《基础医学教程》4-肾功能衰竭和尿毒症
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重医大内科学教案05泌尿系统疾病-4慢性肾功能衰竭
授课教案
辅助手段教学内容
3）合理使用活性维生素。
3：促进肠内钙的吸收、升高血钙、抑制甲旁亢。
4）甲状旁腺次全切除术。
5、感染的治疗
应使用肾毒性小、广谱抗生素
6、神经精神和肌肉系统症状：
7、促进毒物的肠道排出：
氧化淀粉、爱西特
（五）替代治疗：
肾脏替代治疗：适用于尿毒症终末期包括血液净化和肾移植
2分钟L透析疗法
透析疗法可代替肾脏的排泄功能，但不能代替肾脏的内分泌功能。
肾脏替代治疗的适应症：①限制蛋白质摄入不能缓解的食欲减退、恶心等尿毒症症状；②难以纠
正的高钾血症；③难以控制的进展性酸中毒；④保守治疗难经控制的水、钠潴留所
致心衰、肺水肿；⑤尿毒症心包炎；⑥尿毒症脑症和进展性神经病变。
（不以BUN、SCr和CCr水平作为透析指针）
禁忌证：无绝对禁忌证。
：：
2.肾移植：
小结
思考题及预习
掌握慢性肾衰竭的临床分期，通过了解慢性肾衰竭的病因及发病机制掌握相应的临床表现,尤其是高钾血症,贫血、酸中毒及肾性骨病的原因和临床表现，诊断及治疗原则尤其是高钾血症、贫血、酸中毒及心衰的治疗原则。
1.慢性肾衰竭的临床分期
2.
慢性肾衰竭的发病机制3.慢
性肾衰竭的临床表现4.慢性
肾衰竭的诊断
5.慢性肾衰竭的治疗原则
教案质量评价表。
肾功能衰竭
肾功能衰竭什么是肾功能衰竭什么是肾功能衰竭？肾功能衰竭是指肾脏功能局部或全部丧失的病理状态。
肾功能衰竭是肾病恶化停顿的后期阶段，已经能严重危害身体健康，损害身体各个系统的正常功能。
肾功能衰竭的患者人体的代谢废物不能排出体外，同时人体从饮食中摄取的营养物质会却会源源不断地漏出体外，等到肾脏萎缩水平严重到不能正常运作时，能依赖于血液透析机替代肾脏进行工作。
肾功能衰竭按病情情况可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，其中前者是因为多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰；而后者是由于各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。
急性肾功能衰竭主要是表现为少尿或无尿、电解质和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症处理及时、恰当，肾功能可恢复。
而慢性肾功能衰竭临床表现为少尿型急性肾小管坏死，治疗的过程比较复杂困难，但如果及时治疗并对症下药，肾功能可恢复也能慢慢恢复。
肾功能衰竭原因肾功能衰竭主要可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，因此，如果要探讨肾功能衰竭原因，我们必须从急性和慢性两种原因上进行分析，急性肾功能衰竭原因：1、急性肾功能衰竭是肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧导致。
2、另外，各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。
3、此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。
需要注意的是，急性肾衰发病机理仍不明，近年不少专家认为，血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发病机理中均起重要作用。
慢性肾功能衰竭原因：慢性肾功能衰竭临床是因为各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的综合征，也称为尿毒症。
培训学习资料-肾功能衰竭-2022年学习资料
第一节肾功能不全的基本发病环节-肾小球滤过功能障碍-1.GFR↓—少尿、无尿-1肾血流量减少-2肾小球有效 过压降低-3肾小球滤过面积减少-2.蛋白尿、血尿-—滤过膜通透性增加-10
二、肾小管重吸收和排泌障碍-1.近曲小管重吸收功能障碍—肾性-糖尿、磷酸盐尿、氨基酸尿、小管-性蛋白尿等。 2.髓袢浓缩功能障碍-多尿、低渗-尿、等渗尿-3.远曲管和集合管排泌障碍-钠、-钾、酸碱紊乱-11
Renal Failure-Acute-Renal failure-Uremia-Chronic-8
肾功能储备-Nephron:170-240万，50-100m2-受损<1/2，内生肌酐清除率>30%：可完 代偿。-受损>1/2--内生肌酐清除率<25%30%：失代偿，中度-氮质血症azotemia。-内生肌酐清 率<20%~25%：肾衰竭，较重氮-质血症，出现尿毒症-内生肌酐清除率<20%：出现严重尿毒症。-4万：勉 存活-9
Renal Failure-病理生理学教研室
讲授内容-概述introduction-•肾功能障碍发病环节-·急性肾功能衰竭ARF-·慢性肾功能衰竭CR -2
教学要求1-1.掌握急性肾功能不全的概念、少尿型急-性肾功能不全少尿的机制和少尿期的代-谢紊乱-。-2.熟 急性肾功能不全的病因、非少尿型-急性肾功能不全的概念。-3.了解发展过程、急性肾功能不全的防治-原则。
发病机制-有效循环血量↓-交-肾+-肾血流量急剧-一肾血管收缩-RAAS+-GFRL-肾小管重吸收↑-少尿 内环境紊乱-18
二肾后性ARF-Postrenal failure-原因-肾以下尿路阻塞（结石、前列腺疾患等）-特点-早期 肾实质损害，属功能性肾衰。-晚期肾严重损伤，属器质性肾衰。-19
肾功能衰竭医学知识培训
功能性肾衰
急性肾小管坏死
急性肾小管坏死
2、急性肾中毒: 如 重金属(铅、汞、砷等）、药物
氨基甙类抗生素、四环素等）、生物性毒素、有机溶 剂（四氯化碳、甲醇）
3、血红蛋白和肌红蛋白对肾小管旳阻塞 及损害 ： 输血反应、疟疾→溶血，挤压综合征、
创伤、过分运动、中暑等→横纹肌溶解
4、传染性疾病 ：流行性出血热（18.6%)
2、肾小管原尿返漏
连续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、 基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓
压迫毛细血管→肾缺血 肾间质水肿
压迫肾小管,肾小管阻塞
三、发病过程及功能代谢变化
Ⅰ、少尿型急性肾功能衰竭 （一）少尿期 （二）多尿期 （三）恢复期
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
机制：髓袢升枝粗段对Nacl重吸收↓→髓 质高渗区不能形成。
四、防治原则
（一）病因学防治 （二）主动急救，综合治疗
1、纠正水和电解质紊乱 2、处理高钾血症 3、纠正代谢性酸中毒。 4、控制氮质血症 5、透析治疗 6、抗感染治疗
第三节 慢性肾功能衰竭
（chronic renal failure,CRF）
突出体现：少尿或无尿，称少尿型肾衰；但有少数病人尿 量并不↓，称非少尿型急性肾衰
一、病因与分类
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前性肾衰是指肾脏血液灌 流量急剧降低所致旳急性肾功能 衰竭。
有效循环血量降低，心输出量 下降，肾血管收缩==》肾脏血 液灌流量降低
2、临床特点
又称为功能性肾衰，有一定旳可 逆性。
（三）尿路慢性阻塞
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
肾功能衰竭ppt课件
肾功能不全
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO；
2
一、概述
（一）概念 指各种原因严重损害肾脏功能，导
致各种代谢废物在体内储留，并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功 能障碍，从而出现一系列症状和体征， 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症（晚期严重少尿时）
1）少尿，排磷减少 2） PTH分泌增多，加强溶骨， 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 1，25-（OH）2D3合成减少
肠钙吸收减少 3）高血磷，肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合，减少肠道吸收钙。 4）尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜，使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等， 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制： ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜，产生炎症和溃疡；
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO；
2
一、概述
（一）概念 指各种原因严重损害肾脏功能，导
致各种代谢废物在体内储留，并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功 能障碍，从而出现一系列症状和体征， 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症（晚期严重少尿时）
1）少尿，排磷减少 2） PTH分泌增多，加强溶骨， 骨磷释放增多
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• 低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 1，25-（OH）2D3合成减少
肠钙吸收减少 3）高血磷，肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合，减少肠道吸收钙。 4）尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜，使钙的吸收减少
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尿毒症时机体机能代谢变化
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1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等， 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
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4.消化系统
最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制： ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜，产生炎症和溃疡；
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
肾功能不全04级本科
免疫功能障碍：血淋巴细胞减少，感染多发性
物质代谢紊乱：低蛋白血症、糖耐量↓
治疗
缓解病情
透析疗法 肾移植
（晚期）
钙、磷代谢障碍 血磷↑，血钙↓，引起肾性骨营养不良 慢性肾衰 酸中毒 GFR↓→排磷↓
甲状旁腺 C细胞 刺激
1.25-（OH）2D3↓ 血磷↑ 血钙↓ PTH↑ 肠吸收Ca2+↓ 动员骨钙 骨质 疏松
降钙素↑
促进骨盐溶解
骨软化
肾性骨营养不良
说明矫枉失衡学说
由于体内某些溶质（磷）↑→某些体 液因子调节（PTH）↑→得到“矫正”
机制
是多种毒性物质中毒引起，现有200多种毒物。 骨营养不良 PTH 皮肤瘙痒 促进溃疡形成 胍类化合物 尿素 胺类 中分子物质
机体变化
神经系统：昏迷、脑水肿。下肢麻木、灼痛 心血管系统：心衰、心律紊乱、心包炎 呼吸系统：深而慢，呼出的气体有氨味 消化系统：厌食、恶心、呕吐、溃疡、出血 内分泌系统：性功能障碍，闭经、阳萎 皮肤变化：瘙痒、黄褐色、尿素霜
肾实质损伤：血管、肾小球、肾小管 缺血 肾小管坏死 中毒 体液因素 肾实质损害 肾病（肾小球、间质、血管） 少尿 特点：有肾实质损害 器质性肾衰
治疗时严格限制液体入量 问：功能性与器质性肾衰如何区别？
肾后性因素 尿路急性梗阻 （溶血、挤压伤、 磺胺类药、结石、 肿瘤） 特点：早期无实质损伤，早期诊断 少尿
集合管功能障碍
远曲小管、集合管功能障碍 远端肾小管性酸中毒（RTA-Ⅰ型） （由于排泌H+↓） 代谢性酸中毒（排泌HN3、H+↓） 高血K+症 管型尿、尿崩症等 问；肾功↓→代谢性酸中毒的原因是什么？
肾小管泌氨减少 肾血流量 合成氨的原料减 少（谷氨酸）
肾衰竭(医学课件)
03
慢性肾衰竭
定义与诊断
定义
慢性肾衰竭是指各种原因导致的 慢性进行性肾实质损害，致使肾 脏不能维持其基本功能，从而出 现一系列综合症状的疾病。
诊断
慢性肾衰竭的诊断主要依靠肾功 能检查，包括血肌酐、尿素氮、 尿常规、肾脏影像学检查等。
慢性肾衰竭的病因与病理生理
病因
慢性肾衰竭的病因主要包括原发性肾 脏疾病（如慢性肾小球肾炎、慢性肾 盂肾炎等）、糖尿病肾病、高血压肾 病、多囊肾病等。
04
肾衰竭的预防与控制
慢性肾衰竭的早期筛查与预防
01 慢性肾衰竭的早期筛查
定期进行肾功能检查，及时发现肾脏问题。
02 预防肾脏损伤
避免滥用药物、过度运动、暴饮暴食等可能对肾 脏造成损害的行为。
03 控制慢性疾病
积极治疗高血压、糖尿病等慢性疾病，以防止对 肾脏的进一步损害。
慢性肾衰竭的生活方式干预
急性肾衰竭的治疗与预后
治疗
主要包括去除病因、控制感染、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调、减轻肾脏负 担等。在必要时，需要进行透析治疗。
预后
急性肾衰竭的预后取决于病因、病情严重程度和治疗方案等因素。多数急性肾 衰竭患者经过及时诊断和治疗，可以恢复正常的肾功能。但是，如果病因未得 到有效控制或治疗方案不当，可能会发展为慢性肾衰竭。
病理生理
慢性肾衰竭的病理生理过程主要包括 肾小球滤过率下降、水、电解质和酸 碱平衡紊乱、内分泌功能失调等。
慢性肾衰竭的治疗与预后
治疗
慢性肾衰竭的治疗主要包括去除病因、控制血压、血糖、血脂、纠正贫血、降低 尿蛋白等。在进入终末期肾病前，应尽可能早期进行肾脏替代治疗。
预后
慢性肾衰竭的预后取决于疾病的严重程度和是否得到及时有效的治疗。早期发现 和治疗可以延缓病情进展，保护肾功能，提高生活质量。
肾功能衰竭
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25
3）代谢性酸中毒
a.体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ b.尿少，酸性物质排出↓ c.肾脏排酸保碱能力↓
具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒 可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促 进高钾血症的发生。
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4)水中毒
a.肾排水减少 b.ADH分泌增多 c.体内分解代谢加强，内生水增多,水潴留 d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多
明显水、电解质和酸碱平
衡紊乱
精选ppt
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(三)CRF的发病机制
1.健存肾单位日益减少 2.矫枉失衡 3.肾小球过渡滤过 4.肾小管-肾间质损害
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1.健存肾单位日益减少
病因 肾单位不断破坏
健存肾单位日益↓
肾功能代偿仍不全
肾功能衰竭
精选ppt
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2.矫枉失衡
☆GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌↑→ 肾小管排P↑→血P正常
肾功能衰竭。常见的病因: 1）急性肾小管坏死 约占肾性急性肾衰竭的75%。 a.肾缺血：由于有效循环血量不足，导致严重的持续 性的肾脏血流灌注不足所致； b.肾中毒：外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物， 生物毒素等；
内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。 2）肾实质损害：急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、 急性肾血管疾病、慢性肾脏疾病的急剧加重
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（3）肾后性急性肾衰竭 主要见于从肾盂到尿道口 的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见 原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后 肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性。
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2.分类 （1）根据病因分类：可分为肾前性ARF、肾性 ARF和肾后性ARF。 （2）根据尿量分类：可分为少尿型ARF和非少尿 型ARF。 （3）根据肾脏是否发生器质性损害分类：可分 为功能性ARF和器质性ARF。
★肾功能衰竭
（一）原因及分类 1、肾前性肾功能不全：
肾脏灌流不足所致。 1.血容量的不足：
⑴各种原因所致的大失血； ⑵胃肠道的液体丢失等。
2.心输出量减少 充血性心衰 3.肾血管收缩
功能性肾功能不全，当血流恢复时，泌尿功能恢复 时间过久→器质性
2、肾性肾功能不全：肾器质性病变引起 （1）肾小球、肾间质、肾血管病变 （2）肾小管坏死：肾缺血、肾中毒 3、肾后性肾功能不全：
利尿、脱水
少尿型
非少尿型
漏诊、治疗不当时
四、防治原则 （一）.原发病的治疗 （二）. 少尿的治疗
有透析指征者，尽快早期透析治疗 1.严格控制水钠的摄入
“量出为入”，严格控制水钠的摄入。 2.饮食和营养 足够的热能和限制蛋白质摄入
二、慢性肾功能不全
指各种肾脏疾病的晚期，由于肾实 质的进行性破坏，肾单位逐渐减少，不 足以充分排出代谢废物和维持内环境的 恒定，导致体内代谢产物蓄积，水、电 解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能 障碍的综合病征。
检查：
T37。C、R 20 次/分、P 120次/分↑ 、BP 266/160 mmHg↑、
Hb 47g/L↓，WBC 9.6 109/L，血磷1.9mmol/L↑，血钙 1.3mmol/L↓。尿蛋白 + ↑ ，RBC 10-15/Hp↑，WBC 0-2/Hp， 颗粒管型 2-3/LP ↑ 。
X线检查：双肺正常，心界扩大，骨质疏松、骨质变薄。
questions
1.患者是何疾病？ 2.发生了那些病理生理变化？原因？
4、引起肾病综合征的肾小球肾炎有哪些？ 5、在泌尿系统疾病中可能出现血尿的疾病 有哪些？ 6、有系膜细胞增生的肾小球肾炎有哪些？ 7、一病人,7岁时有过水肿，少尿、血尿、蛋
肾功能衰竭和尿毒症
它是临床上常见和重要的一种类型。 4. 溶血型急性肾功能衰竭
血型不配合的输血、大量输库存血、机械性溶血都可并发急性肾功能衰竭。主要发病原理是弥散性血 管内凝血。 5. 中毒型急性肾功能衰竭
引起急性肾衰的毒物种类很多，可归纳为以下四类：① 重金属化合物，如汞等；② 有机化合物，如 DDT、敌敌畏等；③ 生物毒素,如蛇毒和毒蕈素等；④ 肾毒性药物，如肾毒性抗生素。
二、急性肾功能衰竭的发病机制
急性肾功能衰竭的发病机制是肾小球的滤过率急剧降低。而引起肾小球滤过率降低的因素 不仅限于肾小球，肾小管的病变也会影响肾小球的滤过率。 1. 肾小球的因素 （1） 肾血流量减少：① 肾血流灌注压降低。当全身血压降低到50~70 mmHg时，肾脏血 流量减少，肾血流灌注压降低，因而肾小球的滤过率降低。② 肾血管收缩。当全身有效循环
三、急性肾功能衰竭机体功能与代谢的变化 急性肾功能衰竭在临床上可分为少尿型和非少尿型。
(一) 少尿型急性肾功能衰竭 少尿型急性肾功能衰竭较为常见，按其发展过程，可分为少尿期、 多尿期、恢复期三个阶段，每个阶段有其不同的特点。
1. 少尿期
少尿期是病情最危重的阶段。表现为少尿、无尿，伴电解质严重紊乱。此期持 续数日到数周，时间愈长，预后愈差。
（2） 代谢性酸中毒：病人有无力、嗜睡甚至昏迷等表现，血液pH值降低，这 是由于肾脏排酸保碱功能障碍，酸性代谢产物滞留于体内所致。
2. 肾性急性肾功能衰竭
肾性急性肾功能衰竭是指由于肾脏器质性病变引起的急性肾功能衰竭，又称器质性急性肾功 能衰竭。常见于以下情况。
（1）肾小球、肾间质、肾血管病变：如急性肾小球肾炎、肾盂肾炎、系统性红斑狼疮性恶性 高血压等引起弥漫性肾实质损害，使大量的肾小球功能丧失。
（2）急性肾小管坏死：多由于肾小管持续性缺血或中毒性损害，使大量肾小管功能丧失。① 肾小管持续性缺血：各种休克的早期未及时抢救造成严重持续的肾缺血，进一步引起肾小管 变性、坏死，此时功能性急性肾功能衰竭转变为器质性急性肾功能衰竭。② 中毒性损害：各 种毒物，包括药物(新霉素、卡那霉素、多黏菌素、先锋霉素、磺胺类药物等)、生物毒素(蛇 毒、毒蕈碱等)、重金属(铅、砷、汞等)、有机物(四氯化碳、氯仿、甲醇、酚等)，以及内源性 物质(血红蛋白、肌红蛋白、内毒素等)均可损伤肾小管，引起肾小管上皮细胞变性、坏死。
血型不配合的输血、大量输库存血、机械性溶血都可并发急性肾功能衰竭。主要发病原理是弥散性血 管内凝血。 5. 中毒型急性肾功能衰竭
引起急性肾衰的毒物种类很多，可归纳为以下四类：① 重金属化合物，如汞等；② 有机化合物，如 DDT、敌敌畏等；③ 生物毒素,如蛇毒和毒蕈素等；④ 肾毒性药物，如肾毒性抗生素。
二、急性肾功能衰竭的发病机制
急性肾功能衰竭的发病机制是肾小球的滤过率急剧降低。而引起肾小球滤过率降低的因素 不仅限于肾小球，肾小管的病变也会影响肾小球的滤过率。 1. 肾小球的因素 （1） 肾血流量减少：① 肾血流灌注压降低。当全身血压降低到50~70 mmHg时，肾脏血 流量减少，肾血流灌注压降低，因而肾小球的滤过率降低。② 肾血管收缩。当全身有效循环
三、急性肾功能衰竭机体功能与代谢的变化 急性肾功能衰竭在临床上可分为少尿型和非少尿型。
(一) 少尿型急性肾功能衰竭 少尿型急性肾功能衰竭较为常见，按其发展过程，可分为少尿期、 多尿期、恢复期三个阶段，每个阶段有其不同的特点。
1. 少尿期
少尿期是病情最危重的阶段。表现为少尿、无尿，伴电解质严重紊乱。此期持 续数日到数周，时间愈长，预后愈差。
（2） 代谢性酸中毒：病人有无力、嗜睡甚至昏迷等表现，血液pH值降低，这 是由于肾脏排酸保碱功能障碍，酸性代谢产物滞留于体内所致。
2. 肾性急性肾功能衰竭
肾性急性肾功能衰竭是指由于肾脏器质性病变引起的急性肾功能衰竭，又称器质性急性肾功 能衰竭。常见于以下情况。
（1）肾小球、肾间质、肾血管病变：如急性肾小球肾炎、肾盂肾炎、系统性红斑狼疮性恶性 高血压等引起弥漫性肾实质损害，使大量的肾小球功能丧失。
（2）急性肾小管坏死：多由于肾小管持续性缺血或中毒性损害，使大量肾小管功能丧失。① 肾小管持续性缺血：各种休克的早期未及时抢救造成严重持续的肾缺血，进一步引起肾小管 变性、坏死，此时功能性急性肾功能衰竭转变为器质性急性肾功能衰竭。② 中毒性损害：各 种毒物，包括药物(新霉素、卡那霉素、多黏菌素、先锋霉素、磺胺类药物等)、生物毒素(蛇 毒、毒蕈碱等)、重金属(铅、砷、汞等)、有机物(四氯化碳、氯仿、甲醇、酚等)，以及内源性 物质(血红蛋白、肌红蛋白、内毒素等)均可损伤肾小管，引起肾小管上皮细胞变性、坏死。
医学院大学肾功能衰竭
呼吸系统
肾功能衰竭引发的酸碱平衡失调和电 解质失衡可能影响呼吸功能。
消化系统
肾功能衰竭可能引发恶心、呕吐、食 欲不振等消化系统症状。
神经系统
肾功能衰竭时，毒素积累可能对神经 系统产生毒性作用，引发精神萎靡、 意识障碍等症状。
03
CATALOGUE
肾功能衰竭的治疗方法
药物治疗
药物治疗是肾功能衰竭的常见治疗方法之一，主要通过使用药物来调节患者的血 压、血糖、血脂等指标，以减轻肾脏负担，延缓病情进展。常见的药物包括血管 紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、糖皮质激素等。
多喝水
适度运动
保持充足的水分摄入，有助于促进废物排 泄和预防尿路结石。
选择适合自己的运动方式，如散步、慢跑 、游泳等，以增强体质和免疫力。
05
CATALOGUE
肾功能衰竭的最新研究进展
新药研发与临床试验
针对不同病因的肾功能衰竭，医学界正在积极开展新药研发，以寻找更有效的治疗 方法。
临床试验是新药研发的重要环节，通过严谨的科学实验来验证新药的有效性和安全 性。
保证充足的睡眠和规律的作息，有助于维护 肾脏健康。
合理运动
适量运动有助于改善血液循环，减轻肾脏负 担。
管理情绪与压力
保持良好的心态，学会调节情绪，减轻压力 对肾脏的影响。
饮食与运动建议
饮食原则
适量摄入蛋白质
低盐、低脂、低蛋白、高纤维的饮食习惯 ，控制饮食中的热量摄入。
选择优质蛋白质来源，如鱼、瘦肉、蛋等 ，以满足身体需求。
肾脏通过分泌和重吸收机制， 维持体内电解质如钠、钾、钙 等的平衡。
调节体液平衡
肾脏通过调节尿液的量和成分 ，维持体液平衡和渗透压的稳 定。
培训学习资料-肾功能衰竭_2022年学习资料
肾功能衰竭肾功能衰竭PPT课件
概念及分类-各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、-电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物-在体内潴留，并伴有 脏内分泌功能障碍-的病理过程称为肾功能衰竭-急性肾功能衰竭-慢性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭-Acute renal failure
临床病例-患者，男，65岁，因浮肿、无尿入院。入-院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和-复方新诺明而出现浮 ，尿量进行性减少。-查体：眼脸浮肿，双下肢可凹性水肿。-患者治疗后出现少尿、无尿和水肿等的原-因是什么？
二、尿毒症发病中可能的毒性物质-一-胍类-尿素-三-甲状旁腺激素
三、防治原则-1.治疗原发病。-2.去除使慢性肾功能衰竭和尿毒症加重的-因素-3.透析疗法-血液透析，腹膜 析。-4.肾移植-最根本的方法。
再见肾功能衰竭PPT课件
四肾性高血压-1.钠水潴留-2.血浆肾素浓度增高-3.肾分祕降压物质减少-五肾性贫血和出血
尿毒症-uremia
尿毒症是肾功能衰竭发展到最-严重阶段，除水、-电解质和酸碱平衡-紊乱以及内分祕失调外，还因代谢终-产物或毒 物质在体内堆积，引起-系列自身中毒症状
一、-主要临床表现-神经系统-消化系统-最早、最突出的症状。-三-心血管系统-四-呼吸系统-五-皮肤-六疫系统
急性肾功能衰竭的概念-各种原因引起肾脏泌尿功能在短期-内急剧降低，引起水、-电解质、酸碱-平衡紊乱及代谢废 蓄积的综合征。
一、病因与分类-肾前因素-肾前性急性肾功能衰竭-肾性因素-肾性急性肾功能衰竭-肾后因素-肾后性急性肾功能衰
一肾前性急性肾功能衰竭-有效循环血量↓-肾血管收缩-肾血流灌注急剧↓-GFR↓-功能性肾袁
慢性肾功能衰竭-chronic renal failure
概念及分类-各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、-电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物-在体内潴留，并伴有 脏内分泌功能障碍-的病理过程称为肾功能衰竭-急性肾功能衰竭-慢性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭-Acute renal failure
临床病例-患者，男，65岁，因浮肿、无尿入院。入-院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和-复方新诺明而出现浮 ，尿量进行性减少。-查体：眼脸浮肿，双下肢可凹性水肿。-患者治疗后出现少尿、无尿和水肿等的原-因是什么？
二、尿毒症发病中可能的毒性物质-一-胍类-尿素-三-甲状旁腺激素
三、防治原则-1.治疗原发病。-2.去除使慢性肾功能衰竭和尿毒症加重的-因素-3.透析疗法-血液透析，腹膜 析。-4.肾移植-最根本的方法。
再见肾功能衰竭PPT课件
四肾性高血压-1.钠水潴留-2.血浆肾素浓度增高-3.肾分祕降压物质减少-五肾性贫血和出血
尿毒症-uremia
尿毒症是肾功能衰竭发展到最-严重阶段，除水、-电解质和酸碱平衡-紊乱以及内分祕失调外，还因代谢终-产物或毒 物质在体内堆积，引起-系列自身中毒症状
一、-主要临床表现-神经系统-消化系统-最早、最突出的症状。-三-心血管系统-四-呼吸系统-五-皮肤-六疫系统
急性肾功能衰竭的概念-各种原因引起肾脏泌尿功能在短期-内急剧降低，引起水、-电解质、酸碱-平衡紊乱及代谢废 蓄积的综合征。
一、病因与分类-肾前因素-肾前性急性肾功能衰竭-肾性因素-肾性急性肾功能衰竭-肾后因素-肾后性急性肾功能衰
一肾前性急性肾功能衰竭-有效循环血量↓-肾血管收缩-肾血流灌注急剧↓-GFR↓-功能性肾袁
慢性肾功能衰竭-chronic renal failure
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功能性和器质性ARF鉴别 鉴别 功能性和器质性
指标
尿比重 尿渗透压 尿钠 FENa 尿常规
功能性ARF 功能性
>1.020 >500mmol/L <20mmol/L >40 <1 ( -)
器质性ARF 器质性
<1.015 <350mmol/L >40mmol/L <20 >2 (+)
尿肌酐/血肌酐 尿肌酐 血肌酐
GFR↓ 少尿,无尿 少尿,
急肾衰 机 体 的 变 化
(Alterations in body of ARF )
一.少尿型 (oliguric type) ARF: 少尿型 : 经过:少尿期→ 经过:少尿期→多尿期 →恢复期.
少 尿 期(oliguric phase)
1 ,泌尿功能障碍 : (1) 尿量 :少尿 尿量↓:少尿(oligurea),无尿 ,无尿(anerea). . (2) 尿质的改变 :功能性 功能性(functional)ARF 功能性 与器质性(organic)ARF有别 有别. 与器质性 有别
急肾衰防治病生基础 急肾衰防治病生基础 防治
(Plinciples of treatment of ARF) 病因学防治. 一, 病因学防治. 补液: 二 ,补液: 功能性ARF :充分扩容 ; 功能性 器质性ARF : 严格控制输入量. 严格控制输入量. 器质性 使用脱水剂或利尿剂. 三 ,使用脱水剂或利尿剂. 四,维持水电酸碱平衡 . 透析疗法(dialysis treatment). 五 ,透析疗法 .
《基础医学教程》 06护理学专业(高升本) 基础医学教程》 护理学专业(高升本) (Besic Medicine Course for Nursing)
浙江大学远程教育
欢迎参加学习听讲 开卷有益, 开卷有益, 唯勤是岸! 唯勤是岸!
浙江大学 金中初
肾脏功能衰竭和尿毒症 肾脏功能衰竭和尿毒症
(Renal Failure & Uremea)
肾后性因素
1 ,原因: 原因:
结石,肿瘤, 结石,肿瘤,坏死 组织尿道阻塞. 尿道阻塞 组织尿道阻塞.
2, 肾脏损害特点: , 肾脏损害特点:
(1)早期:梗阻性肾衰; )早期:梗阻性肾衰; 晚期: 晚期:肾实质损害 . (2)突发无尿. )突发无尿.
肾结石
急肾衰发 急肾衰发 病 机 制
(Mechanisims Of ARF)
概念:肾实质病变引起的高血压. 概念:肾实质病变引起的高血压. 机制: 机制: 1,体内钠水储留; ,体内钠水储留; 2,R-A- A系统激活; 系统激活; , 系统激活 3,肾分泌的抗高血压物质 . 肾分泌的抗高血压物质↓.
(二)肾性贫血 (renal anemia)
1,促红细胞素(ETP)减少; ,促红细胞素 减少; 减少 2,毒性物质的抑制作用; ,毒性物质的抑制作用; 3,红细胞破坏; ,红细胞破坏; 4,铁的再利用障碍; ,铁的再利用障碍; 5 ,出血 .
慢性肾衰病因 慢性肾衰病因
(Etiology of CRF)
1,慢性肾脏疾病; ,慢性肾脏疾病; 2,肾血管病变 ; , 3,尿路慢性梗阻. ,尿路慢性梗阻.
发展过程
(Processes of development ) 1 ,肾功能代偿期
(1)内生肌苷清除率尚 ) 在正常值30%以上; 以上; 在正常值 以上 2)尚未出现症状; (2)尚未出现症状; (3)肾功能适应范围变小. )肾功能适应范围变小.
肾血流减少(肾缺血) 肾血流减少(肾缺血)
(Renalhypoperfusion,ischemia)
1,肾灌注压低 : 肾灌注压低
血压↓; 血压↓ 尿路阻塞. 尿路阻塞. 3.血液流变学变化: 3.血液流变学变化: 血液流变学变化
血粘度↑; 白细胞阻塞; 血管阻力↑等.
2,肾血管缩: ,肾血管缩:
矫枉失衡学说
(Trade-off theory)
是指机体对GFR降低的 降低的 是指机体对 适应代偿过程中所发生的 新的失衡,使机体进一步 受到损害. 受到损害.
代偿反应
肾单位↓ 肾单位↓
磷排泄↓ 磷排泄↓
血磷正常 肾单位↓↓ 血磷↑↑ 血磷↑↑
PTH
失代偿反应
PTH↑ ↑
磷排泄↑ 磷排泄↑
动员骨盐
分类
(Classification of ARF) 1, 按病因分: , 按病因分: 肾前性ARF; 肾前性 ; 肾性ARF; 肾性 ; 肾后性ARF. 肾后性 .
2, 按尿量变化分: , 按尿量变化分: 少尿ARF(4/5); 少尿 ; 非少ARF(1/5). 非少 .
病因(Causes of ARF)
慢肾衰发病机制 慢肾衰发病机制
(Mechanisims of CRF)
健存肾单位学说
(Intact nephron theory)
肾单位丧失时,健存肾单位加倍 肾单位丧失时, 工作进行代偿.随病情发展, 工作进行代偿.随病情发展,健存 肾单位日益减少,不足以代偿时, 肾单位日益减少,不足以代偿时, 即出现肾功能不全的表现. 即出现肾功能不全的表现.
图
矫枉失衡
肾性骨营养不良
肾小球过度率过学说
(Gromerular hyperfiltration theory) 长期健存肾单位过度滤过 ห้องสมุดไป่ตู้小球纤维化和硬化. 肾小球纤维化和硬化.
肾小管肾小管-肾间质损害
肾小管肥大伴囊性变,萎缩, 肾小管肥大伴囊性变,萎缩, 间质炎症与纤维化. 间质炎症与纤维化.
内环境紊乱
(一),水,电解质代谢紊乱: ),水 电解质代谢紊乱:
1,低钠血症,高钠血症; , 钠血症,高钠血症 2 ,钾代谢障碍. 钾代谢障碍. 3, 钙,磷代谢障碍: 磷代谢障碍: , (1)高磷血症; )高磷血症; (2)低钙血症 : )
血磷↑→血钙↓ 血磷↑→血钙↓; ↑→血钙 维生素D活化障碍 活化障碍; 维生素 活化障碍; 毒物损伤小肠粘膜. 毒物损伤小肠粘膜.
慢肾衰机体的变化 慢肾衰机体的变化
( Alterations in body of CRF )
泌尿功能障碍
(一),尿量的变化
夜尿(nocturia) , 夜尿 多尿(polyuria), 多尿 , 少尿(oliguria). 少尿 .
(三),尿常规检查: ),尿常规检查: 尿常规检查 有蛋白质, 有蛋白质,血细胞 和管型( 和管型 casts) .
1.原尿返流→原尿量↓ . 原尿返流→原尿量↓ 原尿返流 2.肾间质水肿→ 肾间质水肿→ 肾间质水肿 压迫肾小管,阻塞加重. 压迫肾小管,阻塞加重. 3.肾间质水肿→ 肾间质水肿→ 肾间质水肿 压迫肾血管,缺血加重. 压迫肾血管,缺血加重.
肾小球超滤系数( ) 肾小球超滤系数(kf)降低
缩血管物↑ 缩血管物 肾血管收缩 肾小球滤过面积减少 kf↓
ARF&CRF
(pp.736-759)
急性肾功能衰竭
( Acute renal failure, ARF) )
血透析中心
概述
(Introduction of ARF)
概念(concept) 一 ,概念 ARF是各种原因使肾 泌尿功能急剧 是各种原因使肾 降低 , 导致 少尿 , 代谢产物在体内迅速 导致少尿 少尿, 积聚, 电解质和酸碱平衡紊乱, 积聚 , 水 , 电解质和酸碱平衡紊乱 , 出 现氮质血症, 高钾血症和代谢性酸中毒, 现氮质血症 , 高钾血症和代谢性酸中毒 , 并由此发生的机体 内环境严重紊乱 的临 床综合征. 床综合征.
交感兴奋-儿茶 交感兴奋 儿茶 酚胺增多; 酚胺增多; R-A系统激活 系统激活; 系统激活 PG产生↓; 产生↓ 产生 激肽灭活↑ 激肽灭活↑等.
肾小管阻塞
( Tubule obstruction)
1,减少GFR. ,减少 . 2,阻碍尿通过. ,阻碍尿通过.
肾小管原尿返流
(Pssive backflow)
透析治疗
(Dialysis treatment)
慢性肾功能衰竭
(Chronic Renal Failure,CRF )
概述(Introduction)
一 ,概念 (Concept )
病因作用于肾脏, 病因作用于肾脏,使肾单位慢性进行 作用于肾脏 性破坏, 性破坏,以致残存的肾单位不能完全排 出代谢废物和维持内环境恒定,导致水, 出代谢废物和维持内环境恒定,导致水, 电解质和酸碱平衡紊乱, 电解质和酸碱平衡紊乱,代谢产物在体 内积聚, 内积聚,以及肾内分泌功能障碍的一系 列临床综合征. 列临床综合征.
3 ,肾功能衰竭期
(1)内生肌苷清除率 在正 ) 常值20%-25%之间; 之间; 常值 之间 2) (2)有明显的氮质血症
2, 肾功能不全期 ,
(1)内生肌苷清除率 在正 ) 常值25%-30%之间; 之间; 常值 之间 (2)出现轻度临床表现; )出现轻度临床表现;
4 ,尿毒症期
(1)内生肌苷清除率 在 ) 正常值< 正常值<20%; ; (2) 出现自体中毒症状. 出现自体中毒症状.
恢 复 期(recovery phase)
非少尿型急肾衰
(non-oliguric type of ARF) 特点: 特点: 尿量不少. 尿量不少. (1000ml/d )
表现: 表现: 尿量较多, 尿量较多,尿钠 浓度较低, 浓度较低,尿比重较 高,尿沉渣检查细胞 和管型较少. 和管型较少.
机制: 机制: 1,肾脏损伤较轻 , 2,主要是尿浓缩 , 功能 障碍
临床意义:有助于诊断,治疗和预后分析. 临床意义:有助于诊断,治疗和预后分析.
内 环 境 紊 乱
(1) 氮质血症 (azotemia); (2) 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(matabolic asidosis); ; (3) 水肿,水中毒 水肿,水中毒(edema,water intoxication); ; (4) 高钾血症(hyperkalemia) ,常见死因; 高钾血症 (5) 高镁血症 高镁血症(hypermagnesemia); ; (6) 高磷,低钙血症 高磷,低钙血症(hyperphosphatemia, , hypocalcemia); ; (7) 尿毒症(uremia). 尿毒症 .