现: 尿量较多, 尿量较多,尿钠 浓度较低, 浓度较低,尿比重较 高,尿沉渣检查细胞 和管型较少. 和管型较少.
机制: 机制: 1,肾脏损伤较轻 , 2,主要是尿浓缩 , 功能 障碍